Energie- und Stoffwechsel


Temperaturregulation und Wärmehaushalt, Hypo- und Hyperthermie


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© H. Hinghofer-Szalkay

Hibernation: hibernare = überwintern (hibernus = winterlich, kalt)
homöotherm: ὁμοῖος = ähnlich, θερμός = warm
poikilotherm: ποικίλος  = wechselnd, θερμός = warm
Pyrogen: πῦρ = Feuer, γένεσις = Ursprung
Temperatur: temperare = richtig machen; Kaltes erwärmen, Heißes abkühlen - tempus = (passende) Zeit



Wärme entsteht im Körper durch biochemische Aktivität (≈100 Watt Ruheumsatz einer erwachsenen Person): Mehr als die Hälfte intrathorakal (vor allem Herz) und intraabdominal (Eingeweide), 15% im Gehirn. Man spricht vom Körperkern: Dieser liefert dem Organismus beständig Wärme.

Die passive Muskulatur trägt nur zu 20% bei (>40% des Körpergewichts), bei Aktivität hingegen wird sie zum hot spot der Energieerzeugung - diese kann dann bis auf ca. 2 kW klettern, die Körpertemperatur steigt.

Die produzierte Wärme muss abgegeben werden, sonst erhitzt sich der Organismus: 90% gelangen über die Haut (≈2 m2), 10% über die Atmung an die Umgebung. Bei Bestrahlung der Haut (Sonnenbad!) nimmt diese allerdings Wärme auf (Wärmeaustausch über Radiation), und der Wärmeverlust muss anderweitig erfolgen: Sehr effizient ist Verdunstung (Verdampfen von 1 Liter Schweiss führt 560 Cal Energie ab), unterstützt durch Konvektion (Belüftung mit nicht wasserdampfgesättigter Luft). Der Austausch über Leitung erfolgt mit Substanz, die direkt mit der Haut in Berührung kommt (Gegenstände, Flüssigkeiten) - abhängig von deren Wärmeleitung.

Stehen Produktion / Aufnahme einerseits, Abgabe von Wärme andererseits im Gleichgewicht, dann ändert sich die Körpertemperatur nicht - andernfalls nimmt sie entsprechend zu oder ab (Muskelzittern wärmt, Schwitzen kühlt). Die Wärmeproduktion erfolgt meist ohne Muskelzittern (zitterfreie Thermogenese), soll die Körpertemperatur aber rasch ansteigen, schaltet ein komplexes System (Hypothalamus, Hirnstammkerne, motorische Vorderhornsäulen) auf zufallsverteilte Aktivierung motorischer Einheiten (Muskelzittern).

Gelangt die Körpertemperatur aus dem Normbereich, spricht man von Hyperthermie (Überhitzung, Fieber) oder Hypothermie (Unterkühlung). Dabei steigt bzw. sinkt der Energiebedarf, die Überlebenszeit von Gewebe mit unterbrochener Durchblutung ist bei hoher Temperatur reduziert (beschleunigter Stoffwechsel), sie verlängert sich bei Hypothermie (Hibernation).

Die Mechanismen des Wärmeaustauschs werden durch physiologische Systeme beeinflusst, die Produktion (Muskelarbeit, metabolische Aktivität) und Abtransport der Wärme (kutane Gefäßweite, Perfusion) sowie das Verhalten (Aufsuchen kühler bzw. warmer Orte) steuern. Oberstes Aufsichtsorgan ist der Hypothalamus: Er empfängt aus dem Organismus Information über Außen- und Innentemperatur (Kälte-, Wärmerezeptoren) und regelt entsprechend einerseits Istwert-Abweichungen, andererseits Sollwert-Vorgaben auf eine "gewünschte" Körpertemperatur.

Dieses System steht u.a. unter dem Einfluss von ("pyrogenen" = fiebererzeugenden) Zytokinen, wie Interleukin 1 und 6, und damit den Vorgängen im Immunsystem. Kältezittern kann dann die Temperatur rasch steigen lassen ("Schüttelfrost"). Dabei ist Fieber nicht nur von Vorteil (Kreislaufbelastung, Stoffwechselstress); offenbar hat sich aber dieser Mechanismus phylogenetisch insgesamt bewährt. Lässt die Wirkung der Pyrogene wieder nach, kann die überschüssige Wärme durch Verdunstung rasch entfernt werden ("Gesundschwitzen").


