Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

     
Respirationssystem und Atemgastransport

 Atemmechanik
© H. Hinghofer-Szalkay

 Atelektase: ἀτελής = unvollständig, ἔκτασις = Ausdehnung
Boyle-Mariotte-Gesetz: Robert Boyle, Edme Mariotte
Donders'scher Druck: Franciscus Donders
Phrenikusnerv: φρήν = Seele, Geist, Gemüt (im Plural: Zwerchfell)
Pleura: πλευρά = Flanke, Seite; seit dem Mittelalter: Brustfell
Pneumothorax: πνευμα = Luft, Geist, Atem, θώραξ = Brustkorb
Surfactant: surface active agent
Valsalva-Versuch: Antonio Valsalva
Die Lunge zieht sich wie ein angespanntes Gummiband zusammen (Retraktion), wenn sie dazu Gelegenheit hat. Das hat zwei Gründe: Ein Netzwerk elastischer Fasern, die umso stärker gedehnt sind, je tiefer die Einatmung ist; zweitens die Oberflächenspannung an der Grenzfläche zwischen Luft und Flüssigkeit an der Innenwand der Alveolen. Auch diese Kraft wirkt in Richtung Verkleinerung der Lunge; wäre diese nicht im Thorax "aufgespannt", würde sie kollabieren.

Zwei entgegengesetzte Kräfte halten die Lunge in ihrer Position: Pulmonale elastische Retraktion (nach innen) und eine - bei Atemruhe gleich starke - Haltekraft des Thorax (nach außen). Im ausgeatmeten Ruhezustand ergibt sich so ein passives Kräftgleichgewicht (ausgeatmete Ruhelage).

Bei der Einatmung kommt eine aktive Komponente dazu (Kontraktion von Zwerchfell und Zwischenrippenmuskeln), die Position des Systems verschiebt sich - die Lunge wird entfaltet und stärker gedehnt. - Ausatmung erfolgt, wenn die Muskelkomponente wieder wegfällt (Relaxation).

 Nachdem die Lunge nach innen und der Thorax nach außen ziehen, ergibt sich zwischen ihnen eine Zugkraft im Pleuraspalt (mittels Ösophagussonde bestimmbar): Der intrathorakale (Donders'sche) Unterdruck.

 Die Mechanik des Systems hat eine Lungen- und eine Thoraxkomponente. Letztere ist im Zustand der Atemruhe passiv-elastisch, bei Einatmung kommt die Kraft der Inspirationsmuskeln dazu. Aus der Lungencompliance und der Thoraxcompliance ergibt sich die Dehnbarkeit des gesamten Respirationsapparates. Darüber geben verschiedene Methoden Aufschluss: Die Spirometrie misst (atembare) Volumina, die Pneumotachographie Strömungsgeschwindigkeiten, die Ganzkörperplethysmographie (indirekt) den Alveolardruck.

Forcierte Aus- oder Einatmung hat Auswirkungen auf Kreislaufgrößen (Valsalva-, Müller-Versuch) - der Zeitverlauf der Effekte erlaubt Rückschlüsse über die Regulation von Blutdruck und Herzfrequenz.
 

Übersicht Retraktionskraft, Oberflächenspannung Einatmung   Ausatmung Pulmonale Compliance  Dynamische Atemwegskompression Valsalva- und Müller-Test

    Atelektase    Equal pressure point, flow limitation

Anwendungen       Core messages
   
Luft bewegt sich durch die Atemwege, wenn ein Druckunterschied zwischen "außen" (Umgebungsatmosphäre, Maske, Tubus) und "innen" (Alveolarsystem) auftritt - entsprechend den Strömungsgesetzen (Boyle-Mariotte: Volumen und Druck verändern sich wechselseitig, das Produkt aus beiden bleibt konstant). Normalerweise erfolgen solche Druckunterschiede durch Kontraktion der Inspirationsmuskeln (Einatmung: das Volumen des Alveolarraums nimmt zu, der Alveolardruck ab) oder durch Retraktion der Lunge (Ausatmung: das Volumen des Alveolarraums nimmt ab, der Alveolardruck zu).
 
Die Lunge zieht nach innen, die Brustwand nach außen
Voraussetzung für jede Strömung durch die Luftwege - Einatmung (Inspiration), Ausatmung (Exspiration) - ist ein Druckunterschied zwischen Alveolen und Außenluft: Je größer dieser ist, und je kleiner der Strömungswiderstand (je weiter die Bronchien), desto leichter bewegt sich die Luft (Strömungsgesetz).

Die Veränderung der Atemvolumina erfolgt durch die Tätigkeit der Atemmuskulatur (hauptsächlich Zwerchfell und Interkostalmuskulatur).
 

Abbildung: Druckzyklen in Alveolen und Pleuraraum bei ruhiger Atmung
Nach einer Vorlage bei Thibodeau / Patton, Anatomy & Physiology (6th ed), Mosby Elsevier 2007
Der äußere Luftdruck (pB) ist im Regelfall konstant. Der Luftdruck im Alveolarraum (pA) ändert sich bei Vergrößerung (Inspiration) oder Verringerung des Lungenvolumens (Expiration, Pressen).
 
Der Druck in Pleura (pIP) / intrathorakal (Donders'sche Druck) ergibt sich aus
 
     lungenseitigen Komponenten (Luftdruck im Alveolarraum, Retraktionskräfte durch elastische Fasern und Oberflächenspannung) und
 
     thoraxseitigen Kräften (Retraktionskraft in Richtung passive Ruhelage des Thorax, Kräfte aus der Atemmuskulatur).
 
Im ausgeatmeten Ruhezustand (links) besteht ein passives Kräftegleichgewicht zwischen Lunge (Zug nach innen) und Thoraxwand (Zug nach außen), Alveolar- und Außendruck sind gleich groß; der Pleuradruck liegt 2 mmHg unter dem Luftdruck.
 
Bei der Einatmung (oben) kommt die Kraft der Inspirationsmuskeln dazu, welche den Thorax erweitert - Pleura- und Alveolardruck sinken, Luft strömt ein.
 
Im eingeatmeten Ruhezustand (rechts) besteht wiederum ein Kräftegleichgewicht, Alveolardruck und Außendruck sind gleich groß, der Pleuradruck ist erniedrigt (hier: um 4 mmHg).
 
Bei der Ausatmung (unten) läßt die entfaltende Kraft der Inspirationsmuskeln nach, die Lunge retrahiert sich, Pleura- und Alveolardruck steigen, Luft strömt aus


Die Gleitbewegungen der Lunge an der Brustwand erfolgen mit geringem Widerstand, dafür sorgt der - mit einer geringen Menge Flüssigkeit gefüllte - Pleuraspalt . Dieser enthält einige Milliliter Pleuraflüssigkeit. Diese transzelluläre Flüssigkeit ist isoton und hat normalerweise einen niedrigen Eiweißgehalt (weniger als 50% des Plasmaproteinspiegels bzw. <1,2 g/dl Albumin).

Der elastische Lungenzug senkt den Druck im Pleuraspalt sowie im Brustraumgewebe unter den Betrag des Umgebungsdrucks (pleuraler und intrathorakaler "Unterdruck", auch als Donders'scher Druck bezeichnet; der intrathorakale Raum heißt auch Donders'scher Raum). Der intrathorakale "Unterdruck" ist einer Messung mittels Speiseröhrensonde zugänglich (intraösophagealer Druck).
 
