Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

   
Körperhaltung und Motorik
 
  Kleinhirn und Motorik
© H. Hinghofer-Szalkay

Charcot-sche Trias: Jean-Martin Charcot
(A-) Diadochokinese: διαδέχομαι = nachfolgen, κινεῖν = bewegen
Lugaro-Zellen: Ernesto Lugaro
Purkinje-Zellen: Jan E. Purkinje
 (A-) Synergie: σύν = zusammen, ἔργον = Wirken
Das Kleinhirn ist für motorisches Lernen und die Feinsteuerung von Muskeltonus und Bewegungen - inklusive rasch abwechselnder Aktivierung von Agonisten und Antagonisten (Diadochokinese) - zuständig. Seine Nervenzellen haben überwiegend hemmende Funktion, was das rasche Löschen von Erregungswellen möglich macht.

 Zwei Arten von Fasern übernehmen die Informationsleitung in das Kleinhirn: Kletterfasern aus dem unteren Olivenkern ziehen zu jeweils einer Purkinje-Zelle, bilden hier etwa 200 glutamaterge Synapsen und bewirken Entladungsserien; Moosfasern aus Großhirn, Hirnstamm und Rückenmark erregen zerebelläre Rinden- und Kernneurone.

 Nach den Quellen der Information kann man das Kleinhirn einteilen in ein
  
  -- Archicerebellum (Urkleinhirn, Vestibulocerebellum: Gleichgewichtssinn),
  
  -- Paläocerebellum (Altkleinhirn, Spinocerebellum: Somatosensorik) und
  
  -- Neocerebellum (Neukleinhirn, Pontocerebellum: neokortikale Bewegungsplanung).

 Interneurone im Kleinhirn wirken teils de-, teils hyperpolarisierend:
  
  -- Körnerzellen sind exzitatorisch (glutamaterg);
   
  -- Inhibitorisch (GABAerg) sind Stern-, Korb- und Golgizellen sowie Purkinjezellen.

Purkinjezellen hemmen Neurone der Kleinhirnkerne, die wiederum hemmend auf nucl. ruber und Thalamus (Feinabstimmung willkürlicher Zielbewegungen), nucl. ruber und formatio reticularis (Stand- und Gangmotorik) sowie okulomotorische Kerne (Blickmotorik, Stand- und Gangstabilisierung) wirken.


Übersicht Ur-, Alt- und Neukleinhirn Zytoarchitektonik Eingänge in das Kleinhirn Projektionen aus dem Kleinhirn Komponenten und Funktionen Kooperation Funktionsmuster

  
Körnerzellen    Purkinje-Zellen     Sternzellen    Korbzellen    Golgizellen    Moosfasern    Kletterfasern    Parallelfasern

Symptome bei Kleinhirnstörungen       Core messages
       
Das Kleinhirn vergleicht motorische Intentionen (Großhirn) mit der aktuellen Situation der Muskeln und Gelenke und korrigiert Abweichungen vom zerebralen Sollwertpaket. Es optimiert Haltung und Bewegung und ermöglicht motorisches Lernen. Es stützt den Körper gegen äußere Störgrößen (Schwerkraft), indem es den Muskeltonus entsprechend verteilt (beim Sitzen, Stehen, Gehen etc), und koordiniert einzelne Phasen von - insbesondere rasch wechselnden - Bewegungsabläufen (die Fähigkeit, solche Bewegungsfolgen auszuführen, heißt Diadochokinese ).
  


Abbildung: Kleinhirn - Strukturierung und Organisation
Nach einer Vorlage in Augustine / Groh / Huettel / LaMantia / White (eds), Neuroscience. Intl 7th ed. Oxford University Press 2024
Oben links: Drei Hautanteile des Kleinhirns - Spinocerebellum (Informationen aus dem Rückenmark), Vestibulocerebellum (aus Gleichgewichtsorgan und Auge), Cerebrocerebellum (aus dem Großhirn). Das Spinocerebellum nutzt den nucl. interpositus, seine Verbindungen laufen über den mittleren und unteren Kleinhirnstiel (KHS); beim Vestibulocerebellum sind es der nucl. fastigii und der untere KHS; beim Cerebrocerebellum der nucl. dentatus und der obere / mittlere KHS. Die Kleinhirnhemisphären koordinieren die ipsilaterale Motorik des Körpers.
 
Oben rechts: Blick auf die Dorsalseite mit der Lage der tiefen Kleinhirnkerne (links) und der Kleinhirnstiele (rechts). Kerne: Der größte ist der nucl. dentatus (dens: Zahn, dentatus: gezähnt), er zielt auf obere Motoneurone der Großhirnrinde und beeinflusst Planung und Lernen; der nucl. interpositus besteht aus dem nucl. globosus und emboliformis, er projiziert auf nucl. ruber und ventrolateralen Thalamus; der nucl. fastigii (fastigium = Gipfel) erhält Afferenzen von Vestibulariskernen und modifiziert motorische Programme im Rückenmark. Stiele (pedunculi): Die Kleinhirnstiele sind die Datenkanäle, über die das Kleinhirn einerseits Information aus Körper (Propriozeption, Kopfposition), Umwelt und Gehirn (motorische Absichten) empfängt, andererseits dem nucleus ruber und motorischen Thalamuskernen (und damit dem motorischen Cortex) der Situation entsprechende Rechenergebnisse zuleitet. Der obere KHS (brachium conjunctivum) besteht weitgehend aus efferenten Fasern aus den tiefen Kleinhirnkernen, die auf motorische Thalamuskerne projizieren; der mittlere KHS (brachium pontis) führt afferente Fasern (auf jeder Seite ca. 20 Millionen Axone - die Pyramidenbahn hat eine halbe Million) zum Kleinhirn, ihr Ursprung liegt in der Brücke (Umschaltung von deszendierenden Fasern aus dem motorischen Cortex); der untere KHS (corpus restiforme) enthält einen komplexen Mix aus afferenten und efferenten Fasersystemen.
 
Links unten: Blick auf die Unterseite eines vom Hirnstamm abgetrennten Kleinhirns.
 
Rechts unten: Paramediansagittalschnitt durch die rechte Hemisphäre des Kleinhirns. Die Rinde ist sehr stark gefaltet, die zarten Gyri werden als folia cerebelli bezeichnet (folium = Blatt)

Das Kleinhirn (cerebellum) wiegt ~140 Gramm (etwa 10% der gesamten Hirnmasse) und verfügt wegen der intensiven Einfaltungen (folia cerebelli) seiner - im Vergleich zum Großhirn (1,3-4,5 mm) dünneren Rinde (1 mm) über eine Oberfläche, die derjeniger des Großhirns nahekommt. Es erhält Informationen über motorische Intentionen des Großhirns einerseits (Cerebrocerebellum), über die aktuelle somatische Situation (Gleichgewicht - Vestibulocerebellum, Propriozeption - Spinocerebellum) andererseits (Abbildung), vergleicht "Sollwerte" mit entsprechenden "Istwerten", und modifiziert das Verhalten oberer Motoneuronen in der Großhirnrinde, um Abweichungen von geplanten Bewegungen zu korrigieren und erforderliche Automatismen beizusteuern. Es beeinflusst alle Aspekte der sensomotorischen Kontrolle und enthält den größten zahlenmäßigen Anteil von Neuronen im ZNS - seine Rinde (cortex cerebelli) enthält etwa 50 Milliarden Körnerzellen (die häufigste Neuronengruppe des ZNS). (Das ZNS hat beim Menschen insgesamt 86 Milliarden Neuronen, davon die Großhirnrinde 22 Milliarden.)

Zerebelläre Ausgangsimpulse stammen vorwiegend aus den Kleinhirnkernen; diese regulieren den Muskeltonus, koordinieren motorische Abläufe und deren zeitliche Einordnung ("Geschicklichkeit"). Das Kleinhirn ermöglicht motorisches Lernen und Gedächtnis (prozedurales Gedächtnis, assoziatives Lernen, zukünftiges Vermeiden "motorischer Fehler") und beteiligt sich wahrscheinlich auch an kognitiven Prozessen (emotionale Kontrolle, Aufmerksamkeit, Sprache). Seine monotone Organisation in immer gleich strukturierte Schaltkreise bringt aber kein Bewusstsein hervor (im Gegensatz zur Großhirnrinde). Störungen der Kleinhirnfunktion machen sich vor allem in der Motorik bemerkbar.
   
Die Phylogenese spiegelt die Entwicklung der Kleinhirnfunktionen wider
 
Ur-, Alt- und Neukleinhirn dienen unterschiedlichen Aufgaben und spiegeln die phylogenetische Entwicklung des Kleinhirns wider.

Archicerebellum    Paläocerebellum    Neocerebellum
 
Vestibulocerebellum
(Archicerebellum)
 		Steuerung der Blickmotorik
Stabilisierung von Stehen und Gehen
Koodination mit dem Gleichgewicht
Spinocerebellum
(Paläocerebellum)
 		Stabilisierung von Stehen und Gehen
Koodination mit dem Gleichgewicht
Pontocerebellum
(Neocerebellum)
 		Ablauf willkürlicher Zielbewegungen
Bearbeitung der Bewegungsplanung
Präzisierung des Sprechens
  
Urkleinhirn 
 
Das Urkleinhirn (Archicerebellum) entspricht in etwa dem Vestibulocerebellum; anatomisch umfasst es den nodulo-flokkulären Teil des Kleinhirns.

     Die Eingänge erhält es aus dem Vestibularsystem (Gleichgewichtssinn - Otolithen und Bogengänge) sowie vom visuellen System (Sehrinde via pontine und prätektale Kerne).

