Kalzium- und Mineralhaushalt des Körpers, Knochensystem

Kalzium, Phosphat, Magnesium

 
© H. Hinghofer-Szalkay

Burnett-DSyndrom:  Charles Hoyt Burnett
Kalzium:
calx = Kalk
Magnesium: μαγνησιη λιθός = Magnetstein (andere Deutungen: Nach antiken Städten, wie Magnisia oder Magnesia)
Phosphat:
φως-φορος = licht-tragend (Phosphor leuchtet bei Kontakt mit Sauerstoff)




Kalzium trägt etwa 2/3, Phosphat 1/3 zur Masse der anorganischen Knochensubstanz (Apatit) bei (die Hälfte der Knochenmasse entfällt auf Kalziumphosphat). Knochen enthält 99% der Kalzium- und 85% der Phosphatreserven des Körpers, der mindestens 1 Gramm Kalzium und 0,7 g Phosphor (entsprechend 3-4 g Phosphat) pro Tag benötigt - umso mehr, je stärker Wachstumsvorgänge im Spiel sind (des eigenen Organismus, oder des Feten bei Schwangeren). Kalzium wird vor allem mit dem Stuhl (0,75 g/d), Phosphat vorwiegend mit dem Harn ausgeschieden (1-3 g/d).

Abgesehen vom Knochen: Kalzium wird praktisch von jeder Zelle benötigt, es hat u.a. eine Schlüsselfunktion als Signalstoff; Phosphat dient als Energieträger (ATP), Bestandteil der DNS / RNS, Puffer u.a.

Die Blutwerte unterliegen mehrfacher hormoneller Regulation; vor allem muss der Wert des ional freien Kalziums stabilisiert sein, da dieser die Erregbarkeit von Zellmembranen beeinflusst (Hypokalzämie erhöht die Wahrscheinlichkeit der Depolarisation). Das Elektrolytmuster in der extrazellulären Flüssigkeit wirkt sich insgesamt auf das freie Kalzium aus, z.B. senkt Alkalose (etwa infolge Hyperventilation) den Anteil des freien Kalziums - das kann tetanische (hypokalzämische) Krämpfe auslösen.

Um die benötigte Menge Magnesium (0,1 g/d) resorbieren zu können, muß das 3- bis 4-fache davon mit der Nahrung angeboten werden. In der Zelle ist Magnesium nach Kalium das zweithäufigste Kation, etwa 600 Enzyme benötigen es, um aktiv werden zu können. Gehirn, Herz- und Skelettmuskel, Leber und Immunsystem gehören zu den Geweben, die in ihrer Funktion besonders stark magnesiumabhängig sind; Parathormon und Vassopressin wirken auf Umsatz und Verfügbarkeit des Magnesiums.


Kalzium (Ca++ Phosphat (HPO4--)
Magnesium (Mg++) Klinik
 
Abbildungen: Kalziumbilanz einer erwachsenen Person
Unter Verwendung von Werten in pubs.rsc.org und einer Vorlage bei Kidney International 2008


Das atomare Verhältnis Ca / P in Hydroxylapatit ist 5:3 (Ca5[PO4]3[OH]) - 1,6 mal so viel Ca (Molekulargewicht 40) wie P (MG 31). Der Anteil von Kalzium und Phosphor im Knochen beträgt atomar etwa 62/38%, gewichtsmäßig rund 68/32%.
 
  Kalzium (Ca++; Ordnungszahl 20, Atommasse 40, in der Erdkruste zu 3,4% vertreten) ist Bestandteil von Knochen und Zähnen (99% des Körperkalziums befinden sich in den Knochen - beim Erwachsenen ≈1 kg; dieses Kalzium wird alle 6-7 Monate erneuert).

Funktionen: Aufbau von Knochen und Zähnen, Permeabilität der Zelle, intrazelluläre Signalwirkung, Blutgerinnung, Impulsübertragung im Nervensystem, Muskelkontraktion, Schrittmachertätigkeit (Herzmuskel)

  Kalzium (Serum)
≈2,4 mM/l oder ≈10 mg/dl (2,15-2,55 mM/l)
Anteil des freien (biologisch wirksamen, ionisierten) Ca++ ≈50%, d.h. 1,15-1,30 mM/l
Freier Anteil nimmt ab mit Proteinkonzentration und steigendem Blut-pH (Alkalose): Bindung an Protein nimmt zu
Gebunden: ≈45% an Albumin und Globulin, ≈5% an Bikarbonat, Phosphat und Zitrat

Ausscheidung mit dem Harn: 130-400 mg/24h (2,5-7,5 mM/24h)
 
Im extrazellulären Raum stabilisiert Kalzium das elektrische Potential an Zellmembranen und aktiviert verschiedene Enzyme, u.a. solche der Blutgerinnung. Dieser Pool ist sehr mobil;
das im Blut zirkulierende Kalzium wird in kurzer Zeit gegen solches aus den Knochen ausgetauscht (>Abbildung).