Übersicht  Rezeptoren  Wärmebildung und -abgabe Zentren Fieber Hypothermie / Hyperthermie, RGT-Regel, Q10-Wert Körperkern, -schale, Gegenstrom-Wärmeaustausch
  


>Abbildung: Schema der Temperaturregulation des Körpers
Nach einer Vorlage bei boundless.com

Die Körpertemperatur ändert sich, wenn das Gleichgewicht von Wärmebildung (von innen) und Wärmeeinwirkung (von außen) einerseits, Wärmeverlust andererseits gestört ist. Das kann physiologischerweise z.B. durch Muskelarbeit geschehen (Körpertemperatur steigt) oder durch Wechsel in kühle Umgebung (Körpertemperatur sinkt). Wärme wird produziert durch den Metabolismus und durch Muskelaktivierung, abgegeben durch Verdampfung (Schwitzen), sowie Strahlung und Leitung, soferne die Umgebung kühler als der Körper ist

Der menschliche Organismus  setzt beim Stoffwechsel Wärmeenergie frei (Gehirn ≈15%, Organe der Brust- und Bauchhöhle ≈55%, ruhende Muskulatur ≈20% - bei zunehmender Muskeltätigkeit verschieben sich die Werte zugunsten des Muskelgewebes). Diese Energie erwärmt den Organismus und wird an die Umgebung abgegeben (≈90% über die Haut, ≈10% über die Atemwege). Zusätzlich nimmt der Körper gelegentlich Wärme aus der Umgebung auf.

Über die Gefäßversorgung von Akren und anderen Hautgebieten, ihre Steuerung und Bedeutung für die Temperaturregulation s. dort.

Thermoregulation: Bei homöothermen Lebewesen (zu denen der Mensch gehört) wird der Wärmeaustausch so eingestellt, dass die Körpertemperatur in einem relativ engen Bereich reguliert wird. Wie in jedem Regelkreis sind dazu Rezeptoren nötig:

An zahlreichen Körperstellen finden sich temperaturempfindliche Messfühler (Thermorezeptoren), wobei man an der Haut "Kaltpunkte" und "Warmpunkte" unterscheidet. Diese Zonen sind temperaturempfindlich; zwischen ihnen liegen temperaturunempfindliche Areale. Besonders zahlreich sind temperaturempfindlichen Zonen im Gesicht, insbesondere in der Mundregion (hohes Auflösungsvermögen).


<Abbildung: Temperaturabhängiges Ansprechverhalten von Kälte- und Wärmerezeptoren


  Periphere Thermorezeptoren (Wärme- und Kältefühler) in der Haut sind freie Nervenendigungen (Ansprechcharakteristik s. <Abbildung).

      Kaltsensoren
sind Aδ-Fasern, sie zeigen
ihre maximale Entladungsfrequenz bei etwa 25°C und sprechen auf Hauttemperaturen zwischen etwa 10°C und 40°C an. Unter 8°C senden sie keine Impulse (anästhesierende Wirkung niedriger Temperatur , "Vereisen"). Bei Temperaturen über 45°C melden sie "Schmerz".

      Warmsensoren sind (langamer leitende) C-Fasern. Ab 30°C bilden sie Aktionspotentiale, ihr Empfindlichkeitsmaximum liegt bei 40-45°; darüber nimmt ihre Entladungsfrequenz rapide ab. Über ihre Beteiligung am Schmerzempfinden im Bereich um etwa 10°C gibt es widersprüchliche Meinungen.

 Reizung von Kälterezeptoren (in der Peripherie) kündigt einen Wärmeverlust an. Dies hat folgende Wirkungen:

  Sollwertverstellung: Hebung des hypothalamischen Schwellenwerts, ab dem Wärmeabgabe angeregt wird

  Verhaltensbeeinflussung: Aufsuchen wärmerer / kältegeschützter Orte u.a.

  Anregung der Wärmeproduktion (Kältezittern, hormonelle Umstellung)
 
Reizung der Wärmerezeptoren in der Haut kann aggressives Verhalten auslösen. Anregung zentraler Wärmerezeptoren im Hypothalamus regen Wärmeabgabe (kutane Vasodilatation) und Verhaltensänderungen (Benetzung der Haut; Aufsuchen kühlerer Orte etc) an.

