Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

     
Blutdruck, Wasserhaushalt, Säure-Basen-Status

 Elektrolyte
© H. Hinghofer-Szalkay

Chlorid: χλωρóς = hellgrün (Farbe des Chlorgases)
Hodgkin-Huxley-Gleichungen zum Membranpotential: Alan L. Hodgkin, Andrew F. Huxley
Kalium: القلية‎ "al-qalya", Pflanzenasche
Mineral: aes minerale = Grubenerz (mina = Mine)
Natrium: ناترون‎ "natrun“, Natron
Kalium ist das "Leitkation" des intrazellulären Raums (~150 mM/l, extrazellulär 4-5 mM/l). Seine Tendenz, aus der Zelle zu diffundieren, lädt diese elektrisch auf (Ruhepotential, weitgehend identisch mit dem Kalium-Gleichgewichtspotential).

 Natrium hingegen ist das Leitkation des extrazellulären Raums (140-145 mM/l, intrazellulär meist um die 10 mM/l). Damit ist es - zusammen mit Begleitanionen, wie Chlorid - hauptverantwortlich für Osmolalität und Volumen des Extrazellulärraums.

 Der Hauptmotor der Ungleichverteilung zwischen Intra- und Extrazellulärraum ist die Natrium-Kalium-Pumpe. Diese steht unter regulativen Einflüssen, wie auch andere Transportermoleküle und Permeasen; so nimmt unter Aldosteronwirkung der Einbau von Natriumkanälen (ENaC) in die Nierentubuli - und die Natrium-Rückresorption - zu.

 Über die Referenzbereiche hinaus veränderte Natrium- und Kaliumwerte im Blutplasma signalisieren Elektrolytstoffwechselstörungen. Diese treten auf, wenn Zu- und Abfluss der Alkalimetalle nicht ausbalanciert sind. Die Nieren sind der primäre Ort der Regulation; Aldosteron - eines der wenigen wirklich lebenswichtigen Hormone - ist der führende endokrine Player im Salzhaushalt. Erhöhter extrazellulärer Kaliumspiegel (Hyperkaliämie) regt hormonelle Antworten an (Insulin, Adrenalin, Aldosteron - Steigerung der Na-K-Pumpaktivität), die den Transport von Kalium in die Zellen verstärkt und damit den Kaliumspiegel korrigiert.

Abweichungen der Elektrolytwerte können typische Veränderungen im Kammerteil des EKG erzeugen.


Natrium / Chlorid  Kalium Elektrolyte und EKG

Praktische Aspekte       Core messages
  
Mineralstoffe sind im Körper unverzichtbar. Zu ihnen gehören Natrium (sodium), Chlor , Kalium (potassium), Calcium, Magnesium, Phosphor und Schwefel. Ihre tägliche Zufuhrmenge liegt beim Erwachsenen im Gramm-Bereich (>0,1 g/d).

Ursache für die unterschiedliche Konzentration von Natrium- und Kalium-Ionen (extra- vs. intrazellulär) ist in erster Linie die Na+-K+-ATPase. Sie ist der einzige aktive Transporteur für Natrium (aus der Zelle) und der wichtigste für Kalium (in die Zelle). Natrium ist das Leitkation der extrazellulären, Kalium das der intrazellulären Flüssigkeiten.
  Zur Funktionsweise der Na/K-ATPase s. dort
    
Natrium und Chlorid: Die Regulation von Kochsalz
 
1 mol Kochsalz (NaCl) sind 58,5 g (Atomgewicht Na: 23, Cl 35,5). 1 g Kochsalz besteht aus 0,393 (23/58,5) g Natrium und 0,607 (35,5/58.5) g Chlor (Gewichtsverhältnis etwa 2:3). Der Körper enthält ~58 mM/kg KG Natrium und ~33 mM/kg KG Chlorid. Die Aufnahme von Natrium erfolgt über die Nahrung, die Ausscheidung überwiegend über den Harn.
 