     Bei Knochenwachstum (Kinder, Jugendliche) und -aufbau (Training) nimmt der Kalziumpool im Körper zu; bei mangelnder mechanischer Belastung nimmt er ab. In der Postmenopause kommt es jährlich zu Verlust von etwa 1% der Kalziummasse aus den Knochen. Bei Immobilisierung (Bettlägrigkeit, Lähmung, Aufenthalt im schwerelosen Zustand..) kann der Verlust an unbelasteten Stellen viel höher sein (bis >1% pro Monat), je nach (mangelnder) Beanspruchung der jeweiligen Strukturen. In Abwesenheit entsprechender mechanischer Belastung (die Druck- und Zugbelastbarkeit von Lamellenknochen liegt bei ≈1000 kg/cm2!) setzt sich der Abbau über unbegrenzte Zeit fort.

     Die tägliche Ca++-Aufnahme des Erwachsenen sollte ≈1 Gramm (Empfehlung: 1200-1500 mg/d) betragen. Unterversorgung kann die Entwicklung von Osteoporose fördern. Körperliche Fitness ist neben ausreichender Kalziumzufuhr (Milch, Milchprodukte, Fisch, Meerestiere, Getreideprodukte) die wichtigste Maßnahme, um das Skelettsystem belastbar zu halten. Bei verringerter Belastung der Knochen wird Kalzium mobilisiert und ausgeschieden und kann der Bildung von Nierensteinen Vorschub leisten (so sind z.B. Astronauten potentiell nierensteingefährdet).
 
  Über das Kalzium-Handling in der Niere s. dort.
 
Nur ein kleiner Teil des Knochenkalziums ist für die schnelle Regulation des Kalziumspiegels in den extrazellulären Flüssigkeiten verfügbar.
  Freies (ungebundenes, ionales) extrazelluläres Kalzium bestimmt die Erregbarkeit von Zellmembranen: Extrazelluläre Abnahme der Konzentration an freien Kalziumionen (normalerweise ≈1mM) kann bei Werten unter 0,6 mM zu Tetanie
(hypokalzämischen Muskelkrämpfen) sowie Herzrhythmusstörungen führen.


Erklärungsmodell für die Abhängigkeit der Membranerregbarkeit vom extrazellulären Kalziumspiegel
Nach: Ma Z et al, Calcium homeostasis modulator 1 (CALHM1) is the pore-forming subunit of an ion channel that mediates extracellular Ca2+ regulation of neuronal excitability. PNAS 2012; 109: E1963-71

Erklärung s. Text    CALHM1, Calcium homeostasis modulator 1

Es war lange nicht klar, wie die Höhe des extrazellulären Kalziumspiegels die Erregbarkeit von Nervenzellen beeinflusst. Der Mechanismus ist durch Kalzium- / Spannungssensoren erklärbar, die Teil von Ionenkanälen in der Zellmembran sind (<Abbildung). CALHM1 (Calcium homeostasis modulator 1) ist Teil eines Ionenkanals, über den der extrazelluläre Ca++-Spiegel die Erregbarkeit von Nervenzellen beeinflusst.

Der CALMH1-Kanal enthält einen Spannunssensor und einen Kalziumsensor und ist bei physiologischen Kalziumkonzentrationen (s. oben) und aufgeladener Membran geschlossen (<Abbildung oben). Depolarisation oder Kalziumabsenkung (Hypokalzämie) erhöht die Öffnungswahrscheinlichkeit des Kanals, worauf Kationen (Natrium, Kalzium) einströmen und die Zelle depolarisieren (<Abbildung unten). Das kann zur Auslösung von Aktionspotentialen führen (Motorische Vorderhornzellen übererregt →
tetanische Krämpfe).