 
Abbildung: Mechanik des Thorax-Lungen-Systems
NNach einer Vorlage in H. Hinghofer-Szalkay: Praktische Physiologie, 3. Aufl. Blackwell Berlin 1994
Oben: Ausgeatmete Ruhelage, Mitte: Einatmung, unten: ausgeatmete Ruhelage.
 
Die Atemmuskulatur verändert das Gleichgewicht hin zur Inspirationsstellung (I). Dies erhöht die elastische Retraktionskraft der Lunge. Verschwindet die aktive Komponente des Muskelzugs, stellt sich das passive Kräftegleichgewicht wieder ein

 MI = maximale Inspiration  I = normale Inspirationsstellung  E = ausgeatmete Ruhelage  ME = maximale Exspiration  K = pulmonale Kollapsposition

Zu diesem durch den elastischen Lungenzug bedingten Druck kommen bei der Atmung Druckschankungen in den Alveolen. Auch diese wirken sich auf den Pleuradruck aus:
 
     Der Druck im Pleuraraum ist die Summe aus dehnungsbedingtem (Gewebe) und Alveolardruck (Luft).

In Atemruhelage (Lungeninhalt: FRC, funktionelle Residualkapazität) beträgt der Pleuradruck minus 3 cm H2O (-0,3 kPa), im eingeatmeten Zustand (Lungeninhalt: FRC + Atemzugvolumen) und ruhiger Atmung minus 6-8 cm H2O (-0,6 bis -0,8 kPa), bei maximaler Einatmung (Lungeninhalt: Totalkapazität) bis zu -30 cm H2O (-3 kPa).

Atemlage (Glottis offen)
 		Pleuradruck
exspiriert
 		-0,3 kPa
inspiriert
 		~ -0,7 kPa
maximal inspiriert
 		bis -3 kPa


Dazu kommt - lageabhängig - der Einfluss der Schwerkraft: So beträgt der intrapleurale Druck bei aufrechter Körperhaltung (in Sitzen oder Stehen) apikal (im Bereich der Lungenspitze) - hier erhöht das Gewicht der Lunge den Sog auf den Pleuraspalt - typischerweise -10 cm H2O (-1 kPa), an der Lungenbasis (auf der bei dieser Position das Gewicht der Lunge ruht) hingegen -3 H2O (-0,3 kPa) - der Druckunterschied beträgt also rund 7 cm H2O. (Der hydrostatische Druckunterschied alleine wäre größer, zusätzliche Kräfte reduzieren diesen Effekt.) Analog ist bei Linkslagerung der Pleuradruck im rechten Pleuraspalt stärker negativ als im linken, und vice versa.

Bei maximaler Aktivierung der Exspirationsmuskulatur und gleichzeitigem Verschluss der Glottis (Pressen) kann der Pleuradruck vorübergehend bis über +100 cm H2O (10 kPa) steigen und damit im Bereich des arteriellen Blutdrucks liegen. Arterielle Gefäße im Brustraum können partiell komprimiert werden und der Zufluß von Blut aus dem extrathorakalen Raum (Nachschub von venösem Blut für die Herztätigkeit) wird unmöglich ( s. unten).
    
Retraktionskraft und Oberflächenspannung
 
Retraktionskraft. Die Lunge zieht sich, wenn möglich, zusammen (sie retrahiert). Je tiefer eingeatmet wird, desto größer wird diese Retraktionskraft (wie beim Anspannen eines Gummibandes). Die Retraktionskräfte wirken einer Inspiration entgegen.

Die Komponenten der Retraktionskraft sind die folgenden:

     Elastische Fasern tragen zu 30-50% zum Widerstand bei, der bei Einatmung zu überwinden ist. Diese gut dehnbaren Strukturelemente sind netzförmig im Lungengewebe eingelagert und bewirken eine Retraktionskraft, die mit der Zahl der Fasern und ihrer Dehnung (Inspiration) zunimmt.  Verringerung ihrer Zahl oder strukturelle Zerstörung (Lungenemphysem) führt zu abnehmender Retraktionskraft der Lunge. (Über Elastin s. auch dort)

      Kollagenfasern. Auch diese rigideren - weniger dehnbaren - Fasern wirken der Ausdehnung der Lunge entgegen; auch ihr Widerstand gegen Erweiterung der Lunge nimmt mit der Inspiration und ihrer Zahl zu. Verringerung ihrer Zahl führt zu abnehmender Retraktionskraft der Lunge.
  

Abbildung: Druck- Volumen- Dynamik bei normaler Atmung
Nach einer Vorlage bei Silverthorn, Human Physiology, an integrated approach, 4th Int'l ed. 2007, Pearson / Benjamin Cummings
Der Druck im Pleuraspalt (intrapleuraler Druck) ergibt sich aus lungenseitigen und thoraxseitigen Kräften. Im ausgeatmeten Ruhezustand besteht ein passives Kräftegleichgewicht zwischen Lunge (Retraktionskraft, Zug nach innen) und Thoraxwand (reaktiv-elastischer Zug nach außen).
 
Dazu kommt z.B. bei der Einatmung Muskelkraft (Inspirationsmuskeln: Zwerchfell, mm. intercostales externi), welche den Thorax nach außen aufspannt (vergrößert). Das erzeugt den für die Einatmung nötigen Unterdruck im Alveolarraum (subatmosphärischer intrapulmonaler Druck), das Atemzugvolumen strömt in die Lunge ein.
 
Bei der Ausatmung zieht die Lunge den Thorax in die Ausgangslage zurück, der Alveolarraum wird kleiner und der intrapulmonale Druck vorübergehend positiv, was die Ausatmung verursacht. Der intrapleurale Druck bewegt sich normalerweise im subatmosphärischen Bereich (Donders'scher Unterdruck), kann aber auch positive Werte annehmen, z.B. beim Pressen

     Oberflächenspannung: Durch die alveolären Grenzflächen (Luft / Wasser) ergibt sich eine Oberflächenspannung. Diese versucht, die Grenzfläche in den Alveolen kleiner zu machen, wirkt also im Sinne einer Exspiration. Dieser Effekt wäre um ein Vielfaches größer, wären die Alveolen nicht mit dem oberflächenspannungsvermindernden Surfactant ausgekleidet (Problem bei Frühgeburten, RDS s. unten). Der verbleibende (reale) Betrag ist etwas größer als die durch das elastische Fasergerüst der Lunge bewirkte Retraktionskraft.

 Füllt man im experimentellen Modell eine Lunge mit physiologischer Kochsalzlösung, dann entfällt der Effekt der Oberflächenspannung und die Retraktionskraft der Lunge beträgt höchstens nur noch die Hälfte des Normalbetrags. Das demonstriert den bedeutenden Anteil (bis ~70%) der Oberflächenspannung an der Retraktion der Lunge.
 

 Abbildung: Wirkungsmechanismus des Surfactant
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021
Die Ausrichtung der Surfactantmoleküle (hydrophobe Anteile gelb dargestellt) in der Grenzfläche (Alveolarluft - feuchte Alveolaroberfläche) minimiert deren Tendenz, in die Wasserphase einzutauchen (bei Wassermolekülen: rote Pfeile) und ergibt eine in die Luftphase gerichtete Kraft (grüne Pfeile).

