Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

   
Körperhaltung und Motorik
 
  Kleinhirn und Motorik
© H. Hinghofer-Szalkay

Charcot-sche Trias: Jean-Martin Charcot
(A-) Diadochokinese: διαδέχομαι = nachfolgen, κινεῖν = bewegen
Lugaro-Zellen: Ernesto Lugaro
Purkinje-Zellen: Jan E.
Purkinje
(A-) Synergie: σύν = zusammen, ἔργον = Wirken



Das Kleinhirn ist für motorisches Lernen und die Feinsteuerung von Muskeltonus und Bewegungen - inklusive rasch abwechselnder Aktivierung von Agonisten und Antagonisten (Diadochokinese) - zuständig. Seine Nervenzellen haben überwiegend hemmende Funktion, was das rasche Löschen von Erregungswellen möglich macht.

Zwei Arten von Fasern übernehmen die Informationsleitung in das Kleinhirn: Kletterfasern aus dem unteren Olivenkern ziehen zu jeweils einer Purkinje-Zelle, bilden hier etwa 200 glutamaterge Synapsen und bewirken Entladungsserien; Moosfasern aus Großhirn, Hirnstamm und Rückenmark erregen zerebelläre Rinden- und Kernneurone.

Nach den Quellen der Information kann man das Kleinhirn einteilen in ein
  
  -- Archicerebellum (Urkleinhirn, Vestibulocerebellum: Gleichgewichtssinn),
  
  -- Paläocerebellum (Altkleinhirn, Spinocerebellum: Somatosensorik) und
  
  -- Neocerebellum (Neukleinhirn, Pontocerebellum: neokortikale Bewegungsplanung).

Interneurone im Kleinhirn wirken teils de-, teils hyperpolarisierend:
  
  -- Körnerzellen sind exzitatorisch (glutamaterg);
  
  -- Inhibitorisch (GABAerg) sind Stern-, Korb- und Golgizellen sowie Purkinjezellen.

Purkinjezellen
hemmen Neurone der Kleinhirnkerne, die wiederum hemmend auf nucl. ruber und Thalamus (Feinabstimmung willkürlicher Zielbewegungen), nucl. ruber und formatio reticularis (Stand- und Gangmotorik) sowie okulomotorische Kerne (Blickmotorik, Stand- und Gangstabilisierung) wirken.


Übersicht
Zerebelläre Elemente Afferenzen Verschaltungen Efferenzen Ur-, Alt- und Neukleinhirn Funktionsmuster  

Symptome bei Kleinhirnstörungen       Core messages
     
Das Kleinhirn beeinflusst alle Aspekte der sensomotorischen Kontrolle
 

Das Kleinhirn (cerebellum) wiegt ~140 Gramm (etwa 10% der gesamten Hirnmasse) und verfügt wegen der intensiven Einfaltungen seiner Rinde (folia cerebelli) über eine Oberfläche, die derjeniger des Großhirns nahekommt: Der zerebelläre Kortex ist 1 mm dick (1,3-4,5 mm im Großhirn). Die Gesamtzahl der Neurone ist in Groß- und Kleinhirnrinde etwa gleich - darunter 15 Millionen Purkinje-Zellen , die den Ausgang der Kleinhirnrinde bilden, und 50 Milliarden Körnerzellen, die häufigste Neuronengruppe des ZNS (Gesamtzahl im ZNS: 86 Milliarden).

Diese hohe Zahl repräsentiert vermutlich viele mögliche verschiedene Kombinationen neuronaler Inputs (Information aus verschiedenen Kanälen, z.B. visuelle, taktile usw), und eine bestimnmte Zelle spricht auf bestimmte Reizkombinationen an. Der
Afferenz / Efferenz- Quotient ist im Kleinhirn sehr hoch: Die Zahl der Nervenfasern, die in das Kleinhirn zieht, ist ~40mal größer als die der Fasern, welche das Kleinhirn verlassen.

Die enorm hohe Informationsdichte, welche die große Zahl von Körperzellen bereitstellt, wird von Purkinje-Zellen ausgelesen: Auf diese erfolgt massive Konvergenz (>105 Körnerzellen auf eine Purkinjezelle), was das Erlernen komplexer motorischer Muster mit einer enormen Zahl von Komponenten (Beispiele: Rad fahren, ein Musikinstrument spielen...) ermöglicht.

Die Kleinhirnrinde ist dabei stereotyp aufgebaut: Ihre funktionellen Einheiten bearbeiten Information aus verschiedenen Körperarealen in der gleichen Art, haben einen unveränderten, sich ständig wiederholenden Bauplan mit praktisch identer Funktionsweise. Diese inkludiert motorische Vorausplanung (feed-forward control - d.h. bevor sensorische Rückkopplungssignale aus der Peripherie auftreten), benutzt innere "Karten" des Körpers und seiner Bewegungen, optimiert den zeitlichen Einsatz motorischer Komponenten, speichert Erfahrungen ab, nutzt sie bei Situationswiederholungen und tauscht sich bei all dem intensiv mit motorischen Zentren im übrigen Gehirn aus.

Die Aufgaben des Kleinhirns sind beinahe so komplex wie die des Großhirns. Im Vordergrund stehen seine motorischen Fähigkeiten, insbesondere bereffend
 
        die Okulomotorik (Stabilisierung des Blickes auf optische Ziele, betrifft vor allem das Vestibulozerebellum)
 
       die Stützmotorik (Vestibulo- und Spinozerebellum: Kontrolle von Haltung und Bewegung)
 
       die Zielmotorik, die im Großhirn konzipiert wird und vor allem vom Pontozerebellum detailliert ausgearbeitet wird.

Zusätzlich zu seinen "klassischen" sensomotorischen Aufgaben beeinflusst das Kleinhirn die Steuerung und Bearbeitung von Gefühlen, Kognition, Zeitwahrnehmung, Gedächtnis, Sprache, Viszeromotorik.
Über reziproke Bahnen korrespondiert es mit Hypothalamus und retikulärem System und hat damit Einfluss auf vegetative Steuerungsvorgänge. Auch mit dem limbischen System sowie Assoziationsgebieten der Großhirnrinde bestehen Verbindungen; das ermöglicht die Teilnahme an emotionalen und kognitiven Prozessen. Auch ist das Kleinhirn an Kurzzeitgedächtnis, Orientierung im Raum sowie Konditionierungsprozessen beteiligt.
 