     Die nuclei fastigii sind die zuständigen Kleinhirnkerne; diese projizieren auf die Vestibulariskerne zurück - auch direkt von der Kleinhirnrinde auf die Vestibulariskerne (vestibularis lateralis), unter Umgehung der nucll. fastigii -, sowie zum Hirnstamm (Kerne zur Steuerung der Augenbewegungen).
 
      Das Vestibulocerebellum beeinflusst Körperhaltung, Gleichgewicht (vestibuläre Reflexe) und Augenbewegungen. Der Einfluss auf die somatische Muskulatur konzentriert sich auf den Körperstamm und die Extensoren der Beine (aufrechtes Stehen, Erhaltung der Körperbalance). Der Einfluss auf die Okulomotorik unterstützt glatte Verfolgebewegungen auf die betreffende Seite.
 
Altkleinhirn
 
Das Altkleinhirn (Paläocerebellum) entspricht in etwa dem Spinocerebellum. Es umfasst den Kleinhirnwurm (vermis; für die Muskulatur des Stammes zuständig) und benachbarte (intermediäre) Teile der Hemisphären (paravermale pars intermedia; koordiniert die Extremitätenmotorik).

     Eingänge: Es erhält somatosensorische Impulse aus Muskeln, Sehnen, Gelenken und Haut über aufsteigende Bahnen im Rückenmark (tractus spinocerebellaris dorsalis und ventralis). Diese betreffen Information über Berührung, Druck, Extremitätenposition.

     Ausgänge: Zuständiger Kleinhirnkern ist der nucleus interpositus (bestehend aus nucl. emboliformis und nucl. globosus). Dieser projiziert auf den nucleus ruber, der auf motorische Vorderhornzellen zugreift und auf das Kleinhirn rückwirkt.

Die Vermis erhält visuelle, auditive, vestibuläre und somatische Nachrichten von Kopf und proximalen Körperpartien und projiziert über den nucl. fastigii auf Hirnstamm (formatio reticularis) und motorischen Cortex (via ventrolaterale Thalamuskerne), was zur Kontrolle stammnaher und Beinmuskulatur beiträgt. Damit steuert sie Gleichgewicht, Fortbewegung und Augenbewegungen.
 
Die benachbarte hemisphärische pars intermedia empfängt somatosensorische Impulse aus den Extremitäten und projiziert auf den nucl. interpositus, der über tractus rubrospinalis und (via ventrolaterale Thalamuskerne) corticospinalis lateralis distale Extremitäten- sowie Fingermuskeln ansteuert.
 
      Das Spinocerebellum beeinflusst axiale Muskulatur und Körperhaltung / Extremitätenmotorik.
 
  
Abbildung: Eingänge zum (oben) und Ausgänge aus dem Kleinhirn (unten)
Nach einer Vorlage in Kandel / Koester / Mack / Siegelbaum (eds), Principles of Neural Sciences, 6th ed. 2021 (McGraw Hill)
Drei funktionale Zonen des Kleinhirns: Die lateralen Hemisphären beeinflussen die motorische Planung im Großhirn; das mediale Spinocerebellum steuert Muskeltonus und Bewegungsausführung des Körpers; das Vestibulocerebellum kümmert sich um Gleichgewicht und Augenbewegungen.
 
Somatotopische Gliederungen angedeutet

D = nucleus dentatus, IP = nucl. interpositus (emboliformis & globosus), F = nucl. fastigii
Neukleinhirn
 
Das  Neukleinhirn (Neocerebellum) entspricht in etwa dem Pontocerebellum (auch Cerebrocerebellum). Es umfasst die seitlichen Anteile der Hemisphären.

     Eingänge: Breite Cortexareale projizieren mittels pontiner Umschaltung (synaptische Verstärkung über Brückenkerne - die cortico-ponto-cerebelläre Projektion umfasst etwa 20 Millionen Axone) auf die neokortikalen Anteile des Kleinhirns (mittlerer Kleinhirnstiel).

     Ausgänge über den nucleus dentatus auf den ventrolateralen Thalamus. So beeinflusst das Neocerebellum (kontralateral) die Bewegungsplanung der motorischen und prämotorischen, parietalen und präfrontalen Großhirnrinde. Der nucl. dentatus projiziert auch auf den (kontralateralen) nucleus ruber.
 
      Das Pontocerebellum beeinflusst Planung und Koordination der Extremitätenbewegungen unter besonderer Berücksichtigung der visuellen Kontrolle. Seine Berechnungen sind für rasche, koordinierte Bewegungen deswegen so wichtig, weil sie Vorhersagen über den Effekt der motorischen Aktivität erlauben - angesichts der Geschwindigkeit der Abläufe wäre eine präzise Kontrolle nicht über sensorische Rückkopplung möglich.

Diese prädiktive Rechenleistung steuert den Output des Motorcortex (Kraft, Zeit, Richtung z.B. einer ballistischen Bewegung) auf der Basis motorischer Erfahrungen (implizites Gedächtnis).

Die Zellgruppen in der Kleinhirnrinde sind somatotopisch gegliedert- mit mehrfacher Repräsentierung des Körpers: Im Vorderlappen median-symmetrisch, sowie insgesamt vier weitere Male in den Hemisphären des Hinterlappens.
 
Neurone im zerebellären Cortex und zugeordneten Kleinhirnkernen zeigen bei Willkürbewegungen intensive Aktivität - synchron mit der Aktivität entsprechender Neurone in der Großhirnrinde.

Schon Galen (2. Jhd.) vermutete eine Wirkung des Kleinhirns auf die Motorik. Luigi Rolando wies 1809 darauf hin, dass Beschädigung des Kleinhirns zu motorischen Ausfällen führt. Fußend auf zahlreichen Experimenten wurde die Rolle des Kleinhirns für die Bewegungskontrolle 1823 von M.J.P. Flourens beschrieben - Tiere mit Kleinhirnschaden konnten sich zwar bewegen, aber unkoordiniert und geschwächt.
    
Zytoarchitektonik
 
Das Kleinhirn hat exzitatorische (z.B. Körnerzellen: glutamaterg) und inhibitorische Neurone (z.B. Purkinje-, Golgi-, Korb-, Sternzellen: GABAerg), diese stammen ontogenetisch aus verschiedenen proliferativen Zonen. Signale aus der Mikroumgebung der Zellen (elektrische Aktivität, Zytokine) bestimmen auch über den Transmitter, den die differenzierte Zelle freisetzt - den Transmitter-Phänotyp.
 
     Körnerzellen (cerebellar granule cells) bilden das größte Neuronensystem im ZNS (≥50% aller Nervenzellen des Menschen; 40 bis 50 Milliarden Zellen). Sie wirken exzitatorisch, ihr Transmitter ist Glutamat.
 
Körnerzellen erhalten verschiedene Afferenzen: Exzitatorische von jeweils 3 bis 5 Moosfasern (aus Großhirn, Vestibularsystem und Rückenmark - die Anzahl der Körnerzellen übertrifft diejenige der Moosfasern um das 200-fache), inhibitorische von Golgi-Zellen (GABAerg). Körnerzellen haben nur 4-5 Dendriten, die jeweils in einer Auftreibung (dendritic claw) enden; hier endigen exzitatorische (Moosfasern) und inhibitorische Projektionen (von Golgi-Zellen).
 
Die Efferenzen der Körnerzellen - dünne, nicht myelinisierte Axone - steigen zur Oberfläche der Kleinhirnrinde auf und zweigen sich hier zu jeweils zwei Parallelfasern auf. Auf diese Weise beeinflusst jeweils eine Körnerzelle mehrere hundert Purkinje-Zellen. (Umgekehrt: Jede Purkinje-Zelle erhält Projektionen von ~2.105 Körnerzellen - es können auch mehrere Millionen sein).
 
     Purkinje-Zellen (Purkinje-cells) sind die einzigen Efferenzen der Kleinhirnrinde, deren mittlere Schichte sie dominieren. Sie gehören zu den größten Nervenzellen des ZNS (ihr Soma hat 50-80 µm Durchmesser), ihr Dendritenbaum steht flach wie eine Buchseite rechtwinklig zur Längsachse der Kleinhirnwindung. Die Dendritenbäume sind sandwichartig gestapelt angeordnet und wirken wie breitgefächerte Antennen, mit denen sie relativ schwache anregende (glutamaterge) synaptische Inputs der Parallelfasern von Körnerzellen aufnehmen (auf eine Purkinjezelle wirken 2.105 Parallelfasern). Starke glutamaterge Signale stammen aus Kletterfasern (aus der unteren Olive), die nahe dem Soma auf Dendritenstämme der Purkinjezellen geschaltet sind (Abbildung). Purkinjezellen integrieren die afferenten Impulse und zeigen zwei Typen von Entladungen: Einfache (bis zu 150 Hz, teils spontan) und komplexe Spikes (1-3 Hz, großes Aktionspotential gefolgt von einer Salve kleinerer Entladungen). So modulieren sie die Aktivität der Kleinhirnkerne (hauptsächlich) GABAerg und damit inhibitorisch.
 

Abbildung: Verschaltungen im Kleinhirn
Nach einer Vorlage in Augustine / Groh / Huettel / LaMantia / White (eds), Neuroscience. Intl 7th ed. Oxford University Press 2024
Großhirnrinde, Gleichgewichtsapparat und Rückenmark projizieren via Moosfasern, die untere Olive via Kletterfasern auf das Kleinhirn. Sowohl Moos- als auch Kletterfasern sind glutamaterg (exzitatorisch), sie depolarisieren sowohl Purkinjezellen als auch Neurone der Kleinhirnkerne. Letztere sind großteils glutamaterg, einige auch GABA- / glycinerg (inhibitorisch).
 