Freie Kalziumionen sind weiters für die Funktion zahlreicher Enzymsysteme wesentlich. So ist der Ablauf der Blutgerinnung im Extrazellulärraum u.a. kalziumabhängig.

Kalzium ist mit über 1g/kg in Milch und Milchprodukten, Makrelen, Sardinen, Soja- und Weizenprodukten enthalten. Der tägliche Umsatz im Knochen (bone remodeling) beträgt ≈500-700 mg. Die Aufnahme im Darm ist an Calbindin (ein in verschiedenen Geweben exprimiertes Ca++-Bindungs- und Transportprotein) gebunden, welches von Kalzitriol (Vit. D3) reguliert wird. Dies ist wahrscheinlich der bedeutendste Ca++-regulierende Mechanismus; die Kalziumausscheidung mit dem Harn ist ziemlich konstant, wenn auch Hyperkalzämie die Ausscheidung mit dem Harn steigen, und Hypokalzämie die Ca++-Ausscheidung sinken lässt.
 
       Über Mangel und Überschuss s. unten
 




  
Abbildung: Phosphorbilanz einer erwachsenen Person

Modifiziert nach einer Vorlage bei Kidney International 2008

Die Werte können auch höher liegen, z.B. Ingestion von 2 g/d oder 600 mg/d Ausscheidung mit dem Stuhl

  Phosphat findet sich in den Knochen (85%), in Phospholipiden (Zellmembran) und energiereichen Phosphaten (ATP, CP), in Botenstoffen (cAMP) und Nukleinsäuren. Der menschliche Körper enthält etwa 10 g Phosphor / kg Körpergewicht.

Funktionen: Knochenaufbau, Energiestoffwechsel, Nukleinsäuren, Aufgaben im Blut und bei der neuromuskulären Koppelung.

Die tägliche Phosphoraufnahme einer erwachsenen Person sollte mindestens ≈0,7 Gramm betragen (Fleisch, Fisch,
Milchprodukte, Brot); in entwickelten Ländern kann man von einem täglichen Austausch von 1-2 Gramm Phosphor mit der Umwelt ausgehen (>Abbildung: 1200 mg).

  Phosphat (Serum)
 ≈1 mM/l  (2,5-5,0 mg/dl oder 0,85-1,5 mM/l)

Ausscheidung mit dem Harn: ≈800 mg/24h (13-42 mM/24h)
Phosphat-Clearance 6-16 ml/min - tubuläre Resorption >85%

Ausscheidung mit dem Stuhl: ≈400 mg/d

Während des Wachstums wird Phosphat im Knochen angereichert. Die Phosphatabsorption ist energieabhängig, die Ablagerung im Knochen abhängig von Parathormon, welches - zusammen mit Kalzitriol - Kalziumphosphat im Knochen  mobilisiert.

Der Phosphathaushalt wird in Niere und Gastrointestinaltrakt reguliert:


  Parathormon, Glukokortikoide, Hyperphosphatämie, Azidose steigern die renale Phosphatausscheidung (Parathormon steigert auch die Phosphatresorption im Darm und Knochen und wirkt sich unter physiologischen Umständen nicht auf den Phosphatspiegel aus);
  Vit. D (Kalzitriol), Insulin, GH, T3 und Alkalose senken die Phosphatausscheidung.
 
In der Niere wird glomerulär filtriertes Phosphat zu 90% rückresorbiert: 80% von proximalen und 10% vom distalen Tubulus.

Phosphat hat weiters Pufferfunktion.
Primäres und sekundäres Phosphat ergeben zusammen ein Puffersystem mit einem pK-Wert von 6,8, also recht nahe am zu stabilisierenden Wert von ≈7,4. Das macht den Phosphatpuffer - vor allem intrazellulär - zu einem wichtigen Stabilisator des pH-Wertes im Körper.
 
