Das Herz reagiert unmittelbar
auf Änderungen seiner Vor- und Nachlast. Der Frank-Starling-Mechanismus
gleicht die Förderleistung der Ventrikel auf deren diastolische
Vorfüllung (enddiastolisches Volumen) an; ändert sich die Nachlast
(Blutdruck), gelingt die Anpassung ebenfalls über den Einfluß auf das
enddiastolische Volumen - dieses wird durch Verringerung des vorangehenden Schlagvolumens automatisch erhöht (und umgekehrt). Der Baroreflex wird von Dehnungsrezeptoren in der Wand von Aortenbogen und innerer Halsschlagader (Karotissinus) angeregt. Das Reflexzentrum liegt im Hirnstamm (nucl. tractus solitarii), die Reflexantwort erfolgt über Herztätigkeit und Gefäßtonus (vor allem im Splanchnikusgebiet). Der Karotissinus liegt etwa auf halber Strecke zwischen Herz und Gehirn: So reagiert der Baroreflex vor allem auf hydrostatische Störeinflüsse auf die zerebrale Perfusion, wie sie durch Änderungen der Körperlage (Liegen <=> Stehen) auftreten, und stabilisiert den Blutdruck in Kopfhöhe. Die Barozeptoren des Aortenbogens liegen hingegen auf Höhe der arteriellen hydrostatischen Indifferenz und reagieren kaum auf orthostatische Änderungen; sie ermitteln den "Systemblutdruck". Im Hirnstamm wirken u.a. ein kardioakzeleratorisches und ein kardioinhibitorisches Areal regelnd auf die Herztätigkeit ein. Ersteres stimuliert - wie auch das vasomotorische Areal - den Sympathikus, letzteres den Parasympathikus. Kurz- bis mittelfristig blutdruckregulierend wirken Hormone wie Aldosteron ("Salzsparhormon"), Vasopressin ("Wassersparhormon"), atriale natriuretische Peptide (herzschonend) und der Renin-Angiotensin-Mechanismus (kreislaufstützend). Dazu kommt die Wirkung lokaler Mediatoren wie Kinine und Prostaglandine. Längerfristig kommen Vorgänge ins Spiel, die Faktoren wie Größe, Wanddicke und Dehnbarkeit der Gefäße sowie Ausdehnung und Wandstärke des Herzens beeinflussen. Solche feinregulatorischen Anpassungen sind u.a. während der Wachstumsperiode mit ihren morphologisch-mechanischen Änderungen (Körpermasse, Länge, Kräftemuster) von Bedeutung. |
Verstärkte Dehnung der Hohlvenen und Vorhöfe des Herzens senkt die Sekretion von Vasopressin (ADH) und Renin |
Am Baroreflex beteiligte afferente Nervenfasern haben ihren Zellkörper in Ganglien des N. glossopharyngeus (IX) und vagus (X) |
Mechanosensible Kationenkanäle verleihen den Barozeptoren ihre Empfindlichkeit gegenüber Änderungen der Wandspannung |
Information von Barorezeptoren wird zum nucl. tractus solitarii geleitet |
Plötzliche Zunahme des arteriellen Blutdrucks
führt an kardiopetalen Fasern reflektorisch zu ![]() ![]() ![]() ![]() |
Wechsel
vom Liegen zum Stehen (Orthostase) senkt den Blutrückstrom zum Herzen
(Zwischenspeicherung in Beinvenen) und bewirkt eine Abnahme des
Herzzeitvolumens um ~30% Orthostase erhöht reflektorisch den peripheren Widerstand und die Pulsfrequenz (Blutdruckstabilisierung) Es kommt zu Reduktion der Durchblutung --des Gehirns (wegen des sinkenden hydrostatischen Drucks) --der Nieren (wegen des reflektorisch erhöhten Sympathikustonus) |
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