Physiologie des Schlafes
© H. Hinghofer-Szalkay
Chaperone: engl. chaperone = Begleiter, Anstandsdame (von lat. cappa, Kappe)
Epiphyse: ἐπίφυσις = Auf-Wuchs, aufsitzendes Gewächs
Koma: κῶμα = tiefer Schlaf
nucleus suprachiasmaticus: supra = über, χίασμα = Kreuzung (der Sehnervenbahn)
Rhythmus: ῥυθμός = Takt
zirkadian: circa = um...herum, dies = Tag
Die miteinander verschalteten Neuronen des hypothalamischen nucleus suprachiasmaticus haben
eine zirkadiane Entladungsrhythmik, die auch die isolierten Zellen
zeigen und genetisch gesteuert ist. Mit dieser "master clock"
oszillieren Proteinsynthese und vielfache systemische Funktionen im
Tagestakt.
Die Spontanrhythmik des suprachiasmatischen Kerns wird durch den Helligkeitsrhythmus in der Umwelt synchronisiert; insbesondere blaues Licht regt Melanopsin fotosensitiver
Ganglienzellen in der Netzhaut an. Auch Melatonin (Zirbeldrüse) und
Serotonin (Raphekerne) wirken anregend bzw. modifizierend auf den
nucl. suprachiasmaticus, der seinerseits auf Hypothalamus, Mittelhirn
und ganglion cervicale superius projiziert.
Zu schlafinduzierenden Stoffen gehören
-- Interleukin 1 (höchste Blutwerte zu Beginn der Schlafphase)
-- Adenosin (hemmt anregende Neurone: serotoninerg - Raphekerne; noradrenerg - locus coeruleus)
-- Stickstoffmonoxid (NO) - regt die Bildung von Adenosin an
-- Melatonin (Licht <500 nm unterdrückt die Melatoninsynthese).
Schlaf erfolgt in verschiedenen Phasen, die grob in Tiefschlaf (delta-Rhythmus im EEG, hoher Parasympathikustonus, hohe Weckschwelle) und Traumschlaf (REM: rapid eye movements, Muskelparalyse, hohe sympathische Aktivität) eíngeteilt werden können.
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Der
Tagestakt wird vom hypothalamischen nucleus suprachiasmaticus 
(≈0,3 mm3) vorgegeben, der direkt über der Sehnervenkreuzung (chiasma opticum) liegt. Angeregt wird er von retinalen Verbindungen (Lichttrigger). Seine etwa 50.000 Neurone sind
untereinander verbunden, sie oszillieren in einem zirkadianen Rhythmus
(der Mechanismus ist unklar; gap junctions, Beteiligung von Gliazellen?) und projizieren auf Neurone anderer Hirnregionen.
Diese Schrittmacherfunktion bleibt auch in isolierten Neuronen des nucl. suprachiasmaticus erhalten und hängt mit der
Funktion bestimmter Gene zusammen (z.B. PER: "period", spielt eine Rolle bei der Verknüpfung periodisch auftretender Lichtsignale mit dem zirkadianen Rhythmus).
Transkriptionsfaktoren (z.B. CLOCK: nach Circadian Locomotor Output Cycles Kaput) steuern die Expression entsprechender Gene. Clock-Gene
produzieren Proteine, welche die weitere Transkription hemmen (negative
Rückkopplung mit Verzögerung ergibt Schwingverhalten).
Resultat ist ein rhythmisches Auf und Ab der Genexpression und damit der Eiweißsynthese: Die negative Rückkopplung
mit entsprechender Verzögerung ergibt eine spontanen Phasenlänge von
etwa 24 Stunden.
2017 erhielten Jeffrey Hall, Michael Rosbash und Michael Young den
Nobelpreis für Physiologie oder Medizin „für ihre Entdeckungen
betreffend die molekularen Kontrollmechanismen des circadianen
Rhythmus“.
<Abbildung:
Der zirkadiane Oszillator im nucleus suprachiasmaticus wirkt auf
hypothalamische Kerne, welche ihrerseits zirkadiane
Rhythmen beeinflussen
Nach: Pace-Schott EF & Hobson JA, The neurobiology of sleep. Nature Rev Neurosci 2002; 3: 591-605
Nicht nur die Zellen im nucl.
suprachismaticus, sondern praktisch alle Körperzellen zeigen ähnliche
Schwingungsmuster in der Proteinsynthese; sie werden normalerweise so
synchronisiert, dass sie dem suprachiasmatischen Kern als "master
clock" folgen - via Körpertemperatur (hypothalamisch gesteuert),
autonomes Nervensystem, Hormone (z.B. CRH) und Somatomotorik (z.B.