Zytoarchitektonik
 

Das Kleinhirn vergleicht motorische Intentionen (Großhirn) mit der aktuellen Situation der Muskeln und Gelenke und korrigiert Abweichungen vom zerebralen Sollwertpaket. Es optimiert Haltung und Bewegung und ermöglicht motorisches Lernen. Es stützt den Körper gegen äußere Störgrößen (Schwerkraft), indem es den Muskeltonus entsprechend verteilt (beim Sitzen, Stehen, Gehen etc), und koordiniert einzelne Phasen von - insbesondere rasch wechselnden - Bewegungsabläufen (die Fähigkeit, solche Bewegungsfolgen auszuführen, heißt Diadochokinese ).

Das Kleinhirn hat exzitatorische (z.B. Körnerzellen: Glutamaterg) und inhibitorische Neurone (z.B. Purkinje-, Golgi-, Korb-, Sternzellen: GABAerg), diese stammen ontogenetisch aus verschiedenen proliferativen Zonen.
Signale aus der Mikroumgebung der Zellen (elektrische Aktivität, Zytokine) bestimmen auch über den Transmitter, den die differenzierte Zelle freisetzt - den Transmitter-Phänotyp.
 
      
>Abbildung: Zytoarchitektonik des Kleinhirns
Nach einer Vorlage bei Richard S. Snell, Clinical Neuroanatomy, 7th Ed, Lippincott Williams & Wilkins 2010

Molekularschicht außen, darunter stratum ganglionare (Purkinjezellschicht), innen stratum granulosum (Körnerschicht). Die Neuriten der Purkinje-Zellen (violett) sind die einzigen Efferenzen der Kleinhirnrinde. Ihr Dendritenbaum steht flach wie eine Buchseite rechtwinklig zur Längsachse der Kleinhirnwindung - wie auch die Verzweigungen von Sternzellen und Korbzellen (hellblau).
 
Im rechten Winkel dazu stehen die Verzweigungen der Körnerzellen (dunkelgrün)


Die Kleinhirnrinde kann in drei funktionell spezialisierte Schichten eingeteilt werden:
 
       Innen das stratum granulosum (thick granular layer), dicht mit Körnerzellen (granule cells) bepackt (ihre Zahl wird auf 100 Milliarden geschätzt). Sie enthält weiters Interneuronen - vor allem Golgi-Zellen, in einigen Regionen auch Lugaro- und unipolare Bürstenzellen (unipolar brish cells) sowie Kandelaberzellen (chandelier cells).

Diese Schicht erhält Eingänge durch Moosfasern (>Abbildung). Deren Endigungen sind kolbenartig aufgetrieben und bilden mit Dendriten von Körnerzellen sowie Axonen von Golgi-Zellen synaptische Komplexe, die als zerebellare Glomeruli benannt wurden.
 
       In der Mitte die Purkinje-Zellschicht (Purkinje layer) - die Axone der Purkinje-Zellen sind die Ausgänge aus dem zerebellären Kortex. Diese großen GABAergen Zellen (ihr soma hat 50-80 µm Durchmesser) stehen hier in einer Reihe nebeneinander, ihr fächerartiger Dendritenbaum ragt - quer zur blattförmigen Kleinhirnwindung orientiert - in die äußere Rindenschichte und empfängt Inputs von Kletterfasern, Körnerzellen und inhibitorischen Interneuronen. Purkinje-Zellen projizieren auf Neurone in Kleinhirnkernen oder auch direkt auf Vestibulariskerne (Vestibulozerebellum).
 
       Außen die Molekularschicht (äußere Rindenschicht, molecular layer) mit den flächenförmigen Dendritenbäumen der Purkinjezellen, rechtwinkelig dazu angeordneten Parallelfaserbündeln (Axone von Körnerzellen), und (ganz außen) Sternzellen (stellate cells) und Korbzellen (basket cells) mit ihren inhibitorischen Synapsen an Purkinje-Dendriten. Parallelfasern laufen entlang der Längsachse der Kleinhirnwindung und nehmen so mit einer großen Zahl von Purkinje-Zellen Kontakt auf.

Welche Funktion die Interneurone der Molekularschicht haben, ist nach wie vor unklar (2021).

Das Kleinhirn ist mit dem Hirnstamm durch die Kleinhirnstiele (pedunculus cerebellaris anterior, medius und inferior) verbunden (>Abbildung unten) und massiv in die motorische Planung des Großhirns eingebunden: Die kortiko-ponto-zerebelläre Projektion enthält 20-mal mehr Fasern (~2x107) als die Pyramidenbahn.

Das laterale Zerebellum projiziert über den lateralen Thalamus auf die Großhirnrinde zurück. Dies ermöglicht fein abgestimmte, präzise Steuerung komplexer Willkürbewegungen (Timing, Richtung, Kraft).

 
Afferenzen zum Kleinhirn
 

Das Kleinhirn empfängt Projektionen aus der Somatosensorik (via Rückenmark), aus dem Gleichgewichtssinn (Vestibulariskerne) und aus motorischen Hirnarealen (Umschaltung in der pons). Diese Einteilung spiegelt die Phylogenese (Ur-, Alt- und Neukleinhirn) wider ( s. weiter unten).
 

  Über Projektionen des Großhirns in das Zerebellum s. dort
 
In die Kleinhirnrinde projizieren zwei Gruppen exzitatorisch wirkender Neuronen, die Information unterschiedlich codieren und verarbeiten. Beide bilden exzitatorische Synapsen in der Kleinhirnrinde und in Kleinhirnkernen aus, ihre Verbindungsstrategien und Wirkungen sind aber unterschiedlich.
 

        Kletterfasern (climbing fibers) heißen deswegen so, weil sie an proximalen Dendriten einer Purkinjezelle emporklettern wie eine Weinranke an einem Baum. Sie stammen vor allem aus dem unteren Olivenkern des Hirnstamms (olivo-zerebelläre Fasern), der seinerseits Impulse aus dem motorischen Kortex, dem nucl. ruber sowie von Vestibulariskernen empfängt.
 

Die untere Olive projiziert mittels Kletterfasern auf Purkinje-Zellen der Kleinhirnrinde
   
Die Neurone in der unteren Olive sind mittels gap junctions miteinander verknüpft, wodurch ihre Entladungsmuster synchronisiert sind. Ihre Neuronen entsenden Kollateralen zu intrazerebellären Kernen und ziehen zum Dendritenbaum jeweils einer Purkinje-Zelle, wo sie (glutamaterg / aspartaterg) anregend wirken und so deren inhibitorischen Einfluss steuern. (Andererseits werden Purkinje-Zellen durch GABA-erge Golgi-, Korb- und Sternzellen gehemmt.)

