Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

  
Körperhaltung und Motorik
 
Physiologische Faktoren der Leistungsfähigkeit der Muskulatur
© H. Hinghofer-Szalkay

Calsequestrin: calx = Kreide, Kalkstein (Calcium), sequester = Vermittler (von sequere = folgen)
isometrisch: ἴσος = gleich, μέτρον = Maß
isotonisch:
ἴσος = gleich, τόνος = Spannung
Phospholamban: "Phosphor-Rezeptor" (λαμβἀνειν = erhalten)
plyometrisch: πλειων = mehr,
μέτρον = Maß, Länge



Skelettmuskeln beziehen den Großteil ihres Energiestoffwechsels über Triglyzeride, außer bei (kurzdauernder) Höchstleistung, wo der Anteil der Glukose mehrfach ansteigt und für bis zu 75% der ATP-Synthese genutzt wird - unterstützt durch Lyse von Muskelglykogen, aber auch Nutzung von Blutzucker (glukosesenkende Wirkung körperlicher Arbeit). Der Sympathikus unterstützt diese Umstellung über ß2-Adrenozeptoren.

Die Energiegewinnung unter Sauerstoffverbrauch (aerobe Kapazität) geht bis zur anaeroben Schwelle, bei der das kardiovaskulär-pulmonale System (Atmung, Durchblutung) seine Leistungsgrenze erreicht - darüber hinaus kann ATP nur laktazid (Abbau bis Brenztraubensäure Laktat) gewonnen werden (Abfall des Blut-pH: nicht-respiratorische Azidose).

Mit "Sauerstoffschuld" meint man diejenige
Menge O2, die während der Muskelbelastung für oxidative Energiegewinnung genutzt hätte werden können, aber wegen beschränkter Transportkapazität (Durchblutung) nicht zur Verfügung stand. Sie wird typischerweise nach der Belastung zur Wiederherstellung des Ruhezustandes verbraucht ("nachgezahlt").

Muskelfasern spezialisieren sich auf bestimmte Belastungformen. Man unterscheidet Myozyten vom
 

   -- Typ I (slow-twich) - gut kapillarisiert, schmal, myoglobinreich ("rote" Muskelfasern), mit hoher aerober Kapazität - sie sind auf langanhaltende, mäßige Belastung spezialisiert (Haltemuskulatur)
 
   -- Typ II (fast-twitch) - wenig Mitochondrien und Myoglobin ("weiße" Muskelfasern), rasch ermüdend, aber sehr schnell - ideal für flinke Motorik und zur kurzen Entwicklung von Spitzenkraft.


Zustand der Muskelfaser
Energiestoffwechsel des Muskels Muskeldurchblutung und Substratangebot Aerob vs. anerob, Leistungsbereich Länge, Kraft, Geschwindigkeit, Kontraktionsformen Muskeltraining Fast- und Slow-twitch-Fasern  Physiologie des Laufens Belastung und Muskelkater

Core messages
  
Über die Steuerung der Muskulatur auf der Ebene des Rückenmarks, Hirnstamms, Kleinhirns, der Basalganglien, des Thalamus und des Großhirns, sowie die Steuerung der Augenbewegungen sowie über Spiegelneurone s. dort.
 
Entspannung und Kontraktion
 
Die graphische Darstellung des Verhältnisses zwischen Länge und Kraft einer Muskelfaser sagt viel über deren Zustand aus (>Abbildung):
 

 >Abbildung: Ruhedehnungs- und isometrische Kontraktionsmaximums-Kurven

Ein Muskelpräparat wird zu verschiedenen Längen gedehnt.
 
Blaue Kurve
: Passives Verhalten (Ruhedehnungskurve).
 
Grüne Kurve: Gemessene Kraft bei maximaler Reizung (elektrisch) unter isometrischen Bedingungen (Länge bleibt jeweils gleich).
 
Rote Kurve: Die Differenz der jeweils beiden Beträge ist durch die Kontraktion der Sarkomeren bedingt (aktiver Kraftanteil)


Die Ruhedehnungskurve stellt das "passive" mechanische Verhalten des Muskels dar - je stärker dieser gedehnt wird, desto mehr kommen Rückstellkräfte aus den bindegewebigen Strukturen zum Vorschein (kollagene und elastische Fasern  u.a.).

Wird der Muskel gereizt, kontrahiert er und es kommen "aktive" Kraftkomponenten dazu, die aus der Interaktion von Aktin- und Myosinfilamenten in den Sarkomeren stammen. Dadurch ergeben sich z.B. Kurven, welche definierte Kontraktionszustände beschreiben (isotonische, isometrische, auxotonische Maxima usw).

Mit solchen Diagrammen lassen sich quantitative Aussagen über Zustand und Verhalten von Muskelfasern (verschiedenen Typs) treffen. Der Nachteil dieser Darstellungsform ist, dass solche Registrierungen kaum in vivo, sondern hauptsächlich an isolierten Muskelpräparaten vorgenommen werden können.

