Körperhaltung und Motorik

Physiologische Faktoren der Leistungsfähigkeit der Muskulatur


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© H. Hinghofer-Szalkay

Calsequestrin: calx = Kreide, Kalkstein (Calcium), sequester = Vermittler (von sequere = folgen)
isometrisch: ἴσος = gleich, μέτρον = Maß
isotonisch:
ἴσος = gleich, τόνος = Spannung
Phospholamban: "Phosphor-Rezeptor" (λαμβἀνειν = erhalten)
plyometrisch: πλειων = mehr,
μέτρον = Maß, Länge



Skelettmuskeln beziehen den Großteil ihres Energiestoffwechsels über Triglyzeride, außer bei (kurzdauernder) Höchstleistung, wo der Anteil der Glukose mehrfach ansteigt und für bis zu 75% der ATP-Synthese genutzt wird - unterstützt durch Lyse von Muskelglykogen, aber auch Utilisation von Blutzucker (glukosesenkende Wirkung körperlicher Arbeit). Der Sympathikus unterstützt diese Umstellung (ß2-Adrenozeptoren).

Die Energiegewinnung unter Sauerstoffverbrauch (aerobe Kapazität) geht bis zur anaeroben Schwelle, bei der das kardiovaskulär-pulmonale System (Atmung, Durchblutung) seine Leistungsgrenze erreicht - darüber hinaus kann ATP nur laktazid (Abbau bis Brenztraubensäure Laktat) gewonnen werden (Abfall des Blut-pH: nicht-respiratorische Azidose). Mit "Sauerstoffschuld" meint man diejenige Menge Sauerstoff, die dabei für oxidative Energiegewinnung benötigt gewesen wäre (nicht angeliefert werden konnte) und nach der Belastung zur Wiederherstellung des Ruhezustandes zusätzlich verbraucht wird.

Man unterscheidet Muskelfasern vom
   -- Typ I
(slow-twich) - gut kapillarisiert, schmal, myoglobinreich ("rote" Muskelfasern), mit hoher aerober Kapazität - sie sind auf langanhaltende, mäßige Belastung spezialisiert (Haltemuskulatur)
   -- Typ II (fast-twitch) - wenig Mitochondrien und Myoglobin
("weiße" Muskelfasern), rasch ermüdend, aber sehr schnell - ideal für flinke Motorik und zur kurzen Entwicklung von Spitzenkraft 


Zustand der Muskelfaser
Energiestoffwechsel und Durchblutung des Muskels aerob vs. anerob Länge, Kraft, Geschwindigkeit, Kontraktionsformen Fast- und Slow-twitch-Fasern  Physiologie des Laufens Belastung und Muskelkater
 

>Abbildung: Ruhedehnungs- und Kontraktionsmaximums-Kurven

Ein Muskel wird aus verschiedenen Ausgangslängen (blaue Kurve) zur isometrischen Kontraktion gebracht (gleichbleibende Länge - grüne Kurve). Die Differenz der jeweils beiden Beträge (rote Kurve) ist durch die Kraftentfaltung der Sarkomeren bedingt

Voraussetzung für Funktion und Leistungsfähigkeit der Muskulatur ist ihre adäquate Versorgung mit Nährstoffen, Elektrolyten, Wachstumsfaktoren und Atemgas (Durchblutung) sowie entsprechende Anregung durch das Nervensystem (motorische Vorderhornzellen). Die Aktivierung der Muskeln muss rasch erfolgen, dementsprechend werden sie durch schnell leitende Nervenfasern versorgt, sowohl motorisch als auch sensorisch.

Die Hauptfaktoren der Anpassung an erhöhte Muskelbelastung (körperliches Training) sind die folgenden:

  Hypertrophie des Herzmuskels (von ≈300 auf ≈500 g), dies ermöglicht die bei Spitzenbelastung nötige Erhöhung des maximalen Herzminutenvolumens (s. auch dort)

  Vermehrung der Kapillaren, dies steigert den maximal erzielbaren Austausch von Atemgasen etc

  Erhöhung des Blutvolumens (Hypervolämie), dadurch nimmt die maximale Perfusionskapazität des Kreislaufs zu und es können höhere Volumenverluste durch Schwitzen verkraftet werden

  Vergrößerte Mitochondrienzahl bzw. -dichte in den Muskelzellen, wodurch die aerobe Kapazität zunimmt
 