Jede Kletterfaser bildet an einer bis 10 Purkinje-Zelle(n) zahlreiche (jeweils etwa 200) Synapsen.
Jedes einzelne Aktionspotential der Kletterfaser bewirkt dank der zahlreichen Synapsen ein mächtiges EPSP (~40 mV Amplitude, spannungsabhängiger Na+- / Ca++-Einstrom) an der Purkinje-Zelle, vergleichbar der Depolarisierung an motorischen Endplatten (einzelne glutamaterge Synapsen generieren EPSPs von nur 0,01-1 mV). Der Effekt ist eine Serie von Entladungen der Purkinje-Zelle ("complex spike": Auf ein großes Aktionspotential folgt eine Serie hochfrequenter kleiner Entladungen). Jede Purkinje-Zelle wird von nur einer Kletterfaser innerviert.
 
        Moosfasern (mossy fibers) kommen von verschiedenen Teilen des ZNS - Rückenmark, formatio reticularis, pons, Vestibulariskerne, Großhirnrinde (via Brücke: Pontozerebelläre Eingänge). Sie sind polysynaptisch verschaltet und bringen erregende Impulse aus Somatosensorik und motorischer Planung an Zellen der Kleinhirnrinde (Körnerzellen) und Kleinhirnkerne. Ihr Einfluss auf Purkinjezellen erfolgt indirekt und multisynaptisch: In der Molekularschicht depolarisieren sie Dendriten von Körnerzellen.

Körnerzellen erhalten Information von einer sehr geringen Zahl (3 bis 5) von Moosfasern; sie haben eng umschriebene räumliche Zuordnung
, aber die auf sie wirkenden Moosfasern können von verschiedenen Sinnesmodalitäten sowie motorischer Mitinnervation stammen. Die Axone der Körnerzellen bilden Parallelfasern; diese enden in Synapsen auf Purkinje-Zellen, wobei intensive Konvergenz- und Divergenzschaltungen erfolgen (eine Purkinjezelle kann von bis zu einer Million Körnerzellen beeinflusst werden, allerdings nicht gleichzeitig).
 


  Afferenzen zu Körnerzellen sind sowohl
 

      exzitatorisch (Moosfasern aus Großhirn, Vestibularsystem und Rückenmark - die Anzahl der Körnerzellen übertrifft diejenige der Moosfasern um das 200-fache) als auch
 
      inhibitorisch (von Golgi-Zellen).
 
Körnerzellen werden von Golgi-Zellen GABAerg gehemmt  und regen Purkinjezellen glutamaterg an
 
Wie kooperieren Kleinhirnzellen?
 
       Exzitatorische Interneurone. Die zerebellären Körnerzellen (cerebellar granule cells) sind das größte Neuronensystem im ZNS (≥50% aller Nervenzellen des Menschen; ~4x1010 Zellen). Sie wirken exzitatorisch, ihr Transmitter ist Glutamat.

Körnerzellen verfügen über eine spezielle Art von spannungsabhängigen Ca++-Kanälen (R- oder intermediate-voltage-activated), die schon bei mäßiger Depolarisation geöffnet werden.
 

<Abbildung: Schaltkreise des Kleinhirns (blau: Rinde)
Nach Ito M, Control of mental activities by internal models in the cerebellum. Nature Rev Neurosci 2008; 9: 304-13

Die Eingänge ins Kleinhirn wirken exzitatorisch:
 
Kletterfasern (aus der unteren Olive) wirken auf tiefe Kleinhirnkernzellen und Purkinje-Zellen, Moosfasern (aus präzerebellären Kernen, z.B. der pons) auf Körnerzellen und damit indirekt auf Purkinjezellen.
 
Deren Neuriten sind die einzigen Ausgänge aus der Kleinhirnrinde und wirken inhibitorisch auf tiefe Kleinhirnkerne (zerebelläre Kerne), deren Neuriten ebenfalls inhibitorisch wirken.
 
Körnerzellen wirken über ihre Parallelfasern exzitatorisch auf Purkinje-, Stern- und Korbzellen.
 
Golgi-, Stern- und Korbzellen sind GABAerg, sie wirken inhibitorisch. Lugaro-Zellen sind sensorische Interneurone des Kleinhirns, sie wirken ebenfalls inhibitorisch. Sie werden serotoninerg angeregt und können vermutlich 5-15 Purkinje-Zellen sowie bis zu 100 Golgi-Zellen erreichen. Golgi-Zellen werden von Moos- und Kletterfasern aktiviert und schalten den Moosfasereingang aus, indem sie Körnerzellen hemmen.

  LTD, Langzeitdepression in Purkinje-Zellen, ausgelöst durch vereinte Wirkung von Parallelfasern und Kletterfasern  N-O, nukleo-oliväre Projektion  R-O, rubro-oliväre Projektion


Die Axone der Körnerzellen (Efferenz) steigen zur Molekularschicht auf, teilen sich T-förmig und bilden je zwei ca. 3 mm lange Parallelfasern (<Abbildung). Mit diesen regen sie Purkinje-, Stern- und Korbzellen an:

        Etwa jede vierte Purkinje-Zelle wird auf dem Weg der Körnerzell-Axone synaptisch kontaktiert, wobei eine Parallelfaser jeweils eine Purkinjezelle beeinflusst. Andererseits erhält jede Purkinje-Zelle Synapsen von bis zu 106 Parallelfasern - d.h. ebenso vielen Körnerzellen.

Purkinje-Zellen sind stark spontanaktiv (um die 100 Hz Spontanfrequenz - simple spikes), auch ohne dass sie von Parallelfasern erregt werden; Ca++-aktivierte Kaliumkanäle beteiligen sich an der Depolarisation. Sie können ihre Aktionspotentialfrequenz auf mehrere hundert pro Sekunde steigern, z.B. während Bewegungen der Extremitäten oder der mimischen Muskulatur.

Kletterfasern beteiligen sich an der Generierung niedrigfrequenter (einige Hz) complex spikes (große Depolarisierung, gefolgt von kleineren Spitzen).

Die Aktionspotentiale der Purkinje-Zellen können sowohl natrium- als auch calciumbetrieben sein (P-type calcium channels, P nach Purkinje).
 
