Körperhaltung und Motorik

Kleinhirn und Motorik

 
 
© H. Hinghofer-Szalkay

Charcot-sche Trias: Jean-Martin Charcot
(A-) Diadochokinese: διαδέχομαι = nachfolgen, κινεῖν = bewegen
Lugaro-Zellen: Ernesto Lugaro
Purkinje-Zellen: Jan E.
Purkinje
(A-) Synergie: σύν = zusammen, ἔργον = Wirken



Das Kleinhirn ist für motorisches Lernen und die Feinsteuerung von Muskeltonus und Bewegungen - inklusive rasch abwechselnder Aktivierung von Agonisten und Antagonisten (Diadochokinese) - zuständig. Seine Nervenzellen haben überwiegend hemmende Funktion, was das rasche Löschen von Erregungswellen möglich macht.

Zwei Arten von Fasern übernehmen die Informationsleitung in das Kleinhirn: Kletterfasern aus dem unteren Olivenkern ziehen zu jeweils einer Purkinje-Zelle, bilden hier etwa 200 glutamaterge Synapsen und bewirken Entladungsserien; Moosfasern aus Großhirn, Hirnstamm und Rückenmark erregen zerebelläre Rinden- und Kernneurone.

Nach den Quellen der Information kann man das Kleinhirn einteilen in ein Archicerebellum (Urkleinhirn, Vestibulocerebellum: Gleichgewichtssinn), Paläocerebellum (Altkleinhirn, Spinocerebellum: Somatosensorik) und Neocerebellum (Neukleinhirn, Pontocerebellum: neokortikale Bewegungsplanung).

Interneurone im Kleinhirn wirken teils de-, teils hyperpolarisierend: Exzitatorisch (glutamaterg) sind Körner-, (GABAerg) Stern-, Korb- und Golgizellen. Auch die inhibitorischPurkinjezellen sind inhibitorisch (GABA); sie hemmen Zellen der Kleinhirnkerne, die wiederum hemmend auf nucl. ruber und Thalamus (Feinabstimmung willkürlicher Zielbewegungen), nucl. ruber und formatio reticularis (Stand- und Gangmotorik) sowie okulomotorische Kerne (Blickmotorik, Stand- und Gangstabilisierung) wirken.


Zerebelläre Elemente und Verschaltungen
Ur-, Alt- und Neukleinhirn Funktionsmuster Symptome bei Kleinhirnstörungen
 

Das Kleinhirn wiegt ≈140 Gramm (etwa 10% der gesamten Hirnmasse) und verfügt wegen der intensiven Einfaltungen seiner Rinde (folia cerebelli) über eine Oberfläche, die derjeniger des Großhirns nahekommt. Die Gesamtzahl der Neurone ist in Groß- und Kleinhirnrinde etwa gleich (darunter 15 Millionen Purkinje-Zellen , die den Ausgang der Kleinhirnrinde bilden, und 40 Milliarden Körnerzellen, die häufigste Neuronengruppe des ZNS). Der zerebelläre Kortex ist 1 mm dick (1,3-4,5 mm im Großhirn).

Der
Afferenz / Efferenz- Quotient ist im Kleinhirn sehr hoch: Die Zahl der Nervenfasern, die in das Kleinhirn zieht, ist ≈40mal größer als die der Fasern, welche das Kleinhirn verlassen.

Die Aufgaben des Kleinhirns sind beinahe so komplex wie die des Großhirns: Zusätzlich zu seinen "klassischen" sensomotorischen Aufgaben beeinflusst es Gefühle, Kognition, Zeitwahrnehmung, Gedächtnis, Sprache u.a. Im Folgenden werden sensomotorische Funktionen des Kleinhirns besprochen.





