Membranproteine verankern die Zelle an extrazellulären Strukturen und
übertragen Kräfte in den Intrazellulärraum, versorgen die Zelle
mit Nährstoffen, wirken als Informationsvermittler und Enzyme. Biomoleküle sind Baustoffe, Energie- und Informationsträger. Proteine haben spezifische, reversible Bindungseigenschaften über Wasserstoffbrücken, van der Waals-Kräfte,
elektrostatische Wechselwirkungen und hydrophobe Kräfte, und dienen als Gerüstproteine, Enzyme, Filamente, Rezeptoren, Permeasen,
Transporter. Zellen enthalten meist mehrere
tausend spezifische Proteinarten
Intrazelluläre
Proteine ermöglichen Wachstum, Bewegung, Transport, aktive Verformung. Mikrotubuli, Mikrofilamente und Intermediärfilamente bilden die Hauptmasse des Zytoskeletts - aufgebaut aus Aktin, Tubulin, Laminen, Vimentin, Keratin etc. Sie transportieren Moleküle und Zellorganellen: Anterograd (Kinesine, ~400 mm/d) oder retrograd (Dyneine, bis 200 mm/d) entlang von Mikrotubuli. Dyneine betreiben auch den Zilienschlag des Flimmerepithels, Kinesine
die mitotische Bewegung von Chromosomen. Zilien sind teils passiv
(Sinneshaare), teils ATP-verbrauchend koordiniert
beweglich (Kinozilien schlagen 5- bis 20mal pro Sekunde:
Dynein-Motorproteine, Gleitfilamentmechanismus)
Außerhalb der Zelle beteiligen sich Proteine an Abwehr (Antikörper,
Komplementfaktoren), Intaktheit der Gefäßwände (Gerinnungs-,
Fibrinolysefaktoren), Transport (Plasmaproteine), Aufbau extrazellulärer
Strukturen (Kollagen, Elastin, Fibronektin, Integrine). Faktoren wie NGF, BDNF, Neurotrophine sichern Überleben,
Differenzierung und Wachstum von Neuronen und kontrollieren die
Neurogenese
Zellen sind mobil, z.B. Immunzellen (Diapedese, Gewebepatrouille), Enterozyten
(Krypten-Zotten-Achse), Gefäßwandzellen (Angiogenese), Fibroblasten
(Wundheilung), Spermien. Sie orientieren sich an vorhandenen
Strukturen sowie an Konzentrationsgradienten von Chemokinen,
Komplementfaktoren u.a. (Chemotaxis). Sie strecken Podosomen vor und
ziehen sich an ihnen vorwärts; Rezeptoren werden fortlaufend
verlagert, Membrankanäle (Aquaporine, Ionenkanäle, Co-Transporter, Austauscher) unterstützen Verformung und Bewegung
Glatte Muskelzellen kontrahieren langanhaltend, kaum ermüdbar (glattmuskulärer Tonus) und können sich bis auf 25% ihrer Ruhelänge verkürzen. Das Membranpotential - meistens zwischen -40 und -65 mV - schwankt abhängig von der Summe einwirkender Reize.
Depolarisation alleine kann den Tonus erhöhen (z.B.
Arterien), oder es braucht dazu Aktionspotentiale (z.B. Uterus) von unterschiedlicher Höhe und Form. Depolarisierung und Tonussteigerung erfolgt über Ca++-Einstrom, Re- bzw. Hyperpolarisierung über K+-Ausstrom (Relaxation). Im Multi-unit-Typ sind Muskelzellen in motorische Einheiten organisiert (Muskelzellen separiert, vom Vegetativum präzise steuerbar: z.B. innere Augenmuskeln, Atemwege), im Single-unit-Typ über gap junctions zu funktionellen Synzytien verknüpft (z.B. Gallenblase, Uterus). Der Typus kann je nach Anforderung wechseln (phänotypische Plastizität)
Ca++-Ionen aktivieren den kontraktilen Apparat bei
Reizung der Muskelzelle (über Nachbarzellen oder aktivierte Rezeptoren), indem sie aus
Extrazellulärraum und sarkoplasmatischem Retikulum in das
Sarkoplasma einströmen. Dies erfolgt (elektromechanische Kopplung) durch Depolarisierung und Öffnung spannungsgesteuerter Kationenkanäle (voltage-operated channels, VOCs) oder (pharmakomechanische Kopplung) durch Bindung eines Signalstoffs an Rezeptoren (aktiviert den PLC-IP3-Mechanismus: receptor-operated channels, ROCs) - gelegentlich auch ohne Depolarisierung. Ca++ bindet an
Calmodulin (statt Troponin), das aktiviert die Myosin-Leichtkettenkinase (MLCK), diese phosphoryliert die leichte Kette des
Myosinmoleküls, Myosin reagiert mit Aktin (Kontraktion). Spontankontraktionen beruhen auf Oszillationen der Calciumkonzentration (Eigenrhythmus: Schrittmacher, z.B. Cajal-Zellen im Darm). Calciumexportpumpen (PMCA) bringen Ca++ nach extrazellulär, Calcium-ATPase (SERCA) in das sarkoplasmatischen Retikulum; wird dies blockiert, bleibt der Tonus erhöht. Myosin- Leichtkettenphosphatase (MLCP) dephosphoryliert Myosin und reduziert dadurch den Muskeltonus; Hemmung der MLCP stabilisiert den Muskeltonus
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