<Abbildung: Glukoseaustausch im Organismus
Nach einer Vorlage in Koolman / Roehm, Color atlas of biochemistry. Thieme 2012

Eine erwachsene Person speichert  im Durchschnitt etwa 450 Gramm  Glykogen - 1/3 in der Leber, 2/3 in der Muskuilatur. Die Leber nützt ihren Glykogenvorrat (≈150 Gramm) zur postresorptiven Stabilisierung des Blutzuckerspiegels (Fremdbedarf). Dieser Speicher kann vollständig verbraucht werden (grüner Doppelpfeil links), er wird durch Glukoneogenese wieder aufgefüllt. Muskelglykogen hingegen (insgesamt ≈300 Gramm) dient dem Eigenbedarf; der Speicher nimmt dabei nomalerweise nur um ≈100 Gramm ab (grüner Doppelpfeil rechts). Die Leber verfügt über Glukose-6-Phosphatase, die Muskelzelle nicht

Energiestoffwechsel: Im Ruhezustand und bei stationärer Arbeit bezieht der Skelettmuskel ≈75% seiner Energie aus dem Abbau von Triglyzeriden. Diese vorwiegend aus dem Fettgewebe stammende Energiequelle ist für sehr lange Zeiträume verfügbar und wird normalerweise in den Arbeitspausen wieder aufgefüllt.

Bei kurzdauernden Höchstleistungen hingegen steigt der Anteil der Glukose an der Energieversorgung des Muskels auf bis zu ≈75% an. Aktivitätssteigerung des Sympathikus bewirkt - über ß2-Rezeptoren - Glykogenolyse und Proteinsynthese, und steigert die Aktivität der Na-K-Pumpe (was den Kaliumspiegel im Blutplasma senken kann).

Unmittelbarer Energielieferant für die Muskelkontraktion ist Adenosintriphosphat (ATP). Wird der Muskel aktiviert, verbraucht sich das unmittelbar verfügbare ATP innerhalb weniger Sekunden. Die Art der anschließend zum "Nachladen" des ATP-Pools verwendeten Energiequellen hängt von Dauer und Profil der Muskelaaktivität ab:

      Kurzzeitig wird ATP aus einem in der Muskelzelle angelegten Speicher von Kreatinphosphat nachgebildet - unter Wirkung der Kreatinkinase (Abbildung). Dieser Energievorrat reicht für mehrere Sekunden, nach weniger als einer Minute ist er (bei kontinuierlicher Muskelaktivität) gänzlich erschöpft.

      Innerhalb von Sekunden springt die anaerobe Glykolyse an. Sie kann noch vor Ablauf einer Minute mehr als die Hälfte des Energiemusatzes des Muskels bestreiten, nachher nimmt ihr Beitrag wieder ab und ist nach wenigen Minuten vollauf verschwunden.

      Aerober Substratabbau übernimmt dann die Energieproduktion (<Abbildung). Auch sie startet innerhalb weniger Sekunden, nach etwa 10 Minuten gipfelt der Beitrag des aeroben Kohlenhydratabbaus in der Muskulatur (diese nimmt Glukose auf, was den Blutzuckerspiegel senkt). Dieser Mechanismus wirkt über eine Stunde.

      Etwa 10 Minuten nach Beginn der Arbeit beteiligt sich der aerobe Kohlenhydratabbau in der Leber, dieser nimmt etwa 2 Stunden lang an der Energiebereitstellung teil.

      Gut eine Viertelstunde nach Beginn der Aktivität beginnt der aerobe Fettsäureabbau, sein Maximum ist nach 2 Stunden (oder mehr) erreicht, und für Ausdauerbelastung bleibt dieser Mechanismus am Ende für die ATP-Synthese alleine übrig.

Muskelglykogen
stellt eine Energiereserve für die Muskelzelle selbst dar (Glykogen bis zu 3% der Zellmasse). Dies ist besonders für kurze, intensive Belastungen hilfreich (auch bei ungenügendem Sauerstoffangebot - anaerober Abbau bis Laktat). Die Aufnahme der Glukose aus dem Extrazellulärraum wird durch Insulin begünstigt (etwa 15-fach; ≈4 mg/ml intrazelluläre Glukosekonzentration kann durch Insulinwirkung erreicht werden).
 
      Zum aeroben / anaeroben Energiestoffwechsel des Muskels s. auch dort.
 