     
>Abbildung: Zytoarchitektonik des Kleinhirns
Nach einer Vorlage bei Richard S. Snell, Clinical Neuroanatomy, 7th Ed, Lippincott Williams & Wilkins 2010

Molekularschicht außen, darunter stratum ganglionare (Purkinjezellschicht), innen stratum granulosum (Körnerschicht). Die Neuriten der Purkinje-Zellen sind die einzigen Efferenzen der Kleinhirnrinde. Ihr Dendritenbaum steht flach wie eine Buchseite rechtwinklig zur Längsachse der Kleinhirnwindung - wie auch die Verzweigungen von Sternzellen und Korbzellen (hellblau). Im rechten Winkel dazu stehen die Verzweigungen der Körnerzellen (dunkelgrün)

Das Kleinhirn vergleicht motorische Intentionen (Großhirn) mit der aktuellen Situation der Muskeln und Gelenke und korrigiert Abweichungen vom zerebralen Sollwertpaket. Es optimiert Haltung und Bewegung und ermöglicht motorisches Lernen. Es stützt den Körper gegen äußere Störgrößen (Schwerkraft), indem es den Muskeltonus entsprechend verteilt (beim Sitzen, Stehen, Gehen etc), und koordiniert einzelne Phasen von - insbesondere rasch wechselnden - Bewegungsabläufen (die Fähigkeit, solche Bewegungsfolgen auszuführen, heißt Diadochokinese ).

Zusätzlich zu motorischen hat das Kleinhirn auch andere Aufgaben: Über reziproke Bahnen korrespondiert es mit Hypothalamus und retikulärem System und hat damit Einfluss auf vegetative Steuerungsvorgänge. Auch mit dem limbischen System sowie Assoziationsgebieten der Großhirnrinde bestehen
Verbindungen; das ermöglicht die Teilnahme an emotionalen und kognitiven Prozessen. Auch ist das Kleinhirn an Kurzzeitgedächtnis, Orientierung im Raum sowie Konditionierungsprozessen beteiligt.

Das Kleinhirn ist mit dem Hirnstamm durch die Kleinhirnstiele (pedunculus cerebellaris anterior, medius und inferior) verbunden (>Abbildung unten) und massiv in die motorische Planung des Großhirns eingebunden: Die kortiko-ponto-zerebelläre Projektion enthält 20-mal mehr Fasern (≈2x107) als die Pyramidenbahn.

Das laterale Zerebellum projiziert über den lateralen Thalamus auf die Großhirnrinde zurück. Dies ermöglicht fein abgestimmte, präzise Steuerung komplexer Willkürbewegungen (Timing, Richtung, Kraft).




  Afferenzen: Das Kleinhirn empfängt Projektionen aus der Somatosensorik (via Rückenmark), aus dem Gleichgewichtssinn (Vestibulariskerne) und aus motorischen Hirnarealen (Umschaltung in der pons). Diese Einteilung spiegelt die Phylogenese (Ur-, Alt- und Neukleinhirn) wider (s. weiter unten).
 

  Über Projektionen des Großhirns in das Zerebellum s. dort.
 
In die Kleinhirnrinde projizieren zwei Gruppen exzitatorisch wirkender Neuronen (<Abbildung):
 
      Kletterfasern (climbing fibers) stammen vor allem aus dem unteren Olivenkern des Hirnstamms (olivo-zerebelläre Fasern), der seinerseits Impulse aus dem motorischen Kortex, dem nucl. ruber sowie von Vestibulariskernen empfängt. Die Neurone in der unteren Olive sind mittels gap junctions miteinander verknüpft, wodurch ihre Entladungsmuster synchronisiert sind. Ihre Neuronen entsenden Kollateralen zu intrazerebellären Kernen und ziehen zum Dendritenbaum jeweils einer Purkinje-Zelle, deren inhibitorischen Einfluss sie steuern. (Purkinje-Zellen werden durch GABA-erge Wirkung von Golgi-, Korb- und Sternzellen gehemmt.)

Kletterfasern und Purkinje-Zellen bauen eine 1:1-Beziehung auf: Erstere "umranken" die Purkinje-Zelle und haben an ihr zahlreiche (etwa 200) Synapsen.
Jedes einzelne Aktionspotential der Kletterfaser bewirkt (glutamaterg / aspartaterg) ein mächtiges EPSP (≈40 mV Amplitude, vergleichbar der Depolarisierung an motorischen Endplatten - einzelne glutamaterge Synapsen generieren EPSPs von nur 0,01-1 mV): Der Effekt ist eine Serie von Entladungen der (inhibitorisch wirkenden) Purkinje-Zelle.
 