Die Afferenzen in das Kleinhirn (Moos- und Kletterfasern) bilden zwei Wirkschleifen: Über die Neurone der Kleinhirnkerne (meist glutamaterg) einen anregenden (deep excitatory loop) und über die Rinde (Purkinjezellen: GABAerg) einen hemmenden Rückkopplungskreis (cortical inhibitory loop). Letzterer dreht die "Polung" des Eingangssignals um und bildet eine Art Fehlerkorrektursignal zur Modifikation von Bewegungen.
  
Die Aktivität der Kletterfasern kann die Stärke der Wirkung von Parallelfasern auf Purkinjezellen lange anhaltend reduzieren - für Minuten (regulatorisch, reversibel) bis zu mehreren Tagen (LTD)

     Sternzellen (cerebellar stellate cells) sind GABAerge Neuriten in der Molekularschicht (äußeren Rindenschicht). Sie bilden inhibitorische Synapsen mit mit Dendriten von Purkinjezellen.
 
     Korbzellen (basket cells) sind GABAerge Neuriten in der Körnerschicht (inneren Rindenschicht).  Sie hemmen Purkinjezellen via Synapsen an deren Zellkörper.
 
     Golgi-Zellen (Golgi cells) sind GABA- und glycinerg. Es sind die zahlreichsten inhibitorischen Neurone der Körnerschicht, deren Aktivität sie bestimmen, indem sie Körnerzellen vorwärts- und rückwärtskoppelnd sowie auch Bürstenzellen inhibieren. Angeregt werden sie durch Moos- und Parallelfaseern.
 
     Moosfasern (mossy fibers) kommen von verschiedenen Teilen des ZNS ("präzerebelläre" Neurone) - Rückenmark, formatio reticularis, pons, Vestibulariskerne, Großhirnrinde (pontozerebelläre Eingänge) und betreten das Kleinhirn über den mittleren und unteren Kleinhirnstiel. Sie sind polysynaptisch verschaltet (wegen der zahlreichen synaptischen Verzweigungen hat man sie als Moosfaserrn bezeichnet) und bringen erregende Impulse (sie funktionieren glutamaterg) aus Somatosensorik und motorischer Planung an Zellen der Kleinhirnrinde (Körnerzellen) und der Kleinhirnkerne. Ihr Einfluss auf Purkinjezellen erfolgt indirekt (in der Molekularschicht depolarisieren sie Dendriten von Körnerzellen).
 
     Kletterfasern (climbing fibers) sind Axone von glutamatergen Projektionsneuronen, die über den unteren Kleinhirnstiel in das Cerebellum gelangen. Sie heißen deswegen so, weil sie an proximalen Dendriten einer Purkinjezelle emporklettern wie eine Weinranke an einem Stamm. Dabei hat jede Kletterfaser etwa eintausend Synapsen mit proximalen Dendriten einer einzigen Purkinjezelle - insgesamt eine der stärksten exzitatorischen Verbindungen im Zentralnervensystem. Sie lösen niedrigfrequente (1-2/s) complex spikes (große Depolarisierung, gefolgt von kleineren Spitzen, sogenannten spikelets) aus. Kletterfasern entspringen vor allem im unteren Olivenkern des Hirnstamms (olivozerebelläre Fasern), der seinerseits Impulse aus dem motorischen Cortex, dem nucl. ruber sowie von Vestibulariskernen empfängt.
 
     Parallelfasern (parallel fibers) sind die Fortsetzung der Axone von Körnerzellen. Letztere steigen aus der Körner- in die Molekularschichte auf und bilden hier zwei jeweils 3 mm lange Aufzweigungen (T-förmige Struktur) - Parallelfasern -, mit denen sie glutamaterge Synapsen auf Dendriten von Pukinjezellen bilden. Auf ihrem Weg haben sie zu jeder dritten bis fünften Purkinje-Zelle synaptischen Kontakt - mit jeweils 1-2 en-passant-Synapse(n) pro Purkinjezelle. Parallelfasern lösen an Purkinjezellen einzelne Aktionspotentiale (simple spikes) aus, die in hoher Frequenz (120-100 pro Sekunde) auftreten. Dadurch kann es zu Effekten einer Langzeitdepression kommen - das schwächt den inhibitorischen Effekt der Purkinjezelle auf zerebelläre Kernneurone und stärkt so deren Antwort auf afferente Impulse. Parallelfasern laufen entlang der Längsachse der Kleinhirnwindung und nehmen so mit einer großen Zahl (einige zehntausend) von Purkinje-Zellen Kontakt auf.
 
      
Abbildung: Zytoarchitektonik des Kleinhirns
Nach einer Vorlage bei Richard S. Snell, Clinical Neuroanatomy, 7th Ed, Lippincott Williams & Wilkins 2010
Molekularschicht außen, darunter stratum ganglionare (Purkinjezellschicht), innen stratum granulosum (Körnerschicht) (s. dort).
  
Entlang der Längsachse der Kleinhirnwindung stehen Verzweigungen der Körnerzellen. Diese liegen im stratum granulosum und machen die Mehrzahl aller Neurone im Gehirn aus. Sie werden aus pontinen Kernen via Moosfasern angeregt und erreichen über Parallelfasern Dendriten von Purkinje-Zellen, die sie glutamaterg anregen.
  
Jeweils 102 bis 3.105 Körnerzellen wirken synaptisch auf jeweils eine Purkinje-Zelle.
  
Auch die Verzweigungen von Sternzellen und Korbzellen im stratum moleculare sind parallel zum Querschnitt der Kleinhirnwindungen orientiert. Beide funktionieren GABAerg, hemmen also Purkinje-Zellen, an deren Dendriten sie Synapsen ausbilden.
  
GABAerg (plus glycinerg) funktionieren auch Golgi-Zellen (diese bilden einen inhibitorischen Rückkopplungskreis, welcher die Eigenschaften von Körnerzellen vorübergehend ändert)

Die Kleinhirnrinde kann in drei funktionell spezialisierte Schichten eingeteilt werden:
 
   Innen das stratum granulosum (innere Rindenschicht, Körnerschicht, granular layer), dicht mit glutamatergen (exzitatorischen) Körnerzellen bepackt (ihre Zahl wird auf 100 Milliarden geschätzt). Sie enthält weiters Interneuronen - vor allem GABAerge (inhibirorische) Golgi-Zellen, in einigen Regionen auch Lugaro- und unipolare Bürstenzellen (unipolar brush cells) sowie Kandelaberzellen (chandelier cells).
  
Diese Schicht erhält Eingänge durch Moosfasern (Abbildungen oben). Deren Endigungen sind kolbenartig aufgetrieben und bilden mit Dendriten von Körnerzellen sowie Axonen von Golgi-Zellen synaptische Anordnungen, als cerebelläre Glomeruli bezeichnet, an denen Moosfasern, Körnerzelldendriten und Golgizellaxone komplexe Strukturen bilden. Golgizellen senden exzitatorische Signale an die äußere Rindenschicht, wo Parallelfasern auf Purkinjezellen wirken.
 
  In der Mitte das stratum ganglionare (Purkinje-Zellschicht, mittlere Rindenschicht, Purkinje layer) - die Axone der Purkinje-Zellen sind die Ausgänge aus dem zerebellären Cortex. Diese großen GABAergen Zellen stehen hier in einer Reihe nebeneinander, ihr fächerartiger Dendritenbaum ragt - quer zur blattförmigen Kleinhirnwindung orientiert - in die äußere Rindenschichte und empfängt Inputs von Kletterfasern, Körnerzellen und inhibitorischen Interneuronen. Purkinje-Zellen projizieren auf Neurone in Kleinhirnkernen oder auch direkt auf Vestibulariskerne (Vestibulocerebellum).
 
  Außen das stratum moleculare (Molekularschicht, äußere Rindenschicht, molecular layer) mit den flächenförmigen Dendritenbäumen der Purkinjezellen, rechtwinkelig dazu angeordneten Parallelfaserbündeln, und (ganz außen) Sternzellen und Korbzellen mit ihren inhibitorischen Synapsen an Purkinje-Dendriten.

Das Kleinhirn ist mit dem Hirnstamm durch die Kleinhirnstiele (pedunculus cerebellaris anterior, medius und inferior) verbunden und massiv in die motorische Planung des Großhirns eingebunden: Die cortico-ponto-cerebelläre Projektion enthält ungefähr 20-mal mehr Fasern (~2x107) als die Pyramidenbahn.

Das laterale Kleinhirn projiziert über den lateralen Thalamus auf die Großhirnrinde zurück. Dies ermöglicht fein abgestimmte, präzise Steuerung komplexer Willkürbewegungen (Timing, Richtung, Kraft).
 
Eingänge zum Kleinhirn
 
Woher weiß das Kleinhirn, was es zu tun hat? Um Bewegungen sinnvoll zu beeinflussen und koordinieren zu können, braucht es zwei Arten von Information (Abbildung):
Was hat das Gehirn vor? (Soll-Information)
Und:
 Wo und wie befindet sich der Körper im Raum? (Ist-Information)
 
  
Abbildung: Funktionelle Organisation der Eingänge zum Kleinhirn
Nach einer Vorlage in Augustine / Groh / Huettel / LaMantia / White (eds), Neuroscience. Intl 7th ed. Oxford University Press 2024
Der Großteil der Afferenzen stammt aus dem Großhirn und beinflusst vor allem das Cerebrocerebellum. Die Axone projizieren nicht direkt in das Kleinhirn, sondern schalten in der ipsilateralen Brücke (nuclei pontis) auf Zwischenneurone, die auch andere Projektionen erhalten. Die pontozerebellären Fasern kreuzen die Seite (sie projizieren auf das kontralaterale Cerebellum). Sie gelangen über den mittleren Kleinhirnstiel in das Cerebellum.
 