Je geringer die Anzahl der Wassermoleküle in der Grenzfläche, desto niedriger ist der Betrag der Oberflächenspannung, umso leichter kann sich die Lunge entfalten und umso geringer ist die Atelektaseneigung

 Die Oberflächenspannung im Alveolarbereich wird durch Surfactant (oberflächenaktive Phospholipide) in den Alveolen auf ~1/3 des sonst herrschenden Wertes gesenkt (abhängig von Schichtdicke des Flüssigkeitsfilms und damit von der Atemtiefe). Surfactant erhöht dadurch die Compliance (Dehnungsfähigkeit) der Lunge, verhindert Atelektasen und erleichtert die Entfaltung allfällig atelektatischer Alveolen.
 
    Als Atelektase bezeichnet man den Kollaps von Lungenbläschen. Sie kann im Rahmen eines Pneumothorax (Entspannungsatelektase), durch Verlegung von Bronchien (Obstruktionsatelektase), Einengung z.B. infolge eines Pleuraergusses (Kompressionsatelektase), Fehlen des Luftstickstoffs bei Beatmung mit reinem Sauerstoff (Resorptionsatelektase) auftreten.

Durch die Wirkung des Surfactant (reduzierte Oberflächenspannung) unterstützt, entfalten sich die betroffenen Alveolen in der Mehzahl der Fälle von selbst wieder - vorausgesetzt, es herrscht an der betreffenden Stelle ein positiver transmuraler bzw. transpulmonaler Druck (=intraalveolärer minus intrapleuraler Druck), der die Alveole sich wieder entfalten lässt (der "negative" Druck im Pleuraspalt ist eine wesentliche Komponente).
 
Alveolarepithelzellen (Typ II) produzieren Surfactant als phospholipidhältige Lamellenkörper (lamellar bodies) und geben diese an den Flüssigkeitsfilm ab, der die Alveolen überzieht. Die Freisetzung wird durch Dehnung angeregt, wie sie bei tiefen Atemzügen auftritt.

Mehr zu Oberflächenspannung und Surfactant s. dort
 
Surfactant ist für die Entfaltung der Lunge nach der Geburt von entscheidender Bedeutung:

Neugeborene mit mangelnder Bildung von Surfactant leiden unter dem idiopathischen Atemnotsyndrom (Membransyndrom, infant respiratory distress syndrome, RDS): Die Lungen entfalten sich nur unzulänglich, Alveolen füllen sich nicht mit Luft, es kommt zu Sauerstoffmangel (Hypoxie).
 
"Autoregulation" der Alveolenweite: Der Betrag der Oberflächenspannung nimmt mit der Alveolenweite zu, da das Surfactant auf eine größere Fläche "ausgespreizt" wird und seine oberflächenspannungsreduzierende Wirkung abnimmt. Dadurch werden "überblähte" Alveolen automatisch verkleinert, die einzelnen Alveolen auf einen mittleren Durchmesser eingestellt.

  siehe dazu auch dort
 
Einatmung erfolgt aktiv, Ausatmung meist passiv



In Atemruhelage (ausgeatmete Position) balancieren sich nach innen (Lunge) und nach außen gerichtete nicht-muskuläre (elastische) Kräfte (Thorax, Gewicht des Bauchraums) aus. Bei einer Einatmung kommen aktive Komponenten dazu (Inspirationsmuskeln): Der Thorax öffnet sich in seinen oberen Partien vor allem nach vorne, weiter unten vorwiegend zurn Seite ( Abbildung).
 
 
Abbildung: Rippenbewegung
Nach einer Vorlage bei Thibodeau / Patton, Anatomy & Physiology (6th ed), Mosby Elsevier 2007
Die Rotationsachsen der unteren Rippen ergeben eine inspiratorische Erweiterung des Thorax vor allem seitwärts (links), diejenige der oberen Rippen vor allem nach vorne (rechts).
 
Man kann die laterale Erweiterung unterer Thoraxpartien mit der Bewegung eines Kübelgriffes (links) und die sagittale mit der eines Pumpenschwengels vergleichen (rechts) - "bucket-handle, water-pump-handle effect"
  
Einatmung (Inspiration)
  
Bei der Atmung verändern sich Volumen und dadurch Druck (Boyle-Mariotte-Gesetz : Bei unveränderter Temperatur - hier: Körpertemperatur - bleibt für eine umschriebene Gasmenge das Produkt aus Druck und Volumen konstant). Die Einatmung ist Folge der Kontraktion mehrerer Inspirationsmuskeln; der wichtigste ist das Zwerchfell. Die primäre Inspirationsmuskulatur wird bei jeder Atmung aktiviert (Zwerchfell, zahlreiche Interkostalmuskeln), die sekundäre oder akzessorische nur bei forcierter Atmung (mm. scaleni, m. sternocleidomastoideus, Hals- und Rückenmuskeln).

Die Inspirationsmuskulatur ist bei ausgeatmeter Position gut vorgedehnt und funktioniert effizienter als in eingeatmeter Position,  wo die Muskelfasern verkürzt sind (Selbstlimitierung der Inspirationsstärke). Die Inspirationsmuskeln erhöhen die Rückstellkräfte wie bei stärkerem Spannen eines Gummibandes. Diese Kräfte werden bei der Ausatmung genützt.

Das Zwerchfell (Diaphragma) wird vom Phrenikusnerven aus dem Halsbereich des Rückenmarks gesteuert. Es kontrahiert sich und flacht ab, d.h. seine Kuppel rückt nach unten ("Bauchatmung") - bei ruhiger Atmung um etwa einen Zentimeter. Die Zwischenrippenmuskeln (mm. intercostales) helfen bei der Erweiterung des Brustraumes mit, indem sie die Rippen anheben.

Die schrägen Zugrichtungen machen die meisten Anteile der äußeren Interkostalmuskeln zu Einatemmuskeln ( Abbildung), insbesondere ihre oberen und dorsalen Anteile. Sie heben den Brustkorb, zusammen mit parasternalen Anteilen der inneren Interkostalmuskeln.

 Der abnehmende Druck im Alveolarraum erzeugt einen Druckgradienten, und Luft strömt in die Lunge (Einatmung, Inspiration).

Bei der Einatmung flacht das Zwerchfell ab, die Lungenränder weiten sich und rücken nach kaudal, und die Pleurablätter im Bereich der Appositionszone (recessus costodiaphragmatici) entfernen sich voneinander. Die dabei auftretende Tangentialbewegung zwischen Pleura parietalis und Lunge (pleura visceralis) wäre nicht möglich, wenn die Pleurablätter nicht frei gegeneinander verschiebbar sind (was bei Pleuritis geschehen kann - in diesem Fall ist die Atmung extrem behindert und schmerzhaft).

Der Thorax erweitert sich nach vorne und zur Seite, die Lunge vergrößert sich nach allen Richtungen. Das Lungenvolumen nimmt dadurch zu, der Druck in den Alveolen ab (Boyle-Mariotte).