      Moosfasern (mossy fibers) kommen von verschiedenen Teilen des ZNS - Rückenmark, formatio reticularis, pons, Vestibulariskerne, Großhirnrinde (via Brücke: Pontozerebelläre Eingänge). Sie sind polysynaptisch verschaltet und bringen erregende Impulse an Zellen der Kleinhirnrinde (Körnerzellen) und Kleinhirnkerne. Die Axone der Körnerzellen (Parallelfasern) enden in Synapsen auf Purkinje-Zellen (s. weiter unten).



Die Kleinhirnrinde kann in drei Schichten eingeteilt werden:
 
       Innen das stratum granulosum (thick granular layer), dicht mit Körnerzellen bepackt; sie enthält weiters Interneuronen (vor allem Golgi-Zellen, auch Lugaro- und unipolare Bürstenzellen)
 
       In der Mitte die Purkinje-Zellschicht (Purkinje layer)
 
       Außen die äußere Rinden- (Molekular-) schicht (molecular layer) mit den flächenförmigen Dendritenbäumen der Purkinjezellen, rechtwinkelig dazu angeordneten Parallelfaserbündeln, und (ganz außen) Sternzellen (stellate cells) und Körnerzellen (basket cells) mit ihren GABAergen Synapsen an Purkinje-Dendriten.
 

<Abbildung: Schaltkreise des Kleinhirns (blau: Rinde)

Nach Ito M, Control of mental activities by internal models in the cerebellum. Nature Rev Neurosci 2008; 9: 304-13

Die Eingänge ins Kleinhirn wirken exzitatorisch:

Kletterfasern (aus der unteren Olive) wirken auf tiefe Kleinhirnkernzellen und Purkinje-Zellen, Moosfasern (aus präzerebellären Kernen, z.B. der pons) auf Körnerzellen und damit indirekt auf Purkinjezellen. Deren Neuriten sind die einzigen Ausgänge aus der Kleinhirnrinde und wirken inhibitorisch auf tiefe Kleinhirnkerne (zerebelläre Kerne), deren Neuriten ebenfalls inhibitorisch wirken

Körnerzellen wirken über ihre Parallelfasern exzitatorisch auf Purkinje-, Stern- und Korbzellen

Golgi-, Stern- und Korbzellen wirken inhibitorisch (GABAerg). Lugaro-Zellen sind sensorische Interneurone des Kleinhirns, sie wirken ebenfalls inhibitorisch. Sie werden serotoninerg angeregt und können vermutlich 5-15 Purkinje-Zellen sowie bis zu 100 Golgi-Zellen erreichen

LTD, Langzeitdepression in Purkinje-Zellen, ausgelöst durch vereinte Wirkung von Parallelfasern und Kletterfasern   N-O, nukleo-oliväre Projektion Pd, peptiderge Faser R-O, rubro-oliväre Projektion

    Exzitatorische Interneurone. Die zerebellären Körnerzellen (cerebellar granule cells) sind das größte Neuronensystem im ZNS (≥50% aller Nervenzellen des Menschen; ≈4x1010 Zellen). Körnerzellen verfügen über eine spezielle Art von spannungsabhängigen Ca++-Kanälen (R- oder intermediate-voltage-activated), die schon bei mäßiger Depolarisation geöffnet werden.

Afferenzen zu Körnerzellen sind sowohl

      exzitatorisch (Moosfasern aus Großhirn, Vestibularsystem und Rückenmark - die Anzahl der Körnerzellen übertrifft diejenige der Moosfasern um das 200-fache) als auch

      inhibitorisch (von Golgi-Zellen).

Die
Axone der Körnerzellen (Efferenz) steigen zur Molekularschicht auf, teilen sich T-förmig und bilden je zwei ca. 3 mm lange Parallelfasern (<Abbildung). Mit diesen regen sie Purkinje-, Stern- und Korbzellen an (Transmitter: Glutamat):

  Etwa jede vierte Purkinje-Zelle wird auf dem Weg der Körnerzell-Axone synaptisch kontaktiert, wobei eine Parallelfaser jeweils eine Purkinjezelle beeinflusst. Andererseits erhält jede Purkinje-Zelle Synapsen von bis zu 200.000 Parallelfasern - d.h. 2x105 Körnerzellen.

