Normale Hämoglobinkonzentration (~150 g/l)
vorausgesetzt, nimmt Blut bei 100 mmHg pO2 70-mal mehr (~200 ml/l: Transportkapazität) Sauerstoff auf als sich bei diesem Partialdruck physikalisch (~3 ml/l) löst (der pO2 alleine sagt nichts über den O2-Gehalt des Blutes aus). Grund ist die Bindung von O2 an das (eisenhaltige) Häm (Hüfner'sche Zahl: 1g Hämoglobin kann 1,34 ml O2 binden). O2 wird von Hämoglobin (4 Häm-Gruppen) bei höherem pO2 entkoppelt / an das Gewebe abgegeben (S-förmige Bindungskurve) als bei Myoglobin: Der Halbsättigungsdruck (Hälfte der verfügbaren Bindungsstellen mit O2 beladen) liegt bei
~27 mmHg (Allosterie: Nimmt eine der Hämgruppen O2 auf, nehmen die anderen O2 leichter auf - R-Form = hohe, T-Form = niedrige Affinität). Die Hämoglobinkonzentration bestimmt das Sauerstofftransportvermögen des Blutes. Bei körperlicher Ruhe enthält gemischt-venöses Blut ~75% O2-gesättigtes Hämoglobin. Hämoglobin transportiert auch CO2 und nimmt an der Blutpufferung teil. Bohr-Effekt: Mit steigendem pCO2 verläuft die O2-Bindungskurve flacher (rechtsverschoben), O2 wird leichter an das Gewebe abgegeben
Henry-Gesetz: Mit
steigendem Partialdruck nimmt die Lösung von Gasen zu. Über den Löslichkeitskoeffizienten kann die gelöste Gasmenge aus
dem Partialdruck berechnet werden. In Blut ist die Löslichkeit von CO2
~20-mal höher als die von O2 (und diese viel höher als die von N2). Die O2-Bindung des Hämoglobins hängt ab von Temperatur, pH, pCO2 und 2,3-DPG (~5 mM) im Ery - die Sauerstoffabgabe an das Gewebe wird begünstigt durch CO2, H+-Ionen, 2,3-DPG und Temperaturanstieg. Fetale Hämoglobine (HbF, unmittelbar postpartal ~80%) haben eine stärkere O2-Bindung als HbA. Kohlenmonoxid (CO) bindet >200mal stärker an Hämoglobin als O2,
bei 0,1% Volumenanteil in der Luft ist >50% des Hämoglobins
blockiert. Dazu kommt, dass CO die S-Form der Bindungskurve
verschwinden lässt (linksverschiebt)
100 ml Blut enthalten etwa 50 ml CO2, venöses
~10% mehr als arterielles. CO2 ist zu ~4% physikalisch gelöst (pCO2 40 → 46 mmHg), zu ~6% proteingebunden
(Carbaminohämoglobin), 90% als Bicarbonat (Carboanhydrase) - davon 1/3
in Erythrozyten, 2/3 im Blutplasma (Austausch gegen Chloridionen:
Chloride shift). Die Lage der Bindungskurve hängt vom pO2 ab (Haldane-Effekt): Erys können CO2
umso leichter aufnehmen, je geringer die Sauerstoffbeladung des
Hämoglobins ist, was den Transport aus dem Gewebe zur Lunge erleichtert. Sauerstoff einerseits, H+-Ionen / CO2 andererseits beeinflussen einander gegenseitig: Azidose treibt O2 von Hämoglobin (Bohr-Effekt), sinkender pO2 erhöht den H+-Transport (Pufferung) des Hämoglobins (Haldane-Effekt) - und umgekehrt. CO2
wird durch die Wirkung der Carboanhydrase rasch zu Bicarbonat
umgewandelt und gelangt im Austausch gegen Chloridionen in das
Blutplasma ("Hamburger-shift"), H+-Ionen
binden an Hämoglobin. Die Vorgänge kehren sich in der Lunge um,
Sauerstoff gelangt in das Blut und Kohlendioxid in die Alveolarluft
Die Nieren verbrauchen nur 6-7% des arteriell angebotenen Sauerstoffs, Gehirn (graue > weiße Substanz) und Skelettmuskeln im Ruhezustand <30%, Herzmuskel ~60% (ausbelastet bis ~90%). Der Unterschied zwischen arterieller und venöser O2-Menge heißt Sauerstoffextraktion oder arterio-venöse Sauerstoffdifferenz (AVDO2).
Der Körper verbraucht in Ruhe nbur 1/4 des arteriell angelieferten
Sauerstoffs (25% Ausnützung, 75% Reserve); mit zunehmender körperlicher
Belastung steigt die AVDO2 auf bis zu 90% Ausnützung
Spezifische Wachstumsfaktoren steuern die Hämatopoese: Aus einer pluripotenten Stammzelle entstehen >103 Erys. An Verzweigungspunkten entscheiden Wachstumsfaktoren über den weiteren Weg der Teilung. Peritubuläre Zellen der Niere bilden bei Sauerstoffmangel / vermindertem Hämatokrit vermehrt Erythropoetin (der hypoxie-induzierbare Faktor intensiviert die Expression des EPO-Gens); dieses wirkt über Janus-Kinase- Rezeptoren (Zytokinrezeptorfamilie). [EPO] kann bei Sauerstoffmangel um das ~1000-fache zunehmen. Noradrenalin,
Schilddrüsenhormone, Androgene, Adenosin, PGE2 fördern die
EPO-Freisetzung, Östrogene hemmen sie (niedrigerer Hämatokrit bei
Frauen)
Oxigeniertes
und desoxigeniertes Blut haben unterschiedliche optische
Absorptionsspektren (Pulsoximetrie: Arterieller Sättigungswert ≥95% -
an Finger, Ohrläppchen, bei Kleinkindern Fuß oder Handgelenk)
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