       Über Mangel und Überschuss s. unten
 




<Abbildung: Magnesiumbilanz einer erwachsenen Person
Nach: de Baaij JHF, Hoenderop JGJ, Bindels RJM. Magnesium in Man: Implications for Health and Disease. Physiol Rev 2015; 95: 1-46

Mehr als die Hälfte des im Körper gespeicherten Magnesiums befindet sich in den Knochen, gut ein Viertel in der Skelettmuskulartur. Im freien Extrazellulärraum befinden sich etwas mehr als 10 mM Magnesium, das Blut enthält nur ≈1% des Körperspeichers. Pro Tag wird etwa 0,1 Gramm Magnesium netto über den Darm aufgenommen (Resorption ≈120 mg/d, hauptsächlich parazellulär im unteren Dünndarm, feinabgestimmt transzellulär im Colon - Sekretion ≈20 mg/d) und gleich viel mit den Nieren ausgeschieden

  Magnesium (Mg++; Ordnungszahl 12, Atommasse ≈34, in der Erdkruste zu 1,9% vertreten) ist ein Kofaktor von Transport- und Enzymsystemen. Der Körper einer erwachsenen Person enthält insgesamt um die ≈24 Gramm Magnesium (<Abbildung). Mehr als die Hälfte des Körper-Magnesiums befindet sich in den Knochen, der Rest im Intrazellulärraum (hauptsächlich Muskel, <Abbildung).

Funktionen: Magnesium unterstützt die neuromuskuläre Kommunikation, regt die Parathormonsekretion an (was sich auf die Kalziumhomöostase auswirkt), aktiviert zahlreiche Enzyme im Kohlenhydrat- und Proteinstoffwechsel, und regt allgemein den Zellstoffwechsel an (Transport von Natrium, Kalium und Kalzium über die Zellmembran, Proteintransport).

Magnesium im Blutplasma: Rund 20% sind an Albumin gebunden, etwa 60% sind frei (ionisiert) und damit glomerulär filtrierbar (≈3,5 g/d), ≈20% sind komplex gebunden (als Phosphat, Oxalat, Sulfat u.a.)

Der tägliche Bedarf beträgt bei Männern ≈420 mg/d und bei Frauen ≈320 mg/d - etwa ein Drittel wird tatsächlich resorbiert (in der <Abbildung wird von 100 mg Mg++/d Netto-Resorption ausgegangen; 120 mg resorbiert, 20 mg/d sezerniert).
 
       Über Mangel und Überschuss s. unten
 
Magnesium wird hauptsächlich aus Vollkornprodukten, Leber, Geflügel, Fisch, Nüssen aufgenommen.

  Magnesium (Serum)
 ≈1 mM/l  (0,75-1,10 mM/l bzw. 1,8-2,6 mg/dl)
Ionisierter Anteil (pH 7,4): 0,53-0,67 mM/l
Hypomagnesiämie bei ≤1,7 mg/dl
Hypermagnesiämie bei >4 mg/dl - Bereich zwischen 2,6 und 4 mg/dl klinisch unbedeutend

Harn: 2,5-8,5 mM/l
  Nur ≈1% des Körper-Magnesiums befindet sich im Blut.
Magnesiummangel kann auch bei normalen Blutwerten vorliegen!
 
Starke Schweißsekretion kann zu Magnesiummangel führen; Muskelschwäche, Zittern, Krämpfe, erhöhter Gefäßwiderstand (Wadenkrämpfe durch Gefäßspasmen) sind die Folge.



>Abbildung: Zelluläre Physiologie des Magnesiums
Nach: de Baaij JHF, Hoenderop JGJ, Bindels RJM. Magnesium in Man: Implications for Health and Disease. Physiol Rev 2015; 95: 1-46

Die Magnesiumhomöostase in der Zelle wird durch die gemeinsame Funktion mehrerer Transporter in der Zellmembran reguliert (CNNM3, cyclin M3     SLC41A1, solute carrier family 41 type 1     TRPM7: transient receptor potential melastatin type 7     MagT1, magnesium transporter 1)

Die Mg++-Aufnahme kann durch Wachstumsfaktoren erhöht werden (EGFR =
epidermal growth factor receptor), dabei wird mTOR (mammalian target of rapamyci) aktiviert und Ca++ aus dem endoplasmatischen Retikulum freigesetzt - ein für Zellwachstum und Proliferation wesentlicher Mechanismus

MRS2-Transporter (mitochondrial RNA splicing 2) regulieren die Mg++-Konzentration in den Mitochondrien. Im Zellkern beteiligt sich Mg++ an Stabilität und Reparatur der DNS und reguliert die Aktivität von Polymerasen. Im Zytoplasma beeinflusst Mg++ die Aktivität hunderter Enzyme sowie RNS-Stabilität und ATP-Bindung

PI3K, Phosphoinositol-3-Kinase    PLCγ, Phospholipase C-γ    PIP3, Phosphatidylinositol 3,4,5-Trisphosphat    IP3, Inositoltrisphosphat