>Abbildung: Bilanz der Sauerstoffverteilung im Körper (gerundete Werte: gesunder junger Mann)
Nach einer Vorlage in Praktische Physiologie

Perfusion rot, Sauerstoffverbrauch blau. Aufteilung auf Muskulatur (inkl. Myokard) und Rest des Körpers (vgl. dort). Während die Muskulatur im Ruhezustand (links) nur 20% des Herzminutenvolumens (5 l/min) und ein Drittel des gesamten Sauerstoffs (240 ml/min) verbraucht, steigen diese Zahlen bei körperlicher Ausbelastung (rechts) auf 85% (des Herzminutenvolumens von 20 l/min) und 95% (des Sauerstoffverbrauchs von 3210 ml/min)

Eine erwachsene Person kann etwa 450 Gramm Glykogen speichern (≈150g in der Leber, ≈300 g im Skelettmuskel).

  Leberglykogen dient zur Erhaltung des Blutzuckerspiegels in der postresorptiven Phase, und dieser Vorrat ist starken Schwankungen unterworfen (praktisch vollständige Entleerung möglich). Durch Glukoneogenese wird der Speicher dann wieder komplettiert

  Muskelglykogen hingegen dient dem eigenen Bedarf und nicht der Blutzuckerregulation (fehlende Glukose-6-Phosphatase, keine Glukoseabgabe aus der Muskelzelle). Der Glykogengehalt im Muskel ist auch nicht so starken Schwankungen unterworfen (±1/3, s. Abbildung oben).
  Blutzuckersenkende Wirkung von Muskelaktivität: Die Glukoseaufnahme steigt auch ohne Insulin bei erhöhtem Energieverbrauch der Muskelzelle und senkt dadurch den Glukosespiegel.

Training steigert weiters längerfristig (über Tage bis Wochen) die Glykogenspeicherung im Skelettmuskel; so kann z.B. durch entsprechende Kombination von Muskelbelastung und Diätform die Glykogenspeicherung von <10 g/kg auf >30 g/kg und die Ausdauerzeit z.B. im Radsport von einer Stunde auf drei Stunden erhöht werden (<Abbildung).


<Abbildung: Diätplan und Ausdauer
Nach: Hinghofer-Szalkay H, Körperliche Belastung und Kohlenhydrate. Wien Med Wschr 1979; 129: 532-4

Fahrradergometrie auf 75% der maximalen Leistung. Bei niedriger Kohlenhydratzufuhr mit der Ernährung (fett- und eiweißreiche Kost, oben) legt die Skelettmuskulatur einen Vorrat von 5-10 g Glykogen pro kg Muskelgewebe an, der relativ rasch verbraucht ist; eine Energieausbeute von 75% der maximal möglichen Leistung ist aus der Verbrennung von Fettsäuren auf Dauer nicht möglich, die Ausdauerzeit beträgt ≈1 Stunde

Bei hoher Kohlenhydratzufuhr hingegen (unten) kann die Muskulatur bis zu 40 g/kg Glykogen speichern, dementsprechend länger kann der hohe Energiedurchsatz durch Kohlenhydratverbrennung aufrechterhalten werden


Plötzliche Kraftentwicklung bedingt raschen Energieverbrauch, intrazelluläre Speicher werden entsprechend schnell konsumiert (energiereiche Phosphate: ATP, CP) und müssen nachgebildet werden. Dies erfolgt unter Sauerstoffverbrauch (aerob, Zitratzyklus) oder anaerob (Glykolyse bis Pyruvat → Laktat), was weniger Energie (Muskeltätigkeit für 20-30 Sekunden) bringt und den pH-Wert senkt (nicht-respiratorische Azidose).

Als aerobe Kapazität bezeichnet man die Leistungsfähigkeit des Muskels bis Erreichen der anaeroben Schwelle (Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen Laktat-Neubildung und -Abbau, d.h. Vermeidung einer leistungsbedingten Laktazidose).

Als Sauerstoffschuld bezeichnet man die Tatsache, dass der Muskel zu Beginn seiner Tätigkeit Energiereserven aufbraucht, die erst nach Ende der Kontraktion oxidativ wieder ergänzt werden.

Die Durchblutung der Skelettmuskulatur wird mittels Autoregulation bedarfsgerecht auf die Muskeln so verteilt, dass die aktiven (durch Gefäßerweiterung) besonders gut perfundiert werden. Dies wird durch vermehrtes Auftreten vasodilatatorisch wirkender Mediatoren im Gewebe aktiver Muskeln erreicht.