Voraussetzung für Funktion und Leistungsfähigkeit der Muskulatur in vivo ist ihre adäquate Versorgung mit Nährstoffen, Elektrolyten, Wachstumsfaktoren und Atemgas (Durchblutung) sowie entsprechende Anregung durch das Nervensystem (motorische Vorderhornzellen). Die Aktivierung der Muskeln muss rasch erfolgen, dementsprechend werden sie durch schnell leitende Nervenfasern versorgt, sowohl motorisch als auch sensorisch.
   
Energiestoffwechsel des Muskels
 
Arbeit und Leistung: Im physikalischen Sinne ist Arbeit als Kraft mal Weg (J = N.m), Leistung als Arbeit pro Zeit (W = J/s) definiert. Kraft (force) ist zur Beschleunigung einer Masse vonnöten; 1 Newton (N) ist z.B. die Kraft, die man etwa braucht, um einen Apfel gegen den Effekt der Schwerkraft (9,81 m.s-2) zu halten (1 N = 1 kg.m.s-2). Multipliziert man die Kraft mit dem Weg, entlang den die Masse bewegt wird, ergibt sich Arbeit (work) (1 J = 1 kg.m2.s-2); auch Energie (energy) - z.B. Wärmeenergie - hat diese Dimension (z.B. kann die vollständige Oxidation von einem Gramm Kohlenhydrat 17 kJ Arbeit leisten / Wärme freisetzen: "Brennwert"). Leistung (power) schließlich ist die Menge an Arbeit (Energie), die für eine bestimmte Zeit vollbracht (freigesetzt) wird (1 W = 1 J.s-1).

Woher bezieht der Muskel seine Stoffwechselenergie?
Grundsätzlich kann die Skelettmuskulatur alle in Frage kommenden Substrate für ihre Energiegewinnung nutzen:
 
      Fettsäuren und Ketonkörper (fast unbeschränkte Verfügbarkeit über lange Belastungsperioden, allerdings nur etwa bis zur Hälfte der maximalen Belastung). Muskelzellen enthalten u.a. Fetttröpfchen (relativ klein: Etwa 20µ Durchmesser), die als Energiereserve, aber auch zur Entgiftung potentiell toxischer Fettsäuren dienen. Wie im Fettgewebe, haben die Kügelchen eine Hülle aus Perlipin (das Triglyzeride vor Abbau schützt), und weitere Proteine erfüllen enzymatische und Transportfunktionen (wenn Perlipin phopsphoryliert wurde und der Abbau aus Lipidtröpfchen erfolgen kann). Die Aufnahme von Fetten (vor allem aus VLDL) in die Muskelzelle erfolgt (wie im Fettgewebe) über Lipoproteinlipase, die von Muskelzellen - insbesondere nach Belastung - in hohem Maße exprimiert wird;
 
      Glukose (für hohen Energiedurchsatz) und Laktat (begrenzt durch das Sauerstoffangebot über den Kreislauf). Diese werden verbraucht und nicht nachgebildet (keine Glukoneogenese im Skelettmuskel). Im Vergleich zu anderen Geweben ist der Skelettmuskel die wichtigste Stelle insulinabhängiger (GLUT4-vermittelter) Glukoseaufnahme (~80%); Muskelfasern exprimieren auch GLUT1, vermutlich für die basale Glukoseaufnahme. Auch NO (aus Endothelzellen) fördert die Glukoseaufnahme der Muskelzelle. Bei ausreichendem Glukoseangebot (hoher Insulinspiegel) bildet die Muskelzelle die zur Synthese von Glykogen notwendigen Enzyme. Muskelaktivität regt direkt die Glykogenolyse an;
 
      Aminosäuren (vor allem verzweigtkettige: Leuzin, Isoleuzin, Valin, diese gelangen nach Resorption im Darm direkt in die Muskeln - die Leber kümmert sich wenig um sie - und stellen mehr als 30% aller Aminosäuren in kontraktilen Filamenten). Aminosäuren können aus dem Abbau von Protein - vor allem Aktin und Myosin - gewonnen werden (Muskelzellen sind reich an Aminotransferasen, dabei fallen vor allem Alanin und Glutamin an - via Leber können Aminosäuren aus dem Muskel zu Glukose verwandelt und dem Gehirn zur Verfügung gestellt werden). Das passiert nicht nur im generellen Hungerstoffwechsel, sondern auch lokal bei Inaktivität eines Muskels (Immobilisierung).

     Die Nutzung der Substrate für den Energiebedarf des Muskels ändern sich mit Grad und Dauer der Belastung. Bei niedriger Belastung (z.B. 25% VO2max) nutzt der Skelettmuskel vorwiegend (80-90%) Fettsäuren (die aus dem Fettgewebe mobilisiert werden) für seinen Energieaufwand (hohe Energiedichte, aber ausreichend Sauerstoff für oxidativen Abbau notwendig); etwa 10% stammen
aus dem Abbau von Neutralfettreserven der Myozyten selbst, weitere ~10% aus dem Abbau von Glukose aus dem Blut.