Bei hoher (unterhalb C5) Querschnittslähmung mit Tetraplegie bleibt das Zwerchfell (innerviert aus C3-C5) funktionsfähig und ermöglicht die Atemtätigkeit über “Bauchatmung”. Die Inspirationsmuskulatur des Thorax (mm. intercostales externi & interni intercartilaginei - innerviert aus Thorakalsegmenten) ist in diesem Zustand gelähmt. Bedingt durch den inspiratorisch stärker negativen intrathorakalen Druck sinkt während der Einatmung das Sternum dorsalwärts ein, weil die aktive Abstützung (Expansion) durch die Interkostalmuskeln wegfällt.

Forcierte Einatmung. Bei starker körperlicher Belastung oder bei Ventilationsstörungen - wenn also der Beitrag der primären Inspirationsmuskeln für adäquate Ventilation nicht ausreicht - wird die Einatmung durch Inspirationshilfsmuskeln unterstützt: Die mm. scaleni heben die ersten beiden Rippen an, der m. sternocleidomastoideus bewegt das Brustbein nach vorne-oben, die Hals- und Rückenmuskulatur hebt den Schultergürtel an. Zusätzlich senkt die Aktivierung von Muskeln im oberen Respirationstrakt den Atemwegwiderstand.
In einer sitzenden, leicht nach vorne gebeugten Position, mit den Händen auf den Knien und damit fixierten Armen ("tripod position"), werden die Brustmuskeln (mm. pectorales) ebenfalls zu Hilfsmuskeln der Inspiration, weil sie in dieser Position den Brustkorb anheben. (Normalerweise dienen sie der Armbewegung.)
 

Abbildung: Wirkung der führenden Respirationsmuskulatur
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021
Die Hauptzugrichtung der mm. intercostales externi ist ventrokaudal (nach vorne-unten), die der mm. intercostales interni dorsokaudal (nach hinten-unten).
 
Der wichtigste Inspirationsmuskel ist das Diaphragma, weiters obere und dorsale Anteile der mm. intercostales externi sowie parasternale Anteile der mm. intercostales interni. Bei forcierter Einatmung werden auch akzessorische Inspirationsmuskeln aktiv (scaleni, sternocleidomastoideus).
 
Ruhige Ausatmung erfolgt ohne Muskelbeteiligung. Bei forcierter Exspiration helfen Bauchdeckenmuskulatur sowie einige Anteile der Interkostalmuskeln, den Druck im Thoraxraum zu erhöhen
Ausatmung (Exspiration)
 
Volumenabnahme und Druckanstieg. Erschlaffen die Inspirationsmuskeln, stellt sich das ursprüngliche Kräftegleichgewicht ein: Die Lunge rückt in die Ausgangsstellung zurück. Mit zunehmender Ausatmung steigen die nach außen wirkenden Rückstellkräfte des Thorax, während der elastische Lungenzug immer geringer wird, der Thorax zieht das System in die Ausgangslage zurück.
Die elastische Retraktion der Lunge reicht für eine ruhige Ausatembewegung aus (Druckgradient ~0,2 kPa).

Bei starker körperlicher Belastung oder bei Ventilationsstörungen wird die Ausatmung durch Exspirationshilfsmuskeln unterstützt. Die Bauchmuskulatur (m. rectus abdominis, mm. obliqui und m. transversus abdominis) sowie die mm. intercostales interni erhöhen den intraabdominellen Druck bzw. ziehen die Rippen nach kaudal.

Vordehnung der Muskeln: Auch für die Exspirationshilfsmuskeln gilt, dass ihre Kraft mit der Vordehnung - und damit zunehmender Inspiration - zunimmt: Bei eingeatmeter Position arbeiten sie effizienter als wenn man schon ausgeatmet hat (und die Muskelfasern verkürzt sind).

Pressen: Bei forcierter oder tiefer Exspiration hingegen werden die Bauchdecken angespannt (z.B. bei Husten, Pressen, Niesen, Singen, Schreien), wodurch im Bauchraum ein Überdruck entsteht (bis zur Höhe des arteriellen Blutdrucks oder darüber hinaus: Valsalva-Versuch), der das Zwerchfell nach oben schiebt. Beteiligt sind die mm. obliquus internus und externus, rectus, transversus abdominis. Kollektiv erhöhen sie den Druck im Bauchraum, drängen die Zwerchfellkuppel nach kranial und erhöhen dadurch den intrathorakalen Druck.

Auch ziehen die kaudalen Anteile der inneren sowie kaudal-ventrale der äußeren Zwischenrippenmuskeln die Rippen nach unten und innen, was den Brustkorb komprimiert und den intrathorakalen Druck erhöht. Schließlich können Anteile der Hals- und Rückenmuskulatur den Schultergürtel senken und dadurch das Volumen des Thraxraumes senken.

Bei ruhiger Atmung betragen die Druckschwankungen in den Alveolen einige cm H2O (=Zehntel kPa). Die Luftströmung erreicht bei ruhiger Atmung einen Höchstwert von <1 Liter pro Sekunde, bei forcierter Exspiration oder Inspiration (intensives Luftschnappen) ein Vielfaches davon (Strömungsgeschwindigkeiten beim Niesen oder Husten bis zu mehreren hundert Stundenkilometer - dies löst Schleim und Fremdkörper von der Wand der Luftwege und reißt sie mundwärts).

Wiederholtes starkes Husten kann das Herzzeitvolumen senken, was bis zu Bewußtlosigkeit (Synkope) führen kann (Valsalva-Manöver, s. unten).

 
Wie dehnbar ist der Atemapparat?
  
Die Dehnbarkeit (Compliance = ΔV/Δp, Volumenänderung / Druckänderung) ist ein mitbestimmender Faktor für den Energieaufwand, der bei der Atmung aufgebracht werden muss:
 

Abbildung: Compliancekurven des respiratorischen Systems im passiven Zustand (Atemmuskeln entspannt)
Modifiziert nach einer Vorlage bei Beachey W: Respiratory care anatomy and physiology, 2nd ed, Mosby St. Louis 2007
Passives Druck-Volumen-Verhalten (Compliance) ohne Muskelbeteiligung. Ordinate: Lungenvolumen, Abszisse: transmuraler Druck (jeweils Innendruck minus Außendruck). Grüner Pfeilkopf: Totalkapazität (TC); blauer Pfeilkopf: Residualvolumen (RV).
 
"Thorax" (magenta) und "Lunge" (blaugrün) sind die Ruhedehnungskurven der Thoraxwand einerseits, der Lunge andererseits (unabhängig voneinander).
 
R-T: Relaxationsvolumen des isolierten Thorax
 
Roter Punkt: Relaxationsvolumen des Lunge-Thorax-Systems (passive Gleichgewichtslage des respiratorischen Systems)
 
R-L: Relaxationsvolumen der isolierten Lunge
 
  A:  Stark ausgeatmeter Zustand, Rückstellkraft des Thorax nach außen stärker als Zug der Lunge nach innen (→ Einatmung ohne Muskulatur)
  B:  Gleichgewichtspunkt (Atemruhe)
  C:  Thoraxwand entspannt, nur Retraktionskraft der Lunge wirksam
  D:  Stark eingeatmeter Zustand, sowohl Thorax als auch Lunge wirken in Richtung Retraktion (→ Ausatmung ohne Muskulatur)
 
      Auf eine isolierte Lunge muss ein positiver transmuraler Druck einwirken (Abszisse), um Luft in sie zu bekommen (Ordinate) - entweder durch Aufblasen über die Luftwege, oder durch Aufdehnen mittels Unterdrucks im Pleuraspalt (physiologisch). Ohne Einwirken eines transmuralen Drucks verbleibt nur ein Minimalvolumen (Relaxationsvolumen: Alveolardruck - Pleuradruck = 0) in der (kollabierten) Lunge.
 
