Um die Aktomyosin-Reaktion zu beenden,
ist es notwendig, Calciumionen wieder aus dem Sarkoplasma zu entfernen.
Dann dissoziiert Calcium vom Troponin C ab, die Troponinkomplexe rücken
in die "Ruhestellung" zurück (allosterischer Mechanismus), der an ihnen
befestigte Tropomyosinfaden gleitet wieder in eine Position am
Aktinfilament, der die Reaktion mit Myosinköpfen verhindert - die
Filamente können aneinander ohne Querbrückenbildung vorbei gleiten, und
der Muskel lässt sich ohne wesentlichen Widerstand dehnen.
Abbildung: Entfernung von Ca
++ aus dem Sarkoplasma
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021
Für Skelettmuskelfasern ist die Sequestrierung von Calciumionen im sarkoplasmatischen Retikulum - dem Hauptspeicher von Ca
++
zur Triggerung einer Kontraktion - der wichtigste Mechanismus zur
raschen Entspannung nach einer Zuckung bzw. einem Tetanus. Hier ist es
ein ATP-verbrauchender Austauscher, der Wasserstoffionen in das, und
Calciumionen aus dem Zytoplasma befördert: Die sarkoplasmatische
Calciumpumpe SERCA
(Sarcoplasmic / endoplasmic reticulum calcium ATPase).
In den Extrazellulärraum befördern zwei Transporter Calcium aus der Zelle: Ebenfalls ATP-verbrauchend sind die PMCA (plasma membrane Ca-ATPases), und Natrium-Calcium-Austauscher (NCX - "X" für exchanger) werden vom in die Zelle gerichteten Natriumgradienten angetrieben.
Einmal im sarkoplasmatischen Retikulum, wird Ca++ teilweise
an die Proteine Calreticulin und Calsequestrin angelagert, was die
Speicherfähigkeit erhöht, indem freies Calcium (vorübergehend) gebunden
und die SERCA dadurch entlastet wird.
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Die Evakuierung der Calciumionen aus dem Sarkoplasma erfolgt auf zwei Wegen (
Abbildung):
Über die Zellmembran nach außen (Interstitium),
in intrazelluläre Speicher, insbesondere das sarkoplasmatische Retikulum.
Über die Zellmembran entfernen Muskelfasern das Calcium mittels Na/Ca-Austauscher (NCX), der durch den Natriumgradienten angetrieben wird, sowie eine Calciumpumpe (PMCA), die ATP verbraucht.
Der wichtigste Mechanismus zur Relaxierung des Skelettmuskels ist die Entfernung von Calciumionen aus dem Sarkoplasma in das sarkoplasmatische Retikulum (eine Spielart des endoplasmatischen Retikulums). Sie erfolgt über die primär energieverbrauchende SERCA (Sarcoplasmic / endoplasmic reticulum calcium ATPase).
Im sarkoplasmatischen Retikulum erhöhen Calcium-Bindungsproteine die Ca++-Speicherkapazität (
Abbildung). Calsequestrin ist in terminalen Zisternen des endoplasmatischen Retikulums angereichert und bindet Ca++-Ionen
(bis zu 50 Calciumionen pro Molekül), was deren freie Konzentration im
Retikulum erniedrigt und die Calciumtransporter so entlastet. Das
ebenfalls lösliche Speicherprotein Calreticulin wirkt vor allem als Chaperon, es bindet nicht richtig gefaltete Glykoproteine.