Purkinje-Zellen sind stark spontanaktiv (um die 100 Hz Spontanfrequenz - simple spikes), auch ohne dass sie von Parallelfasern erregt werden; Ca++-aktivierte Kaliumkanäle beteiligen sich an der Depolarisation.

Kletterfasern beteiligen sich an der Generierung niedrigfrequenzter (einige Hz) complex spikes (große Depolarisierung, gefolgt von kleineren Spitzen).

Die Aktionspotentiale der Purkinje-Zellen können sowohl natrium- als auch kalziumbetrieben sein (P-type calcium channels, P nach Purkinje).
 
Schilddrüsenfunktion und Entwicklung der Kleinhirnrinde: Die Ausprägung des Dendritenbaums der Purkinje-Zellen (und der an ihm angreifenden Synapsen von Parallelfasern) steht unter dem Einfluss von Schilddrüsenhormonen:
  Hypothyreose führt zu dramatischer Verarmung der Synapsen- und Dendritendichte und damit einer Einschränklung der Kleinhirnfunktionen.

    Inhibitorische Interneurone verwenden als Transmitter GABA. Golgi-Zellen hemmen Körnerzellen, Stern- (stellate cells) und Korbzellen (basket cells) Purkinje-Zellen. Stern- und Korbzellen werden von den Parallelfasern der Körnerzellen angeregt und inhibieren ihrerseits die Purkinjezellen mittels GABA. Korbzellen bilden korbartige Neuritenverzweigungen um den Körper der Purkinjezelle; Sternzellen sind in ähnlicher Weise verschaltet, bilden aber keine Faserkörbe aus.

        Auf die Purkinjezellen wirken Moosfasern direkt, Körnerzellen (über ihre Parallelfasern) indirekt exzitatorisch ein (auf jede Purkinjezelle konvergieren über 2000 Körnerzellen)

       Gehemmt werdern Purkinjezellen von Korb-, Stern- (Stellatum-) und Lugarozellen . Die Axonverzweigungen der Korbzellen laufen senkrecht zu den Parallelfasern und parallel zu den Dendritenbäumen der Purkinjezellen, die sie GABAerg hemmen (laterale Inhibition)

Zelltyp
Schicht
Transmitter
Afferenzen
Efferenzen
Purkinjezellen
Purkinje-Zellschicht
GABA (inhibitorisch)
Kletterfasern
Körnerzellen
Korbzellen
Sternzellen
Kleinhirnkerne
(& nuclei vestibulares)
Körnerzellen
stratum granulosum
(innere Rindenschicht)
Glutamat (exzitatorisch)
Moosfasern
Golgizellen
Purkinjezellen
Golgizellen
Golgizellen
GABA (inhibitorisch) Moosfasern
Körnerzellen
Körnerzellen
Korbzellen
stratum moleculare
(äußere Rindenschicht)
Körnerzellen
Purkinjezellen
Sternzellen





  Efferenzen: Aus der Kleinhirnrinde gibt es nur eine Efferenz: Axone der Purkinje-Zellen, ihr Transmitter ist GABA. Sie wirken inhibitorisch auf die zuständigen Kleinhirnkerne (an denen auch exzitatorische Kollateralen von Moos- und Kletterfasern enden).

Die Kleinhirnkerne sind eine der Kleinhirnrinde zugeschaltete Rechenstation, deren Neurone ebenfalls inhibitorisch wirken. Ihre Efferenzen projizieren auf
verschiedene Strukturen des Hirnstamms:

   Ausgänge aus dem Neozerebellum projizieren auf Nucl. ruber und ThalamusAblauf und Feinabstimmung willkürlicher Zielbewegungen werden auf diesem Weg beeinflusst
 
   Das Spinozerebellum projiziert auf Nucl. ruber und formatio reticularis - so werden Tonus und Bewegungsfolgen vor allem proximaler Extremitätenmuskeln beeinflusst, Stand- und Gangmotorik koordiniert
 
   Projektionsziele des Vestibulozerebellums für Blickmotorik, Stand- und Gangstabilisierung sind formatio reticularis und Augenmuskelkerne.
 