Schilddrüsenfunktion und Entwicklung der Kleinhirnrinde: Die Ausprägung des Dendritenbaums der Purkinje-Zellen (und der an ihm angreifenden Synapsen von Parallelfasern) steht unter dem Einfluss von Schilddrüsenhormonen:
 
Hypothyreose führt zu dramatischer Verarmung der Synapsen- und Dendritendichte und damit einer Einschränkung der Kleinhirnfunktionen.

       Inhibitorische Interneurone verwenden als Transmitter GABA. Golgi-Zellen hemmen Körnerzellen, Stern- (stellate cells) und Korbzellen (basket cells) Purkinje-Zellen. Stern- und Korbzellen werden von den Parallelfasern der Körnerzellen angeregt und inhibieren ihrerseits die Purkinjezellen mittels GABA. Korbzellen bilden korbartige Neuritenverzweigungen um den Körper der Purkinjezelle; Sternzellen sind in ähnlicher Weise verschaltet, bilden aber keine Faserkörbe aus.

        Auf die Purkinjezellen wirken Moosfasern direkt, Körnerzellen (über ihre Parallelfasern) indirekt exzitatorisch ein (auf jede Purkinjezelle konvergieren über 2000 Körnerzellen)

       Gehemmt werdern Purkinjezellen von Korb-, Stern- (Stellatum-) und Lugarozellen . Die Axonverzweigungen der Korbzellen laufen senkrecht zu den Parallelfasern und parallel zu den Dendritenbäumen der Purkinjezellen, die sie GABAerg hemmen (laterale Inhibition)
   
Zelltyp
Schicht
Transmitter
Afferenzen
Efferenzen
Purkinjezellen
Purkinje-
Zellschicht
GABA (inhibitorisch)
Kletterfasern
Körnerzellen
Korbzellen
Sternzellen
Kleinhirnkerne
(& nuclei vestibulares)
Körnerzellen
stratum granulosum
(innere Rindenschicht)
Glutamat (exzitatorisch)
Moosfasern
Golgizellen
Purkinjezellen
Golgizellen
Golgizellen
GABA (inhibitorisch) Moosfasern
Körnerzellen
Körnerzellen
Korbzellen
stratum moleculare
(äußere Rindenschicht)
Körnerzellen
Purkinjezellen
Sternzellen





>Abbildung: Rückkopplungskreise im Kleinhirn
Nach Raymond JL, Lisberger SG, Mauk MD: The cerebellum: a neuronal learning machine? Science 1996; 272: 1126-31

Modulare zerebelläre "Mikroschaltkreise" ermöglichen recurrent loops - wie hier gezeigt (schwarze Schleifen):
 
Links: Golgi-Zelle (inhibitorisch) - Körnerzelle (exzitatorisch) - Golgi-Zelle
 
Rechts: Purkije-Zelle (inhibitorisch) - Kleinhirnkernneuron (inhibitorisch) - Neuron in unterer Olive (exzitatorisch)


Der Bauplan des Kleinhirns enthält mehrere Rückkopplungsschleifen (recurrent loops, >Abbildung):

        So hemmen Golgi-Zellen (GABAerg) die Aktivität von Körnerzellen, diese regen wiederum (glutamaterg) über Parallelfasern Dendriten von Golgi-Zellen an. Diese Schaltung erfolgt ausschließlich in der Kleinhirnrinde und kann die Aktivität der Körnerzellen (in Antwort auf Anregung über Moosfasern) limitieren, oder die Zahl der Moosfasereingänge regulieren, welche zur Akivierung der Körnerzelle notwendig ist;

        Purkinjezellen können Einfluss auf den Input über Kletterfasern nehmen: Sie hemmen die Aktivität von Neuronen in Kleinhirnkernen, die wiederum auf die untere Olive projizieren - wo Kletterfasern entspringen, die ihrerseits auf Purkinje-Zellen projizieren. Auf diese Weise kann die Purkinjezelle ihren eigenen Input über Kletterfasern regulieren.

Gemeinsam ist diesen Verschaltungsstrategien die parallele Wirkung exzitatorischer und inhibitorischer Pfade zu Purkinjezellen und Kleinhirnkernen. Anregende Projektionen durch Moosfasern (
Körnerzellen → Purkinjezellen) arbeiten zusammen mit inhibitorischen durch Interneurone in der Molekularschicht (Sternzellen lokal eng begrenzt, Korbzellen mit weiter reichender Wirkung).
 
Kleinhirn und Lernen: Kletterfasern sind in der Lage, an Synapsen zwischen Parallelfasern und Purkinjezellen Langzeitdepression (Minuten bis Stunden) zu bewirken -
selektiv an Parallelfasern, die zusammen mit Kletterfasern angeregt wurden. Möglicherweise unterstützt dieser Mechanismus motorische Lernvorgänge, an denen das Kleinhirn teilnimmt (von der Okulomotorik bis zur Lokomotion) und die eine Anpassung von Timing und Intensität von Bewegungen an geänderte Bedingungen ermöglichen. Solche Lernvorgänge sind auf allen Ebenen des Kleinhirns nachgewiesen worden - nicht nur in der Rinde, sondern auch in den Kleinhirnkernen.
 
Efferenzen aus dem Kleinhirn
 
Aus der Kleinhirnrinde gibt es nur eine Efferenz: Axone der Purkinje-Zellen, ihr Transmitter ist GABA. Sie wirken inhibitorisch auf die zuständigen Kleinhirnkerne (an denen auch exzitatorische Kollateralen von Moos- und Kletterfasern enden).

Die Kleinhirnkerne sind eine der Kleinhirnrinde zugeschaltete Rechenstation, deren Neurone inhibitorisch wirken. Sie sind spontan aktiv, auch in Abwesenheit synaptischer Einflüsse. Die inhibitorische Wirkung von Purkinje-Zellen verringert diese Spontanaktivität, wirkt also disinhibierend auf die Neurone der Kleinhirnkerne. (Moosfasern wirken gleichzeitig anregend auf sie, verstärken also ihre inhibitorische Wirkung.)

Ihre Efferenzen projizieren auf
verschiedene Strukturen des Hirnstamms:

       Ausgänge aus dem Neozerebellum projizieren auf Nucl. ruber und ThalamusAblauf und Feinabstimmung willkürlicher Zielbewegungen werden auf diesem Weg beeinflusst

       Das Spinozerebellum projiziert auf Nucl. ruber und formatio reticularis - so werden Tonus und Bewegungsfolgen vor allem proximaler Extremitätenmuskeln beeinflusst, Stand- und Gangmotorik koordiniert
 

       Projektionsziele des Vestibulozerebellums für Blickmotorik, Stand- und Gangstabilisierung sind formatio reticularis und Augenmuskelkerne.
  