Inaktive Muskeln bleiben gering durchblutet (hoher Sympathikustonus, keine Vasodilatantien), sodass ein größerer Prozentsatz des Herzminutenvolumens in die belasteten Muskelpartien "umgeleitet" wird, während die Gefäße in den weniger beteiligten Muskeln eng und relativ schwach durchblutet bleiben ("kollaterale Vasokonstriktion").

Dazu kommen zentrale Elemente: Nervale und hormonelle Regulation trägt zur Vasodilatation in der Skelettmuskulatur bei. Der Mechanismus (Azetylcholin eNOS? Adrenerge ß2-Rezeptoren cAMP?) ist noch Gegenstand der Forschung.
 
Dehnt man einen Muskel, treten passive Gegenkräfte auf (sowohl aus den Muskelfasern als auch aus bindegewebigen Strukturen). Die entsprechende Längen-Kraft-Beziehung wird durch die Ruhedehnungskurve beschrieben (>Abbildung ganz oben: blaue Kurve). Kommt es zusätzlich zur Aktivierung des kontraktilen Apparats, entsteht Kontraktionskraft (>Abbildung ganz oben: rote Kurve für isometrische Maximalkontraktionen).

In Summe ist die resultierende Kraft (grün) bei geringer Faserlänge weitgehend eine aktive Komponente, bei stark (vor)gedehnter Faser nimmt der "passive" Teil zu (und der aktive ab, da die Überlappung von Aktin- und Myosinfilamenten und damit die Zahl der aktiven Querbrücken abnimmt). Die aktive Kraftausbeute ist am höchsten, wenn die Faser etwa ihre normale Ruhelänge hat (Sarkomerlänge etwas mehr als 2 µm); unter ≈70% und über ≈150% der Ruhelänge kommt es kaum noch zu Kraftentwicklung (ungünstige Positionierung der Querbrücken im Sarkomer).

Muskeltraining ("body building") erhöht mit der Muskelmasse die Muskelkraft; dabei nimmt der Querschnitt der Fasern zu, nicht ihre Zahl.

Die Effizienz der Muskelarbeit lässt sich über ihren Wirkungsgrad angeben (=mechanische Arbeit durch gesamten Stoffwechselaufwand), dieser beträgt etwa 1/5 (maximal 26%).


>Abbildung: Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung (Skelettmuskel)
Nach: Sejersted OM, Sjøgaard G. Dynamics and Consequences of Potassium Shifts in Skeletal Muscle and Heart During Exercise. Physiol Rev 2000; 80: 1411-81

Maximale Kraft bei geringster Kontraktionsgeschwindigkeit, maximale Kontraktionsgeschwindigkeit (Vmax) bei geringster Kraft (dünne Kurven). Höchste Leistung bei mittlerer Kraft und Kontraktionsgeschwindigkeit (dicke Kurven). Durchgezogene Kurven und rote Pfeilspitzen: Erholter Muskel, strichlierte Kurven und blaue Pfeilspitzen: erschöpfter Muskel, dazwischen (Pfeile): Ermüdung

  Kontraktionsformen: Meist geht eine Muskelkontraktion sowohl mit Verkürzung als auch Kraftentfaltung einher; diese Komponenten lassen sich jedoch trennen, entweder zeitlich (z.B. zuerst Kraftanstieg, dann Verkürzung - "Unterstützungskontraktion", oder plyometrische Kontraktionsformen - z.B. bei Hochspringen, Sprint), oder entsprechend Arretierung auf Verkürzung bei konstanter Kraftentfaltung ("isotonisch" ) oder Kraftentwicklung bei konstanter Länge ("isometrisch" ).

Der Muskel kann sich während seiner Kraftentfaltung verkürzen (konzentrisch), aber auch gedehnt werden (exzentrische Kontraktion). So ergeben sich kennzeichnende Relationen zwischen Kraft, Geschwindigkeit und Leistung des Muskels.
  Die Kontraktionsgeschwindigkeit nimmt mit zunehmender Kraft, die der Muskel aufbringt, ab, und vice versa (>Abbildung).