      Ein isolierter Thorax würde - bei entspannter Atemmuskulatur - die Form annehmen, die einer Inspirationsstellung von ungefähr 75% der Totalkapazität (das abgebildete Beispiel zeigt mit 50% VC einen niedrigeren Wert) entspricht (Relaxationsvolumen R-T). Um ihn zu verkleinern oder zu vergrößern, bedarf es entsprechender Änderungen des transmuralen Drucks. (Oder die Atemmuskulatur wird aktiviert.)
 
Die Compliance (ΔV/Δp, s. unten) des Thorax nimmt mit zunehmender Inspiration zu, diejenige der Lunge ab.
 
Sind Lunge und Thoraxwand zu einem Gesamtsystem gekoppelt - über den luftdichten Pleuraspalt (physiologischer Normalfall) -, ergibt sich die S-förmige Ruhedehnungskurve des Gesamtsystems (schwarz dargestellt).
 
Zustand B (roter Punkt): Thorax zieht nach außen, Lunge nach innen - Kräftegleichgewicht (grüne Doppelpfeile). FRC = funktionelle Residualkapazität (Luftmenge, die sich bei ausgeameter Ruhelage in der Lunge befindet).
 
Ausgehend vom ausgeatmeten Ruhezustand würde ein vollständiger Pneumothorax den Zustandspunkt für Thorax (Erweiterung) und Lunge (Kollaps) entsprechend den blauen Pfeilen nach oben und unten verändern, weil diese dann mechanisch entkoppelt sind.
 
Bei der Atmung kommen aktive Kräfte dazu, welche die Druck-Volumen-Beziehung des Thorax entsprechend verändern. Beispielsweise würde bei normaler Einatmung die Thoraxkurve so verschoben, dass im inspirierten Zustand der erforderliche transmurale Druck für das Gesamtsystem Null beträgt (d.h. das System strebt diesen Punkt an)

Thoraxwand und Lunge sind durch den Pleuraraum mechanisch (druckmäßig) zu einem Gesamtsystem verknüpft. Die Kurve des Gesamtsystems ist S-förmig, die Compliance (Volumen / Druck) ist in Mittellage am größten (beste Dehnbarkeit).
   
Der Atemapparat (Lunge + Thorax) hat in Atemruhelage die höchste Compliance (~1 l/kPa) 
 
Compliance (C) bedeutet Dehnbarkeit, definiert als Volumenänderung ∂V pro Druckänderung ∂p. Die Compliance der Lunge entspricht dem Kehrwert ihrer Eigenelastizität (Druck / Volumen). Die Compliance kann (auch ohne Kenntnis des absoluten Füllungsvolumens) aus der aktuellen Volumen- und Druckänderung während eines Atemzuges ermittelt werden:
 


Die Compliancekurve der Lunge ( Abbildung oben) beginnt bei 0% Vitalkapazität bereits bei einem transmuralen Druck von ~5 cm H2O (0,5 kPa), d.h. die Lunge ist auch schon bei dieser niedrigen Füllung bestrebt, sich zusammenzuziehen. Je größer das Volumen (je mehr die Lunge gedehnt wird), desto mehr nimmt die elastische Gegenkraft zu, der Zug nach innen wird zusehends stärker, die Dehnbarkeit der Lunge (ihre Compliance) nimmt immer mehr ab.

Die Tabelle zeigt typische Compliancewerte für den mittleren Dehnungsbereich (die Compliance ändert sich mit dem Dehnungsgrad, s. oben):
   
Compliance Lunge (L)
 		Compliance Thoraxwand (TC)
 		Respiratorische Compliance (L+TC)
2,6 l/kPa
 (260 ml/cm H2O)
 		2,6 l/kPa
 (260 ml/cm H2O)
 		1,3 l/kPa
 (130 ml/cm H2O)
 
Als Elastanz (Dehnungswiderstand oder Volumenelastizität, elastance) bezeichnet man den Reziprokwert (E = Δp/ΔV) der Compliance. Sie ist ein Maß für die Steifigkeit des Gewebes (der Betrag ist umso höher, je niedriger die Compliance ist). Da sich die Gesamtelastanz eines Systems als die Summe der Elastanzen seiner Komponenten berechnen lässt, ergibt die Summe der Kehrwerte der Compliance der Einzelkomponenten des Systems (hier: Thoraxwand TC: thoracic cage, L: Lunge) den Kehrwert der Compliance des Gesamtsystems:
1/RC = 1/LC + 1/TCC

wobei RC = respiratorische Compliance (Gesamtsystem Lunge + Thorax), LC = Compliance der Lunge, TCC = Compliance des Brustkorbs (in der obenstehenden Tabelle: 1/1,3 = 1/2,6 + 1/2,6).

  Rechenbeispiel: Die Compliance der Lunge eines Patienten beträgt 2 l/kPa. Wie stark muss sich der transpulmonale Druck ändern, damit ein Volumen von 500 ml geatmet werden kann?
 
Antwort: Um 0,25 kPa

   Physiologische Einflüsse auf Compliancewerte: Der Wert der Compliance des Brustkorbs (TCC) hängt ab vom Muskeltonus und der Form des Brustkorbes (Wirbelsäule, Rippenbögen); derjenige der Lunge (LC) von der Oberflächenspannung in den Alveolen sowie dem elastischen Zug des pulmonalen Bindegewebes.
 
Zwerchfellhochstand engt den Bewegungsspielraum der Lunge ein und senkt die respiratorische Compliance. Beispiele: Liegende Körperposition; fortschreitende Schwangerschaft; Blähungen; Adipositas.
 
In höheren Lebensalter nimmt die Menge an elastischem Gewebe ab, die respiratorische Compliance nimmt leicht zu (wie bei milden Emphysemformen).
 
In der Atemruhelage ist die Compliance des Atemsystems am höchsten (steilster Verlauf der ∂V / ∂p-Kurve, Abbildung oben); bei tiefer Aus- oder Einatmung ist das System weniger gut dehnbar.
 
Bei tiefer Aus- oder Einatmung verringert sich die Compliance des Atemapparats
 
Die Thoraxwand ist bei demjenigen Zustand entspannt, der einem transmuralen Druck von Null ergibt. Dies entspricht ungefähr einer Inspirationsstallung von 75% der Totalkapazität.

     Ist das Volumen kleiner, ist der Thorax nach innen gezogen worden (in Richtung Exspiration, gewöhnlich durch den elastischen Lungenzug), und er strebt nach Erweiterung, um wieder in seine Gleichgewichtslage zurückzukehren (negativer transmuraler Druck zur Aufrechterhaltung dieser Position nötig).

     Ist das Volumen größer, ist der Thorax nach außen gezogen worden (durch tiefe Inspiration der Einatemmuskulatur), und er strebt nach Verkleinerung (positiver transmuraler Druck zur Aufrechterhaltung dieser Position nötig).
 
