Zum Zeitpunkt der Geburt ist das Neugeborene noch über das
Immunsystem der Mutter geschützt, sein
eigenes Immunsystem aber schon angelegt. Das
angeborene Immunsystem verfügt über phagozytierende Zellen (Granulozyten, Monozyten, Makrophagen), die
pathogenspezifische Strukturen (z.B. auf
Bakterien) erkennen und erste Abwehrreaktionen starten. Phagozyten unterstützen auch die Funktion von Lymphozyten.
Lymphozyten gehören zum
adaptiven Immunsystem; es
erkennt mittels löslicher oder zellständiger Antikörper (Rezeptoren)
Antigene. Das adaptive System kann zwischen
mehr als 10
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unterschiedlichen antigenen Strukturen differenzieren. Diese Vielfalt
ist durch freie Kombination aus verschiedenen
Genelementen (somatische Hypermutation) möglich.
Lymphozyten werden eingeteilt in
B-Zellen, die im Knochenmark, und
T-Zellen (Helfer- und zytotoxische), die im Thymus
geprägt werden. Antikörperbildende B-Zellen heißen
Plasmazellen (ausgeprägte Proteinsynthese-Maschinerie).
Natürliche Killerzellen
(
NK-Zellen) haben Rezeptoren,
deren Muster über eine Aktivierung ihres "Kill"-Mechanismus entscheidet:
Aktivierende Rezeptoren
erkennen Oberflächenmoleküle infizierter oder DNS-beschädigter Zellen,
inhibierende erkennen (von
gesunden Zellen exprimierte) MHC-I-Moleküle. Die Aktivität von
NK-Zellen richtet sich gegen infizierte oder Tumorzellen - unmittelbar, ohne
vorangegangenen Antigenkontakt.
Humorale Faktoren im Immunsystem werden eingeteilt in Zytokine,
Antikörper, und das Komplementsystem.
Zytokine sind hormonähnliche
Substanzen, die auto-, para- und endokrin wirken können: Interleukine (IL),
Wachstumsfaktoren, Interferone, Akutphasenproteine. Zytokine
koordinieren Vorgänge innerhalb des Immunsystems und darüber hinaus (z.B. Blutbildung). Sie wirken (wie
Hormone) nur über spezifische Rezeptorstrukturen (Zytokinrezeptoren).
Antikörper gibt es in mehreren Klassen: Die Erstantwort
auf einen Antigenkontakt bildet - gegen Erreger besonders wirksames -
IgM (Ig = Immunglobulin). Wiederholter Kontakt mit dem Antigen aktiviert IgG (dringt besser ins Gewebe ein), IgA (wird über
Schleimhäute sezerniert) und IgE (wirkt gegen Parasiten).
Das
Komplementsystem lockt Leukozyten ins Gewebe (Chemotaxis), bewirkt über IgG / IgM (komplementbindende Antikörper) die
Auflösung (Lyse) angegriffener Zellen, und aktiviert glatte
Muskulatur (Vasodilatation, Bronchokonstriktion). Es bildet Konvertasen, die Effektormoleküle freisetzen -
Chemokine (locken Abwehrzellen an), Opsonine (erleichtern die
Phagozytose), porenbildende Eiweiße (MAC,
membrane attack complex) -
und helfen so, Pathogene zu eliminieren.
T-Zellen erkennen antigene Proteine nur, wenn sie durch andere Zellen
"vorverdaut" und auf Molekülen des Histokompatibilitätskomplexes (HLA)
- HMC-Klassen (
major histocompatibility complex) I und II - dargereicht werden
(
Antigenpräsentation). Bestimmte HLA-Kombinationen heißen
Haplotypen;
sie sind genetisch vererbbar (und erklären u.a. familiäre Häufung von
Autoimmunerkrankungen).
Zytotoxische und Helfer-T-Zellen reagieren mit unterschiedlichen HLA-Molekülen:
Zytotoxische erkennen
8-10 Aminosäuren auf MHC-Klasse
I-Molekülen (auf fast allen Körperzellen) in Kombination mit CD8 - sie
erkennen so z.B. virusinfizierte Zellen (intrazelluläre Überwachung).
Helferzellen erkennen 12-25 Aminosäuren auf
MHC-Klasse II-Molekülen (auf Immunzellen) in Kombination mit CD4 - an antigenpräsentierenden Zellen (dendritische Zellen,
Makrophagen), die aus ihrer Umgebung Verdächtiges phagozytiert haben (extrazelluläre Überwachung).
Helferzellen sezernieren bei ihrer Aktivierung unterschiedliche
Mediatorstoffe und werden dementsprechend in Subpopulationen gruppiert:
Th-1-Lymphozyten (setzen Zytokine frei, bekämpfen
Viren und Bakterien),
Th-2-Lymphozyten (hemmen Th-1-Lymphozyten und Entzündungsvorgänge), Treg-Lymphozyten (dämpfen
Immunantworten und erhalten die Autoimmuntoleranz), Th-17-Lymphozyten (wirken regulierend und pathogen-bekämpfend).