Einzelzuckungen erfolgen durch singuläre Entladungen der motorischen Vorderhornzellen (wie bei der Testung von Muskelspindelreflexen, z.B. dem Patellarsehnenreflex). Tetanische Kontraktionen sind die physiologische Kontraktionsform; (physiologischer) Tetanus bedeutet die Verschmelzung des Effekts einzelner Aktionspotentiale, deren rasche Abfolge zu einer weitgehenden Aktivierung des intrazellulär gespeicherten Kalziums und dadurch maximaler Kontraktionskraft ("Maximum") führt.
  Ein "Maximum" (auxotonisch, isometrisch, isotonisch) ist dadurch gekennzeichnet, dass alle Muskelfasern an der Kontraktion teilnehmen.

Schließlich steigt die Kraftausbeute in einem Muskel mit der Zahl der aktivierten motorischen Einheiten; diese hängt vom Entladungsverhalten der entsprechenden motorischen Vorderhornzellen ab (d.h. wie viele der im Muskel vorhandenen motorischen Einheiten vom ZNS "eingeschaltet" werden).

Größe der motorischen Einheit: Kleine motorische Vorderhornzellen versorgen kleinere motorische Einheiten und werden früher überschwellig erregt (EPSP-Summation) als große; kleine motorische Einheiten sind also öfter aktiv als große, die nur bei hohen mechanischen Anforderungen aktiviert werden (recruitment).
Regelmäßige Belastung und Kontraktionsauslösung ist der physiologische Anreiz zu anabolem Stoffwechsel (Erhaltung des Bestandes an Energiegewinnungsapparat, kontraktilen Proteinen etc.). Atrophie ist der Abbau von Muskelmasse aufgrund ungenügender Belastung und/oder Durchblutung. Hypertrophie ist eine erhöhte Masse und Kraft bestehender Muskelfasern, Hyperplasie eine Neubildung von Muskelfasern.


<Abbildung: Slow- vs. Fast-twitch-Fasern
Nach einer Vorlage bei McGraw-Hill, in: classes.midlandstech.edu

"Rote" (myoglobinreiche) Typ-I-Fasern sind ausdauernd, aber langsam (slow twitch), sie decken ihren Energiebedarf unmittelbar aerob und sind daher besser kapillarisiert. "Weiße" Typ-II-Fasern reagieren schnell (fast twitch), gehen dabei eine "Sauerstoffschuld" ein und ermüden rasch; der Kapillarisierungsgrad ist geringer.

Frauen
verfügen über mehr Typ-I-Fasern als Männer (Ausdauer), Männer hingegen über mehr Typ-II-Fasern (Spitzenkraft)

  Die Muskulatur ist - je nach hauptsächlich zu verrichtendem Arbeitsprofil (Gelenk, auf das einzuwirken ist) - spezialisiert auf z.B. rasche Kraftentwicklung oder ausdauernde Haltearbeit. Tatsächlich sind Muskelfasern unterschiedlich mit Mechanismen zur Kraftentfaltung / Verkürzung und Energiegewinnung ausgestattet und lassen sich folgendermaßen klassifizieren:
 
  ”Rote“ Muskelfasern (Typ I, 'slow-twitch' - <Abbildung) sind eher dünn, dicht kapillarisiert, verfügen über viel Myoglobin (Sauerstoffspeicher) und Mitochondrien, haben hohe aerobe Kapazität, vollbringen vorwiegend Haltearbeit (z.B. Rückenmuskulatur) und ermüden nur sehr langsam.

Skelettmuskeln sind unterschiedlich mit Typ-I-Fasern ausgestattet, z.B. zu ≈35% im Trizeps (rasch aktiviert, rasch ermüdend), ≈90% im Soleus (ausdauernd, Haltearbeit). Typ-I-Fasern sind von Inaktivität (z.B. längere Bettlägerigkeit) besonders betroffen; so nimmt der M. soleus in solchen Situationen stark an Masse und Kraft ab.

Es besteht auch eine deutliche Geschlechtsabhängigkeit (Sexualdimorphismus) bei der Verteilung der Muskelfasertypen: Frauen verfügen über mehr Typ-I-Fasern als Männer, was ihr Bewegungssystem ausdauernder macht - Männer können hingegen höhere Spitzenbelastungen tolerieren.