Abbildung: Beteiligung der Natrium- und Kaliumströme am Aktionspotential
 Nach einer Vorlage in bem.fi (nach Hodgkin & Huxley 1952)
Vm: Membranpotential. ΔVm mit 0=Ruhepotential. Leitfähigkeit in Millisiemens pro cm2

Natrium und Chlor finden sich in Kochsalz (Natriumchlorid, vgl. Niere und Salz-Wasser-Haushalt). Seine Menge im Körper bestimmt das extrazelluläre Volumen. Für den Organismus ist Natrium essentiell.
   
Die gesamte Natriummenge im Körper wird auf ca. 100 g geschätzt:

      Freies Na+ (bei 70 kg Körpermasse etwa 2 Mol oder ~46 g) findet sich im Körper zum Großteil als NaCl, zu einem kleineren als Bicarbonat (NaHCO3) und in anderen Natriumsalzen. Na+ ist osmotisch aktiv und mit der Osmoregulation direkt verknüpft. Natrium ist u.a. auch für die Auslösung der meisten Aktionspotentiale ausschlaggebend.

      Etwa die gleiche Menge im Knochen gespeichertes Natrium ist nicht direkt zugänglich (in die Knochenmatrix eingebunden) und daher osmoregulatorisch inaktiv.
  
Funktionen. Natrium ist das "Leitkation" der extrazellulären Flüssigkeiten (~140 mM/l), deren Osmolalität es zum Großteil trägt. Es beteiligt sich an der Regulation des Säure-Basen-Gleichgewichts durch renale Natriumresorption. Es beteiligt sich an Nervenleitung, Muskelfunktion (Aktionspotentiale), Sekretionsvorgängen und Flüssigkeitsbilanz.

Natrium ist involviert in die Resorption von Nährstoffen aus dem Darm und in der Niere: Glucose, Galactose (über SGLT1) und Aminosäuren werden über die apikale Membran der Enterozyten via Cotransport (Symport) in die Zellen aufgenommen. Das gilt auch für die tubuläre Rückresorption der genannten Stoffe in den Nieren (s. dort).
 
Die physiologische Bandbreite der täglichen Natriumzufuhr ist relativ gering:

      Einerseits führt chronische Unterversorgung mit Kochsalz (auch bei maximaler Aldosteronwirkung) zu Hypotonizität, Hypovolämie und Hypotonie, schließlich zu Kreislaufversagen

      Andererseits können größere Mengen die Osmo- und Volumenregulation überfordern, da der Körper nicht auf die Ausscheidung von hochkonzentriertem Salz angepasst ist. Zwar kann die Niere die Ausscheidung der Zufuhr anpassen (je mehr Kochsalz zugeführt wird, desto geringer ist die Aldosteronbildung, und es wird mehr Natrium ausgeschieden), aber dies funktioniert nur in einem relativ begrenzten Osmolaritätsbereich.
 
Die tägliche Natriumzufuhr sollte 1 g/d (0,5-1,5 Gramm) betragen; oft werden diese Werte deutlich überschritten ("Nachsalzen").
   

Abbildung: Durchschnittliche Verteilungs- und Umsatzwerte von Natrium im Körper einer erwachsenen Person
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003
Angenommen ist ein minimaler Schweißverlust (perspiratio insensibilis)

   Natrium
Plasma, Serum 135-145 mM
Schweiß: 5-35 mM

Ausscheidung mit dem Harn: 100-250 mmol/24 h

  Chlorid
Plasma, Serum 98-107 mM

Ausscheidung mit dem Harn:
Erwachsene 40-250 mmol/24 h
Kinder 20-115 mmol/24 h

In den Zellen ist die Natriumkonzentration unterschiedlich, aber generell niedrig; ~10 mM/l Zytosol ist ein typischer Wert.

Es besteht ein Na-Konzentrationsgradient von etwa 14:1 in Richtung Zellinneres. Dieser Gradient treibt die Depolarisierungsphase der meisten erregbaren Zellen an ( Abbildung oben).

Natriummangel (Hyponatriämie) kann durch Erbrechen, Durchfall oder Verluste über die Nieren bedingt sein und äußert sich in Muskelschwäche und herabgesetztem Blutdruck.