Modulierende Inputs stammen aus den unteren Oliven der medulla oblongata, die Impulse aus vielen Regionen des ZNS (Großhirn via nucleus ruber, formatio reticularis, Rückenmark) empfängt. Diese Informationen gelagen über den unteren KHS in das Kleinhirn, wie auch Afferenze aus dem Gleichgewichtssinn.
 
Große Teile des Cerebrocerebellum (in etwa gleichbedeutend mit Neocerebellum) senden ihre Impulse an jene Großhirnregionen zurück, welche sie (über pontozerebelläre Projektionen) beeinflussen, und modulieren dadurch ihre eigene Tätigkeit ("closed loops")

Auf Grund dieser Informationen errechnet das Kleinhirn motorische Korrekturvorschläge und sendet diese an motorische Instanzen des Gehirns. Es hat keinen direkten Zugriff auf motorische Vorderhornzellen ("untere Motoneurone"), sondern "berät" zerebrale motorische Neuronengruppen ("obere Motoneirone") bei laufenden Steuerungsprogrammen, verfeinert und korrigiert deren Aktivitäten und sorgt so für glatte, wohldosierte und rasche Bewegungsabläufe.

Diese Informationsflüsse erfolgen über drei paarige Strukturen, die Kleinhirnstiele (cerebellar peduncles):

Der obere Kleinhirnstiel (pedunculus cerebellaris superior) vermittelt das Feedback an das Großhirn. Seine Fasern kreuzen wiederum die Seite (etwa zwischen Brücke und Mittelhirn); einige schalten am nucleus ruber um, andere projizieren direkt auf den Thalamus (nucl. ventralis lateralis). Dann geht es weiter zum Großhirn.
Einige spinozerebelläre Fasern nehmen den Weg zum Kleinhirn über den oberen Kleinhirnstiel.
 Die oberen Brückenanteile (Konnex zu Mittelhirn und Thalamus) sind mit dem Kleinhirn über die oberen Kleinhirnstiele (pedunculi cerebellares superiores in der pons) verbunden.
 
Der mittlere Kleinhirnstiel (pedunculus cerebellaris medius) informiert das Kleinhirn über motorische Intentionen des Großhirns. Die Großhirnrinde sendet diese Information über den tractus corticopontinus (der wesentlich mehr Nervenfasern enthält als der tractus corticospinalis und aus fronto-, parieto-, temporo- und occipitopontinen Teilen besteht). Die Fasern enden an Neuronen in der Brücke. Hier nehmen pontozerebelläre Fasern ihren Ursprung: Sie kreuzen die Seite und projizieren auf die kontralaterale Kleinhirnhälfte (d.h. deren neozerebellären Anteile).
Die Brücke (pons) ist mit dem Kleinhirn über die mittleren Kleinhirnstiele (pedunculi cerebellares medii) verbunden. Diese leiten die pontinen Afferenzen zur Kleinhirnrinde.
 
Der untere Kleinhirnstiel (pedunculus cerebellaris inferior) transportiert Impulse vom Gleichgewichtssinn (tractus vestibulocerebellares: Kopfstellung; hier laufen auch Fasern vom Kleinhirn zurück zum Vestibularsystem), vom Körper somatische Propriozeption (tractus spinocerebellares) - diese beiden ungekreuzt -, sowie bezüglich motorisches Lernen (tractus olivocerebellares, deren Fasern kreuzen die Seite). Die Vermis erhält auditive und visuelle Information von der Vierhügelplatte sowie somatische aus dem Rückenmark und sendet (via nuclei fastigii) Impulse an Vestibulariskerne und formatio reticularis.
Das Rückenmark ist mit dem Kleinhirn über die unteren Kleinhirnstiele (pedunculi cerebellares inferiores in der medulla oblongata) verbunden. Sie leiten spinale Afferenzen zur Kleinhirnrinde.
 
 
Abbildung: Afferenzen zum Kleinhirn
Nach einer Vorlage bei Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology, 15th ed. Elsevier 2026
Die Großhirnrinde (motorisch, prämotorisch, somatosensorisch) projiziert im corticopontozerebellären Weg über Umschaltungen in der Brücke auf die kontralateralen Kleinhirnhemisphären. Diese Fasern bauen den mittleren Kleinhirnstiel auf.
 
Aus dem Hirnstamm stammen der tractus olivocerebellaris und vestibulocerebellaris, ihre Fasern gelangen über den unteren Kleinhirnstiel zum Cerebellum.
 
Das Rückenmark sendet Fasern, die über den tractus spinocerebellaris dorsalis und den unteren Kleinhirnstiel, sowie über den tractus spinocerebellaris anterior und den oberen Kleinhirnstiel verlaufen

Das Kleinhirn empfängt für das richtige Timing und die korrekte Stärke seiner motorischen Koordinationstätigkeiten notwendige Information über Körperhaltung, Gleichgewicht und motorische Pläne des Gehirns über Projektionen
 
      aus der Somatosensorik (via tractus spinocerebellares: Position der Extremitäten durch Muskelspindeln, Sehnenorgane, Gelenkrezeptoren),
 
      aus dem Gleichgewichtssinn (via tractus vestibulocerebellares),
 
      aus motorischen Hirnarealen (via tractus olivocerebellares, Umschaltung in der pons).
 
Diese Strukturierung spiegelt die phylogenetische Entwicklung des Kleinhirns wider.
 
  Über Projektionen des Großhirns in das cerebellum s. dort
 
In die Kleinhirnrinde projizieren zwei Gruppen exzitatorisch wirkender Neuronen, die Information unterschiedlich codieren und verarbeiten: Kletterfasern und Moosfasern. Beide bilden exzitatorische Synapsen in der Kleinhirnrinde und in Kleinhirnkernen aus, ihre Verbindungsstrategien und Wirkungen sind aber unterschiedlich.
 
Die untere Olive projiziert mittels Kletterfasern auf Purkinje-Zellen der Kleinhirnrinde
   
Die Neurone in der unteren Olive sind mittels gap junctions miteinander verknüpft, wodurch ihre Entladungsmuster synchronisiert sind. Ihre Neuronen entsenden Kollateralen zu intrazerebellären Kernen und ziehen zum Dendritenbaum jeweils einer Purkinje-Zelle, wo sie (glutamaterg / aspartaterg) anregend wirken und so deren inhibitorischen Einfluss steuern. (Andererseits werden Purkinje-Zellen durch GABA-erge Golgi-, Korb- und Sternzellen gehemmt.)

Jede Kletterfaser bildet an einer bis 10 Purkinje-Zelle(n) zahlreiche (jeweils etwa 200) Synapsen. Jedes einzelne Aktionspotential der Kletterfaser bewirkt dank der zahlreichen Synapsen ein mächtiges EPSP (~40 mV Amplitude, spannungsabhängiger Na+- / Ca++-Einstrom) an der Purkinje-Zelle, vergleichbar der Depolarisierung an motorischen Endplatten (einzelne glutamaterge Synapsen generieren EPSPs von nur 0,01-1 mV). Der Effekt ist eine Serie von Entladungen der Purkinje-Zelle ("complex spike": Auf ein großes Aktionspotential folgt eine Serie hochfrequenter kleiner Entladungen). Jede Purkinje-Zelle wird von nur einer Kletterfaser innerviert.

Körnerzellen erhalten Information von einer sehr geringen Zahl (3 bis 5) von Moosfasern; sie haben eng umschriebene räumliche Zuordnung, aber die auf sie wirkenden Moosfasern können von verschiedenen Sinnesmodalitäten sowie motorischer Mitinnervation stammen. Die Axone der Körnerzellen bilden Parallelfasern; diese enden in Synapsen auf Purkinje-Zellen, wobei intensive Konvergenz- und Divergenzschaltungen erfolgen (eine Purkinjezelle kann von bis zu einer Million Körnerzellen beeinflusst werden, allerdings nicht gleichzeitig).

Afferenzen zu Körnerzellen sind sowohl
 
      exzitatorisch (Moosfasern aus Großhirn, Vestibularsystem und Rückenmark - die Anzahl der Körnerzellen übertrifft diejenige der Moosfasern um das 200-fache) als auch
 
      inhibitorisch (von Golgi-Zellen).
 
Körnerzellen werden von Golgi-Zellen GABAerg gehemmt und regen Purkinjezellen glutamaterg an
 
Der Afferenz / Efferenz- Quotient ist im Kleinhirn sehr hoch: Die Zahl afferenter Nervenfasern (d.h. die in das Kleinhirn ziehen) ist ~40 mal größer als die der efferenten (deren Impulse das Kleinhirn verlassen).
  
Projektionen aus dem Kleinhirn
 
Die Ausgänge aus dem Kleinhirn zu Thalamus und Hirnstamm stammen aus den Kleinhirnkernen (nucleus fastigii, interpositus, dentatus), einige auch direkt aus dem Vestibulocerebellum. Aus der Kleinhirnrinde gibt es nur eine Efferenz: Axone der Purkinje-Zellen. Auf Kleinhirnkerne (an denen auch exzitatorische Kollateralen von Moos- und Kletterfasern enden) wirken sie inhibitorisch (GABAerg), und die Kleinhirnkerne projizieren auf ihre Ziele außerhalb des Kleinhirns (Vestibulariskerne, nucleus ruber, Thalamus).
 
 
Abbildung: Wichtigste Ausgänge des Kleinhirns zu motorischen Systemen des Hirnstamms
Nach einer Vorlage in Augustine / Groh / Huettel / LaMantia / White (eds), Neuroscience. Intl 7th ed. Oxford University Press 2024
Die Axone der tiefen Kleinhirnkerne (nucl. dentatus, interpositus und fastigii) und auch die Rinde des Vestibulocerebellum projizieren auf motorische Vorderhornzellen, welche Stamm- und proximale Extremitätenmuskulatur und damit Körperhaltung und Gleichgewichtserhaltung steuern.
 