Biologische Bedeutung. Magnesium ist nach Kalium das zweithäufigste Kation in der Zelle. Es ist für die Funktion von über 600 Enzymen notwendig. Die physiologische Bedeutung zeigt sich vor allem für das Funktionieren von

  Gehirn (der neuronale Magnesiumgehalt ist wesentlich für die Regulierung der Empfindlichkeit von NMDA-Rezeptoren; Magnesiummangel kann Migräne, Depressionen und Epilepsie verursachen),

  Herz (Magnesium beeinflusst die Aktivität von kardialen Ionenrezeptoren, reguliert die Kontraktilität über die Verfügbarkeit intrazellulärer Kalziumionen - Kompetition um Bindungsstellen am kontraktilen Apparat! -, und wirkt vasodilatierend sowie antiinflammatorisch)
 
  Skelettmuskulatur (als Ca++-Antagonist, dessen Bindung an Troponin durch Mg++ kompetitiv gehemmt wird - in der ruhenden Muskelzelle ist [Mg++] etwa 104-fach höher als [Ca++], und Kalziumionen verdrängen im Rahmen der elektromechanischen Kopplung Magnesium von den Bindungsstellen. Das Gleichgewicht ist bei Magnesiummangel zugunsten der Kalziumbindung verschoben, und es können Muskelkrämpfe auftreten)

Aber auch die Funktion anderer Organe, wie Leber und Immunsystem, hängt von der Verfügbarkeit von Mg++ ab. Magnesium wirkt entzündungshemmend und Ca++-antagonistisch. Es ist wichtig für Energiehaushalt, Eiweißsynthese, Protein- und Nukleotidstruktur: Es bildet eine wesentliche Komponente der DNS- und RNS-Tertiärstruktur und ist notwendig für Struktur und Aktivität der DNS- und RNS-Polymerasen. Die Funktion zahlreicher Enzyme der Glykolyse hängen von der Anwesenheit von Mg++ ab; Mg-ATP ist für mehrere Enzyme notwendig. Aber auch darüber hinaus gibt es kaum einen Stoffwechselweg, der nicht der Anwesenheit von Magnesiumionen bedarf.

Magnesium ist auch ein wichtiger Faktor für die Kontrolle der Zellproliferation (die wiederum von der Proteinsynthese abhängt - >Abbildung). Steigt [Mg++] in der Zelle, dann nimmt die Eiweißsynthese innerhalb einer Stunde zu (die DNS-Synthese innerhalb von 10 Stunden).

Regulierung.
Der Magnesiumhaushalt wird u.a. in den Nieren und im Gastrointestinaltrakt reguliert (Parathormon, Vasopressin - Vasopressin steigert u.a. die Mg++-Verfügbarkeit in der Zelle). Im Knochen fördert Magnesium den Knochenaufbau - es stimuliert die Proliferation von Osteoblasten und Knorpelzellen in den Wachstumsfugen.

  Die Resorption im Darm (25-60% der mit der Nahrung angebotenen Menge) erfolgt zum Großteil parazellulär im unteren Jejunum und im Ileum (unregiliert,
konzentrationsabhängig - kaum durch Claudine in tight junctions behindert) sowie transzellulär (TRPM - epitheliale Transportsysteme s. >Abbildung) im Dickdarm. Bei Magnesiummangel nimmt die Effizienz der intestinalen Magnesiumresorption zu.

Rund die Hälfte der resorbierten Magnesiummenge wird mit dem Stuhl ausgeschieden.

  Die Nieren sind der Hauptort der Regulation des Magnesiumspiegels: Die Magnesium-Rückresorption aus dem Nephron erfolgt in erster Linie (≈70%) im dicken Teil des aufsteigenden Schenkels der Henle-Schleife - vorwiegend parazellulär (das tight-junction-Protein Claudin reguliert die Diffusion), bei Bedarf (Magnesiummangel) auch transzellulär. Die kortikalen Tubuli resorbieren zusammen ≈25% der filtrierten Menge. 5% der primär filtrierten Menge werden mit dem Harn ausgeschieden (etwa dieselbe Menge wie im Darm aufgenommen, d.h. ≈0,1 g/d).