Eine Bestimmung der Compliance kann klinisch wichtig sein: Abnahme der Volumendehnbarkeit erzwingt gesteigerte Atemarbeit (z.B. bei Lungenentzündung, restriktiven Lungenerkrankungen, Lungenödem). Die Compliance kann bei Lungenemphysem hingegen erhöht sein, weil in diesem Fall das Gewebe "ausgedünnt" und leichter dehnbar ist.
       Der Thorax (ohne Muskelaktivität) hat eine Ruhelage, die er (für sich alleine) spontan einnimmt (Abb.: Inset C), entsprechend einer mäßigen Inspirationslage (Compliancekurve bei null transmuralem Druck). Wird er verkleinert, hat er das Bestreben, sich zu erweitern (nach außen gerichtete Pfeile in A und B), wird er weiter expandiert, hat er das Bestreben, kleiner zu werden (nach innen gerichteter Pfeil in D)

       Die Lunge hat ein Druck-Verhalten wie ein elastischer Ball; ihr Inhalt nimmt mit steigendem Füllungsdruck zu. Auf sich alleine gestellt würde sie sich praktisch vollständig zusammenziehen (kollabieren); das geschieht bei einem Pneumothorax (s. ganz unten)

       Das Gesamtsystem (Abb.: durchgezogene Kurve) ist in Atemruhelage im Kräftegleichgewicht und enthält definitionsgemäß die funktionelle Residualkapazität (FRC, roter Punkt): Hier sind die nach außen (Thorax) und innen (Lunge) gerichteten Kräfte im Gleichgewicht: Strichlierte und punktierte Compliancekurven weisen denselben transmuralen Druckbetrag auf - Thorax negativ, Lunge positiv, die Druckbeträge kompensieren einander, Pfeile im Zustand "B" (gleicher Abstand des roten Punkts zu Thorax- und Lungenkurve)
   
Bei guter (hoher) Compliance der Lunge ist der Unterdruck im Pleuraspalt gering
 
     Man unterscheidet statische und dynamische Compliance:
  Die statische Compliance wird bei Atemruhe ermittelt, wenn also keine Luft durch die Atemwege strömt. Methode: Die Einatmung erfolgt stufenweise (z.B. in 500-ml-Schritten), jeweils in den Atempausen wird der intrapleurale Druck ermittelt (Oesophagus-Ballonkatheter).

Die Lunge expandiert mit zunehmendem Unterdruck im Pleuraspalt nicht gleichmäßig, die statische Dehnungskurve des Gesamtsystems ist S-förmig ( Abbildung, links):
 
     Bei niedrigem Volumen ist die Druck-Volumen-Charakteristik flach (geringe Compliance)
 
     Im normalen "Ruhebereich" ist die Kurve steil (hohe Compliance, System gut dehnbar)
 
     Bei hohen Druck- und Volumenwerten verflacht die Charakteristik wieder (geringe Compliance)
 

Abbildung: Druck-Volumen- Diagramme normaler Atemzyklen
 Nach einer Vorlage bei Chambers / Huang / Matthews, Basic physiology for anaesthetics (2nd ed), Cambridge Medicine 2019
Auf der Abszisse ist der Betrag des Unterdrucks im Pleuraspalt angegeben.
 
Links: Statische Druck-Volumen- Kurven des respiratorischen Systems (Lunge + Thorax) für  die Gesamtspanne zwischen maximaler In- und Exspiration. Die sigmoiden Kurven lassen eine deutliche Hysterese erkennen (sie weichen voneinander ab), verursacht durch visköse Widerstände, die durch die Atmung überwunden werden müssen (die Fläche der Hysterese entspricht der Arbeit, die zu deren Überwindung aufgebracht wird). Strömungswiderstände spielen bei dieser Kurvendarstellung keine Rolle, Punkte der Kurve wurden jeweils bei Atemruhe ermittelt. Rot strichliert: Normale Ruheatmung (vergrößerte Darstellung rechts).
 
Rechts: Ruheatmung zwischen ruhiger Exspiration (FRC) und Inspiration (FRC + VT). Die Schleife zeigt den Druck / Volumen- Verlauf während eines Atemzyklus, ist durch zu überwindende Strömungswiderstände gekennzeichnet und spiegelt also die dynamische Compliance wider (die hier ermittelten Druckwerte weichen von denen in der links dargestellten Übersichtskurve ab). Jeweils zu Beginn einer Ein- bzw. Ausatmung ist der Atemwegwiderstand am höchsten (Turbulenzen in großen Luftwegen) und die Compliance folglich am geringsten (flache Kurvenverläufe)
 
VT = Atemzugvolumen, FRC = funktionelle Residualkapazität

  Eine dynamische Compliance lässt sich aus Druck- und Volumenverläufen während kontinuierlicher Atmung ableiten, wenn also die fortlaufenden Messungen nicht durch Ruhepunkte unterbrochen werden ( Abbildung, rechts). Es gibt zwei Umkehrpunkte - end-inspiratorisch und end-exspiratorisch. Zwischen diesen beiden Punkten kann in der Druck / Volumen- Darstellung eine gerade Linie gezogen werden; der Gradient ist dann weniger steil als für die statische Compliance, d.h. die dynamische Compliance ist geringer als die statische. Ursache dafür ist der Beitrag des Strömungswiderstandes der Luftwege. Daher kann auch die Differenz zwischen statischer und dynamischer Compliance als Maß für den Atemwegwiderstand verwendet werden.
 
Quantifizierung der Compliance erfordert Volumen- (Spirometrie) und Druckmessungen:

      Der intrathorakale (Donders'sche) Druck kann mittels Ösophagussonde ermittelt wderden (die Speiseröhre durchzieht den Donders'schen Raum); der intrathorakale Druck liegt normalerweise unter dem Umgebungsdruck, da die Lungen einen Sog am Pleuraspalt ausüben.

      Der Alveolardruck kann u.a. mittels Ganzkörperplethysmographie ermittelt werden.
 
Die Compliance (Dehnbarkeit) des Atemapparates ist erhöht bei Emphysem (Abbau von Gewebe macht die Lunge dehnbarer) und erniedrigt bei Fibrose (versteifte Lunge durch Bindegewebsvermehrung), Skoliose oder Obesitas (eingeschränkte Bewegungsfreiheit des Atemapparates).
 
Atemwege können durch die Atmung verengt werden
 
Strömt Luft mit erhöhter Geschwindigkeit durch einen Luftweg (z.B. bei körperlicher Belastung), kann der sinkende Lateraldruck den transmuralen Druck so ändern, dass die Wand - trotz der expandierenden Wirkung elastischer Kräfte - zur Mitte "gesaugt" wird und den Luftstrom erschwert:
   
Abbildung: Dynamische Atemwegskompression
Nach einer Vorlage bei Pryor JA (ed) Respiratory care. Elsevier Edinburgh 1991
"Momentaufnahme" des Ablaufs während einer forcierten Exspiration, wie z.B. während eines Hustenstosses. Der pleurale Druck beträgt in diesem Beispiel 20 cmH2O - bedingt durch die Kraft der Exspirationsmuskeln (auch höhere Beträge sind möglich) -, die elastische Retraktionskraft der Lunge 5 cmH2O. Damit beträgt der periphere (Alveolar-) Druck 25 cmH2O, und der Druckgradient bis zum Mundraum (0 cmH2O) 25 cmH2O.
 