 
  
>Abbildung: Zerebelläre Kerne und Projektionssysteme

Nach einer Vorlage in thalamus.wustl.edu/course/cerebell.html

Gezeigt sind Eingänge durch den mittleren und unteren, Ausgänge durch den oberen Kleinhirnstiel

Der motorische Kortex projiziert auf Neurone in der Brücke, diese entsenden Moosfasern in die Kleinhirnrinde. Moosfasern leiten auch propriozeptive Information aus der Peripherie (tractus spinocerebellaris). Aus der unteren Olive - diese erhält Afferenzen aus dem Motorkortex und dem nucleus ruber - ziehen Kletterfasern zu Purkinje-Zellen im Kleinhirn


Das Vestibulozerebellum projiziert direkt auf den nucl. vestibularis lateralis (Deiters)

Das Spinozerebellum projiziert auf den nucl. fastigii, dieser auf formatio reticularis und nucl. vestibularis lateralis

Das Pontozerebellum projiziert auf nucl. interpositus → nucl. ruber - und auf nucl. dentatus → Thalamus → motorischen Kortex


  Ur-, Alt- und Neukleinhirn spiegeln die phylogenetische Entwicklung des cerebellum wider und dienen unterschiedlichen Aufgaben. Diese Einteilung deckt sich weitgehend mit den Kleinhirneingängen:

       Das Urkleinhirn (Archicerebellum) entspricht in etwa dem Vestibulozerebellum; anatomisch umfasst es den nodulo-flokkulären Teil des Kleinhirns. Die Eingänge erhält es aus dem Vestibularsystem (Gleichgewichtssinn). Die nuclei fastigii sind die zuständigen Kleinhirnkerne; diese projizieren auf die Vestibulariskerne zurück (es gibt auch direkte Projektionen der Kleinhirnrinde auf die Vestibulariskerne), sowie auf Kerne zur Steuerung der Augenbewegungen.
  Das Vestibulozerebellum beeinflusst Körperhaltung, Gleichgewicht und Augenbewegungen

       Das Altkleinhirn (Paläocerebellum) entspricht in etwa dem Spinozerebellum. Es umfasst den Kleinhirnwurm (vermis; für die Muskulatur des Stammes zuständig) und benachbarte (intermediäre) Teile der Hemisphären (paravermale pars intermedia; koordiniert die Extremitätenmotorik). Eingänge: Es erhält somatosensorische Impulse aus Muskeln, Sehnen, Gelenken und Haut über aufsteigende Bahnen im Rückenmark (tractus spinocerebellaris). Ausgänge: Zuständige Kleinhirnkerne sind die nuclei interpositi (emboliformis und globosus). Diese projizieren auf den nucleus ruber, der auf motorische Vorderhornzellen zugreift und auf das Kleinhirn rückwirkt.
  Das Spinozerebellum beeinflusst axiale Muskulatur und Körperhaltung / Extremitätenmotorik

       Das Neukleinhirn (Neocerebellum) entspricht in etwa dem Pontozerebellum (auch Zerebrozerebellum). Es umfasst die seitlichen Anteile der Hemisphären, erhält Impulse vom Großhirn (synaptische Verstärkung über Brückenkerne - die kortiko-ponto-zerebelläre Projektion umfasst etwa 20 Millionen Axone, das ist das ≈20-fache der Zahl der Pyramidenbahnfasern!) und projiziert über den nucleus dentatus auf den Thalamus. Damit beeinflusst er die Bewegungsplanung der motorischen und prämotorischen Großhirnrinde.
  Das Pontozerebellum beeinflusst Planung und Koordination der Extremitätenbewegungen unter besonderer Berücksichtigung der visuellen Kontrolle. Seine Berechnungen sind für rasche, koordinierte Bewegungen deswegen so wichtig, weil sie Vorhersagen über den Effekt der motorischen Aktivität erlauben - angesichts der Geschwindigkeit der Abläufe wäre eine präzise Kontrolle nicht über sensorische Rückkopplung möglich. Diese prädiktive Rechenleistung steuert den Output des Motorkortex (Kraft, Zeit, Richtung z.B. einer ballistischen Bewegung) auf der Basis motorischer Erfahrungen (implizites Gedächtnis).
 