Die weiter lateral liegenden nuclei interpositi projizieren zum Thalamus und beeinflusseen die,  Willkürmotorik der Extremitäten, und sie beteiligen sich an Projektionen aus der retikulären Formation via obere Vierhügel

Die Neurone der Kleinhirnkerne sind spontan aktiv (auch in Abwesenheit synaptischer Einflüsse) und wirken inhibitorisch. Moosfasern regen sie an, verstärken also ihre inhibitorische Wirkung; Purkinje-Zellen hemmen sie, verringern also ihre Spontanaktivität (Disinhibition).

Die Efferenzen der Kleinhirnkerne projizieren auf verschiedene Strukturen des Hirnstamms:
  
       Ausgänge aus dem Neocerebellum projizieren auf nucleus ruber und Thalamus - Ablauf und Feinabstimmung willkürlicher Zielbewegungen werden auf diesem Weg beeinflusst.
   
       Das Spinocerebellum projiziert auf nucleus ruber und formatio reticularis - so werden Tonus und Bewegungsfolgen des Körperstamms und proximaler Extremitätenmuskeln beeinflusst, Stand- und Gangmotorik koordiniert.
  
       Projektionsziele des Vestibulocerebellums für Blickmotorik, Stand- und Gangstabilisierung sind formatio reticularis und Augenmuskelkerne.
  

Abbildung: Effernzen aus dem Kleinhirn
Nach einer Vorlage bei Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology, 15th ed. Elsevier 2026
Ein Weg beginnt mit der (in der Medianfläche gelegenen, paläozerebellären) Vermis, schaltet in den nuclei fastigii um und zieht zu Zielzellen im unteren Hirnstammbereich (tractus fastigioreticularis). Funktion: Gleichgewichtskontrolle.
 
Ein zweiter Weg wurzelt in den intermediären Hemisphären und zieht mit mehreren Umschaltungen (nuclei interpositi, ventrolaterale und ventroanteriore Thalamuskerne, Großhirnrinde, mediane Thalamuskerne, Basalganglien, nucleus ruber, formatio reticularis) zum oberen Hirnstammbereich. Funktion: Koordination reziproker Aktivitäten von Muskeln der peripheren Extremitäten (Hände, Finger, Daumen).
 
Von den lateralen Hemisphären und über den nucleus dentatus schließlich stammen Projektionen auf nucleus ruber, Mittelhirn, Thalamus und Motorcortex. Funktion: Koordination sequentieller, vom Motorcortex initiierter Bewegungen

Das Kleinhirn projiziert ungekreuzt, d.h. auf die ipsilaterale (nicht die kontralaterale) Muskulatur (der motorische Cortex des Großhirnssteuert hingegen weitgehend die Muskulatur der Gegenseite: decussatio pyramidum). Median gelegene Teile des Kleinhirns steuern Muskeln des Körperstamms, lateral gelegene (die auch in das motorische Lernen involviert sind) die Extremitäten. Dabei werden Bewegungen in zahlreichen Gelenken gleichzeitig präzise koordiniert.
Kleinhirnläsionen führen zu Dekomposition dieser Bewegungsabläufe.
  
Komponenten und Funktionen
 
Man kann das Kleinhirn nach verschiedenen Aspekten einteilen:
 
Afferenzen / Phylogenese
 		Efferenzen
 		anatomisch
Gleichgewichtssinn
"Vestibulocerebellum"
Urkleinhirn (Archicerebellum)
 		Vestibulariskerne
nucleus fastigii
 		Lobus flocculonodularis
Somatosensorik
"Spinocerebellum"
(Paläocerebellum)
 nucleus fastigii
 		Vermis
nucleus interpositus (nucleus globosus und emboliformis)
 		Intermediäre (paravermale) Zone /
 mediale Kleinhirnhemisphären
Großhirn
"Pontocerebellum"
(Neocerebellum)
 		nucleus dentatus
 		Laterale Kleinhirnhemisphären
   
Das flocculonoduläre System (lobus flocculonodularis, Vestibulocerebellum, Archicerebellum, Urkleinhirn) hat wechselseitige Projektionen mit dem Vestibularissystem; diese unterstützen eine Beteiligung an der reflektorischen Steuerung der Körperhaltung.
Beschädigungen des lobus flocculonodularis oder des Vermis führen zu beeinträchtigter Kontrolle von Haltung und Körperbalance.

Die Vermis erhält auditive und visuelle Information von der Vierhügelplatte sowie somatische aus dem Rückenmark und sendet (via nuclei fastigii) Impulse an Vestibulariskerne und formatio reticularis.

Die intermediäre Zone projiziert via nuclei interpositi auf den nucleus ruber - beeinflusst so die Motorik der Extremitäten - und auf den Thamalus (ventrolaterale Kerne, die ihrerseits auf den motorischen Cortex projizieren).
Läsionen der intermediären Zone geht mit Bewegungsdefiziten einher (Steifigkeit der Extremitäten).
 
Auf die laterale (neozerebelläre) Zone projizieren absteigende Fasern aus dem Großhirn über pontin-tegmentale retikuläre Kerne (motorische Intentionen) sowie aufsteigende vom somatosensorischen System (aktuelle Position und Bewegung der Extremitäten). So informiert das Frontalhirn das Kleinhirn über beabsichtigte Bewegungen und hilft diese zu glätten und in den aktuellen motorischen Hintergrund einzubetten. Dies erfolgt via nucleus dentatus / nucleus ruber oder nucleus dentatus / Thalamus / motorischer Cortex. Der nucleus dentatus meldet das Ergebnis der Berechnungen via Thalamus (nucl. ventrolateralis) an den primären motorischen Cortex und präzisiert dessen Aktivität. So steuert der laterale Kleinhirnrabschnitt unabhängige, komplexe und rasch abwechselnde Bewegungsfolgen.
Beschädigung der lateralen Zone führt zu Muskelschwäche und beeinträchtigter Abfolge kombinierter - inklusive ballistischer (Wurf-) - Bewegungen.

Offenbar kann das Kleinhirn sensorische Auswirkungen geplanter motorischer Programme "vorhersagen" (forward model) - unabhängig von peripherem (kinästhetischem, sensorischem) Feedback (bei sehr raschen Bewegungen kämen diese Informationen ohnehin zu spät). Abweichungen des tatsächlichen vom erwarteten Muster lösen entsprechende Korrekturen nicht so sehr zerebellär, eher im Parietalhirn aus, dem laufend aktuelle sensorische Information über die Position von Extremitäten und Gegenständen zufließt.

Die hohe Zahl zerebellärer Nervenzellen repräsentiert die vielen möglichen Kombinationen neuronaler Inputs (Information aus verschiedenen Kanälen, z.B. visuelle, taktile usw) - jede Zelle spricht dabei nur auf bestimmte Reizkombinationen an. Die enorm hohe Informationsdichte, welche die große Zahl von Körnerzellen bereitstellt, wird von Purkinje-Zellen ausgelesen: Auf diese erfolgt massive Konvergenz (>105 Körnerzellen auf eine Purkinjezelle), was das Erlernen komplexer motorischer Muster mit einer enormen Zahl von Komponenten (Beispiele: Rad fahren, ein Musikinstrument spielen...) ermöglicht.
  
Die Kleinhirnrinde ist stereotyp aufgebaut: Ihre funktionellen Einheiten bearbeiten Information aus verschiedenen Körperarealen in der gleichen Art, haben einen fixen Bauplan, der sich konstant wiederholt, mit identer Funktionsweise. Diese inkludiert motorische Vorausplanung (feed-forward control - wirkt schon bevor sensorische Rückkopplungssignale aus der Peripherie auftreten), benutzt innere "Karten" des Körpers und seiner Bewegungen, optimiert den zeitlichen Einsatz motorischer Komponenten, speichert Erfahrungen ab, nutzt sie bei Situationswiederholungen und tauscht sich bei all dem intensiv mit motorischen Zentren im übrigen Gehirn aus.

Im Vordergrund der Aufgaben des Kleinhirns stehen motorischen Fähigkeiten, insbesondere bereffend
 
        die Okulomotorik (Stabilisierung des Blickes auf optische Ziele, betrifft vor allem das Vestibulozerebellum)
 
       die Stützmotorik (Vestibulo- und Spinocerebellum: Kontrolle von Haltung und Bewegung)
 
       die Zielmotorik, die im Großhirn konzipiert wird und vor allem vom Pontocerebellum detailliert ausgearbeitet wird.

Zusätzlich zu diesen "klassischen" sensomotorischen Aufgaben beeinflusst das Kleinhirn die Steuerung und Bearbeitung von Gefühlen, Kognition, Zeitwahrnehmung, Gedächtnis, Sprache, Viszeromotorik. Über reziproke Bahnen korrespondiert es mit Hypothalamus und retikulärem System und hat damit Einfluss auf vegetative Steuerungsvorgänge. Auch mit dem limbischen System sowie Assoziationsgebieten der Großhirnrinde bestehen Verbindungen; das ermöglicht die Teilnahme an emotionalen und kognitiven Prozessen. Auch ist das Kleinhirn an Kurzzeitgedächtnis, Orientierung im Raum sowie Konditionierungsprozessen beteiligt. 
   
Wie kooperieren Kleinhirnzellen?
 