Ab einer Zone, wo der Außen- und Innendruck der Luftwege gleich groß ist (hier 20 cmH2O), ist der transmurale Druck nach innen gerichtet und die Wand der Atemwege wird nach innen komprimiert. Die Verengung erhöht den Strömungswiderstand, je enger die Luftwege, desto stärker (dynamischer Kollaps, Kompression). Das hat zur Folge, dass die Atemstromstärke mit zunehmendem Alveolardruck (wie bei einem Starling-Resistor) nicht weiter zunimmt

 Dynamische Atemwegskompression: Wie in der Abbildung dargelegt, werden bei forcierter Ausatmung durch den Anstieg des Donders'schen Drucks über den Betrag des atmosphärischen Drucks hinaus die Atemwege komprimiert - der Atemwegwiderstand steigt. Erklärbar ist dieses Phänomen durch den Bernoulli-Effekt: Strömt ein Gas oder eine Flüssigkeit entlang einer Struktur (z.B. der Wand eines Bronchus), nimmt mit zunehmender Geschwindigkeit der Druck senkrecht zur Strömungsrichtung ab ( vgl. dort).

Im Alveolarbereich kommt zu diesem positiven Druck die elastische Retraktionskraft des Lungengewebes dazu, die Alveolen bleiben geöffnet (in diesem Beispiel: +25 cmH2O in den Alveolen, 20 cmH2O außen).
 
Forcierte Exspiration erhöht den Atemwegwiderstand
 
Auf der Strecke zwischen Alveolen und Trachea bzw. Pharynx besteht ein Druckgradient; der Innendruck wird proximalwärts immer geringer, bis ein Punkt mit gleichem Druck erreicht ist (EPP: equal pressure point), und ab dieser Stelle sinkt der intrabronchiale Druck unter den Betrag des Donders'schen ab - der transmurale Druck wird also negativ -, und die Luftwege kollabieren (teilweise). Der Kollaps erhöht den Strömungswiderstand, und die Strömungsgeschwindigkeit kann auch bei zunehmendem Pressdruck nicht weiter ansteigen (flow limitation).
 
      Als Equal pressure point (EPP) bezeichnet man den Druck, bei dem während der Ausatmung der transmurale Druck der Luftwege 0 beträgt, d.h. der Druck in den Bronchien gleich hoch ist wie der intrapleurale Druck. Flow limitation ist ein EPP-Zustand in peripheren Atemwegen, bei dem die Strömung trotz Anstieg des Druckgradienten nicht ansteigt.
 
Welche Auswirkungen hat das Pressen auf den Kreislauf?
  
Bei forcierter Atmung ändern sich die Druckwerte wesentlich stärker als bei Spontanatmung:

Abbildung: Valsalva-Versuch
Nach einer Vorlage in answers.com / blood pressure
Violettes Feld: Während des Pressens (Druckmessung an Mundstück) nehmen venöser Rückstrom und kardiale Vorlast ab, Schlagvolumen und arterieller Blutdruck sinken. Der Baroreflex hebt die Herzfrequenz, was den weiteren Blutdruckverlauf normalerweise stabilisiert (kreislauflabile Patienten können in dieser Phase das Bewußtsein verlieren und kollabieren).
 
Bei Beendigung des Pressens steigt zunächst das venöse Blutangebot an das rechte Herz, was sich auf den Blutdruck kaum auswirkt.
 
Rotes Feld: Erreicht das erhöhte Blutangebot aus dem Pulmonalkeislauf das rechte Herz, nehmen Schlagvolumen und arterieller Druck stark zu, die Herzfrequenz nimmt wieder auf den Ausgangswert ab
     Versucht man - Nase und Mund geschlossen - mit größter Kraft einzuatmen, so kann der Druck in Lunge und Pleuraspalt bis auf -120 cm H2O absinken (Müller-Versuch). Klinisch kann dieses Verfahren Aufschluss über allfällige Schwächen im Bereich der oberen Luftwege geben, der Versuch dient u.a. zur Aufklärung von Ursachen einer Schlafapnoe.

     Beim Pressen kann der Druck bis auf +180 cm H2O (fast 1/5 Atmosphäre) steigen (Valsalva-Pressversuch , Abbildung). Das bedeutet, dass man beim Pressen im Bauch-und Brustraum einen Druck ausüben kann, der über dem arteriellen Blutdruckwert liegt.

Man kann mehrere Phasen dieses Tests unterscheiden:
 
   Phase 1 - Die Pulmonalgefäße werden durch den erhöhten Pressdruck Richtung linkes Herz entleert, das Schlagvolumen steigt an, der arterielle Blutdruck steigt vorübergehend kurz an, reflektorisch kann die Herzfrequenz leicht absinken
 
   Phase 2 - Der hohe intrathorakale Druck behindert den venösen Rückstrom, Schlagvolumen und arterieller Druck nehmen ab, reflektorisch steigt die Herzfrequenz
 
   Phase 3 - Nach 10 Sekunden wird abgebrochen. Die Venen im Brustraum füllen sich, Schlagvolumen und Blutdruck sinken, die Herzfrequenz steigt reflektorisch an
 
   Phase 4 - Die linksventrikuläre Vorlast normalisiert sich. Da die Herzfrequenz noch erhöht ist, steigt der Blutdruck vorübergehend an. Reflektorisch erhöhte parasympathische Aktivität bringt dann Blutdruck und Herzfrequenz zu Normalwerten zurück.

Dieses Verfahren (Valsalva maneuver) hat zahlreiche Anwendungen, u.a. dient er

     der Kreislauftestung: Während des Pressens verringert sich die Vorlast des Herzens, das Schlagvolumen - das zunächst durch die direkte Druckwirkung für kurze Zeit ansteigt (oft mit durch den Baroreflex bedingtem kurzem Abfall der Herzfrequenz) - sinkt kontinuierlich, und die Herzfrequenz nimmt zu. Nachher dreht sich das Muster entsprechend um
 
      dem Druckausgleich im Mittelohr über die tuba Eustachii bei zunehmendem Außendruck (sinkende Meereshöhe, Landeanflug mit dem Flugzeug)
 
      der Untersuchung von Extremitätenvenen (halten die Venenklappen bei zentralem Druckanstieg dicht?)
 
      einer Beendigung supraventrikulärer Tachykardie

Die von Antonio Vaslsalva (1666-1723) beschriebene Methode zur Erhöhung des Luftdrucks im Rachenraum diente ursprünglich u.a. zum Test der Tubendichtigkeit und zum Austreiben von Eiter aus dem Mittelohr.
 

 
Die Compliance der Lunge ist bei einem Emphysem erhöht. Bei diesem Krankheitsbild (oft durch Rauchen bedingt) ist die Lunge leicht dehnbar, weil Wandelemente und extrazelluläre Matrix (u.a. Elastin) zerstört wurden. Die Fläche für den Gasaustausch nimmt ab, Bronchiolen kollabieren leicht, die Ausatmung ist erschwert, und es kann zum Tod durch Ersticken kommen.

Lungenfibrose (z.B. Asbestlunge) führt zu erniedrigter Dehnbarkeit der Lunge; bindegewebige Strukturen sind vermehrt, die Atmung erschwert, die körperliche Belastbarkeit reduziert.