Der Natriumspiegel (und die Natriumkonzentration in diversen Körperflüssigkeiten) wird über mehrere Methoden bestimmt: Flammenphotometrie als Referenzmethode (angeregte Natriumatome emittieren Licht von 589.3 nm Wellenlänge), potentiometrisch (ionenselektive Elektroden), oder enzymatisch (Spektrophotometrie).
   

Abbildung: Einstellung der Natrium (Salz)- und Wasserbilanz
Nach Ruginsk SG et al, Gaseous modulators in the control of the hypothalamic neurohypophyseal system. Physiology 2015; 30: 127‐38
Das Bild zeigt Orte der Aufnahme und Ausscheidung von Wasser und Elektrolyten. Die Zufuhr erfolgt hauptsächlich über den Darm (metabolisches Oxidationswasser ~300 ml/d), die Ausscheidung hauptsächlich über die Nieren (Exspirationsluft ~350 ml/d, Schweiß - der auch etwas Natrium enthält - je nach thermoregulatorischen Anforderungen)

      Kochsalz kann bei intensivem Schwitzen in erheblichen Mengen verlorengehen. So bedeutet z.B. die Sekretion von 5 l Schweiß einen Verlust von ~300 mM Natrium und ~220 mM Chlorid, das bedeutet fast 15 Gramm Kochsalz. Im Extrazellulärraum bindet diese Menge Salz ein Volumen von mehr als 1,5 Liter Wasser (Schweiß ist hypoton).

Der effizienteste Weg, eine Dehydrierung durch z.B. Hitzeeinwirkung oder körperliche Arbeit auszugleichen, ist die Aufnahme von Wasser und einer entsprechenden Menge Salz (Rehydrierungsgetränk; gesalzene Suppe bei Diarrhoe etc). Die aufgenommene Menge Kochsalz steuert über die Osmoregulation automatisch die Bindung eines entsprechenden Flüssigkeitsvolumens, das im Wesentlichen im Extrazellulärraum verbleibt, soferne nicht die Volumenregulation Überschussflüssigkeit wieder aus dem Körper entfernt.

Die Dynamik des NaCl-Austausches im Körper ist in der Abbildung links oben gezeigt. Während die tägliche Aufnahme mit der Nahrung in der Größenordnung von 120 mM Natrium (entsprechend knapp 2,8 g Na oder 7 Gramm Kochsalz) liegt, tauscht die Niere in 24 Stunden die unglaubliche Menge von fast 1,5 kg Kochsalz aus (im gezeigten Beispiel werden 99,6% der glomerulär filtrierten Menge rückresorbiert, nur 0,4% ausgeschieden).

Die Regulierung des Natriumhaushalts erfolgt
 
    vegetativ (der Sympathikus fördert Kochsalzkonservierung im Körper) und
 
    hormonell (Aldosteron, natriuretische Peptide, Adrenomedullin).

Das meiste Natrium wird im Dünndarm ("externes", mit der Nahrung zugeführtes Na+) und in der Niere aufgenommen ("internes", nach der glomerulären Filtration aus dem Tubulus re-absorbiertes Na+). Der proximale Tubulus nimmt den Großteil des filtrierten Natriums auf. Daran sind mehrere Transporter beteiligt; der wichtigste ist der Na+-H+-Austauscher NHE3 (sodium and hydrogen exchanger 3), der an der apikalen Membran Natrium aufnimmt und Wasserstoffionen ausscheidet. NHE3 bewirkt insgesamt (direkt, und indirekt über die Bildung eines Chlorid-Gradienten) ~70% der Natriumresorption und ~90% der Bicarbonatresorption des proximalen Tubulus. Damit ist dieser Transporter am Zurückgewinnen von Natrium, an der Einstellung des Blutdrucks und an der pH-Regulation beteiligt.
"Physiologische (isotone) Kochsalzlösung" (Grundlage für Infusionslösungen) ist 0,9%-ig, d.h. 1 Liter enthält 9 g NaCl.
Kalium
 