 
Näheres über hypothalamische Zentren s. dort
 

>Abbildung: Regulierte zitterfreie Wärmebildung in Muskel- und Fettgewebe
Nach: Kozak LP & Young ME, Heat from calcium cycling melts fat. Nature Med 2012; 18: 1458-9

Kalte Umgebung aktiviert über Noradrenalin aus sympathischen Fasern die Kalziumpumpe SERCA. Diese wird in (Herz-) Muskelzellen von den regulatorischen Proteinen Sarcolipin (SLN) und Phospholamban (PLN) kontrolliert. SLN entkoppelt die SERCA-mediierte ATP-Hydrolyse, die Energie wird als Wärme frei

Im Fettgewebe wird durch den Sympathikus die Bildung von braunen (aus weissen) Fettzellen angeregt, ferner durch das Myokin Irisin (ein aus Muskelzellen freigesetztes Zytokin) aus Skelettmuskel- und natriuretisches Peptid aus Herzmuskelzellen. Dadurch wird Thermogenin
in den Mitochondrien und in weiterer Folge Wärmefreigabe angeregt. Thermogenin, auch uncoupling protein 1 (UPC1) ist ein Ionenkanal, der den Wiedereintritt von Protonen in die mitochondriale Matrix "kurzschließt", ohne dass die Atmungskette ATP bildet, die durch Zellatmung gewonnene Energie wird unmittelbar in Wärme umgesetzt). Kälte und Muskelaktivität verstärken einander bei der Anregung zitterfreier Thermogenese

ß-AR
, Betarezeptor
  RyR = Ryanodin-Rezeptor

  Der Körper bildet Wärmeenergie:
 
     (1) Zitterfrei (non-shivering thermogenesis), bedingt durch den Zellstoffwechsel. Diese Form der Thermogenese erfolgt im gesamten Körper und wird z.B. durch den Einfluss der Schilddrüsenhormone verstärkt. Ein Teil der Energiebildung erfolgt unter nervöser und humoraler Kontrolle:

An
braunem Fettgewebe (>Abbildung) bewirken Noradrenalin aus sympathischen Nervenfasern, Irisin (ein Zytokin) aus Muskelzellen und natriuretische Peptide aus dem Herzen eine Entkopplung der Energieübertragung auf ATP in den Mitochondrien, stattdessen entsteht Wärmeenergie. (Natriuretische Peptide steigern über NP-Rezeptoren die Freisetzung freier Fettsäuren aus braunen Fettzellen.)

Braunes Fettgewebe enthält Thermogenin, das auch uncoupling protein (UPC1) heißt. Dies ist ein spezieller Ionenkanal, der in die ATP-Bildung im Rahmen der mitochondrialen
Atmungskette eingreift, indem es den Wiedereintritt von Protonen in die Matrix kurzschließt. So tritt die durch Zellatmung gewonnene Energie (die sonst zur ATP-Synthese genutzt wird) unmittelbar als Wärme aus. Es wird also metabolische Energie zur raschen Wärmeproduktion verfeuert, der anabole Stoffwechsel hat das Nachsehen.

Auch im Muskelgewebe kann die Energieübertragung entkoppelt und dadurch kontraktionsunabhängig Wärme generiert
werden.

  
  (2) Durch mechanische Tätigkeit der Skelettmuskeln, wobei die motorischen Einheiten beim Kältezittern (shivering) nicht gleichzeitig, sondern asynchron aktiviert werden und so keine koordinierten Kontraktionen erfolgen (wie bei Halte- und Bewegungsabläufen), sondern Wärme erzeugt wird - dieser Vorgang wird im Hirnstamm generiert.