<Abbildung: Eingänge zum (links) und Ausgänge aus dem Kleinhirn (rechts)
Nach einer Vorlage in ib.cnea.gov.ar


Die lateralen Hemisphären beeinflussen die motorische Planung im Großhirn; das mediale Spinozerebellum steuert Muskeltonus und Bewegungsausführung des Körpers; das Vestibulozerebellum kümmert sich um Gleichgewicht und Augenbewegungen

Schon Galen (2. Jhd.) vermutete eine Wirkung des Kleinhirns auf die Motorik. Luigi Rolando wies 1809 darauf hin, dass Beschädigung des Kleinhirns zu motorischen Ausfällen führt. Fußend auf zahlreichen Experimenten wurde die Rolle des Kleinhirns für die Bewegungskontrolle 1823 von M.J.P. Flourens beschrieben - Tiere mit Kleinhirnschaden konnten sich zwar bewegen, aber unkoordiniert und geschwächt.


Die Zellgruppen in der Kleinhirnrinde sind somatotopisch gegliedert- mit mehrfacher Repräsentierung des Körpers: Im Vorderlappen median-symmetrisch, sowie insgesamt vier weitere Male in den Hemisphären des Hinterlappens.




  Räumliche Präzisierung: In die Kleinhirnrinde geleitete Impulse bewirken aufgrund der Verschaltungsarchitektur (präzise Inhibierung) keine breite Anregung, sondern scharf begrenzte Exzitationsstreifen.

Purkinje-Zellen exekutieren eine Art motorisches Gedächtnis, bei dem Aktivitäten der Kletterfaserfasern mit denen der Parallelfasern - die jeweils auf bestimmte Purkinjezellen konvergieren - verglichen und wahrscheinlich an Glutamatrezeptoren modifiziert werden (vgl. Langzeitpotenzierung).

Zwischen dem unteren Olivenkomplex und der Kleinhirnrinde ( Kletterfaserrn), Kleinhirnkernen (Ausgänge Purkinjezellen), nucl. ruber und zurück zum unteren Olivenkomplex besteht ein Rückkopplungskreis (>Abbildung), wobei Ausgänge aus diesem System vor allem

   nach oben von den Kleinhirnkernen zu Thalamus und motorischer Großhirnrinde, und
 
   nach unten vom nucl. ruber zu Rückenmark und motorischen Vorderhornzellen bestehen (>Abbildung).

Untere Olive: Die
in der medulla oblongata gelegenen unteren Olivenkerne beziehen sowohl aszendierende (aus dem Rückenmark) als auch deszendierende Afferenzen (von der motorischen Großhirnrinde und dem nucleus ruber). Ihre Aufgabe besteht in der Steuerung der motorischen Koordination sowie motorischer Lernvorgänge. Sie sind so intensiv in Feedback-Mechanismen der Kleinhirnfunktion eingebunden, dass Olivenkerne und Kleinhirn wechselseitig aufeinander angewiesen sind und ohne Rückwirkung durch den jeweils anderen nicht funktionsfähig bleiben können.

Die Olivenkerne empfangen GABAerge inhibitorische Impulse und entsenden selbst glutamaterge Fasern.

Das Kleinhirn spielt auch für die Schmerzverarbeitung eine wichtige Rolle; es wird bei Reizung der Nozizeption - wie auch der Thalamus - stark angeregt.