Kalzium

     Übertriebene Kalziumaufnahme kann zum Burnett-Syndrom (Milch-Alkali-Syndrom) führen: Überangebot an Kalzium (Milch!) und leicht resorbierbaren Alkalien (Bikarbonat) führt zu Alkalose (erhöhter Phosphatspiegel) mit Übelkeit, Erbrechen, Schwindelgefühl und Ataxie, längerfristig zu Kalkablagerungen in conjunktiva und evt. cornea des Auges sowie in die Nierentubuli (Niereninsuffizienz!).

     Chronischer Kalziummangel (streng vegetarische Diät ohne Milchprodukte, Verdauungs- und Resorptionsstörungen, Magnesium- oder Vit. D-Mangel) kann eine Neigung zu Muskelkrämpfen bewirken (Hypokalzämie!).

Die Konzentration an ionisiertem Kalzium wird mittels selektiver Messelektroden bestimmt (Ionenaustauscher, Ag/AgCl-Bezugselektrode). Das Gesamt-Kalzium wird mittels Atomabsorptions-Spektroskopie (Referenzmethode), Flammenphotometrie (spezifische Wellenlänge) oder Photometrie ermittelt (Farbkomplexreaktion).


Phosphat

     Phosphatmangel: Im Bereich von 1,0 - 2,5 mg/dl spricht man von milder, unter 1 mg/dl von schwerer Hypophosphatämie. Chronischer Phosphatverlust kann sich - außer infolge Mangelernährung - durch chronische Sekretverluste oder bei Alkoholmißbrauch ergeben (verminderte Zufuhr, Phosphat → Intrazellulärraum etc). Akut kann sich Phosphatmangel z.B. durch Insulingabe einstellen (Phosphat → intrazellulär, zusammen mit Glukose). Es kann zu ATP-Mangel mit Zellschäden kommen (Myopathien, Atemstörungen..)

     Hyperphosphatämie liegt bei Werten über 5 mg/dl vor (ab 9 mg/dl schwer). Häufigste Ursache ist verringerte renale Ausscheidung (Niereninsuffizienz). Folge können extraossäre Verkalkungen sein. Verringerte Zufuhr wird durch eiweißarme Diät erreicht.


Magnesium

     Magnesiummangel: Eine mangelnde Deckung dieses Bedarfs mit der Nahrung ist häufig, z.T. wegen des geringen Mineralgehalts landwirtschaftlich genutzter Böden; z.B. ist in den letzten 50 Jahren der durchschnittliche Magnesiumgehalt von Obst um 20-30% gesunken. Außerdem gehen bei der Nahrungsmittelaufarbeitung 80-90% des ursprünglich enthaltenen Magnesiums verloren. Achtung: Magnesiummangel kann auch bei normalen Blutwerten vorliegen (99% des Magnesiums befindet sich außerhalb der Blutbahn).

Hypomagnesiämie kann - außer durch verminderte Zufuhr - bedingt sein durch

     renale Verluste (Hemmung der Rückresorption durch Diuretika, Hyperkalzämie, Hyperthyreose, tubuläre Schäden u.a.)

     intestinale Verluste (Malabsorption infolge Durchfall, Entzündung, Laxantienmissbrauch u.a.).

Ein Magnesiummangel ist schwer zu diagnostizieren, da Magnesium zum Großteil in den Zellen gespeichert wird und die Messung des Serumspiegels kaum aussagekräftig ist. Eine Möglichkeit ist eine Magnesiumbelastung: Nach einer Magnesiuminfusion wird über 2 Tage die Ausscheidung mit dem Harn ermittelt; hält die Person viel Magnesium zurück, hat der Körper vermutlich wenig gespeichert und es liegt ein Magnesiummangel vor.

     Magnesiumüberschuss: Bei Magnesiumspiegeln über 5 mg/dl (vgl. Referenzwerte) ist die muskuläre Erregungsübertragung blockiert (motorische Endplatte, Herzmuskel, glatte Muskulatur). Folge sind u.a. schlaffe Lähmungen, Schließmuskelschwäche, Obstipationen u.a.; ab Magnesiumwerten über ≈9 mg/dl Atemschwäche; und ab ≈12 mg/dl drohen Herz- und Atemstillstand.

Hypermagnesiämie kann - außer durch übertriebene Magnesiumsubstitution - bedingt sein durch

     Niereninsuffizienz (akut oder chronisch) - filtriertes Magnesium wird nicht ausreichend tubulär rückresorbiert, Magnesium staut sich im Körper zurück.
 
Magnesiumüberschuss zeigt sich in einem erhöhten Serumspiegel.


Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.