Nahrungsaufnahmeverhalten).
Afferenz: Die zirkadiane Spontanrhythmik des suprachiasmatischen Kerns wird durch den Informationsfluss von der Netzhaut mit dem Lichtrhythmus in der Umwelt synchronisiert.
Die (besonders kleinen) Neurone des nucl. suprachiasmaticus haben sehr
große rezeptive Felder in der Netzhaut, die auf Helligkeit reagieren
(blaues Licht) und auf speziellen Rezeptoren der Netzhaut
beruhen: Fotosensitiven Ganglienzellen mit einem eigenen Sehpigment
(Melanopsin), deren Neurite auf den nucl.
suprachiasmaticus projizieren (tractus retinohypothalamicus).
Weiters wirkt Melatonin (aus der Zirbeldrüse) anregend und Serotonin
(Projektion von Raphekernen im Hirnstamm) modifizierend auf den nucl. suprachiasmaticus.
>Abbildung: Helligkeit hemmt die Melatoninproduktion
Nach einer Vorlage bei memorangapp.com
Fotosensitive Ganglienzellen regen bei Lichteinfall auf die Netzhaut (Wellenlänge <500 nm) über den tractus retinohypothalamicus den nucl.
suprachiasmaticus glutamaterg an. Dieser projiziert GABAerg auf das obere Zervikalganglion und hemmt
es. Das Zervikalganglion regt die Melatoninproduktion in der
Epiphyse (Zirbeldrüse) noradrenerg an
Efferenz: Die Neurone des nucl. suprachiasmaticus projizieren auf Kerne des vorderen Hypothalamus (>Abbildung) und zum Mittelhirn, wo GABAerge Synapsen die Weckfunktion ("arousal") an den
Thalamus hemmen - und somit schlafinduzierend wirken. Der nucl.
suprachiasmaticus projiziert weiters indirekt hemmend auf das obere Zervikalganglion (ganglion cervicale
superius), welches die Zirbeldrüse noradrenerg anregt (>Abbildung). Auf diesem Wege
supprimiert Licht die Melatoninausschüttung (s. unten). Melatonin
seinerseits aktiviert Neuronen im nucl. suprachiasmaticus über Melatoninrezeptoren (MT1 und MT2).
Zum
Einfluss biologischer Rhythmen und diverser Störfaktoren auf Art und
Betrag verschiedener physiologischer / klinischer Messgrößen s. dort.
Die Physiologie des Schlafs ist teilweise noch unklar. Es gilt aber als gesichert, dass Schlaf durch Aktivität vorwiegend GABAerger Zellgruppen im vorderen Hypothalamus - dem ventrolateral-präoptischen (VLPO) Kern (auch: intermediate nucleus of the preoptic area IPA) -, im laterealen Hypothalamus, im Kern des nucleus accumbens, sowie in der medulla oblongata (parafacial zone PZ) induziert und stabilisiert wird.
Schlaf zeigt sich auch bei Würmern, Insekten, Vögeln
und Reptilien, es gibt beträchtliche Speziesunterschiede (bei Tümmlern
"schlaft" jeweils eine Hirnhälfte, viele Tierarten zeigen
"Sekundenschlaf"); nur Säugetiere und einige Vogelarten zeigen auch REM-Schlaf.
<Abbildung: Schlüsselkomponenten der modulatorischen Systeme für die Regulierung von Wachsein und Schlaf
Kombiniert nach Vorlagen in Bear / Connors / Paradiso,
Neuroscience - Exploring the Brain, 4th Ed Williams & Wilkins 2015,
und Saper CB, Scammell TE, Lu J. Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms. Nature 2005; 437: 1257–63
Zu aufsteigenden "Weck"-Impulsen (blau) zählen noradrenerge aus dem locus coeruleus, serotoninerge aus den Raphekernen (beide: pons), histaminerge aus dem tuberomamillären Kern und dopaminerge
aus dem zentralen Höhlengrau (beide: MIttelhirn). Dieses System wird
unterstützt durch das wachhaltende (und appetitsteigernde) Neuropeptid Orexin (Hypocretin), das der laterale Hypothalamus produziert. Dazu kommt eine Beteiligung aus dem basalen Vorderhirn, das Azetylcholin und GABA produziert.