 
Abbildung: Schaltkreise des Kleinhirns
Nach Ito M, Control of mental activities by internal models in the cerebellum. Nature Rev Neurosci 2008; 9: 304-13
Die Eingänge ins Kleinhirn wirken exzitatorisch:
 
Kletterfasern (aus der unteren Olive) wirken auf tiefe Kleinhirnkernzellen und Purkinje-Zellen, Moosfasern aus präzerebellären Kernen (z.B. der pons) auf Körnerzellen und damit indirekt auf Purkinjezellen. Körnerzellen sind glutamaterg und wirken über ihre Parallelfasern exzitatorisch auf Purkinje-, Stern- und Korbzellen.
 
Neuriten der Purkinje-Zellen sind die einzigen Ausgänge aus der Kleinhirnrinde und wirken inhibitorisch auf tiefe Kleinhirnkerne (zerebelläre Kerne), deren Neuriten ebenfalls inhibitorisch wirken.
 
Golgi-, Stern- und Korbzellen sind GABAerg, sie wirken inhibitorisch. Lugaro-Zellen sind sensorische Interneurone des Kleinhirns, sie wirken ebenfalls inhibitorisch. Sie werden serotoninerg angeregt und können vermutlich 5-15 Purkinje-Zellen sowie bis zu 100 Golgi-Zellen erreichen. Golgi-Zellen werden von Moos- und Kletterfasern aktiviert und schalten den Moosfasereingang aus, indem sie Körnerzellen hemmen.
 
LTD, Langzeitdepression in Purkinje-Zellen, ausgelöst durch vereinte Wirkung von Parallelfasern und Kletterfasern (s. folgende Abbildung).
 
  N-O, nukleo-oliväre Projektion; R-O, rubro-oliväre Projektion

Etwa jede vierte Purkinje-Zelle wird auf dem Weg der Körnerzell-Axone synaptisch kontaktiert, wobei jede Parallelfaser jeweils eine Purkinjezelle beeinflusst. Andererseits erhält jede Purkinje-Zelle Synapsen von über 2.103 (bis zu 106) Parallelfasern - d.h. ebenso vielen Körnerzellen. Die Aktionspotentiale der Purkinje-Zellen können sowohl natrium- als auch calciumbetrieben sein (P-type calcium channels, P nach Purkinje). Purkinje-Zellen sind stark spontanaktiv (um die 100 Hz Spontanfrequenz - simple spikes), auch ohne dass sie von Parallelfasern angeregt werden; Ca++-aktivierte Kaliumkanäle beteiligen sich an der Depolarisation. Sie können ihre Aktionspotentialfrequenz auf mehrere hundert pro Sekunde steigern, z.B. während Bewegungen der Extremitäten oder der mimischen Muskulatur. Gehemmt werdern Purkinjezellen von Korb-, Stern- (Stellatum-) und Lugarozellen .
 
Die Axonverzweigungen der Korbzellen laufen senkrecht zu den Parallelfasern und parallel zu den Dendritenbäumen der Purkinjezellen, die sie GABAerg hemmen (laterale Inhibition).
Schilddrüsenfunktion und Entwicklung der Kleinhirnrinde: Die Ausprägung des Dendritenbaums der Purkinje-Zellen (und der an ihm angreifenden Synapsen von Parallelfasern) steht unter dem Einfluss von Schilddrüsenhormonen: Hypothyreose führt zu dramatischer Verarmung der Synapsen- und Dendritendichte und damit einer Einschränkung der Kleinhirnfunktionen.
 
In der Kleinhirnrinde tritt eine besondere Form der synaptischen Langzeitdepression auf ( Abbildung):
  

Abbildung: Synaptische Langzeitdepression im Kleinhirn
Nach einer Vorlage in Augustine / Groh / Huettel / LaMantia / White (eds), Neuroscience. Intl 7th ed. Oxford University Press 2024
Purkinjezellen in der Kleinhirnrinde empfangen zwei Arten exzitatorischer Signale: Von Kletterfasern (Axone von Neuronen im unteren Olivenkern) und Parallelfasern (Neuriten von Körnerzellen in der Kleinhirnrinde).
 
Links oben: Experimentelle Anordnung zur Untersuchung des Wirkungsmechanismus. Die Reaktion von Purkinjezellen auf Reizung durch Parallelfasern (PF) und Kletterfasern (CF) wird registriert.
 
Links unten: Gleichzeitige Reizung von PF und CF führt zu synaptischer Langzeitdepression (LTD): Die synaptische Wirkung von Endaufzweigungen der Parallelfasern nimmt ab (hier über 80 Minuten aufgezeichnet).
 
Rechts oben: Voraussetzung für das Auftreten synaptischer Langzeitdepression an dendritischen Dornenfortsätzen von Purkinjezellen ist deren Depolarisierung durch Kletterfaseraufzweigungen in Koinzidenz mit Aktivität von Parallelfaser-Endfortsätzen (glutamaterg). Parallelfasern funktionieren glutamaterg, sie regen AMPA-Rezeptoren (AMPAR) und metabotrope Glutamatrezeptoren (mGluR) an. AMPAR bewirken milde Depolarisierung.
 
Rechts unten: Parallelfaserendaufzweigung und Synapse an Purkinkezelle. Glutamatbindung durch mGlutR aktiviert Phospholipase C (PLC), aus PIP2 entstehen die second messengers DAG und IP3. Letzteres bewirkt über IP3-Rezeptoren die Freisetzung von Ca++ aus dem endoplasmatischen Retikulum (EPR). AMPAR-bedingte starke Depolarisierung des Dornenfortsatzes aktiviert spannungsabhängige Calciumkanäle in dessen Membran, Ca++ strömt aus dem Extrazellulärraum ein - zusätzlich zu dem aus dem EPR freigesetzten. Der intensive zytoplasmatische [Ca++ ]-Anstieg aktiviert Proteinkinase C (PKC) - die auch durch DAG angeregt wird - und führt längerfristig zu Verlagerung von AMPAR in das Zellinnere. Folge der abnehmenden AMPAR-Zahl in der subsynaptischen Membran ist geringere Depolarisierung durch AMPAR (synaptische Langzeitdepression)
 
Zu LTD s. auch dort

Auf Purkinje-Zellen wirken zwei verschiedene Arten glutamaterger exzitatorischer Synapsen ein ( Abbildung), und zwar von Kletterfasern (Neuriten von Interneuronen in der unteren Olive) und Parallelfasern (von Körnerzellen in der Kleinhirnrinde). Werden Parallelfasern aktiv, bewirkt ihr Glutamat mäßige Depolarisierung über AMPAR und Freisetzung von DAG und IP3 über mGluR; Aktivierung von Kletterfasern führt über AMPAR zu starker Depolarisierung und verstärkt so den second-messenger-Pfad.
 
Der starke zytoplasmatische Anstieg von [Ca++] aktiviert über die Phosphorylierung von Zielproteinen den Clathrinmechanismus und die Internalisierung zahlreicher AMPA-Rezeptoren. Synaptische Langzeitdepression schwächt dann die Übertragung der Impulse von Kletterfasern ab und könnte für motorisches Lernen bedeutsam sein, das assoziativ erfolgt -  LTD tritt nur auf, wenn beide Fasertypen gleichzeitig aktiv sind.

Kletterfasern sind in der Lage, an Synapsen zwischen Parallelfasern und Purkinjezellen Langzeitdepression (Minuten bis Stunden) zu bewirken - selektiv an Parallelfasern, die zusammen mit Kletterfasern angeregt wurden. Möglicherweise unterstützt dieser Mechanismus motorische Lernvorgänge, an denen das Kleinhirn teilnimmt (von der Okulomotorik bis zur Lokomotion) und die eine Anpassung von Timing und Intensität von Bewegungen an geänderte Bedingungen ermöglichen. Solche Lernvorgänge sind auf allen Ebenen des Kleinhirns nachgewiesen worden - nicht nur in der Rinde, sondern auch in den Kleinhirnkernen.

Interneurone der Kleinhirnrinde modifizieren den Informationsfluss durch die Kleinhirnrinde.
 
Exzitatorische Interneurone funktionieren glutamaterg, Zu ihnen zählen Körnerzellen (Axone: Parallelfasern) und Projektionsneurone in der unteren Olive (Axone: Kletterfasern).
 
  Zerebelläre Körnerzellen verfügen über eine spezielle Art von spannungsabhängigen Ca++-Kanälen (R- oder intermediate-voltage-activated), die schon bei mäßiger Depolarisation geöffnet werden. Mit ihren Parallelfasern regen Körnerzellen verschiedene zerebelläre Neurone an: Purkinje-, Stern- und Korbzellen.
 
Inhibitorische Interneurone verwenden als Transmitter (hauptsächlich) GABA.
 
  Golgi-Zellen hemmen Körnerzellen,
  Stern- und Korbzellen hemmen Purkinje-Zellen. Stern- und Korbzellen werden von den Parallelfasern der Körnerzellen angeregt und inhibieren ihrerseits die Purkinjezellen mittels GABA. Korbzellen bilden korbartige Neuritenverzweigungen um den Körper der Purkinjezelle; Sternzellen sind in ähnlicher Weise verschaltet, bilden aber keine Faserkörbe aus.
   