     Das Auftreten einer offenen äußeren Verbindung zum Pleuraspalt (z.B. Stichverletzung) führt zu einem äußeren, zwischen Pleuraspalt und Alveolen (z.B. Platzen einer Emphysemblase) zu einem inneren Pneumothorax. In beiden Fällen strömt Luft in den Pleuraraum, so dass sich die Lunge von der Brustwand löst und retrahiert.

Kollabiert die Lunge vollständig, so verbleibt in ihr nur die Minimalluft (~0,2 Liter), das ist wesentlich weniger als das Residualvolumen (~1 Liter).

Das Lungenfell kann Luft rasch resorbieren, daher kann ein Pneumothorax spontan abheilen, sofern Luft nicht weiter in den Pleuraspalt eindringt.

     Beim Pressen zum Stuhl können kreislauflabile Menschen (Frischoperierte!) das Bewußtsein verlieren und kollabieren (s. Valsalva-Versuch oben).

 Als Pneumothorax bezeichnet man eine Luftansammlung im Pleuraraum. Dieser kann

   offen sein: Hier besteht eine Verbindung mit der Außenluft, entweder

      durch eine Öffnung in der Thoraxwand (äußeres Trauma, z.B. Stichverletzung), oder

       über die Luftwege, z.B. bei Rippenbruch (inneres Trauma);  oder

   geschlossen (ohne Verbindung mit der Außenluft).

Ein Spontanpneumothorax kann bei Lungenerkrankungen (Emphysem, Tuberkulose, Astma, COPD..) auftreten, indem bei Belastungen (Pressen, Husten) Gewebedefekte zu einem inneren Pneumothorax führen.

Ein Spannungspneumothorax liegt vor, wenn sich durch einen Ventilmechanismus inspiratorisch ein Zugang zum Pleuraspalt auftut (das Loch wird gedehnt und dadurch geöffnet), der sich exspiratorisch wieder schließt (Gewebeteile legen sich über die Öffnung und verschließen sie). Dann strömt bei jeder Einatmung Luft in den Pleuraspalt ein, die bei der Ausatmung nicht wieder entweichen kann.

Luft sammelt sich an, der Druck steigt, das Mediastinum wird von der betroffenen auf die (gesunde) Gegenseite verlagert.Das belastet den Kreislauf, es kann Blutdruckabfall, Tachykardie und Sauerstoffmangel auftreten (Notfall: Entlastungspunktion erforderlich).
 

 
      Der mit einigen ml isotoner Pleuraflüssigkeit gefüllte Pleuraspalt ermöglicht Gleitbewegungen der Lunge an der Brustwand mit geringem Widerstand. Der pleurale Druck entspricht etwa dem intrathorakalen "Unterdruck" (Donders'scher Druck), verursacht durch die elastische Retraktionskraft der Lunge (exspiriert -0,3 kPa, inspiriert
~ -0,7 kPa) plus atmungsbedingte Druckschankungen in den Alveolen: Der Druck im Pleuraraum ist die Summe aus dehnungsbedingtem (Gewebe) und Alveolardruck
 
      Elastische Fasern und Kollagenfasern bewirken eine Retraktionskraft, die mit der Inspiration zunimmt. Die Oberflächenspannung der alveolären Grenzflächen (Luft / Wasser) wirkt im Sinne einer Exspiration (bis ~70% Anteil an der Retraktionskraft). Ohne dem von Alveolarepithelzellen (Typ II) produzierten Surfactant (oberflächenaktive Phospholipide) wäre die Retraktionskraft durch Oberflächenspannung um ein Mehrfaches höher, abhängig von Schichtdicke des Flüssigkeitsfilms und damit von der Atemtiefe. Die Oberflächenspannung nimmt mit der Alveolenweite zu (Surfactant auf größere Fläche verdünnt), überblähte Alveolen werden automatisch verkleinert (Autoregulation der Alveolenweite, "Surfactant-Bremse")
 
      Das vom N. phrenicus (C3-C5) gesteuerte Zwerchfell (Diaphragma) ist der wichtigste Inspirationsmuskel. Zusammen mit den mm. intercostales externi bewirkt es die Einatmung. Zusätzlich können Inspirationshilfsmuskeln (m. sternocleidomastoideus, mm. scaleni) wirken (starke körperliche Belastung, Ventilationsstörungen). Der Thorax erweitert sich nach vorne und zur Seite, das Lungenvolumen steigt, der Alveolardruck sinkt (Boyle-Mariotte), Luft strömt ein. Die Inspirationsmuskeln erhöhen die pulmonalen Rückstellkräfte, diese werden zur Ausatmung genützt
 
      Erschlaffen die Inspirationsmuskeln, rückt die Lunge in die ausgeatmete Ruhelage zurück. Bei starker körperlicher Belastung oder bei Ventilationsstörungen unterstützen Exspirationshilfsmuskeln die Ausatmung. Bauchmuskulatur und mm. intercostales interni erhöhen den intraabdominellen Druck (forcierte Exspiration). Bei ruhiger Atmung betragen die Druckschwankungen in den Alveolen einige Zehntel kPa, die Luftströmung erreicht einen Höchstwert von <1 l/s (bei forcierter Atmung ein Vielfaches davon - beim Niesen oder Husten bis zu mehrere hundert km/h)
 
      Thoraxwand (entspannt bei ~75% der Totalkapazität, entsprechend mäßiger Inspiration) und Lunge (entspannt im kollabierten Zustand) sind über die Pleurablätter mechanisch verknüpft. Die Compliance (ΔV/Δp) des Thorax nimmt mit zunehmender Inspiration zu, diejenige der Lunge ab. Das Gesamtsystem (Lunge + Thorax) ist in Atemruhelage (FRC) am dehnbarsten (Compliance ~1,3 l/kPa); die Compliance der Lunge und des Thorax alleine beträgt jeweils 2-3 l/kPa. Der Kehrwert (Elastance, Dehnungswiderstand, Volumenelastizität Δp/ΔV) ist ein Maß für die Steifigkeit des Gewebes. Quantifizierung der Compliance erfordert Volumen- (Spirometrie) und Druckmessungen: Der intrathorakale (Donders'sche) Druck wird mittels Ösophagussonde ermittelt, der Alveolardruck mittels Ganzkörperplethysmographie
 
      Zwischen Alveolen und Trachea nimmt der Innendruck bei forcierter Exspiration proximalwärts ab, bis ein Punkt erreicht ist, ab dem der intrabronchiale Druck unter den Donders'schen absinkt (negativer transmuraler Druck) und die Luftwege kollabieren (dynamische Atemwegskompression durch Bernoulli-Effekt). Der Kollaps erhöht den Strömungswiderstand, die Strömungsgeschwindigkeit kann auch bei zunehmendem Pressdruck nicht weiter ansteigen
 
      Beim Pressen kann der Alveolar- und Pleuradruck vorübergehend bis über 10 kPa ansteigen (Bereich des arteriellen Blutdrucks: Arterien im Brustraum werden komprimiert, der Zufluß von venösem Blut aus dem extrathorakalen Raum unterbrochen (Valsalva-Versuch: Ist die Kreislaufregulation stabil? Halten die Klappen der Extremitätenvenen dicht?). Während des Pressens verringert sich die Vorlast des Herzens, das Schlagvolumen (das zunächst ansteigt, oft mit kurzem Abfall der Herzfrequenz) sinkt (die Herzfrequenz steigt). Beendet man das Pressen, dreht sich das Muster entsprechend um
 

 




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