Ein zweites aszendierendes Wecksystem (rot) wurzelt im pedunkulopontinen Kern (pons) und laterodorsalen Tegmentum (MIttelhirn), es ist cholinerg und schaltet auf Neuronen im Thalamus, damit führt es zu kortikaler Aktivierung
Die für die Kontrolle des Schlafes bzw. Wachzustandes entscheidenden Neurone sind Teil eines diffusen modulatorischen Transmittersystems (<Abbildung). Noradrenerge (locus coeruleus) und serotoninerge Systeme (Raphekerne) sind im Wachzustand aktiv und halten diesen aufrecht; cholinerge Anteile sind teils im Wachzustand aktiv, teils unterstützen sie REM-Phasen.
Diese modulatorischen Systeme kontrollieren das rhythmische
Entladungsverhalten thalamischer Neuronen (und dadurch die
EEG-Rhythmik). Für den Schlaf charakteristische Frequenzen gehen mit
einer Blockade der Übertragung sensorischer Information auf den Kortex
einher. Auch zu Motoneuronen absteigende Impulse werden im Schlaf durch
das modulatorische Hirnstammsystem beeinflusst.
>Abbildung: Modell zur Umschaltung zwischen Schlaf und Wachzustand (flip-flop switch model)
Kombiniert nach Saper CB, Scammell TE, Lu J. Hypothalamic regulation of sleep and circadian rhythms. Nature 2005; 437: 1257-63 und Morin CM, Drake CL, Harvey AG, Krystal AD, Manber R, Riemann D, Spiegelhalder K. Insomnia disorder. Nat Rev Dis Primers. 2015; 1: 15026
Durch wechselseitige Inhibition zwischen dem schlaffördernden ventrolateralen präoptischen Kern (ventrolateral preoptic nucleus VLPO) und anregenden monoaminergen Neuronengruppen - Raphekerne, locus coeruleus (LC), nucleus tuberomamillaris (TMN) - schaltet das System zwischen "wach" und "schlafend". Links: Monoaminerge Neuronen hemmen die Zellen des präoptischen Kerns - unterstützt durch Orexin. Rechts: VLPO-Neurone hemmen monoaminerge und orexinproduzierende Neurone (ORX), welche ihrerseits nur die monoaminergen Neurone anregen (VLPO-Neurone haben keine Orexinrezeptoren). Diese Schaltung stabilisiert Wachsein und Schlaf
Stabilisierung des Schlafzustandes:
Monoaminerge und schlafinduzierende ventrolateral-präoptische (VLPO)
Kerne stehen in wechselseitiger inhibitorischer Beziehung. Die
einseitige Aufschaltung orexinerger Neurone auf monoaminerge Zellen
(und nur auf diese) stabilisiert einerseits das Wachsein, andererseits
den Schlafzustand - und damit den "Kontrast" zwischen den beiden
Zuständen ("flip-flop-switch-Modell", >Abbildung).
Vor dem Aufwachen (wie bei Steigerung der Aufmerksamkeit) beginnen monoaminerge Neuronen - locus coeruleus: noradrenerg, Raphekerne: serotoninerg, Tegmentum und basales Vorderhirn: cholinerg, nucleus tuberomamillaris: histaminerg
- vermehrt zu feuern. All diese Neuronen projizieren auf Thalamus,
Hirnrinde sowie zahlreiche weitere Hirnregionen und führen dort
Depolarisation und erhöhte Erregbarkeit herbei (die Bildung
regelmäßiger thalamischer Entladungen wird dabei gehemmt).
Zellen im lateralen Hypothalamus, die Orexin (=Hypocretin) als Neurotransmitter nutzen, projizieren auf das monoaminerge System, erregt dessen Zellen
und unterstützen so dessen breite Weckfunktion. Auch unterdrückt Orexin
den REM-Schlaf und regt Neuronen an, die bestimmte motorische
Verhaltensmuster steuern. Weiters ist Orexin in neuroendokrine und
vegetative Funktionen involviert - bekannt ist vor allem seine
appetitsteigernde Wirkung. Verlust der Orexinwirkung führt zu Narkolepsie, einer Form von pathologischer, anfallsartiger Schlafsucht.