Zelltyp
 		Schicht
 		Transmitter
 		Afferenzen
 		Efferenzen
Purkinjezellen
 		Purkinje-
Zellschicht
 		GABA (inhibitorisch)
 		Kletterfasern
Körnerzellen
Korbzellen
Sternzellen
 		Kleinhirnkerne
(& nuclei vestibulares)
Körnerzellen
 		stratum granulosum
(innere Rindenschicht)
 		Glutamat (exzitatorisch)
 		Moosfasern
Golgizellen
 		Purkinjezellen
Golgizellen
Golgizellen
 		GABA (inhibitorisch) Moosfasern
Körnerzellen
 		Körnerzellen
Korbzellen
 		stratum moleculare
(äußere Rindenschicht)
 		Körnerzellen
 		Purkinjezellen
Sternzellen
 
 
Abbildung: Rückkopplungskreise im Kleinhirn
Nach Raymond JL, Lisberger SG, Mauk MD: The cerebellum: a neuronal learning machine? Science 1996; 272: 1126-31
Modulare zerebelläre "Mikroschaltkreise" ermöglichen recurrent loops - wie hier gezeigt (schwarze Schleifen):
 
Links: Golgi-Zelle (inhibitorisch) - Körnerzelle (exzitatorisch) - Golgi-Zelle
 
Rechts: Purkije-Zelle (inhibitorisch) - Kleinhirnkernneuron (inhibitorisch) - Neuron in unterer Olive (exzitatorisch)

Der Bauplan des Kleinhirns enthält mehrere Rückkopplungsschleifen (recurrent loops, Abbildung):

        So hemmen Golgi-Zellen (GABAerg) die Aktivität von Körnerzellen, diese regen wiederum (glutamaterg) über Parallelfasern Dendriten von Golgi-Zellen an. Diese Schaltung kann die Aktivität der Körnerzellen (in Antwort auf Anregung über Moosfasern) limitieren, oder die Zahl der Moosfasereingänge regulieren, welche zur Akivierung der Körnerzelle notwendig ist;

        Purkinjezellen können Einfluss auf den Input über Kletterfasern nehmen: Sie hemmen die Aktivität von Neuronen in Kleinhirnkernen, die wiederum auf die untere Olive projizieren - wo Kletterfasern entspringen, die ihrerseits auf Purkinje-Zellen projizieren. Auf diese Weise kann die Purkinjezelle ihren eigenen Input über Kletterfasern regulieren.

Gemeinsam ist diesen Verschaltungsstrategien die parallele Wirkung exzitatorischer und inhibitorischer Pfade zu Purkinjezellen und Kleinhirnkernen. Anregende Projektionen durch Moosfasern (→ Körnerzellen → Purkinjezellen) arbeiten zusammen mit inhibitorischen durch Interneurone in der Molekularschicht (Sternzellen lokal eng begrenzt, Korbzellen mit weiter reichender Wirkung).
  
Zerebelläre Funktionsmuster
 
In die Kleinhirnrinde geleitete Impulse bewirken aufgrund der Verschaltungsarchitektur scharf begrenzte Exzitationsstreifen statt breiter Anregung, was die Fähigkeit zu räumlicher Präzisierung der Reizmuster unterstützt.

Purkinje-Zellen exekutieren eine Art motorisches Gedächtnis, bei dem Aktivitäten der Kletterfasern mit denen der Parallelfasern - die jeweils auf bestimmte Purkinjezellen konvergieren - verglichen und wahrscheinlich an Glutamatrezeptoren modifiziert werden (vgl. Langzeitpotenzierung).

Zwischen dem unteren Olivenkomplex und der Kleinhirnrinde (→ Kletterfaserrn), Kleinhirnkernen (Ausgänge Purkinjezellen), nucl. ruber und zurück zum unteren Olivenkomplex besteht ein Rückkopplungskreis ( Abbildung), wobei Ausgänge aus diesem System vor allem
 
      nach oben von den Kleinhirnkernen zu Thalamus und motorischer Großhirnrinde, und
 
      nach unten vom nucl. ruber zu Rückenmark und motorischen Vorderhornzellen bestehen.
 
Untere Olive: Die in der medulla oblongata gelegenen unteren Olivenkerne beziehen sowohl aszendierende (aus dem Rückenmark) als auch deszendierende Afferenzen (von der motorischen Großhirnrinde und dem nucleus ruber). Ihre Aufgabe besteht in der Steuerung der motorischen Koordination sowie motorischer Lernvorgänge.

Sie sind so intensiv in Feedback-Mechanismen der Kleinhirnfunktion eingebunden, dass Olivenkerne und Kleinhirn wechselseitig aufeinander angewiesen sind und ohne Rückwirkung durch den jeweils anderen nicht funktionsfähig bleiben können.

Die Olivenkerne empfangen GABAerge inhibitorische Impulse und entsenden selbst glutamaterge Fasern. (Pharmakologische Blockade der GABAergen Übertragung schaltet die Funktion des nucl. interpositus aus.) Neurone in den Olivenkernen sind u.a. Angriffspunkt für Konditionierung: Beispielsweise kann der Kornealreflex  (Lidschlussreflex, eye blink reflex) über das Kleinhirn so konditioniert werden, dass ein konditionierter Reiz - z.B. ein Glockenton - zu seiner Auslösung führt. Zur Erlernung dieser Konditionierung spielt der nucleus interpositus des Kleinhirns eine Schlüsselrolle (Abbildung).
 
  
Abbildung: Kleinhirn und Konditionierung
Unter Verwending einer Vorlage bei Breedlove / Watson, Behavioral Neuroscience, 8th ed. Sinauer / Oxford 2018
Vor Konditionierung (links oben) wirkt nur der angeborene Reflex (grüne Pfeile): Ein Luftstoß gegen die Hornhaut löst einen Lidschluss aus. Der Reflexweg läuft über den N. ophthalmicus und Trigeminuskern, weiter über Zwischenstationen im Hirnstamm zum Facialiskern und von dort zum m. orbicularis oculi, die Reflexzeit beträgt eine Viertelsekunde.
 
Der (unkonditionierte) Reiz des Luftstoßes wird auch auf das Kleinhirn (den nucl. interpositus) projiziert, doch wird dieser Weg normalerweise nicht aktiviert.
 
Durch Training (links Mitte) kann sich das ändern: Kommen - synchron mit dem Luftstoß - immer wieder zusätzliche Impulse dazu (konditionierter Reiz, hier ein Glockenton), dann wird der synaptische Reflexweg über das Kleinhirn so gestärkt, dass er auch unabhängig  vom unkonditionierten Reiz zum Lidschluss führt (links unten).
 
Die reflektorischen Verschaltungen, die der Konditionierung zugrundeliegen, sind rechts dargestellt

Das Kleinhirn ist für konditioniertes Lernen wichtig, auch im Rahmen von kognitiven Lernprozessen sowie Emotionen, z.B. erlernter Angst.
 
Das Kleinhirn spielt auch für die Schmerzverarbeitung eine wichtige Rolle; es wird bei Reizung der Nozizeption - wie auch der Thalamus - stark angeregt.

Beeinflussung motorischer Systeme über aufsteigende Kleinhirnefferenzen. Die folgende Abbildung gibt eine Übersicht zerebellärer Ausgänge über den oberen Kleinhirnstiel. Die Projektionen erfolgen

     auf das Mittelhirn (nucleus ruber, formatio reticularis - und von da zum Rückenmark) sowie

     direkt (vom nucl. dentatus) und indirekt (vom nucl. ruber) auf den Thalamus (und weiter zum Motorcortex - area 4. primär-motorischer Cortex, und area 6 - prämotorischer und supplementärmotorischer Cortex).
  
 
Abbildung: Wie das Neukleinhirn die Motorik beeinflusst
Nach einer Vorlage in Ropper / Samuels / Klein / Prasad: Adams and Victor's Principles of Neurology, 11th ed. McGraw-Hill Education 2015
Aufsteigende Fasern blau, absteigende rot gezeigt

       Vgl. Übersicht zur motorischen Kontrolle

      Zeitliche Kontrastierung: Insgesamt ergibt sich ein Kontrollsystem, das aktivierte Muskelgruppen im Nu wieder "ausschalten" kann und dadurch rasch aufeinander folgende, z.T. antagonistische Bewegungen ermöglicht.

       Die hauptsächlich inhibitorischen synaptischen Verknüpfungen generieren oszillatorische Aktivitäten der Purkinjezellen, die dieses Muster wechselnder Hemmung und Anregung auf tonisch aktive Neuronen in den Ausgangskernen der Kleinhirns übertragen.


       Andererseits ergibt sich eine präzise zeitlich-räumliche Funktionsstruktur, welche die Grundlage für Tonuskontrolle, Koordination, Präzision und Diadochokinese liefert.
   
Fazit: Das Kleinhirn plant, generiert und koordiniert präzise Bewegungen und beeinflusst alle Aspekte der sensomotorischen Kontrolle. Das komplexe Funktionsmuster der Kleinhirnzellen ist noch nicht vollständig verstanden. Zu den gut verstandenen Prinzipien gehören:

      "Einbahnschaltung": Die Signalverarbeitung erfolgt weitgehend unidirektional. Zwischenverschaltungen sind rar und hauptsächlich inhibitorisch. Im Gegensatz zur Großhirnrinde generiert das Kleinhirn keine selbsterhaltenden Erregungskreise - in den zerebellären Prozessor eingespeiste Signale werden verarbeitet und das Resultat verläßt das Kleinhirn.

      Rechenaufwand: Die Information von ~200 Millionen Moosfasern wird von ~50 Milliarden Körnerzellen verarbeitet, und deren Parallelfasern steuern 15 Millionen Purkinjezellen (etwa 1000 Purkinjezellen bilden eine "Mikrozone" mit Input von rund 100 Millionen Parallelfasern und fokussieren ihren Output auf ~50 Kleinhirnkern-Neurone). Das bedeutet: Der kortikale Rechenaufwand ist im Vergleich zur Zahl der Ein- und Ausgänge enorm hoch.