>Abbildung: Formen des Wärmeverlusts
Nach einer Vorlage bei Bissonnette B, Dalens B (eds): Pediatric anesthesia: principles and practice, New York, 2002, McGraw-Hill

1: Wärmeleitung (Konduktion)  2: Verdunstung (Evaporation)  3: Strömung (Konvektion)  4: Strahlung (Radiation)

  Der Körper gibt Wärmeenergie auf verschiedene Weise an die Umgebung ab (<Abbildung):

  Durch Radiation (Infrarotstrahlung) nach dem Stefan-Boltzmann-Gesetz (Strahlungsleistung proportional zur 4. Potenz des Temperaturunterschiedes zwischen strahlender und empfangender Substanz)

  Durch Konduktion (Wärmeleitung von Haut auf umgebende Luft, Flüssigkeit oder Gegenstände)

  Durch Evaporation (Verdunstung, Verdampfung) von Wasser auf der Haut (Verdampfen von einem Liter Wasser konsumiert 560 Kilokalorien Energie) - besonders bedeutsam, wenn die anderen Formen der Wärmeabgabe nicht ausreichen (körperliche Arbeit, Sonneneinstrahlung, heisse Umgebung: Effiziente Kühlung durch Schwitzen). Im Falle des Verdampfens eines Inhalationsnarkotikums auch über die Atemwege (<Abbildung)

  Konvektion (Bewegung des die Haut umgebenden Mediums - Luftbewegung, Wind, bei Wasserimmersion: Strömung des Wassers) unterstützt die Wärmeabgabe über Leitung und (bei Luft) Verdampfung (der konvektive Wärmetransfer ist in Wasser ≈100-fach größer als in Luft)
 

Soferne Wärmezufuhr (innere und äußere) einerseits und Wärmeabgabe (an die Umgebung) andererseits in Balance sind, bleibt auch die Körpertemperatur unverändert.

Die Wärmebildung des gesunden Erwachsenen beträgt ≈80 Cal/h und kann bei körperlicher Belastung auf das Mehrfache steigen (z.B. bei Jogging auf ≈600 Cal/h). Ein großer Teil der erzeugten Wärmeenergie wird über den Blutkreislauf auf die gesamte Körperoberfläche verteilt und hauptsächlich über Strahlung und Schweißverdampfung abtransportiert.


Weiteres über die Mechanismen der Wärmebildung und Wärmeabgabe s. dort.
 
Chronische Kälte regt den Stoffwechsel über gesteigerte Schilddrüsenaktivität an und steigert die Wärmeproduktion (metabolische Adaptation an Klimaeinflüsse). Nimmt die Körpertemperatur akut ab und wird der hypothalamische Sollwert deutlich unterschritten, dann tritt Kältezittern (erhöhte Wärmeproduktion) auf.

Die Haut ist ein Zielorgan der Thermoregulation. In thermoneutraler Umgebung beträgt ihre Durchblutung etwa 30 ml/min/100g, ein Wert, der höher liegt als es dem metabolischen Bedarf des Hautgewebes entspräche. Diese "Überperfusion" dient als Reserve für den Fall, dass die Durchblutung im Rahmen der Wärmeregulation abnimmt (z.B. nimmt die Hauttemperatur durch Vasokonstriktion um einige °C ab), ohne dass es zu Ischämie kommt.
  

>Abbildung: Periphere und zentrale Mechanismen des kälteinduzierten thermoregulatorischen Reflexes
Nach Greaney JL, Alexander LM, Kenney WL. Sympathetic control of reflex cutaneous vasoconstriction in human aging. J Appl Physiol 2015; 119: 771-82

Primärer Transmitter postganglionär-sympathischer Fasern ist Noradrenalin (NE); Kotransmitter sind Neuropeptid Y (NPY) und ATP. Bei Kälteeinwirkung werden parallel dazu eigenständige lokale Systeme der glatten Muskelfasern aktiviert, wie Angiotensin II (Ang) und RhoA/Rho-kinase (ROCK)  --  MLC, Myosin-Leichkette

In kalter Umgebung wird der Sympathikus aktiviert (Kälterezeptoren in der Haut und im Hypothalamus), wodurch sich der Wärmeverlust infolge Vasokonstriktion verringert. Der Nachteil ist eine geringe Perfusion, was vor allem an den Akren (Finger, Zehen) kritisch werden kann: Die Sauerstoffversorgung des Gewebes wird trotz des verringerten Bedarfs (RGT-Regel, s. unten) unzureichend.

Der thermoregulatorische Reflex (>Abbildung) dient der Aufrechterhaltung der Körperkerntemperatur. Er wird durch Senkung der Hauttemperatur unter ≈34°C aktiviert und erreicht bei ≈30°C seine maximale Stärke (physiologisches Perfusionsminimum); die Sensoren sind kutane Kälterezeptoren.