<Abbildung: Schlaf vs. Alter
Nach: Nicolau MC et al, Why we sleep: The evolutionary pathway to the mammalian sleep. Progr Neurobiol 2000; 62: 379-406
Die Schlafdauer nimmt mit dem Alter ab; die
non-REM-Schlafdauer bis zu ≈3 Lebensjahren etwas zu, dann ebenfalls ab
Schlafdauer:
Neugeborene schlafen ≈18 Stunden am Tag; Erwachsene im Schnitt 7-8
Stunden (physiologische Spanne 5-10, individuell sehr verschieden); mit
zunehmendem Alter nimmt die Schlafdauer typischerweise ab.
Die Periodik des Schlafmusters ist bei Kindern besonders deutlich
ausgeprägt; im Alter nimmt dieses Muster an Klarheit ab.
Einige im Körper gebildete Substanzen wirken
schlafinduzierend, wie
Interleukin 1
- gebildet von Gehirn (Gliazellen) und Immunsystem (Makrophagen); seine Konzentration steigt im
Wachzustand an und ist zu Beginn der Schlafphase am höchsten.
Interleukin 1 intensiviert den Delta-Schlaf.
Adenosin
- es tritt vermehrt bei körperlicher Aktivität und Energiemangel auf und reduziert über Wirkung an
Adenosinrezeptoren die Erregbarkeit von Nervenzellen durch Öffnung von
Kaliumkanälen (Koffein und Theophyllin sind Adenosin-Rezeptorblocker
und wirken damit anregend auf Nervenzellen). Adenosin wirkt ermüdend und schlafauslösend; es hemmt die Aktivität anregender Neurone im Hirnstamm (serotoninerg: Raphekerne; noradrenerg: locus coeruleus; u.a.). Die extrazelluläre Adenosinkonzentration in
Teilen des Gehirns, die einen Konnex zur Schlaf-Wach-Steuerung haben,
steigt mit zunehmender Wachdauer an; im Schlaf nimmt sie kontinuierlich
ab. Wahrscheinlich erhöht in diesen Hirnregionen neuronale Aktivität
(im Wachzustand) den Adenosinspiegel und hemmt dadurch
diffus-modulierende (cholinerge, noradrenerge, serotoninerge) Neuronen,
die den Wachzustand aufrechterhalten (Ermüdung).
Stickstoffmonoxid (NO)
- NO-Synthase ist in cholinergen (wachheitsfördernden) Neuronen des
Hirnstamms besonders aktiv. Schlafmangel erhöht die NO-Konzentration im Gehirn. NO regt die Bildung von Adenosin an und
wirkt auf diesem Wege ermüdend und schlafauslösend.
Das Tryptophanderivat Melatonin wird in
der Epiphyse (glandula pinealis, Zirbeldrüse) gebildet, Noradrenalin (sympathische Fasern
aus dem oberen Zervikalganglion) regt seine Synthese an - insbesondere
nachts: Die Produktion unterliegt einem zirkadianen Rhythmus - nachts ist sie hoch, tagsüber gehemmt. Licht im Blaubereich (nicht
längerwellig, d.h. über ≈500 nm) unterdrückt die Melatoninsynthese (fotosensitive Ganglienzellen).
Melatonin wird scherzhaft als "Dracula unter den Hormonen" bezeichnet,
weil es in der Dunkelheit auftritt und bei Lichteinfall verschwindet.
Die
Epiphyse ist ein Teil des Zwischenhirns, sie wiegt weniger als ein
halbes Gramm. Ihre Aktivierung durch Lichtreize erfolgt über komplexe
Verschaltung: Von der Netzhaut über den Sehnerv zum Hypothalamus
(nucl. suprachiasmaticus als chronobiologisches Zentrum), von hier zum
nucl. paraventricularis, wo absteigende Fasern zum Rückenmark ihren
Ursprung haben und zum nucl. intermediolateralis des oberen Brustmarks ziehen; von hier weiter zum ggl. cervicale superius und schließlich zur Epiphyse - >Abbildung oben).
Melatonin hat schlafinduzierende Wirkung und wirkt auch als
Antioxidans. Bei der Passage durch die Leber werden etwa 90% des Melatonins
abgebaut, geringe Mengen werden mit Speichel und Harn ausgeschieden.
Die somatostatinähnlichen Neuropeptide Cortistatin
14, 17 und 29 werden von Neuronen in der Großhirnrinde exprimiert und
wirken an Rezeptoren in Mandelkernen, Hippokampus und Großhirn; sie
fördern den Tiefschlaf.