Der Ursprung der meisten Elemente liegt in kosmischen Kernfusionsvorgängen, die sehr hohe Dichte- und Temperaturwerte voraussetzen. So entsteht Kalium in massiven Sternen (≥1010 kg/m3) aus Sauerstoff bei Temperaturen von über einer Milliarde Grad (1.5×109 K / 130 keV). Dann wird es zusammen mit anderen, ebenfalls durch Kernfusion entstandenen Elementen in das angrenzende Universum verteilt (Supernova-Explosionen). Aus solchem "Sternenstaub" können Planeten entstehen und (zumindest im Falle der Erde) als chemische Grundlage für lebende Systeme dienen. Dabei kommt es zur "Sortierung" verschiedener Ionen entsprechend ihrer Funktionen in der Zelle.
 

Abbildung: Kaliumbestände und -umsatz im Körper einer erwachsenen Person
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Membrantransportsysteme unterscheiden zwischen verschiedenen Ionen (Na, K, Ca...) und ermöglichen selektiven, gerichteten Transport - und damit Anreicherung in Kompartimenten, im Fall des Kaliums im Intrazellulärraum. Kalium kommt in der Geosphäre seltener vor als Natrium; im Meerwasser beträgt seine Konzentration 0,4 g/l, d.h. fast 30mal weniger als Natrium.

Die Kaliumzufuhr mit der Ernährung ist dennoch meist ausreichend, die Niere scheidet sogar überschüssiges Kalium aus; Grund ist die Tatsache, dass Kalium generell in organischem Material (als "Leitkation" des Intrazellulärraums) vorliegt.
Zur Bestimmung des intrazellulären Flüssigkeitsvolumens s. dort

Kaliumpool und Kalium-Umsatz: Der Großteil (98%) des Körperkaliums befindet sich in den Zellen (beim Erwachsenen 3000-4000 mmol), extrazellulär finden sich nur 2% (~65 mmol, Abbildung). Die tägliche Aufnahme mit der Nahrung beträgt ~120 mmol (im steady state verlassen 10% davon den Körper über den Stuhl, 90% über den Harn). Das bedeutet, dass pro Tag 3-4% des im Körper vorhandenen Kaliums ausgeschieden werden (und dieselbe Menge mit der Nahrung resorbiert wird).

Funktionen: Kalium ist mit ~150 mM in der intrazellulären Flüssigkeit das Leitkation in den Zellen. Es baut das Ruhepotential auf und beteiligt sich allgemein an elektrophysiologischen Vorgängen sowie am Säure-Basen-Gleichgewicht.

Bei ausgeglichener Kost nimmt man pro 1000 Kalorien zwischen 0,8 und 1,5 Gramm Kalium zu sich. Die wichtigsten Kaliumquellen in unserer Kost sind Kartoffeln, Obst, Gemüse, Fleisch. Zum tatsächlichen täglichen Kaliumbedarf des Organismus gibt es keine verlässlichen Ansatzpunkte (1,9-5,6 g/d?).
   Kalium
Plasma 3,5-4,5 mM, Serum 3,5-5,1 mM
Neugeborene 3,7-5,9 mM, Kleinkinder 4,1-5,3 mM

Ausscheidung mit dem Harn 35-100 mmol/24 h


 Die Kaliumkonzentration in der Zelle ist hoch (≥120 mM/l), bedingt durch die Tätigkeit der Na-K-Pumpe. Kaliummangel entsteht durch verstärkte Verluste über die Nieren (harntreibende Mittel, verstärkte Aldosteronwirkung), Erbrechen oder Durchfall; Folgen sind Muskelschwäche oder Herzrhythmusstörungen.
Der Kaliumspiegel im Blutserum (und die Kaliumkonzentration in anderen Körperflüssigkeiten, insbesondere Urin) wird - wie bei Natrium - über mehrere Methoden bestimmt: Flammenphotometrie als Referenzmethode (Emissionswellenlänge 766.5 nm), potentiometrisch (ionenselektive Elektroden - Valinomycin als Elektrophor), oder enzymatisch (Spektrophotometrie).
 