Die Phylogenese spiegelt die Entwicklung der Kleinhirnfunktionen wider
 

Ur-, Alt- und Neukleinhirn spiegeln die phylogenetische Entwicklung des cerebellum wider und dienen unterschiedlichen Aufgaben. Diese Einteilung deckt sich weitgehend mit den Kleinhirneingängen:

  
<Abbildung: Zerebelläre Kerne und Projektionssysteme
Nach einer Vorlage bei thalamus.wustl.edu/course/cerebell.html

Gezeigt sind Eingänge durch den mittleren und unteren, Ausgänge durch den oberen Kleinhirnstiel.
 
Der motorische Kortex projiziert auf Neurone in der Brücke, diese entsenden Moosfasern in die Kleinhirnrinde. Moosfasern leiten auch propriozeptive Information aus der Peripherie (tractus spinocerebellaris). Aus der unteren Olive - diese erhält Afferenzen aus dem Motorkortex und dem nucleus ruber - ziehen Kletterfasern zu Purkinje-Zellen im Kleinhirn.
 

Das Vestibulozerebellum projiziert direkt auf den nucl. vestibularis lateralis (Deiters).
 
Das Spinozerebellum projiziert auf den nucl. fastigii, dieser auf formatio reticularis und nucl. vestibularis lateralis.
 
Das Pontozerebellum projiziert auf nucl. interpositus → nucl. ruber - und auf nucl. dentatus → Thalamus → motorischen Kortex


       Das  Urkleinhirn  (Archicerebellum) entspricht in etwa dem Vestibulozerebellum; anatomisch umfasst es den nodulo-flokkulären Teil des Kleinhirns.

     Die Eingänge erhält es aus dem Vestibularsystem (Gleichgewichtssinn - Otolithen und Bogengänge) sowie vom visuellen System (Sehrinde via pontine und prätektale Kerne).

     Die nuclei fastigii sind die zuständigen Kleinhirnkerne; diese projizieren auf die Vestibulariskerne zurück - auch direkt von der Kleinhirnrinde auf die Vestibulariskerne (vestibularis lateralis), unter Umgehung der nucll. fastigii -, sowie zum Hirnstamm (Kerne zur Steuerung der Augenbewegungen).
 
      Das Vestibulozerebellum beeinflusst Körperhaltung, Gleichgewicht (vestibulären Reflexen) und Augenbewegungen. Der Einfluss auf die somatische Muskulatur konzentriert sich auf den Körperstamm und die Extensoren der Beine (aufrechtes Stehen, Erhaltung der Körperbalance). Der Einfluss auf die Okulomotorik unterstützt glatte Verfolgebewegungen auf die betreffende Seite.

       Das  Altkleinhirn  (Paläocerebellum) entspricht in etwa dem Spinozerebellum. Es umfasst den Kleinhirnwurm (vermis; für die Muskulatur des Stammes zuständig) und benachbarte (intermediäre) Teile der Hemisphären (paravermale pars intermedia; koordiniert die Extremitätenmotorik).

     Eingänge: Es erhält somatosensorische Impulse aus Muskeln, Sehnen, Gelenken und Haut über aufsteigende Bahnen im Rückenmark (tractus spinocerebellaris dorsalis und ventralis). Diese betreffen Information über Berührung, Druck, Extremitätenposition.

     Ausgänge: Zuständiger Kleinhirnkern ist der nucleus interpositus (bestehend aus nucl. emboliformis und nucl. globosus). Dieser projiziert auf den nucleus ruber, der auf motorische Vorderhornzellen zugreift und auf das Kleinhirn rückwirkt.

Die Vermis erhält visuelle, auditive, vestibuläre und somatische Nachrichten von Kopf und proximalen Körperpartien und projiziert über den nucl. fastigii auf Hirnstamm (formatio reticularis) und motorischen Kortex (via ventrolaterale Thalamuskerne), was zur Kontrolle stammnaher und Beinmuskulatur beiträgt. Damit steuert sie Gleichgewicht, Fortbewegung und Augenbewegungen.
 
Die benachbarte hemisphärische pars intermedia empfängt somatosensorische Impulse aus den Extremitäten und projiziert auf den nucl. interpositus, der über tractus rubrospinalis und (via
ventrolaterale Thalamuskerne) corticospinalis lateralis distale Extremitäten- sowie Fingermuskeln ansteuert.
 
  
   Das Spinozerebellum beeinflusst axiale Muskulatur und Körperhaltung / Extremitätenmotorik.
 

>Abbildung: Eingänge zum (oben) und Ausgänge aus dem Kleinhirn (unten)
Nach einer Vorlage in Kandel / Koester / Mack / Siegelbaum (eds), Principles of Neural Sciences, 6th ed. 2021 (McGraw Hill)

Drei funktionale Zonen des Kleinhirns: Die lateralen Hemisphären beeinflussen die motorische Planung im Großhirn; das mediale Spinozerebellum steuert Muskeltonus und Bewegungsausführung des Körpers; das Vestibulozerebellum kümmert sich um Gleichgewicht und Augenbewegungen.
 
Somatotopische Gliederungen angedeutet

D = nucleus dentatus, IP = nucl. interpositus (emboliformis & globosus), F = nucl. fastigii


       Das  Neukleinhirn  (Neocerebellum) entspricht in etwa dem Pontozerebellum (auch Zerebrozerebellum). Es umfasst die seitlichen Anteile der Hemisphären.

     Eingänge: Breite Kortexareale projizieren mittels pontiner Umschaltung (synaptische Verstärkung über Brückenkerne - die kortiko-ponto-zerebelläre Projektion umfasst etwa 20 Millionen Axone, das ist das ~20-fache der Zahl der Pyramidenbahnfasern) auf die neokortikalen Anteile des Zerebellum (mittlerer Kleinhirnstiel).

     Ausgänge über den nucleus dentatus auf den ventrolateralen Thalamus. So beeinflusst das Neozerebellum (kontralateral) die Bewegungsplanung der motorischen und prämotorischen, parietalen und präfrontalen Großhirnrinde. Der nucl. dentatus projiziert auch auf den (kontralateralen) nucleus ruber.
 