>Salvador Dali: Der Schlaf (Le Sommeil)
Öl auf Leinwand, 1937. Private Sammlung
Schlaf tritt unabhängig davon auf, ob sensorische Afferenzen
funktionieren oder blockiert sind. Der Wachzustand muss von einem Arousal-System im Hirnstamm
angeregt und
aufrechterhalten werden, das vor allem noradrenerg (Coeruleus-Kerne)
und serotoninerg (Raphe-Kerne), aber auch cholinerg und histaminerg
arbeitet und zum aufsteigenden aktivierenden System gehört. (Ein
Ausfall dieses Systems verursacht tiefe Bewusstlosigkeit und Koma .)
Dieses System regt wiederum die Hirnrinde sowie
rhythmische Entladungen im Thalamus an.
Generell
ist im Schlaf die Aktivität des
präfrontalen Kortex (rationale Ordnung und
Kontrolle) und der
Sehrinde (Verarbeitung von optischen Signalen)
herabgesetzt, letztere vor allem im REM-Schlaf. Die Aktivität z.B. von Hirnstamm und limbischem System
(Bildung anregender Impulse, Verwaltung emotionaler Erlebnisinhalte)
steigt hingegen an.
Es ist wahrscheinlich, dass in diesem Zustand
zufallsartig ("chaotisch") Impulse generiert werden, die "von innen"
und nicht aus der Umwelt verursacht und der Kontrolle des Frontalhirns
entzogen sind; damit würden sich wirre, zusammenhanglose Trauminhalte
erklären.
Der Thalamus koordiniert die
Membranpotentialverläufe kortikaler Zellen, was EEG-Wellen verursacht. Der Wachzustand generiert Beta-Wellen, bei geschlossenen Augen oder beim "Dösen" treten über dem Frontal- und Okzipitalhirn α-Wellen auf. Elektroenzephalographie dient der Beurteilung von
Wachzustand bzw. Schlaftiefe. Schlafphasen sind nach dem EEG-Bild definiert, wobei zwischen "orthodoxem" und "paradoxem" Schlaf unterschieden wird:
<Abbildung: EEG-Muster von Wachsein bis Tiefschlaf (Schlafstadien 1 bis 4)
Nach Koeppen & Stanton, Berne and Levy's Physiology, 6th ed 2008. Mosby / Elsevier
Der non-REM-Schlaf (orthodoxer Schlaf, Tiefschlaf) baut sich mit dem Einschlafen bzw. zunehmender Schlaftiefe stufenweise auf (<Abbildung):
Stadium
1: Theta-Wellen (4-7/s) treten auf, die Aktivität des Anregungssystems im Hirnstamm nimmt ab
Stadium
2: Schlafspindeln und K-Komplexe
treten auf. Letztere stehen mit Sinneseindrücken in Zusammenhang, die
vom Gehirn in diesem seichten Schlafstadium noch (unbewusst)
verarbeitet werden
Stadium
3: Delta-Wellen (1-3/s) treten auf (slow-wave-sleep, SWS). Thalamische Neurone befinden
sich jetzt im
"burst-mode" mit spontanen
Aktionspotentialsalven (nicht mehr im kontinuierlich aktiven
"relay-mode", der für normale Aufmerksamkeit im Wachzustand typisch
ist). In diesem Zustand werden sensorische Eingänge zum Kortex
kaum noch "durchgestellt", die Weckschwelle ist hoch
Stadium
4: Langsamer, regelmäßiger Delta-Rhythmus (niederfrequente thalamische
Entladungen blockieren die Übermittlung sensorischer Information an den
Kortex)
Non-REM-Schlaf wird durch Absinken der Aktivität im aktivierenden retikulären System des Hirnstamms eingeleitet. Der
Parasympathikustonus ist während dieser
Schlafphase hoch, Blutdruck und
Herz- sowie Atemfrequenz sind niedrig. Tiefschlafphasen sind zu Beginn
des Nachtschlafs am ausgeprägtesten und längsten. Anders als der
REM-Schlaf ist der orthodoxe Schlaf frei von Träumen. (Falls hingegen Somnambulismus - Schlafwandeln - auftritt, dann während Tiefschlafphasen, nicht im REM-Schlaf.)
Man vermutet, dass der orthodoxe Schlaf u.a. dem Abbau
schlafinduzierender Substanzen dient. Zahlreiche Gene werden mit
zunehmendem Wachzustand, andere im Schlaf induziert. Längere
Wachperioden führen beispielsweise zur steigenden Bildung von Chaperonen ,
d.h. Faktoren, welche die korrekte Faltung neu synthetisierter Proteine
in der Zelle unterstützen. Die Zahl
fehlgebildeter Proteine nimmt mit der Dauer des Wachzustandes zu.