 
<Abbildung: Wie das Neukleinhirn die Motorik beeinflusst
Nach einer Vorlage in Ropper / Samuels / Klein / Prasad: Adams and Victor's Principles of Neurology, 11th ed. McGraw-Hill Education 2015

Aufsteigende Fasern blau, absteigende rot gezeigt

Beeinflussung motorischer Systeme über aufsteigende Kleinhirnefferenzen. Die <Abbildung gibt eine Übersicht zerebellärer Ausgänge über den oberen Kleinhirnstiel. Die Projektionen erfolgen

     auf das Mittelhirn (nucleus ruber, formatio reticularis - und von da zum Rückenmark) sowie

     direkt (vom nucl. dentatus) und indirekt (vom nucl. ruber) auf den Thalamus (und weiter zum Motorkortex - area 4. primär-motorischer Kortex, und area 6 - prämotorischer und supplementärmotorischer Kortex).
 
       Vgl. Übersicht zur motorischen Kontrolle

  Zeitliche Kontrastierung: Insgesamt ergibt sich ein Kontrollsystem, das aktivierte Muskelgruppen im Nu wieder "ausschalten" kann und dadurch rasch aufeinander folgende, z.T. antagonistische Bewegungen ermöglicht.

       Die hauptsächlich inhibitorischen synaptischen Verknüpfungen generieren oszillatorische Aktivitäten der Purkinjezellen, die dieses Muster wechselnder Hemmung und Anregung auf tonisch aktive Neuronen in den Ausgangskernen der Kleinhirns übertragen.


       Andererseits ergibt sich eine präzise zeitlich-räumliche Funktionsstruktur, welche die Grundlage für Tonuskontrolle, Koordination, Präzision und Diadochokinese liefert.
 
Fazit: Das Kleinhirn plant, generiert und koordiniert präzise Bewegungen und beeinflusst alle Aspekte der sensomotorischen Kontrolle. Das komplexe Funktionsmuster der Kleinhirnzellen ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Folgende funktionelle Prinzipien sind erkennbar:

      "Einbahnschaltung" (feed-forward processing): Die Signalverarbeitung erfolgt weitgehend unidirektional. Zwischenverschaltungen sind rar und hauptsächlich inhibitorisch. Im Gegensatz zur Großhirnrinde generiert das Kleinhirn keine selbsterhaltenden Erregungskreise - in den zerebellären Prozessor eingespeiste Signale werden verarbeitet und das Resultat verläßt das Kleinhirn.

      Rechenaufwand: Die Information von ≈200 Millionen Moosfasern wird von ≈40 Milliarden Körnerzellen verarbeitet, und deren Parallelfasern steuern 15 Millionen Purkinjezellen (etwa 1000 Purkinjezellen bilden eine "Mikrozone" mit Input von rund 100 Millionen Parallelfasern und fokussieren ihren Output auf ≈50 Kleinhirnkern-Neurone). Das bedeutet: Der kortikale Rechenaufwand ist im Vergleich zur Zahl der Ein- und Ausgänge enorm hoch.

      Modularität: Das Kleinhirn ist in (vermutlich hunderttausende) ziemlich separierte Recheneinheiten gegliedert, die sich in ihren Projektionen unterscheiden, nicht aber in der internen Struktur - da sind sie sich sehr ähnlich. Als Modul bezeichnet man hier eine kleine Gruppe von Neuronen in der unteren Olive mit einer "Mikrozone" an Purkinjezellen sowie einer dazugehörigen kleinen Neuronengruppe in einem Kleinhirnkern. Die Module arbeiten weitgehend unabhängig, teilen sich aber Eingänge von Moos- und Kletterfasern.

      Plastizität: Die Synapsen zwischen Parallelfasern und Punkinjezellen sowie die zwischen Moosfaern und Kleinhirnkernneuronen sind in ihrer Wirkungsstärke beeinflussbar. In einem Modul konvergiert der Einfluss von ≤109 Parallelfasern auf <50 Zellen im Kleinhirnkernbereich, wobei die Synapsenstärke veränderbar ist. Dadurch kann das Verhältnis der neuronalen Eingangs- zu Ausgangsintensität bedarfsabhängig angepasst werden.