  Über die Art und Weise, wie die Niere angesichts unterschiedlicher diätetischer Versorgung mit Kalium umgeht, s. dort
 
Abbildung: Hyperkaliämie bewirkt Kaliumverlagerung in die Muskulatur
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003
Plötzliche Hyperkaliämie (im Bild rechts angedeutet) regt ß-Zellen im Pankreas zur Ausschüttung von Insulin, und Zellen der Nebenniere zur Produktion von Adrenalin und Aldosteron an. Insulin, Adrenalin und Aldosteron verlagern Kalium in Muskelzellen, indem sie die Na/K-Pumpe anregen, was Kalium in den Intrazellulärraum verlagert und den Serum-Kaliumspiegel weniger stark ansteigen lässt (dämpfender Effekt auf den Kalium-Plasmaspiegel).
  
Schadhafte Regelmechanismen (z.B. Diabetes mellitus, Hypertension mit kompromittiertem Reninsystem) oder Medikamente wie beta-Blocker schwächen die zelluläre Kalium-Pufferung und können eine Neigung zu Hyperkaliämie bedingen, was im Extremfall zu Herzstillstand führen kann
Die wichtigsten hormonellen Faktoren zur Regulierung des Kaliumhaushalts sind Insulin, Katecholamine und Aldosteron. Erhöhung des Plasma-Kaliumspiegels triggert die Sekretion von Insulin, Adrenalin und Aldosteron ( Abbildung):

        Insulin (aus Betazellen der Bauchspeicheldrüse) steigert die Glucose- und Kaliumaufnahme in die Zelle (→ Kaliumspiegel sinkt) und wirkt kaliumkonservierend. Glucocorticoide - die "Gegenspieler" des Insulins - regen die Kaliumausscheidung meist an; sie tun das durch Erhöhung der glomerulären Filtration und damit Steigerung der distalen Durchflussrate im Nephron ( vgl. dort).

        Adrenalin (aus dem Nebennierenmark) bewirkt zunächst Kaliumausstrom aus den Zellen (α-Rezeptoren in der Leber öffnen calciumabhängige Kaliumkanäle → Kaliumspiegel steigt) und dann Kaliumaufnahme in die Zellen (ß-Rezeptoren im Muskelgewebe regen die Na/K-Pumpe an → Kaliumspiegel sinkt), dies ist der länger anhaltende Effekt. Durch die vermehrte Aufnahme von Kalium in die Körperzellen einerseits, Inhibition der Kaliumsekretion in distalen Nephronabschnitten andererseits senkt Adrenalin die Kaliumausscheidung.
 
        Aldosteron (aus der zona glomerulosa der Nebennierenrinde) regt (innerhalb von Stunden) die basolaterale Na/K-ATPase an, wodurch mehr Kalium in die spätdistalen Tubulus- und Sammelrohrepithelzellen aufgenommen werden kann. Weiters steigert Aldosteron die Expression apikaler Natriumkanäle (ENaCs) und fördert damit indirekt die Kaliumsekretion (vgl. dort).
 
Insgesamt funktioniert die Gegenregulation bei Hyperkaliämie gestaffelt in zwei Stufen:

     Kurzzeitregulation (Kalium in die Zellen): Anregung der Na-K-Pumpe verlagert vermehrt Kalium aus dem Extra- in den Intrazellulärraum
 
     Längerfristige Regulation (Kalium in die Umwelt): Erhöhung der Kaliumausscheidung (Erfolgsorgan Niere s. dort).
 
Der Plasma-Kaliumspiegel steigt auch bei starker körperlicher Arbeit, z.T. durch Beschädigung von Zellen (u.a. Erythrozyten) mit Kaliumaustritt.
Veränderungen des pH-Wertes im extrazellulären Raum beeinflussen den Kaliumhaushalt: Azidämie steigert (Hyperkaliämie), Alkaliämie senkt den Kaliumspiegel im Blutplasma (Hypokaliämie). Das ist klinisch wichtig, weil Maßnahmen zur Änderung des pH im Blut (externe Pufferung) automatisch den Kalliumspiegel ändern. Wie funktioniert das?