Der
REM-Schlaf (rapid eye movements, "paradoxer" Schlaf, weil die Weckschwelle trotz desynchronosiertem EEG hoch bleibt) macht (bei erwachsenen Personen) insgesamt ≈20% der
gesamten Schlafdauer aus. Er tritt etwa alle 90 Minuten auf und ist gekennzeichnet durch Träume, Beta-Rhythmen treten auf. Die vegetative Aktivität schwankt stark; insgesamt ist der Sympathikustonus hoch (Tachykardie, Blutdruckanstieg, erhöhte Atemfrequenz). Gleichzeitig können aber auch parasympathische Reaktionen auftreten
(Schlafmiosis, Klitoris- bzw. Peniserektion - ohne Zusammenhang mit sexuellen Trauminhalten).
Während dieser Zeit nimmt die Aktivität des
Frontalhirns ab, diejenige des limbischen Systems zu.
Unmittelbar vor dem Einsetzen des REM-Schlafs verändert sich das Gleichgewicht der Aktivitäten im Hirnstammsystem: Noradrenerge und
serotoninerge Impulse (locus coeruleus, Raphekerne) verschwinden fast vollständig, cholinerge nehmen hingegen
zu. Die einseitige Azetylcholinwirkung auf das Großhirn
dauerdepolarisiert thalamische Projektionsneurone und begünstigt das
Auftreten von REM-Phasen (wachähnlicher Zustand). Muskarinische Rezeptoren im Kortex werden
angeregt, was synaptische Muster im ß-Rhythmus begünstigt - dies erklärt
die "paradoxe" Kombination von hohen Frequenzen im EEG bei gleichzeitig
hoher Weckschwelle. Gleichzeitig werden Motoneurone aktiv unterdrückt,
was den "gelähmten" Zustand erklärt, in dem man die Trauminhalte nicht
motorisch "ausleben" kann. (Störung dieser REM-Atonie - mit
gefährlichen Bewegungsausbrüchen - wird als REM sleep behavior disorder bezeichnet.)
Während einer REM-Phase (Dauer ≈10-50 min, am längsten gegen Ende der
Nachtschlafperiode) treten häufig Träume auf. Diese Phasen
sind durch rasche
Augenbewegungen gekennzeichnet, bei gleichzeitiger tonischer Hemmung spinaler
Motoneurone (Muskelparalyse - diese schützt normalerweise vor unkontrollierten Bewegungsabläufen). Die Weckschwelle ist erhöht (”paradoxer
Schlaf“).
Im REM-Schlaf leitet der Thalamus sensorische Information
nicht zum Kortex weiter; der präfrontale Kortex ist außer Funktion
(Realitätskonnex inaktiv, irrationale, schwer deutbare Trauminhalte). Der parietale Kortex nimmt an der
Bewegungssteuerung nicht teil; der visuelle Kortex erzeugt visuelle
Erlebnisse ohne Input vom Auge; und die Amygdala steuert emotionale
Inhalte bei.
Der REM-Schlaf scheint zur Konsolidierung prozeduraler
Gedächtnisinhalte beizutragen. Einer Theorie zufolge stammen die
Impulse zur Traumentstehung aus dem Hirnstamm (pons) und diese regen im
Kortex Assoziationen an, welche dann Traumbilder zusammenstellen (Aktivierungs-Synthese-Hypothese).
In westlichen Ländern leidet jede fünfte Person unter Schlafstörungen. Man unterscheidet
Schlafentzug
hat gravierende Folgen.
Entzug von Non-REM-Schlaf kann zu Hypothermie und (enteralen) bakteriellen Infektionen führen.
Schlaf
ist für den Körper lebenswichtig; Schlafentzug für ≥2 Wochen führt im
Tierversuch zu Multiorganversuchen und ist letal. Die Gründe sind
komplex, es wird vermutet, dass das Immunsystem unter solchen
Bedingungen versagt.
Schädigungen im Bereich des Hirnstamms - hier befinden sich vegetative
Integrationszentren wie die formatio reticularis - können zu
schlafähnlichen Zuständen oder Koma führen.
Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen:
Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie
sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und
Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.
Neurophysiologische Mechanismen 
Insomnien (Ein- und Durchschlafstörungen, z.B. Schlafapnoe)