 
”Weiße“ Muskelfasern (Typ II, 'fast-twitch') haben hingegen wenig Myoglobin und dienen schnellen, ”phasischen“ Kontraktionen. Sie entwickeln rasch Spitzenkräfte und sind auf kurze Arbeitszyklen spezialisiert. Sie verfügen über relativ wenig Mitochondrien, stützen sich überwiegend auf glykolytische Energiegewinnung (sie enthalten viel Glykogen) und sind rasch ermüdbar (z.B. Bizeps, Trizeps). Ihr Kapillarisierungsgrad ist geringer als bei Typ-I-Fasern, d.h. jede Kapillare versorgt ein größeres Muskelfasergebiet als das Kapillaren in slow-twitch-Fasern tun - wegen des relativ geringeren Sauerstoffbedarfs können sie es sich leisten.

Man unterscheidet weiter Fasern vom Typ IIa (fast, fatigue-resistant - relativ ausdauernd) und IIb (fast-fatiguable - extrem glykolyseabhängig). Der Typ IIx ist der sich am raschesten kontrahierende und ermüdende Fasertyp des Menschen.

Typ-II-Fasern nehmen an Kraft und Volumen vor allem mit zunehmendem Alter ab, im Gegensatz zu Typ-I-Fasern, die vorwiegend infolge mangelnder Belastung reduziert werden.

Diese Muskelfasertypen unterscheiden sich auch in ihrer biochemischen Ausstattung:

  MHC- und MLC-Isoformen (myosin heavy- bzw. light chain)

  Phospholamban (stimuliert im phosphorylierten Zustand die Ca++-Aufnahme ins sarkoplasmatische Retikulum; fehlt in Typ-II-Fasern)

  Calsequestrin-Typ ("rasch" bei Typ II, kombiniert mit "kardialem" bei Typ I; Calsequestrin bindet Ca++) sowie

  Ca++-Freisetzungsmechanismus (Ryanodin-1-Rezeptor z.B. im Skelettmuskel, RYR2 im Herzmuskel) und

  Ca++-Sensormechanismus (Troponin C-Typ: 1, langsam; 2, rasch).
 
Die Ausstattung eines Muskels mit Typ-I und Typ-II-Fasern kann sich je nach Anforderungen (Muskeltraining) ändern, z.B. gibt es bei längerer Bettruhe in Muskeln, die normalerweise Haltearbeit leisten, eine Musterverschiebung von Typ I zu Typ II ("Dekonditionierung") - und umgekehrt eine Verschiebung in Richtung Typ I als Trainingseffekt).

  
>Abbildung: Energieverbrauch (Sauerstoffaufnahme) als Funktion der Art und Geschwindigkeit der Fortbewegung
Nach: Falls HB & Humphrey LD, Energy cost of running and walking in young women. Med Sci Sports 1976; 8: 9-13

Beim Gehen steigt der Sauerstoffverbrauch nichtlinear mit der erzielten Geschwindigkeit. Bei ≈8 km/h erfolgt der Wechsel von Gehen zu Laufen; hier nimmt der O2-Verbrauch linear mit der Geschwindigkeit zu

  Optimierung: Der Energieverbrauch nimmt beim Gehen mit zunehmendem Fortbewegungstempo - vor allem bei höherer Geschwindigkeit nichtlinear - zu; der Mensch bewegt sich bei über ≈8 km/h im Laufen energieeffizienter fort, d.h. der Sauerstoffverbrauch ist im Laufen geringer als beim Gehen mit gleichem Tempo (>Abbildung). Auch gibt es eine optimale Schrittlänge und -Frequenz, bei der am wenigsten Energie benötigt wird.

Körperliche Belastung steigert den Glukoseverbrauch in den Muskelzellen und erleichtert die Glukoseaufnahme; dies senkt den Blutzuckerspiegel. Gleichzeitig senkt der erhöhte Sympathikustonus die Insulinfreisetzung aus den ß-Zellen des Pankreas, insbesondere bei trainierten Personen - hier kann der Insulinspiegel bei Belastungen um ≈150 Watt über mehrere Minuten auf die Hälfte des Ruhewertes absínken.

Mit zunehmendem Alter nimmt im Allgemeinen die höchstmögliche Energiebereitstellung - d.h. die Maximalleistung - ab (etwa von ≈50 auf ≈40 ml/kg/min bis zum Alter von 20 Jahren, dann ab dem ≈50. Lebensjahr um jährlich ≈1-2%, mit >60a bis 3%/a), jedoch kann diese Reduktion durch konsequentes Training verhindert und auch im Pensionsalter eine weitgehend erhaltene körperliche Leistungsfähigkeit erzielt werden.

