Aus dem Knochenmark wandern Vorläufer der T-Lymphozyten in die Thymusdrüse, wo Thymosine
ihre Reifung, Proliferation und Differenzierung zu verschiedenen
Lymphozyten-Subsets (Helfer-, regulatorische, zytotoxische, γδ-,
natürliche Killer-T-Zellen) steuern. Junge T-Lymphozyten haben noch keine CD4-, CD8-, oder T-Zell-Rezeptoren, sie sind "doppelt negativ". Im Thymus beginnen sie, diese Faktoren zu exprimieren (CD4+ und CD8+: "doppelt positiv"), und werden für Apoptose-Signale zugänglich: Die meisten gehen zugrunde, sofern sie den positiven und negativen Selektionstest nicht bestehen. Nur T-Zellen, die peptidbeladene MHC-I und MHC-II-Moleküle an Thymuszellen erkennen, überleben - sie sind immunkompetent ("positive Selektion"). Dann stellen sie die Produktion eines der beiden Korezeptoren (CD4 oder CD8) ein ("einfach positiv") und stellen sich anschließend der "negativen Selektion", d.h. eigene Peptide an MHC-Molekülen dürfen von T-Rezeptoren nicht erkannt werden (Toleranzinduktion). Reife Lymphozyten verlassen den Thymus und wandern in sekundäre lymphatische Organe ein (Lymphknoten, Milz, Peyer-Plaques, andere lymphatische Gewebe); im Kreislauf halten sie sich jeweils nur für kurze Zeit auf. ![]() -- Helferzellen sezernieren Zytokine, hormonartige Substanzen, die über spezifische Rezeptoren das Immunsystem koordinieren (Interleukine, Interferone, koloniestimulierende Faktoren); ![]() -- Suppressorzellen hemmen die Funktion anderer Lymphozyten; ![]() -- Zytotoxische Zellen zerstören virusinfizierte, Tumor- und Fremdzellen. Zytokine dienen der Kommunikation und Koordination innerhalb des Immunsystems. Sie haben vielfältige Wirkung; so können Interferone Zellen vor Virusbefall schützen, Interleukine spezifisch Zellgruppen steuern, Tumornekrosefaktor natürliche Killerzellen und Makrophagen aktivieren. Zytokine werden nicht nur von Leukozyten, sondern auch anderen Zellen gebildet (Fibroblasten, Endothel, Epithelzellen). |
T-Zell-Molekül |
Funktion |
Ligand |
exprimiert von |
CD3 |
Signaltransduktion |
- |
- |
ζ | Signaltransduktion durch TCR-Komplex |
- |
- |
CD4 |
Signaltransduktion | MHC-II |
Dendritische (antigenpräsentierende) Zelle |
CD8 |
Signaltransduktion | MHC-I |
Alle kernhaltigen Zellen |
CD28 |
Signaltransduktion (Kostimulation) |
B7 = CD80/86 |
Dendritische (antigenpräsentierende) Zelle |
CD40L |
Proliferation / Differenzierung der T-Zelle Aktivierung DC |
CD40 |
Antigenpräsentierende Zelle |
CTLA-4 |
Inhibition |
B7 = CD80/86 |
Antigenpräsentierende Zelle |
PD-1 |
Inhibition | PD-L |
Antigenpräsentierende Zelle Hämatopoetische Zellen Gewebezellen (Tumorzellen) |
LFA-1 |
Inhibition | ICAM-1 |
Antigenpräsentierende Zelle Endothelzellen |
Bildungsort und Wirkung einiger Interleukine Modifiziert nach Wilkinson / Brown: An Introduction to Neuroendocrinology, 2nd ed. 2015. Cambridge University Press; und Abbas / Lichtman / Pillai, Cellular and Molecular Immunology, 9th ed. 2018 |
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Interleukin |
Bildungsort |
Wirkung |
IL-1 |
Makrophagen, Monozyten, B-Zellen, NK-Zellen, dendritische Zellen, Fibroblasten, Osteoblasten, Epithelzellen |
Anregung T- und B-Zellen Anregung Prostaglandinsynthese (Gehirn, Knochen, Knorpel) Anregung Synthese IL-2, IL-3, IL-4 etc Modulierung von Hormonfreisetzung Förderung der Blutbildung Anregung der Proteinsynthese im Muskel Wundheilung Fieber Schlafinduzierend |
IL-2 |
aktivierte T-Zellen |
Wachstumsanregung T- und B-Zellen Aktivierung von NK-Zellen |
IL-4 |
Makrophagen, aktivierte T-Zellen, NK-Zellen, Muskelzellen |
B-Zell-Differenzierung Wachstumsanregung T- und B-Zellen, Mastzellen, Blutbildung Aktivierung von Makrophagen Förderung des Muskelwachstums |
IL-6 |
Monozyten, aktivierte T-Zellen, Fibroblasten, Makrophagen, Muskelzellen |
Anregung B-Zellen (Proliferation, Differenzierung) und T-Zellen IL-2-Rezeptor-Hinaufregulierung an T-Zellen Knochenstoffwechsel Fieber leptinähnliche Wirkung |
IL-7 |
Fibroblasten, Stromazellen im Knochenmark |
Überleben von naiven und Gedächtnis-T-Zellen |
IL-10 |
Dendritische Zellen, aktivierte Makrophagen, T-Lymphozyten |
Inhibition aktivierter Makrophagen und dendritischer Zellen |
IL-12 |
Makrophagen Dendritische Zellen |
Bildung von IFN-γ (NK- und T-Zellen) TH1-Differenzierung (T-Zellen) |
IL-13 |
T-Helferzellen, NKT-Zellen, Mastzellen |
Induktion der Kollagensynthese Wachstum von B-Zellen Makrophagenaktivierung |
IL-15 |
T-Zellen, Makrophagen. Muskelzellen |
Anregung NK-Zellen, B-Zell-Proliferation, Muskelfaseraufbau, antiadipöse Wirkung |
IL-17 |
T-Zellen, NK-Zellen, Epithelzellen |
Anregung Makrophagen, Entzündung Infektionsschutz (gegen Bakterien, Pilze) |
IL-37 |
Erythrozyten |
antiinflammatorisch Hemmung Makrophagen, T-Zell-Zahl |
Subpopulationen CD4-positiver Lymphozyten |
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Zelltyp |
kontrolliert |
produzierte Zytokine |
Funktionen |
Th1 |
Zytoplasma Vesikel |
INFγ |
assistieren Makrophagen assistieren CD8+-T-Zellen aktivieren NK-Zellen |
Th2 |
nicht phagozytierbare Erreger (Ektoparasiten, Würmer) |
IL4 IL5 IL13 |
rekrutieren und aktivieren eosinophile Granulozyten |
Th17 |
Extrazelluläres Kompartiment (phagozytierbare Bakterien / Pilze) |
IL17 IL22 |
mobilisieren / aktivieren neutrophile Granulozyten und Monozyten |
Tfh |
Extrazelluläres Kompartiment | IL21 IL-4 INFγ |
assistieren B-Zellen |
Treg |
TGFß IL10 |
wirken entzündungshemmend |
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