  
   Das Pontozerebellum beeinflusst Planung und Koordination der Extremitätenbewegungen unter besonderer Berücksichtigung der visuellen Kontrolle. Seine Berechnungen sind für rasche, koordinierte Bewegungen deswegen so wichtig, weil sie Vorhersagen über den Effekt der motorischen Aktivität erlauben - angesichts der Geschwindigkeit der Abläufe wäre eine präzise Kontrolle nicht über sensorische Rückkopplung möglich.

Diese prädiktive Rechenleistung steuert den Output des Motorkortex (Kraft, Zeit, Richtung z.B. einer ballistischen Bewegung) auf der Basis motorischer Erfahrungen (implizites Gedächtnis).


Die Zellgruppen in der Kleinhirnrinde sind somatotopisch gegliedert- mit mehrfacher Repräsentierung des Körpers: Im Vorderlappen median-symmetrisch, sowie insgesamt vier weitere Male in den Hemisphären des Hinterlappens.
 
Verstibulozerebellum
Steuerung der Blickmotorik
Stabilisierung von Stehen und Gehen
Koodination mit dem Gleichgewicht
Spinozerebellum
Stabilisierung von Stehen und Gehen
Koodination mit dem Gleichgewicht
Pontozerebellum
Ablauf willkürlicher Zielbewegungen
Bearbeitung der Bewegungsplanung
Präzisierung des Sprechens
 
Neurone im zerebellären Kortex und zugeordneten Kleinhirnkernen zeigen bei Willkürbewegungen intensive Aktivität - synchron mit der Aktivität entsprechender Neurone in der Großhirnrinde.

Schon Galen (2. Jhd.) vermutete eine Wirkung des Kleinhirns auf die Motorik. Luigi Rolando wies 1809 darauf hin, dass Beschädigung des Kleinhirns zu motorischen Ausfällen führt. Fußend auf zahlreichen Experimenten wurde die Rolle des Kleinhirns für die Bewegungskontrolle 1823 von M.J.P. Flourens beschrieben - Tiere mit Kleinhirnschaden konnten sich zwar bewegen, aber unkoordiniert und geschwächt.
 
Zerebelläre Funktionsmuster
 

     Räumliche Präzisierung: In die Kleinhirnrinde geleitete Impulse bewirken aufgrund der Verschaltungsarchitektur (präzise Inhibierung) keine breite Anregung, sondern scharf begrenzte Exzitationsstreifen.

Purkinje-Zellen exekutieren eine Art motorisches Gedächtnis, bei dem Aktivitäten der Kletterfasern mit denen der Parallelfasern - die jeweils auf bestimmte Purkinjezellen konvergieren - verglichen und wahrscheinlich an Glutamatrezeptoren modifiziert werden (vgl. Langzeitpotenzierung).

Zwischen dem unteren Olivenkomplex und der Kleinhirnrinde ( Kletterfaserrn), Kleinhirnkernen (Ausgänge Purkinjezellen), nucl. ruber und zurück zum unteren Olivenkomplex besteht ein Rückkopplungskreis (<Abbildung), wobei Ausgänge aus diesem System vor allem

      nach oben von den Kleinhirnkernen zu Thalamus und motorischer Großhirnrinde, und
 
      nach unten vom nucl. ruber zu Rückenmark und motorischen Vorderhornzellen bestehen (>Abbildung).
 
Untere Olive: Die
in der medulla oblongata gelegenen unteren Olivenkerne beziehen sowohl aszendierende (aus dem Rückenmark) als auch deszendierende Afferenzen (von der motorischen Großhirnrinde und dem nucleus ruber). Ihre Aufgabe besteht in der Steuerung der motorischen Koordination sowie motorischer Lernvorgänge.

Sie sind so intensiv in Feedback-Mechanismen der Kleinhirnfunktion eingebunden, dass Olivenkerne und Kleinhirn wechselseitig aufeinander angewiesen sind und ohne Rückwirkung durch den jeweils anderen nicht funktionsfähig bleiben können.
 
 
>Abbildung: Kleinhirn und Konditionierung
Unter Verwending einer Vorlage bei Breedlove / Watson, Behavioral Neuroscience, 8th ed. Sinauer / Oxford 2018

Vor Konditionierung (links oben) wirkt nur der angeborene Reflex (grüne Pfeile): Ein Luftstoß gegen die Hornhaut löst einen Lidschluss aus. Der Reflexweg läuft über den N. ophthalmicus und Trigeminuskern, weiter über Zwischenstationen im Hirnstamm zum Facialiskern und von dort zum m. orbicularis oculi, die Reflexzeit beträgt eine Viertelsekunde.
 
Der (unkonditionierte) Reiz des Luftstoßes wird auch auf das Kleinhirn (den nucl. interpositus) projiziert, doch wird dieser Weg normalerweise nicht aktiviert.
 
Durch Training (links Mitte) kann sich das ändern: Kommen - synchron mit dem Luftstoß - immer wieder zusätzliche Impulse dazu (konditionierter Reiz, hier ein Glockenton), dann wird der synaptische Reflexweg über das Kleinhirn so gestärkt, dass er auch unabhängig  vom unkonditionierten Reiz zum Lidschluss führt (links unten).
 
Die reflektorischen Verschaltungen, die der Konditionierung zugrundeliegen, sind rechts dargestellt


      Die Olivenkerne empfangen GABAerge inhibitorische Impulse und entsenden selbst glutamaterge Fasern. (Pharmakologische Blockade der GABAergen Übertragung schaltet die Funktion des nucl. interpositus aus.) Neurone in den Olivenkernen sind u.a. Angriffspunkt für Konditionierung: Beispielsweise kann der Kornealreflex  (Lidschlussreflex, eye blink reflex) über das Kleinhirn so konditioniert werden, dass ein konditionierter Reiz - z.B. ein Glockenton - zu seiner Auslösung führt. Zur Erlernung dieser Konditionierung spielt der nucleus interpositus des Kleinhirns eine Schlüsselrolle (<Abbildung).

Das Kleinhirn ist für konditioniertes Lernen wichtig, auch im Rahmen von kognitiven Lernprozessen sowie Emotionen, z.B. erlernter Angst.
 
Das Kleinhirn spielt auch für die Schmerzverarbeitung eine wichtige Rolle; es wird bei Reizung der Nozizeption - wie auch der Thalamus - stark angeregt.
  