Afferente Information von der Haut (peripher) sowie von kältesensitiven hypothalamischen und spinalen Neuronen (zentral) wird in der präoptischen Region des rostralen Hypothalamus
zusammengerechnet (der Abkühlung des Körperkerns geht normalerweise immer eine Abkühlung der Peripherie voraus). Von hier aus wird die Aktivität sympathischer Neuronen beeinflusst (Raphekerne und ventrolaterale Gebiete im Rückenmark, >Abbildung). Von hier aus erfolgt die Steuerung sympathisch-präganglionärer (cholinerger) und schließlich postganglionärer (noradrenerger, vasokonstriktorisch tätiger) Neurone. Die Vasokonstriktion ermöglicht eine Verringerung des Wärmeverlusts.

Unter 15°C Hauttemperatur setzt bei manchen Menschen eine periodische kälteinduzierte Gefäßweitung
ein: Wahrscheinlich weil arterio-venöse Anastomosen bei solch niedriger Temperatur ihren Tonus nicht aufrechterhalten können, kommt es zu Vasodilatation und Durchblutungssteigerung, die Gefäßwand erholt sich, der Tonus steigt wieder, und der Zyklus wiederholt sich (Lewis-Reaktion bzw. Hunter's response). Dieser Mechanismus beugt Kälteschäden des Gewebes (Frostbeulen) vor und ist vor allem bei an Kälte angepassten Menschen ausgeprägt.

  Der Hypothalamus ist das Zentrum für die Temperatur- und Stoffwechselregulation des Organismus. Seine Wärmerezeptoren messen die Bluttemperatur (etwa 37° C); bei Überschreitung eines Schwellenwertes kommt es zu vermehrter Wärmeabgabe (Schwitzen, erhöhte Hautdurchblutung - “Schwitzschwelle”). Bei Abkühlung des Körpers hingegen wird das Verhalten entsprechend beeinflusst (Aufsuchen wärmerer Orte usw.).

Ist das nicht zielführend,
oder erweist sich die Regulation der Hautdurchblutung als thermoregulatorisch unzulänglich, dann wird der Mechanismus des Kältezitterns aktiviert: Der Körper muss sich selbst erwärmen und dazu zusätzlich Energie in Wärme umwandeln.
  

<Abbildung: Generierung des Kältezitterns
Nach Nieuwenhuys R, "New" entities in the central nervous system: the [paracrine?] core and its adjuncts, Chemoarchitecture of the brain. Berlin, Springer-Verlag, 1985, pp 177-93

Das mediale Vorderhirnbündel verbindet das ventrale Tegmentum mit dem limbischen System (nucleus accumbens, amygdala u.a.). und vermittelt Verhaltensweisen wie das Aufsuchen kühler bzw. warmer Orte  Nucleau suprachiasmaticus s. dort   Raphekerne s. dort   zentrales Höhlengrau s. dort

Dies erfolgt unmittelbar durch Aktivierung der Skeletmuskulatur. Das primäre motorische Zentrum für das Kältezittern liegt im hinteren Hypothalamus. Dieses Gebiet wird normalerweise durch Impulse aus dem vorderen Hypothalamus inhibiert; das präoptische Areal und der vordere Hypothalamus sind thermosensibel. Durch Kältesignale aus der Peripherie wird das Zentrum des hinteren Hypothalamus angeregt.

Kältezittern beginnt mit Aktivität im Hypothalamus, modifiziert durch die formatio reticularis. Ergebnis ist eine Aktivierung von alpha-Motoneuronen im Sinne des Kältezitterns, d.h. abwechselnder Aktivierung motorischer Einheiten zur Generierung von Wärme.

Am Kältezittern ist der Hirnstamm mehrfach beteiligt (<Abbildung):

  Der tractus spinothalamicus lateralis projiziert auf thermoregulatorische Zentren sowie zu Kernen in der Pons und im Mittelhirn

  Die Raphekerne hemmen das Kältezittern, sie modifizieren thermische Information an den Hypothalamus

  Der locus subcoeruleus - unter dem nucl. coeruleus gelegen - hat eine gegenteilige Wirkung (er enthält Neuronen, welche miteinander elektrisch gekoppelt sind, diese Verbände können rhythmische Aktivität generieren).