Wesentlich dramatischer ist die Auswirkung einer Immobilisierung, z.B. nach einem schweren Unfall oder bei Intensivpatienten ("Astronautensyndrom"), wo es durch plötzliches Erliegen des Muskeltrainings durch Gehen und allgemeine Aktivitäten des täglichen Lebens zu einer Einbuße der Muskelleistung und -Belastbarkeit führt, die in wenigen Tagen ein Ausmaß erreicht, das sonst nur über den Zeitraum der gesamten Lebensspanne zu beobachten ist.
  Frühzeitige Mobilisierung und konsequentes Aufbautraining stellen nach einer längerer Periode muskulärer Inaktivität die körperliche Leistungsfähigkeit wieder her.

Über die Steuerung der Muskulatur auf der Ebene des Rückenmarks, Hirnstamms, Kleinhirns, der Basalganglien, des Thalamus und des Großhirns, sowie die Steuerung der Augenbewegungen sowie über Spiegelneurone s. dort.



<Abbildung: Reparatur nach intensiver Muskelbelastung
Nach
Peake JM, Neubauer O, Della Gatta PA, Nosaka K, Muscle damage and inflammation during recovery from exercise. J Appl Physiol 2017; 122: 559-70

In den ersten Stunden nach der Muskelbelastung ist das Entzündungsgeschehen überwiegend von Neutrophilen bestimmt. Sie schaffen zellulären "Abfall" beiseite und bilden frühe Zytokine. Mastzellen gelangen in das Muskelgewebe und bilden Histamin und Chemokine. 4 bis 24 Stunden nach Auftreten der Mikrotraumen treten Makrophagen auf, sie räumen beschädigtes Gewebe ab, sezernieren entzündungsfördernde Zytokine und regen die Proliferation von Myoblasten an

Nach etwa 24 Stunden werden sie durch entzündungshemmende Makrophagen, CD8- und T-regulierende Lymphozyten ersetzt. Diese bilden antiinflammatorische Zytokine, rekrutieren Makrophagen, regen die Proliferation von Myoblasten und die Expansion des Satelliten-Zellpools an. Auch werden weitere Stromazellen (Fibroblasten- und Fettzell-Vorläufer, Perizyten) sowie die Differenzierung von Myoblasten angeregt. Myogenin ist ein regenerationsförderndes Protein. Schließlich haben nach etwa 7 Tagen die Muskelfasern (neue und regenerierte) die normale Ultrastruktur wiederhergestellt

Zytokine s. dort
    Wachstumsfaktoren s. dort

Muskelkater und Heilungsprozesse: Starke Belastung der Muskulatur führt zu Verletzungen (Mikroläsionen in Myofibrillen und Sarkolemm) und Flüssigkeitseinlagerung im Muskelgewebe (Schwellung der Myozyten). Zusätzlich treten zelluläre Proteine in den Extrazellulärraum über, was Entzündung auslöst (Auftreten von Bradykinin, Histamin, Prostaglandinen). Auch die extrazelluläre Kaliumkonzentration nimmt zu. Die <Abbildung zeigt die zeitliche Abfolge der Reparaturvorgänge.

Dies alles reizt Schmerzfasern und erzeugt
Muskelkater (Delayed onset muscle soreness DOMS): Dieser hat nichts mit Milchsäure (Übersäuerung) zu tun, wie oft behauptet wird, da sich der Laktatgehalt im Muskel nach der Belastung sehr rasch wieder normalisiert (Laktat-Halbwertszeit ≈20 Minuten). Muskelkater tritt 1-3 Tage nach der Überlastung auf und geht auf Mikrotraumata im Muskelgewebe zurück.

Dabei spielen zahlreiche Zellen eine Rolle, die zeitllich gestaffelt in Aktion treten (<Abbildung): Die Gewebetraumen stimulieren z.B. Satellitenzellen (Muskelstammzellen), Neutrophile, Makrophagen, T-Lymphozyten und Mastzellen (Entzündung), Gefäßwandzellen (Endothelzellen, Perizyten) und Stromazellen wie Fibroblasten. Diese Zellen interagieren untereinander sowie mit der extrazellulären Matrix des Skelettmuskels.
  Mäßige Muskelaktivität ist die beste Unterstützung für die Heilungsvorgänge, da so die Durchblutung angeregt wird, ohne weitere Verletzungen zu verursachen.



Eine Reise durch die Physiologie


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