 
<Abbildung: Wie das Neukleinhirn die Motorik beeinflusst
Nach einer Vorlage in Ropper / Samuels / Klein / Prasad: Adams and Victor's Principles of Neurology, 11th ed. McGraw-Hill Education 2015

Aufsteigende Fasern blau, absteigende rot gezeigt


Beeinflussung motorischer Systeme über aufsteigende Kleinhirnefferenzen. Die <Abbildung gibt eine Übersicht zerebellärer Ausgänge über den oberen Kleinhirnstiel. Die Projektionen erfolgen

     auf das Mittelhirn (nucleus ruber, formatio reticularis - und von da zum Rückenmark) sowie

     direkt (vom nucl. dentatus) und indirekt (vom nucl. ruber) auf den Thalamus (und weiter zum Motorkortex - area 4. primär-motorischer Kortex, und area 6 - prämotorischer und supplementärmotorischer Kortex).
 
    
  Vgl. Übersicht zur motorischen Kontrolle

  
   Zeitliche Kontrastierung: Insgesamt ergibt sich ein Kontrollsystem, das aktivierte Muskelgruppen im Nu wieder "ausschalten" kann und dadurch rasch aufeinander folgende, z.T. antagonistische Bewegungen ermöglicht.

       Die hauptsächlich inhibitorischen synaptischen Verknüpfungen generieren oszillatorische Aktivitäten der Purkinjezellen, die dieses Muster wechselnder Hemmung und Anregung auf tonisch aktive Neuronen in den Ausgangskernen der Kleinhirns übertragen.


       Andererseits ergibt sich eine präzise zeitlich-räumliche Funktionsstruktur, welche die Grundlage für Tonuskontrolle, Koordination, Präzision und Diadochokinese liefert.
   
Fazit: Das Kleinhirn plant, generiert und koordiniert präzise Bewegungen und beeinflusst alle Aspekte der sensomotorischen Kontrolle. Das komplexe Funktionsmuster der Kleinhirnzellen ist noch nicht vollständig verstanden.

Einige funktionelle Prinzipien sind klar:

      "Einbahnschaltung": Die Signalverarbeitung erfolgt weitgehend unidirektional. Zwischenverschaltungen sind rar und hauptsächlich inhibitorisch. Im Gegensatz zur Großhirnrinde generiert das Kleinhirn keine selbsterhaltenden Erregungskreise - in den zerebellären Prozessor eingespeiste Signale werden verarbeitet und das Resultat verläßt das Kleinhirn.

      Rechenaufwand: Die Information von ~200 Millionen Moosfasern wird von ~50 Milliarden Körnerzellen verarbeitet, und deren Parallelfasern steuern 15 Millionen Purkinjezellen (etwa 1000 Purkinjezellen bilden eine "Mikrozone" mit Input von rund 100 Millionen Parallelfasern und fokussieren ihren Output auf ~50 Kleinhirnkern-Neurone). Das bedeutet: Der kortikale Rechenaufwand ist im Vergleich zur Zahl der Ein- und Ausgänge enorm hoch.

      Modularität: Das Kleinhirn ist in (vermutlich hunderttausende) ziemlich separierte Recheneinheiten gegliedert, die sich in ihren Projektionen unterscheiden, nicht aber in der internen Struktur - da sind sie sich sehr ähnlich. Als Modul bezeichnet man hier eine kleine Gruppe von Neuronen in der unteren Olive mit einer "Mikrozone" an Purkinjezellen sowie einer dazugehörigen kleinen Neuronengruppe in einem Kleinhirnkern. Die Module arbeiten weitgehend unabhängig, teilen sich aber Eingänge von Moos- und Kletterfasern.

      Plastizität: Die Synapsen zwischen Parallelfasern und Punkinjezellen sowie die zwischen Moosfaern und Kleinhirnkernneuronen sind in ihrer Wirkungsstärke beeinflussbar. In einem Modul konvergiert der Einfluss von ≤109 Parallelfasern auf <50 Zellen im Kleinhirnkernbereich, wobei die Synapsenstärke veränderbar ist. Dadurch kann das Verhältnis der neuronalen Eingangs- zu Ausgangsintensität bedarfsabhängig angepasst werden.



 
Symptome bei Kleinhirnstörungen
 

Störungen in der Kleinhirnrinde können eher kompensiert werden als solche der Kleinhirnkerne. Die Aufgaben des Kleinhirns werden besonders deutlich durch die  Symptome klinischer Störungen und Ausfälle, die man in Gruppen einteilt:
 

>Abbildung: Finger-Nasen-Test
Nach einer Vorlage bei doctorlib.info/neurology

Die untersuchte Person wird aufgefordert, den Zeigefinger in einer ausholenden Bewegung rasch zur Nase zu bewegen und die Nasenspitze zu berühren - mit offenen, dann mit geschlossenen Augen. Bei Kleinhirnstörung wird die Bewegung mit der Nähe zur Nase immer unsicherer


     Verminderung des Muskeltonus (ipsilaterale Hypotonie), oft mit rascher Ermüdbarkeit
 

     Intentionstremor, wachsende Unsicherheit und Abweichungen bei Zielbewegungen (z.B. Finger-Nasen-Test, >Abbildung): Hin- und Herbewegungen nehmen an Amplitude zu, je näher man am Zielort angelangt ist)
 

     Asynergie : Unfähigkeit, die Muskeln korrekt dosiert zu aktivieren. Teilsymptome der Asynergie sind
 

  Bewegungsdekomposition: Die Anteile von Bewegungen werden nacheinander statt gleichzeitig durchgeführt
 

  Dysmetrie: Bewegungen werden unpräzise (zu kurz oder ausfahrend) dosiert und anschließend überkorrigiert (s. Finger-Nasen-Test)
 

  Rebound-Phänomen: Rasche Bewegungen können nicht unvermittelt abgebremst werden
 
  Vestibulozerebelläres Syndrom (auch vestibulozerebelläre Ataxie: Progressiv - zunächst Störungen der Okulomotorik, dann Gleichgewichtsstörungen etc)
 

  (Spino-) Zerebelläre Ataxie: Stand- und Gangunsicherheit, Störungen von Augenbewegungen, Gleichgewicht, Orientierung, Wahrnehmung, im Extremfall subkortikale Demenz
 

  Dys- (A-) diadochokinese: Schwierigkeiten bei, oder Unfähigkeit zu, rasch wechselnden Bewegungen
 

  Zerebelläre Sprache: Undeutliches, “bellendes”, skandierendes Sprechen (Dysarthrie)
 

