Stress

Stress ist ein Zustand, in dem das Gehirn die erlebte Reizmenge als exzessiv, oder die Reizqualität als bedrohlich einstuft und mit einer generalisierten Reaktion antwortet (G.P. Chrousos 1997).
 

<Abbildung: Stressachse
Aus: Praktische Physiologie

Verschiedene Tiermodelle legen folgendes Muster nahe: Die Amygdala-Kerne mediieren insgesamt eine aktive ('bejahende') Antwort auf eine herausfordernde Situation, das Hippokampus-Areal eine passive ('verweigernde').

Im ersten Fall ergibt sich schwerpunktmäßig eine Aktivierung des Sympathikus ('Kampfbereitschaft'), Geschlechtshormone werden vermehrt freigesetzt. Im zweiten Fall kommt es tendenziell zur Aktivierung der Nebennierenrinde, die Bildung von Geschlechtshormonen wird unterdrückt.

Graduelle Unterschiede können im Sinne von Dominanzverhalten und 'Kontrolle der Situation' (Psychologie: 'Alpha-Typ') über 'Verteidigung' bis zur Selbstaufgabe beobachtet werden. Auch die längerfristigen Auswirkungen auf den Stoffwechsel sind unterschiedlich. 
Ähnliche Grundmuster, wenn auch im Einzelnen verschieden, sind beim Menschen erkennbar.
 
Angst

Angst kann definiert werden als ein System neurophysiologischer Vorgänge, die den Organismus darauf vorbereiten, mit Bedrohungen (real oder empfunden) fertigzuwerden. Dazu gibt es Modellvorstellungen des Erlernens, der Konditionierung und auch des Löschens der Angst.

Die erste Reaktion auf einen entsprechenden Außenreiz ist eine Emotion (unbewusst).
Im Zustand der Angst kommt es über eine entsprechende Bewertung des Hippokampus über das angstauslösende Bedrohungspotential zu einer Aktivierung der Amygdalae (Mandelkerne), die eine zentrale Position einnehmen undauch Eingänge von assoziativen Kortexarealen, den nucll. parabrachiales sowie sensorischen Thalamuskernen erhalten. Die Mandelkerne kommunizieren u.a. mit dem Präfrontalhirn (Bewertung, Angstmanagement) sowie dem Hypothalamus (vegetative Antwortachse).
 
 
>Abbildung: Die "Angst-Verschaltung"
Nach einer Vorlage bei Breedlove / Watson, Behavioral Neuroscience, 8th ed. Sinauer / Oxford 2018

Sinnesreize werden zunächst auf thalamische Kerne projiziert. Von hier können die Mandelkerne entweder direkt ("low road") und unbewusst, oder über den sensorischen Kortex (bewusst) und Hippokampus über angstmachende Muster informiert werden ("high road"). Letztlich aktiviert der Zentralkern der Amygdala angstprovozierte Verhaltensmuster, vegetative und hormonelle Stressantworten

Eine direkte Projektion von angstmachenden Sinnesreizen gelangt vom Thalamus unmittelbar zu den Mandelkernen, bevor der Vorgang überhaupt ins Bewusstsein gelangt - diese Schleife entzieht sich bewusster Kontrolle ("low road", >Abbildung).

Gleichzeitig wird der sensorische Kortex aktiviert, und über den Hippokampus wird die Amygdala nochmals stimuliert ("high road"). Hier ist die Antwort subtiler, bewusst verarbeitbar und inkludiert Gedächtnisinhalte.

Auf diesem Wege kann das System autonom-nervöse (über den lateralen Hypothalamus) und hormonelle Antworten (über den Kern der stria terminalis) sowie entsprechende Verhaltensmuster aktivieren (über das zentrale Höhlengrau).

Die Verschaltungen in den Mandelkernen unterstützen auch konditionierte Reaktionen (z.B. Alarmsirenen).

Jetzt wird die Insel einbezogen, die emotional beladene, stressartige Reizmuster erkennt und autonom-nervöse (z.B. Herzrasen), endokrine (z.B. Kortisolausschüttung) und motorische Reaktionen (z.B. Fluchtbewegungen) koordiniert.


Schließlich kommt das Präfrontalhirn und der vordere gyrus cinguli ins Spiel. Durch Beteiligung dieser kortikalen Anteile werden erlernte und/oder sozial vermittelte Beurteilungsmuster in die Angstreaktion miteinbezogen.


Angst wirkt über mehrere Transmittersysteme:
 
    GABA-erges System: Es gibt Hinweise, dass im Zustand der Angst weniger GABA wirksam ist, seine Hemmwirkung damit nachlässt und das Gleichgewicht der Transmitterwirkungen gestört ist (Verknüpfungen mit
noradrenergen und serotoninergen Systemen, s. unten). Das würde erklären, warum Benzodiazepine, die an GABA-A-Rezeptoren binden, angstlösend wirken.

   
Noradrenerges System: Im locus coeruleus entspringenden Bahnen  haben Efferenzen in das gesamte Gehirn. Elektrische Reizung führt (tierexperimentell) zu Panikattacken.

   
Serotonerges System (Raphe-Kerne): Wahrscheinlich ist auch seine Funktion im Angstzustand betroffen: Serotoninmangel kann angstauslösend wirken.

Angstauslösende Reize regen den Sympathikus an und können auch zu Vermeidungsverhalten führen (fight or flight).
Spontane Angstreaktionen werden kortikal moduliert, vor allem vom präfrontalen Kortex.

Der Hippokampus bewertet / erkennt eine Gefahr, die Amygdala löst entsprechende vegetativ-somatische Reaktionen aus. Das erklärt mögliche Dissoziationen:
Ist der Mandelkern beschädigt, wird eine drohende Gefahr zwar erkannt (Hippokampus), die körperliche Reaktion bleibt aber aus. Bei Schädigung des Hippokampus kann hingegen das potentiell angstauslösende Muster nicht erkannt werden; Reizung des Mandelkerns löst körperliche Reaktionen aus, ohne dass eine Gefahr erkannt worden wäre.

© Helmut  Hinghofer-Szalkay