  Das zentrale Höhlengrau und die Raphekerne sind über GABAerge Neurone nachgeschaltet und steuern die Thermogenese. Dabei werden Regelmechanismen aktiviert, welche die Wärmebildung steigern (Energieumsatz erhöht, Muskelzittern) und die Abgabe verringern (Drosselung der peripheren Durchblutung durch den Sympathikus, Schutzstellung, Aufsuchen wärmerer Orte). Die Körpertemperatur steigt, bis der neue Sollwert erreicht ist; es ist Fieber entstanden.

  Fieber. Dasselbe kann (als “Schüttelfrost”) bei rascher Erhöhung des Sollwertes geschehen: Pyrogene , das sind körpereigene Zytokine (z.B. Interleukin 1, Interleukin 6, Tumornekrosefaktor), die z.T. zur Gruppe der (etwa 30) Akutphasenproteine (wie Fibrinogen, C-reaktives Protein, Ferritin, Haptoglobin, Coeruloplasmin, Komplementfaktor C3) gehören.



Bei Entzündungsvorgängen, bakteriellen Infektionen u.ä. werden Immunzellen (z. B. Makrophagen) aktiviert, diese setzen Interleukine (1, 6), TNF-α, TGF-β, γ-Interferon, EGF etc. frei. Über den Kreislauf gelangen diese zur Leber und stimulieren diese zur vermehrten Synthese der Akutphasenproteine. Deren Konzentration kann innerhalb von 6-48 Stunden bis auf das Tausendfache des Normalwertes zunehmen.

Pyrogene Zytokine gelangen mit der Blutbahn ins Gehirn und treten in das organum vasculosum laminae terminalis (OVLT) über (das nicht der Blut-Hirn-Schranke unterliegt), wo sie an Rezeptoren binden und die Freisetzung von Prostaglandin E2 bewirken. Dieses bewirkt im vorderen Hypothalamus (area praeoptica) - dem Zentrum für die Wärmeregulation, an dem Information von Kälte- und Wärmerezeptoren konvergiert - eine Sollwertverstellung.

Steigerung der Körpertemperatur führt - im Bereich zwischen 38 und 41°C - zu verstärkter Aktivität von Mechanismen, die für die angeborene sowie adaptive Immunabwehr wichtig sind. Auch in der Krebsbekämpfung scheint erhöhte Temperatur hilfreich sein zu können. Fieber dient insgesamt einer verbesserten Immunabwehr und beruht auf einer fein abgestimmten Kommunikation zwischen Immun- und Nervensystem.

Der Nachteil erhöhter Körpertemperatur ist eine stärkere Stoffwechsel- und Kreislaufbelastung. Fieber ist ein phylogenetisch hochkonserviertes Phänomen (auch bei einigen Nicht-Wirbeltieren und sogar Insekten nachweisbar), im Ausleseprozess überwiegen offenbar die Vorteile. Fiebertherapie soll individuell differenziert erfolgen, Fiebersenkung ist meist kein klinisch unabdingbares Ziel.

Die fieberverursachenden Mechanismen sind komplex, erfolgen sequentiell (zweigipfliger Temperaturverlauf), sind selbstbegrenzend (Temperaturanstieg nicht über 41°C - z.B. wirkt Vasopressin, das bei Fieber vermehrt sezerniert wird, über V1-Rezeptoren fieberdämpfend), unterliegen u.a. tageszeitlichen Schwankungen und sind insgesamt noch nicht vollständig erforscht.

Verschwinden die Pyrogene wieder aus dem Blut, so wird die Körpertemperatur als zu hoch empfunden, da der ursprüngliche (“richtige”) Sollwert zurückkehrt; die Wärmeabgabe steigt (erhöhte Hautdurchblutung durch Drosselung des Sympathikus, “Gesundschwitzen”), bis der Körper wieder abgekühlt ist.