Wasserstoffionen dringen bei Azidose vermehrt durch die Zellmembran und senken den intrazellulären pH (die "externe" Azidose säuert auch den Intrazellulärraum an). Dies hemmt Kaliumtransporter (Na/K-Pumpe, NKCC2) in der Zellmembran. Azidose senkt daher die Aufnahme von Kalium in die Zelle und führt zu einer Umverlagerung von Kalium aus dem Intra- in den Extrazellulärraum, was Hyperkaliämie bewirken kann (umgekehrt senkt Alkalose den Kaliumspiegel).

Abbildung dazu s. dort

   Behandlung einer Azidose (Infusion von Pufferbasen) kann eine gleichzeitig bestehende Hyperkaliämie zum Verschwinden bringen.

 Azidose senkt, Alkalose erhöht die Kaliumausscheidung - vorwiegend über die nephron-distale Kaliumsekretion. Vermutlich ist die Urasche eine pH-abhängige Wirkung auf apikale K+-Kanäle sowie die basolaterale Na/K-Pumpe.
  Über Ca++ und Mg++ siehe dort

Elektrolyte und EKG
 
Elektrolytstörungen (K+, Ca++) machen sich im EKG bemerkbar ( Abbildung):

Abbildung: EKG-Veränderungen bei erniedrigtem (oben) und erhöhtem Kaliumspiegel (unten)
Nach einer Vorlage in Rolf Heinecker, EKG in Praxis und Klinik, 12. Aufl, Thieme Verlag
Kaliumwerte in mM.
 
Absinken des Kaliumspiegels (oben) führt zu Abflachung oder Negativierung der T-Welle, eine U-Welle kann auftreten, vor allem bei extremer Hypokaliämie.
 
Bei gesteigertem Kaliumspiegel (unten) flacht die P-Welle ab, der QRS-Komplex wird weiter, die T-Welle wird höher und spitzt sich zu

       Hypokaliämie bedingt Senkungen der ST-Strecke, Abflachung der T- und Auftreten einer U-Welle;
  
      Hyperkaliämie spitze ("zeltförmige") T-Wellen und (ab ~8 mM Serumkalium) schwere Veränderungen vor allem im Kammerteil. Starke Hyperkaliämie kann zu akutem Herz-Kreislaufversagen führen und lebensgefährlich sein;

      Hypocalcämie verursacht eine Verlängerung der QT-Strecke,
 
      Hypercalcämie hingegen eine Verkürzung der QT-Strecke.
Über Calcium und Magnesium s. dort
 

 
Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts werden durch Faktoren verursacht, welche die Aufnahme, Ausscheidung und Verteilung von Wasser und Elektrolyten beeinflussen. Störungen der Regulation von Wasser, Natrium, Kalium und pH treten meist kombiniert auf.

Lost at sea: Die Natriumkonzentration von Meerwasser beträgt ~11 g/l (Blutplasma 3,5 g/l). Die Niere ist nicht in der Lage, derart konzentriertes Kochsalz auszuscheiden, ohne dass es zu einem zusätzlichen Verlust an Wasser kommt (Harnstoff muss ausgeschieden werden). Die Aufnahme von Meerwasser alleine (ohne Süßwasser) führt zu hypertoner Dehydration und nach einiger Zeit zu Kreislaufversagen.

Akuter Natriummangel tritt bei intensivem Verlust von Körperflüssigkeiten auf (Verbrennungen, intensives Erbrechen, starker Durchfall). Die Folge ist insbesondere Kreislaufschwäche; Ersatz durch Kochsalzinfusion ist erforderlich.
 
     Azidose führt zum Austritt von Kaliumionen aus den Zellen und Hyperkaliämie, und Hyperkaliämie treibt Wasserstoffionen aus den Zellen, was Azidose zur Folge hat. Bei Alkalose ist es umgekehrt. Über den zugrunde liegenden Mechanismus s. dort.

Praktische Bedeutung: Behandelt man eine Azidose, wird dadurch eine allfällig gleichzeitig vorhandene Hyperkaliämie automatisch gelindert. Behandlung einer normokaliämischen Alkalose hingegen kann zu Hyperkaliämie führen.

