Planung
und Feinsteuerung von Bewegungsabläufen bedürfen komplexer
Kontrollmechanismen. So ist den Ausgängen der Pyramidenbahn im
motorischen Kortex ein mehrgliedriger Mechanismus aus Basalganglien und motorischem Thalamus vorgeschaltet. Die Basalganglienkette schaltet einen direkten und einen indirekten Rückkopplungsweg der motorischen Kontrolle: -- Der direkte Weg bewirkt Disinhibition (Bewegungserleichterung), -- der indirekter Weg Inhibition (Bewegungshemmung). Beteiligte Transmitter sind Glutamat (exzitatorisch) und GABA (inhibitorisch). Zusätzlich sind dem Striatum dopaminerge Einflüsse aufgeschaltet (exzitatorisch und inhibitorisch). Die Funktion der Basalganglien lässt sich anhand von Funktionsstörungen ablesen, die Symptome wie (hyperton-hypokinetisch), Mb. ParkinsonHuntington-Chorea, Ballismus und Athetose (hypoton-hyperkinetischer Formenkreis) bewirken. |
Das Pallidum wird vom nucleus subthalamicus glutamaterg angeregt |
Das Pallidum wird vom Striatum GABA-erg gehemmt |
Die substantia nigra hat dopaminerge Projektionen (D1-Rezeptoren) auf das Striatum Ungenügende Wirkung dieser Fasern (Dopaminmangel) verursacht Parkinson-Symptome |
Dopaminrezeptoren befinden sich an entsprechenden Nervenzellen (Striatum, limbisches System, nucl. accumbens, Groß- und Kleinhirnhirnrinde). Teils regen sie über ein Gs-Protein die Adenylatzyklase an (D1-Gruppe: D1, D5), teils hemmen sie diese über ein Gi-Protein (D2-Gruppe: D2, D3, D4).
Mb. Parkinson beruht auf dem Untergang dopaminerger Neurone in der substantia nigra |
Die Basalganglien (Striatum, Pallidum, nucleus subthalamicus) dienen
motorischer Feinabstimmung. Sie hemmen Neurone in Thalamus und Hirnstamm Das Striatum wird glutamaterg angeregt (Sensorik, Großhirnrinde) und inhibiert GABAerg Pallidum und substantia nigra. Die substantia nigra hemmt das Striatum (nigro-striatales System: bei Ausfall oder Dopaminmangel Parkinson-Syndrom) und hebt seinerseits die Hemmung des Thalamus durch GABAerge Neurone (inneres Pallidum, substantia nigra pars reticulata) auf (Disinhibition) Die Basalganglien haben zwei Ausgangssysteme: -- Der GABAerge direkte Weg projiziert aus dem Striatum in das innere Pallidum und in die Substantia nigra (pars reticulata) und von hier (ebenfalls GABAerg) zu motorischen Thalamuskernen, die dadurch disinhibiert (aktiviert) werden -- Indirekter Weg: GABAerge Projektionen aus dem Striatum in das äußere Pallidum und von dort - ebenfalls GABAerg - in den nucleus subthalamicus. Dieser regt das Pallidum glutamaterg an, und dieses hemmt motorische Thalamuskerne Die substantia nigra beeinflusst die Steuerung von Augenbewegungen, motorische Planung, Lernen und Motivation. Sie steht unter der Kontrolle des Striatums, auf das sie dopaminerg zurückprojiziert. Ihre spontanaktive pars reticulata hemmt Thalamus, obere Vierhügel und pars compacta. Diese erregt dopaminerg das Striatum (nigro-striatales System) Dopaminrezeptoren befinden sich auf zahlreichen Neuronen (Striatum, limbisches System, nucl. accumbens, Groß- und Kleinhirnhirnrinde). Teils regen sie die Adenylatzyklase an (D1-Gruppe), teils hemmen sie diese (D2-Gruppe). Sie sind wichtig für Verhaltensmotorik, räumliches Gedächtnis, Kognition, Gedächtnis, Lernen, Motivation, Lustempfinden, Steuerung neuroendokriner Signale, zerebrales Belohnungssystem Mb. Parkionson, Huntington-Chorea, Athetose und Ballismus liegen Ausfallserscheinungen im Basalgangliensystem zugrunde |