Hyperthermie heißt gesteigerte Körpertemperatur; sie entsteht (im Gegensatz zu Fieber) nicht durch Verstellung des Sollwertes im Hypothalamus, sondern durch eine Imbalance zwischen Wärmezufuhr und Wärmeabfuhr, z.B. infolge

  körperlicher Betätigung (Sport) - hier kann die Kerntemperatur physiologischerweise (vorübergehend) bis auf ≈40°C ansteigen

  verstärkter Wärmezufuhr (heiße Umgebung)

  geringer Möglichkeit der Wärmeableitung, z.B. bei Dehydrierung (mangelnde Schweißbildung)

Durch Erweiterung der Hautgefäße kann bei Körperkern-Temperaturen von >38°C ein Kreislaufversagen mit Bewusstlosigkeit (Hitzekollaps) auftreten. Bei Muskelarbeit erfolgt dies erst bei wesentlich höheren Kerntemperaturen, weil die Muskeltätigkeit einem Kreislaufkollaps entgegenwirkt (Muskelpumpe). Bei Hitzearbeit droht eher die Gefahr einer Regulationsstörung des Nervensystems bei Gehirntemperaturen über 40-41° C (Hitzschlag).

Künstliche Hyperthermie: Erwärmung des Körpers kann in der Hoffnung auf verbesserte Abwehrleistung des Organismus therapeutisch herbeigeführt werden.
  Die Stoffwechselvorgänge (auch die Herzfrequenz) steigen bei Temperaturanstieg um z.B. 4°C um etwa 50%, der Sauerstoffverbrauch ist erhöht (siehe RGT-Regel weiter unten).

 

>Abbildung: Extrakorporale Zirkulation / kardiopulmonaler Bypass
Nach einer Vorlage in www.herz.at

Die Herz-Lungen-Maschine ersetzt sowohl die Funktion des Herzens (Perfusion des Körpers) als auch die Lungenfunktion (Ventilation)

Hypothermie (Körpertemperatur unter 35°C) entsteht, wenn die Wärmeabgabe die Zufuhr von Wärme übersteigt (auch hier ist der Sollwert im Hypothalamus nicht verändert - im Gegensatz zur Hibernation , bei der das Gehirn den Sollwert der Körpertemperatur absenkt, um metabolische Energie zu sparen, wie das bei winterschlafenden Tieren der Fall ist).

Hypothermie bringt eine Verlangsamung aller Stoffwechselerscheinungen und damit Senkung des Sauerstoffverbrauchs. Das macht man sich bei Anwendung der Herz-Lungen-Maschine (>Abbildung) zunutze, wo der Körperkreislauf für kurze Zeit abgeschaltet wird, um das Körper- an das Maschinen-Gefäßsystem anzukoppeln. Die Ischämie-Toleranzzeit der Gewebe (vor allem des Gehirns) wird so verlängert. Die Toleranzzeit gibt an, wie lange die Zellen einen Stopp der Durchblutung ohne Schaden überstehen.

Bei 37°C können Gehirnzellen nicht mehr etwa 3 Minuten völlige Blutsperre (also ohne Sauerstoff und Glukose) ertragen, ohne permanenten Schaden davonzutragen. Bei Abkühlung auf beispielsweise 20°C (also um ≈17°C) kann diese Zeit auf das 6- bis 8-fache gesteigert werden, also auf rund 20 Minuten (RGT-Regel: Bei einem Q10-Wert zwischen 2 und 3), man gewinnt Zeit für die Durchführung chirurgischer Maßnahmen.


RGT-Regel (van-’t-Hoff’sche Regel): Zusammenhang Reaktionsgeschwindigkeit-Temperatur

Q10-Wert: Der Faktor (Quotient), um den die Reaktionsgeschwindigkeit / Geschwindigkeit des physiologischen Vorgangs steigt, wenn die Temperatur um 10°C (10 K) erhöht wird


Man unterscheidet in der Klinik mehrere Hypothermiestufen:

Bezeichnung
milde Hypothermie (Stadium I)
moderate Hypothermie (Stadium II)
schwere Hypothermie (Stadium III)
reversibler hypothermer Kreislaufstillstand (Stadium IV)
irreversibler hypothermer Kreislaufstillstand (Stadium V)
Körpertemperatur
32-35°C
28-32°C
24-28°C
unter 24°C
unter 22°C
Symptome
Haut unterdurchblutet (weiß, blau)
Kältezittern
Tackykardie, Hypertonie
Kältediurese
Müdigkeit, Apathie, bis Koma
Kältezittern hört auf ("poikilotherm"
), Sauerstoffverbrauch sinkt
Bewusstlosigkeit
Muskeln, Gelenke starr
Bradykardie, Hypotonie
Bradypnoe
Atemstillstand
Kreislauf-
Stillstand
Asystolie

   Zu Grenzwerten der Körpertemperatur s. dort.