Hypokaliämie erhöht die Säureausscheidung in der Niere und bewirkt metabolische Alkalose. Umgekehrt kann Hyperkaliämie zu metabolischer Azidose führen, vielleicht aufgrund verringerter Ammoniumausscheidung.
 
     Ursache für eine Hyperkaliämie kann u.a. extreme Muskelbelastung, Insulinmangel, verminderte Ausscheidung in der Niere, hohe Katecholaminwirkung (α-Adreno-Agonisten) oder Zerstörung von Zellen (z.B. bei Verbrennungen, Hämolyse) sein.

Hypokaliämie kann verursacht sein z.B. durch Hyperaldosteronismus (erhöhte Kaliumausscheidung in der Niere), Durchfall (gesteigerter Verlust mit dem Stuhl), Insulin-Überdosierung (übertriebene Kaliumaufnahme in insulinabhängige Zellen), nicht-kaliumschonende Diuretika, oder auch Bulimie. Chronischer Kaliummangel führt zu degenerativen Erscheinungen an Herz- und Skelettmuskel.
 

 
      Natrium in der extrazellulären Flüssigkeit (~140 mM/l) bestimmt dessen Volumen. Der Körper einer erwachsenen Person enthält ~100 g Na, etwa die Hälfte davon ist im Knochen gespeichert (osmoregulatorisch inaktiv). Natrium beteiligt sich an Nervenleitung, Muskelfunktion (Aktionspotentiale), Sekretionsvorgängen und Flüssigkeitsbilanz. Die tägliche Natriumzufuhr sollte ~1 g/d betragen, um das extrazelluläre Volumen stabil zu halten (chronischer Salzmangel führt trotz maximaler Aldosteronwirkung zu Hypovolämie und Kreislaufversagen). Andererseits können größere Mengen die Osmo- und Volumenregulation überfordern. Pro Liter Schweiß verliert man ~3 g Kochsalz; Hyponatriämie senkt den Blutdruck und bewirkt Muskelschwäche. Die Regulierung des Natriumhaushalts erfolgt nervös (Sympathikusaktivität hält NaCl im Körper) und hormonell (Aldosteron hält Natrium im Körper, natriuretische Peptide scheiden Natrium aus). Physiologische Kochsalzlösung ist isoton (9 g NaCl/l; 0,9%-ig)
 
      Die alimentäre Zufuhr von Kalium (mit ~150 mM Leitkation des Intrazellulärraums) ist meist ausreichend (die Nieren scheiden überschüssiges Kalium aus). Die Zellen einer erwachsenen Person enthalten zusammen ~150 g Kalium, täglich werden ~5 g aufgenommen. Kalium wird von der Na/K-ATPase intrazellulär angereichert, baut das Ruhepotential auf (Auswärtsdiffusion) und beteiligt sich am Säure-Basen-Gleichgewicht (Azidose senkt die Aufnahme von Kalium in die Zelle → Umverlagerung in den Extrazellulärraum; umgekehrt senkt Alkalose den Kaliumspiegel). Behandlung einer Azidose kann eine gleichzeitig bestehende Hyperkaliämie zum Verschwinden bringen (weniger H+ → mehr K+ in der Zelle). Hyperkaliämie (z.B.infolge intensiver Muskelbelastung) regt das Pankreas zu Insulinsekretion an (zelluläre K+-Aufnahme↑→ Kaliumspiegel sinkt), die Nebennierenrinde zur Aldosteronsynthese (Aldosteron fördert die Kaliumsekretion → Kaliumspiegel sinkt), das Nebennierenmark zu Adrenalinsekretion (muskuläre ß-Rezeptoren regen die Na/K-ATPase an → Kaliumspiegel sinkt anhaltend)
 
      Elektrolytstörungen beeinflussen das EKG: Hypokaliämie → Senkung der ST-Strecke, Abflachung der T- und Auftreten einer U-Welle; Hyperkaliämie → zeltförmige T-Wellen, ab ~8 mM Veränderungen im Kammerteil (evt. Herz-Kreislauf- Versagen); Hypocalcämie → Verlängerung der QT-Strecke; Hypercalcämie → Verkürzung der QT-Strecke
 

 




  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.