  Zerebellärer Nystagmus: Spontane Blickunruhe (Störung des Urkleinhirns)
  

<Abbildung: Ataxietest Pronation-Supination
Nach einer Vorlage bei neupsykey.com

Die Hände werden getrennt sowie synchron geprüft. Die Hand auf der gesunden Seite wechselt regelmäßig, rasch und koordiniert zwischen Pronation und Supination. Die Hand auf der erkrankten Seite (Dysmetrie, Dystaxie) zeigt ungleiche, unsichere, verlangsamte, teils überschießende, teils verringerte Auslenkungen


Besonders dramatisch erscheint die Symptomatik bei plötzlichem Funktionsausfall, z.B. infolge Blutung im Bereich des Kleinhirnbrückenwinkels, oder bei schweren angeborenen Defekten wie z.B. fehlender Anlage des Kleinhirnwurms (selten - Joubert-Syndrom: Die Neugeborenen zeigen verringerten Muskeltonus, spontane Augenbewegungen, Gleichgewichtsstörungen, Ataxie u.a.).

Andererseits ist mehrfach weitgehendes oder völliges Fehlen entsprechender Ausfallsyndrome bei unvollständiger (Hypoplasie) oder gänzlich fehlender (Aplasie) Anlage des Kleinhirns beschrieben worden. Dies weist auf die Fähigkeit intakter Hirnteile hin, zerebelläre Funktionen zu übernehmen. Warum dies dem Gehirn manchmal gelingt und manchmal nicht, ist Gegenstand der Forschung.

Eine Kombination der Kleinhirnsymptome Intentionstremor (Unsicherheit bei gezielten Bewegungen), Spontannystagmus und skandierende Sprache kann bei Multipler Sklerose auftreten (~15%), man bezeichnet sie in der Neurologie als Charcot-sche Trias (nicht verwechseln: Es gibt auch eine Charcot-sche Trias in der Inneren Medizin, diese kann bei Cholangitis auftreten - Fieber, Gelbsucht, Schmerzen im rechten Oberbauch).

Dass das Kleinhirn auch an der Steuerung vegetativer Vorgänge beteiligt ist, zeigt sich daran, dass Patienten mit zerebellären Erkrankungen auch an viszeromotorischen Störungen leiden können.
 
Symptome einer Kleinhirnschädigung sind u.a. Ataxie, Adiadochokinese, Spontannystagmus, Dysarthrie
 
 

 
     Das Kleinhirn koordiniert Okulomotorik (vorwiegend Vestibulozerebellum), Stützmotorik (Haltung und Bewegung: Vestibulo- und Spinozerebellum) und Zielmotorik (Pontozerebellum). Zusätzlich zu diesen sensomotorischen Aufgaben beeinflusst das Kleinhirn Kognition, Zeit- und Raumwahrnehmung, Kurzzeitgedächtnis, Sprache und Viszeromotorik

     Die Zahl der Projektionsfasern in das Kleinhirn ist ~40mal größer als die Zahl seiner Efferenzfasern (das kortiko-ponto-zerebelläre System enthält 20-mal mehr Fasern als die Pyramidenbahn). In die Kleinhirnrinde projizieren Kletterfasern (vor allem aus der unteren Olive) und Moosfasern (aus Rückenmark, formatio reticularis, pons, Vestibulariskernen)
 
     Die Kleinhirnrinde besteht aus der äußeren Molekularschicht (GABAerge Synapsen an Dendritenbäumen von Purkinje-Zellen), der mittleren Purkinje-Zellschicht und dem inneren, dicht mit Körnerzellen besetzten stratum granulosum
 
     Afferenzen zu Körnerzellen sind sowohl exzitatorisch (Moosfasern aus Großhirn, Vestibularsystem und Rückenmark) als auch inhibitorisch (von Golgi-Zellen). Körnerzellen sind die zahlreichsten Nervenzellen im ZNS; sie werden von Golgi-Zellen GABAerg gehemmt, regen Purkinje-, Stern- und Korbzellen glutamaterg an
 
     Purkinje-Zellen sind spontanaktiv (~100 Hz) und bilden sowohl natrium- als auch calciumbetriebene Aktionspotenziale. Moosfasern wirken auf Purkinje-Zellen direkt, Körnerzellen (über ihre Parallelfasern) indirekt exzitatorisch ein. Axone der Purkinje-Zellen sind die einzige Efferenz aus der Kleinhirnrinde; sie wirken inhibitorisch (GABA) auf Kleinhirnkerne
 
     Kleinhirnkern-Neurone wirken inhibitorisch auf nucl. ruber und Thalamus (Zielbewegungen), formatio reticularis (Tonus und Bewegungsfolgen vor allem proximaler Extremitätenmuskeln, Stand- und Gangmotorik) sowie Augenmuskelkerne
 
     Das Urkleinhirn (Archicerebellum) entspricht dem Vestibulozerebellum (nodulo-flokkulärer Anteil): Eingänge aus dem Gleichgewichtssinn, Ausgänge über die nuclei fastigii zurück zu Vestibulariskernen. Das Vestibulozerebellum steuert Körperhaltung, Gleichgewicht und Augenbewegungen
 
     Das Altkleinhirn (Paläocerebellum) entspricht dem Spinozerebellum (vermis und intermediäre Hemisphären): Eingänge aus Muskeln, Sehnen, Gelenken und Haut, Ausgänge über den nucleus interpositus auf nucleus ruber und von dort auf motorische Vorderhornzellen. Das Spinozerebellum beeinflusst Körperhaltung und Extremitätenmotorik
 
     Das Neukleinhirn (Neocerebellum) entspricht dem Pontozerebellum (seitliche Anteile der Hemisphären): Eingänge vom Großhirn (über die Pons), Ausgänge über nucleus dentatus auf den Thalamus. Das Pontozerebellum beeinflusst die Bewegungsplanung der motorischen und prämotorischen Großhirnrinde (Kraft, Zeit, Richtung) und speichert motorische Erfahrungen (implizites Gedächtnis)
 
     Oszillatorische Aktivität der Purkinjezellen ist verknüpft mit wechselnder Hemmung und Anregung motorischer Funktionsgruppen. Präzise zeitlich-räumliche Muster sind die Grundlage für Tonuskontrolle, Koordination, Präzision und Diadochokinese
 
     Symptome einer Kleinhirnschädigung sind u.a. Ataxie, Adiadochokinese, Intentionstremor, Asynergie, Spontannystagmus, Dysarthrie
 

 

Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.