      Modularität: Das Kleinhirn ist in (vermutlich hunderttausende) ziemlich separierte Recheneinheiten gegliedert, die sich in ihren Projektionen unterscheiden, nicht aber in der internen Struktur - da sind sie sich sehr ähnlich. Als Modul bezeichnet man hier eine kleine Gruppe von Neuronen in der unteren Olive mit einer "Mikrozone" an Purkinjezellen sowie einer dazugehörigen kleinen Neuronengruppe in einem Kleinhirnkern. Die Module arbeiten weitgehend unabhängig, teilen sich aber Eingänge von Moos- und Kletterfasern.

      Plastizität: Die Synapsen zwischen Parallelfasern und Punkinjezellen sowie die zwischen Moosfaern und Kleinhirnkernneuronen sind in ihrer Wirkungsstärke beeinflussbar. In einem Modul konvergiert der Einfluss von ≤109 Parallelfasern auf <50 Zellen im Kleinhirnkernbereich, wobei die Synapsenstärke veränderbar ist. Dadurch kann das Verhältnis der neuronalen Eingangs- zu Ausgangsintensität bedarfsabhängig angepasst werden.

 
Symptome bei Kleinhirnstörungen
 
Störungen in der Kleinhirnrinde können eher kompensiert werden als solche der Kleinhirnkerne. Die Aufgaben des Kleinhirns werden besonders deutlich durch die  Symptome klinischer Störungen und Ausfälle, die man in Gruppen einteilt:
 
 
Abbildung: Finger-Nasen-Test
Nach einer Vorlage bei doctorlib.info/neurology
Die untersuchte Person wird aufgefordert, den Zeigefinger in einer ausholenden Bewegung rasch zur Nase zu bewegen und die Nasenspitze zu berühren - mit offenen, dann mit geschlossenen Augen. Bei Kleinhirnstörung wird die Bewegung mit der Nähe zur Nase immer unsicherer

     Verminderung des Muskeltonus (ipsilaterale Hypotonie), oft mit rascher Ermüdbarkeit
 
     Intentionstremor, wachsende Unsicherheit und Abweichungen bei Zielbewegungen (z.B. Finger-Nasen-Test, Abbildung): Hin- und Herbewegungen nehmen an Amplitude zu, je näher man am Zielort angelangt ist)
 
     Asynergie : Unfähigkeit, die Muskeln korrekt dosiert zu aktivieren. Teilsymptome der Asynergie sind
 
  Bewegungsdekomposition: Die Anteile von Bewegungen werden nacheinander statt gleichzeitig durchgeführt
 

  Dysmetrie: Bewegungen werden unpräzise (zu kurz oder ausfahrend) dosiert und anschließend überkorrigiert (s. Finger-Nasen-Test)
 

  Rebound-Phänomen: Rasche Bewegungen können nicht unvermittelt abgebremst werden
 
  Vestibulozerebelläres Syndrom (auch vestibulozerebelläre Ataxie: Progressiv - zunächst Störungen der Okulomotorik, dann Gleichgewichtsstörungen etc)
 

  (Spino-) zerebelläre Ataxie: Stand- und Gangunsicherheit, Störungen von Augenbewegungen, Gleichgewicht, Orientierung, Wahrnehmung, im Extremfall subkortikale Demenz
 

  Dys- (A-) diadochokinese: Schwierigkeiten bei, oder Unfähigkeit zu, rasch wechselnden Bewegungen
 

  Zerebelläre Sprache: Undeutliches, “bellendes”, skandierendes Sprechen (Dysarthrie)
 

  Zerebellärer Nystagmus: Spontane Blickunruhe (Störung des Urkleinhirns)
 
Abbildung: Ataxietest Pronation-Supination
Nach einer Vorlage bei neupsykey.com
Die Hände werden getrennt sowie synchron geprüft. Die Hand auf der gesunden Seite wechselt regelmäßig, rasch und koordiniert zwischen Pronation und Supination. Die Hand auf der erkrankten Seite (Dysmetrie, Dystaxie) zeigt ungleiche, unsichere, verlangsamte, teils überschießende, teils verringerte Auslenkungen

Besonders dramatisch erscheint die Symptomatik bei plötzlichem Funktionsausfall, z.B. infolge Blutung im Bereich des Kleinhirnbrückenwinkels, oder bei schweren angeborenen Defekten wie z.B. fehlender Anlage des Kleinhirnwurms (selten - Joubert-Syndrom: Die Neugeborenen zeigen verringerten Muskeltonus, spontane Augenbewegungen, Gleichgewichtsstörungen, Ataxie u.a.).

Andererseits ist mehrfach weitgehendes oder völliges Fehlen entsprechender Ausfallsyndrome bei unvollständiger (Hypoplasie) oder gänzlich fehlender (Aplasie) Anlage des Kleinhirns beschrieben worden. Dies weist auf die Fähigkeit intakter Hirnteile hin, zerebelläre Funktionen zu übernehmen. Warum dies dem Gehirn manchmal gelingt und manchmal nicht, ist Gegenstand der Forschung.

Eine Kombination der Kleinhirnsymptome Intentionstremor (Unsicherheit bei gezielten Bewegungen), Spontannystagmus und skandierende Sprache kann bei Multipler Sklerose auftreten (~15%), man bezeichnet sie in der Neurologie als Charcot-sche Trias (nicht verwechseln: Es gibt auch eine Charcot-sche Trias in der Inneren Medizin, diese kann bei Cholangitis auftreten - Fieber, Gelbsucht, Schmerzen im rechten Oberbauch).

Dass das Kleinhirn auch an der Steuerung vegetativer Vorgänge beteiligt ist, zeigt sich daran, dass Patienten mit zerebellären Erkrankungen auch an viszeromotorischen Störungen leiden können.
 
Symptome einer Kleinhirnschädigung sind u.a. Ataxie, Adiadochokinese, Spontannystagmus, Dysarthrie
 
   Fall 2
 

 
     Das Kleinhirn koordiniert Okulomotorik (vorwiegend Vestibulocerebellum), Stützmotorik (Haltung und Bewegung: Vestibulo- und Spinocerebellum) und Zielmotorik (Pontocerebellum). Zusätzlich zu diesen sensomotorischen Aufgaben beeinflusst das Kleinhirn Kognition, Zeit- und Raumwahrnehmung, Kurzzeitgedächtnis, Sprache und Viszeromotorik

      Die Zahl der Projektionsfasern in das Kleinhirn ist ~40mal größer als die Zahl seiner Efferenzfasern (das kortiko-ponto-zerebelläre System enthält 20-mal mehr Fasern als die Pyramidenbahn). In die Kleinhirnrinde projizieren Kletterfasern (vor allem aus der unteren Olive) und Moosfasern (aus Rückenmark, formatio reticularis, pons, Vestibulariskernen)
 
     Die Kleinhirnrinde besteht aus der äußeren Molekularschicht (GABAerge Synapsen an Dendritenbäumen von Purkinje-Zellen), der mittleren Purkinje-Zellschicht und dem inneren, dicht mit Körnerzellen besetzten stratum granulosum
 
     Afferenzen zu Körnerzellen sind sowohl exzitatorisch (Moosfasern aus Großhirn, Vestibularsystem und Rückenmark) als auch inhibitorisch (von Golgi-Zellen). Körnerzellen sind die zahlreichsten Nervenzellen im ZNS; sie werden von Golgi-Zellen GABAerg gehemmt, regen Purkinje-, Stern- und Korbzellen glutamaterg an
 
     Purkinje-Zellen sind spontanaktiv (~100 Hz) und bilden sowohl natrium- als auch calciumbetriebene Aktionspotenziale. Moosfasern wirken auf Purkinje-Zellen direkt, Körnerzellen (über ihre Parallelfasern) indirekt exzitatorisch ein. Axone der Purkinje-Zellen sind die einzige Efferenz aus der Kleinhirnrinde; sie wirken inhibitorisch (GABA) auf Kleinhirnkerne
 
     Kleinhirnkern-Neurone wirken inhibitorisch auf nucl. ruber und Thalamus (Zielbewegungen), formatio reticularis (Tonus und Bewegungsfolgen vor allem proximaler Extremitätenmuskeln, Stand- und Gangmotorik) sowie Augenmuskelkerne
 
     Das Urkleinhirn (Archicerebellum) entspricht dem Vestibulocerebellum (nodulo-flokkulärer Anteil): Eingänge aus dem Gleichgewichtssinn, Ausgänge über die nuclei fastigii zurück zu Vestibulariskernen. Das Vestibulocerebellum steuert Körperhaltung, Gleichgewicht und Augenbewegungen
 
     Das Altkleinhirn (Paläocerebellum) entspricht dem Spinocerebellum (vermis und intermediäre Hemisphären): Eingänge aus Muskeln, Sehnen, Gelenken und Haut, Ausgänge über den nucleus interpositus auf nucleus ruber und von dort auf motorische Vorderhornzellen. Das Spinocerebellum beeinflusst Körperhaltung und Extremitätenmotorik
 
     Das Neukleinhirn (Neocerebellum) entspricht dem Pontocerebellum (seitliche Anteile der Hemisphären): Eingänge vom Großhirn (über die Pons), Ausgänge über nucleus dentatus auf den Thalamus. Das Pontocerebellum beeinflusst die Bewegungsplanung der motorischen und prämotorischen Großhirnrinde (Kraft, Zeit, Richtung) und speichert motorische Erfahrungen (implizites Gedächtnis)
 
     Oszillatorische Aktivität der Purkinjezellen ist verknüpft mit wechselnder Hemmung und Anregung motorischer Funktionsgruppen. Präzise zeitlich-räumliche Muster sind die Grundlage für Tonuskontrolle, Koordination, Präzision und Diadochokinese
 
     Symptome einer Kleinhirnschädigung sind u.a. Ataxie, Adiadochokinese, Intentionstremor, Asynergie, Spontannystagmus, Dysarthrie
 

 




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