Störungen in der Kleinhirnrinde können eher kompensiert werden als solche der Kleinhirnkerne. Die Aufgaben des Kleinhirns werden besonders deutlich durch die  Symptome klinischer Störungen und Ausfälle, die man in Gruppen einteilt:


>Abbildung: Finger-Nasen-Test
Nach einer Vorlage bei doctorlib.info/neurology

Die untersuchte Person wird aufgefordert, den Zeigefinger in einer ausholenden Bewegung rasch zur Nase zu bewegen und die Nasenspitze zu berühren - mit offenen, dann mit geschlossenen Augen. Bei Kleinhirnstörung wird die Bewegung mit der Nähe zur Nase immer unsicherer

  Verminderung des Muskeltonus (Hypotonie), oft mit rascher Ermüdbarkeit
 
  Intentionstremor, wachsende Unsicherheit und Abweichungen bei Zielbewegungen (z.B. Finger-Nasen-Test, >Abbildung)
 
  Asynergie : Unfähigkeit, die Muskeln korrekt dosiert zu aktivieren. Teilsymptome der Asynergie sind
 

  Bewegungsdekomposition: Die Anteile von Bewegungen werden nacheinander statt gleichzeitig durchgeführt
 

  Dysmetrie: Bewegungen werden unpräzise (zu kurze oder ausfahrend) dosiert und anschließend überkorrigiert (s. Finger-Nasen-Test)
 

  Rebound-Phänomen: Rasche Bewegungen können nicht unvermittelt abgebremst werden
 
  Vestibulozerebelläres Syndrom (auch vestibulozerebelläre Ataxie: Progressiv - zunächst Störungen der Okulomotorik, dann Gleichgewichtsstörungen etc)
 

  (Spino-) Zerebelläre Ataxie: Störungen von Augenbewegungen, Orientierung, Wahrnehmung, Gleichgewicht, schließlich subkortikale Demenz
 

  A- (Dys-) diadochokinese: Unfähigkeit zu rasch wechselnden Bewegungen
 

  Zerebelläre Sprache: Undeutliches, “bellendes”, skandierendes Sprechen
 

  Zerebellärer Nystagmus: Spontane Blickunruhe (Störung des Urkleinhirns)


<Abbildung: Ataxietest Pronation-Supination
Nach einer Vorlage bei neupsykey.com

Die Hände werden getrennt sowie synchron geprüft. Die Hand auf der gesunden Seite wechselt regelmäßig, rasch und koordiniert zwischen Pronation und Supination. Die Hand auf der erkrankten Seite (Dysmetrie, Dystaxie) zeigt ungleiche, unsichere, verlangsamte, teils überschießende, teils verringerte Auslenkungen

Besonders dramatisch erscheint die Symptomatik bei plötzlichem Funktionsausfall, z.B. infolge Blutung im Bereich des Kleinhirnbrückenwinkels, oder bei schweren angeborenen Defekten wie z.B. fehlender Anlage des Kleinhirnwurms (selten - Joubert-Syndrom: Die Neugeborenen zeigen verringerten Muskeltonus, spontane Augenbewegungen, Gleichgewichtsstörungen, Ataxie u.a.).

Andererseits ist mehrfach weitgehendes oder völliges Fehlen entsprechender Ausfallsyndrome bei unvollständiger (Hypoplasie) oder gänzlich fehlender (Aplasie) Anlage des Kleinhirns beschrieben worden. Dies weist auf die Fähigkeit intakter Hirnteile hin, zerebelläre Funktionen zu übernehmen. Warum dies dem Gehirn manchmal gelingt und manchmal nicht, ist Gegenstand der Forschung.

Eine Kombination der Kleinhirnsymptome Intentionstremor (Unsicherheit bei gezielten Bewegungen), Spontannystagmus und skandierende Sprache kann bei Multipler Sklerose auftreten (≈15%), man bezeichnet sie in der Neurologie als Charcot-sche Trias (nicht verwechseln: Es gibt auch eine
Charcot-sche Trias in der Inneren Medizin, diese kann bei Cholangitis auftreten - Fieber, Gelbsucht, Schmerzen im rechten Oberbauch).

Dass das Kleinhirn auch an der Steuerung vegetativer Vorgänge beteiligt ist, zeigt sich daran, dass Patienten mit zerebellären Erkrankungen auch an viszeromotorischen Störungen leiden können.



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