  Natürliche Hypothermie zeigen Tiere mit Winterschlaf (Hibernation). Hier sind die Regelvorgänge so eingestellt, dass sie zur Abkühlung führen. Künstliche Hibernation beim Menschen kann hingegen nur unter Ausschaltung der physiologischen Gegenregulation (Homöostasemechanismen) erfolgen, wie im Zustand der Vollnarkose.

 
<Abbildung: Wärmemuster bei kühler vs. warmer Umgebung
Nach: Aschoff J & Wever R, Kern und Schale im Wärmehaushalt des Menschen. Naturwiss 1958; 45: 477–85

In kühler Umgebung (links) ergibt sich an den Extremitäten ein starkes Temperaturgefälle, bedingt durch den Gegenstrom-Austausch von Wärmeenergie zwischen Arterien und Venen. In warmer Umgebung (rechts) liegt die Hauttemperatur überall nahe der Kerntemperatur

Zentrale und periphere Körpergebiete (<Abbildung): Der Hauptteil der Wärmeproduktion erfolgt im “Körperkern”, in dem die Temperatur bei 37° C liegt. Zu ihm gehören Kopf-, Brust-, Bauch- und Beckeneingeweide und - bei Arbeitsleistung - die Muskulatur. In warmer Umgebung und/oder bei Muskelarbeit gehören weite Teile der Extremitäten zum Körperkern.

Das periphere, z.T. deutlich kühlere Gewebe wird als “Körperschale” bezeichnet. Seine Ausdehnung nimmt bei körperlicher Ruhe in kühler Umgebung zu.


>Abbildung: Gegenstrom-Wärmeaustausch-Mechanismus
Nach einer Vorlage bei khanacademy.org


In kühler Umgebung wird an den Extremitäten Wärmeenergie durch des Mechanismus des Gegenstrom-Wärmeaustausches (countercurrent exchange) gespart: Warmes Körperkernblut strömt durch die Arterien und wird am zurückströmenden kalten Venenblut vorgekühlt. Umgekehrt wärmt sich das venöse Blut an den Arterien wieder an und betritt so den Körperkern nur geringgradig abgekühlt (>Abbildung).

Die Venen sind den Arterien eng angeschmiegt und umhüllen sie in der gemeinsamen bindegewebigen Gefäßscheide. An den Extremitäten kann so auch für lange Zeit ohne größeren Wärmeverlust ein starker Temperaturgradient (kalte Finger!) aufrechterhalten bleiben.




    Der Grundumsatz steigt pro °C Körpertemperatur um 10-15%, was u.a. intensivmedizinisch wichtig ist.

Die einfachstem Gegenmaßnahmen bei Hitzeschaden sind:

   
  Bei Hitzekollaps: Hochlagern der Beine

   
  Bei Hitzschlag: Kühlung des Körpers (feuchte Wadenwickel), Vermeidung weiterer Wärmeeinwirkung.

Die Gefahr hyperthermischer Komplikationen kann durch Medikamente auftreten: Diuretika verringern die Flüssigkeitsmenge im Körper (Dehydrierung) und damit die Kapazität für Schweißproduktion (verringerter Kühlungseffekt durch Evaporation); Azetylcholinantagonisten (Therapie von Mb. Parkinson, Koliken, Bradykardie) reduzieren die Fähigkeit zu schwitzen.

Lokale Temperatureinwirkung: Bei Patienten mit Nervenschäden (Querschnittsgelähmte) sowie bei Narkotisierten kann Wärmeeinwirkung bereits ab 37°C zu Schädigungen der Haut führen, weshalb in diesen Fällen besondere Vorsicht beim Umgang mit warmen (heißen) Gegenständen (Wärmeflasche, Wickel!) geboten ist. Umgekehrt kann die lokale Durchblutung bei der Anwendung von Wadenwickeln (hochfiebernde Kinder) gefährdet sein und sollte regelmäßig
überprüft werden.



Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.