Steigt die Belastung
(z.B. auf 65% VO2max), nimmt der Absolutbetrag des Energieumsatzes entsprechend zu (z.B. bei Erhöhung von 25 auf 65% VO2max um einen Faktor 2,6). Die Prozentsätze der Substratnutzung ändern sich deutlich: Kohlenhydrate werden stärker genutzt, vor allem zu Beginn der Leistung. Jetzt kommen rund 25-40% aus der Utilisation von Muskelglykogen (das bei 25% VO2max überhaupt nicht betroffen ist); der Anteil muskeleigener Neutralfette nimmt (während der ersten Stunde) auf bis zu 30% zu, Fettsäuren liefern anfangs nur noch 25-30%, später (wenn die Glykogenreserven zur Neige gehen) steigt der Anteil wieder auf ~50% an; Glukose (die z.T. aus dem Abbau von Leberglykogen stammt, soferne noch Vorräte vorhanden sind) wird nach wie vor aus dem Blut bezogen (5-15%, mit der Belastungsdauer steigend; das entspricht einem Mehrfachen des Glukoseumsatzes im Körper - von der Leber zur quergestreiften Muskulatur - im Vergleich zu geringer Belastung).

Bei extensiver Belastung schließlich (80-90% VO2max) - etwa bei Marathonläufen - kann Glukose (aus Glykogenolyse) zum führenden Energielieferanten des Muskels avancieren. Das ermöglicht eine nur begrenzte Zeitspanne der Kraftentwicklung. Einige Tage nach erschöpfender Belastung nimmt der Glykogengehalt des Muskels deutlich zu (bis auf 3-4% der Muskelmasse). Wie genau all diese Umstellungen gesteuert und koordiniert werden, ist noch Gegenstand der Forschung.
 

<Abbildung: Glukoseaustausch im Organismus
Nach einer Vorlage in Koolman / Roehm, Color atlas of biochemistry. Thieme 2012

Eine erwachsene Person speichert  im Durchschnitt etwa 450 Gramm  Glykogen - 1/3 in der Leber, 2/3 in der Muskulatur.
 
Die Leber nützt ihren Glykogenvorrat (~150 Gramm) zur postresorptiven Stabilisierung des Blutzuckerspiegels (Fremdbedarf). Dieser Speicher kann vollständig verbraucht werden (grüner Doppelpfeil links), er wird durch Glukoneogenese wieder aufgefüllt.
 
Muskelglykogen hingegen (insgesamt ~300 Gramm, bei trainierten Menschen auch mehr: bis zu ~3% der Muskelmasse) dient dem Eigenbedarf; der Speicher nimmt dabei nomalerweise nur um ~100 Gramm ab (grüner Doppelpfeil rechts). Die Leber verfügt über Glukose-6-Phosphatase, die Muskelzelle nicht

Die Muskelmasse des Menschen besteht (im Ruhezustand) zu 1-2% aus Glykogen, abhängig vom Ernährungsmuster - 0,5-1% bei fett- und eiweißbetonter, 2-4% bei stark kohlenhydratreicher Kost. Beträgt z.B. das gesamte Muskelgewicht einer erwachsenen Person 25-30 kg, ist bei ausgewogener Mischkost von einem Muskelglykogenvorrat von
~400 g auszugehen.

  Zur kapillären Glukosezufuhr an den Muskel s. auch dort
 
In der Physiologie bezeichnet man als Arbeit alles, was den Energieumsatz im Muskel erhöht:

      Statische Arbeit ("Haltearbeit") bei konstanter Muskellänge (physikalisch-formal gesehen ist das keine Arbeit, weil ja kein Weg zurückgelegt wird - jedenfalls nicht nach aussen;

      Dynamische Arbeit - diese kann positiv sein (der Muskel verkürzt sich) oder auch negativ ("Bremsarbeit" bei Dehnung, z.B. beim Bergabgehen).

Entscheidend ist, dass bei Muskelaktivität auf jeden Fall "innere" Arbeit geleistet wird, d.h. der Stoffwechsel der Muskelfasern gesteigert wird. Der Großteil des aufgewendeten Energieumsatzes fließt nicht in mechanische Leistung (diesen Anteil gibt der Wirkungsgrad an), sondern wird als Wärme frei (Muskel als Wärmemaschine).

  Im Ruhezustand und bei stationärer Arbeit bezieht der Skelettmuskel ~75% seiner Energie aus dem Abbau (oxidative Phosphorylierung) von Fettsäuren (nicht Glukose!). Diese vorwiegend aus dem Fettgewebe stammende Energiequelle ist für sehr lange Zeiträume verfügbar und wird normalerweise in den Arbeitspausen wieder aufgefüllt.

Bei kurzdauernden Höchstleistungen hingegen steigt der Anteil der Glukose an der Energieversorgung des Muskels auf bis zu ~75% an. Aktivitätssteigerung des Sympathikus bewirkt - über ß2-Rezeptoren - Glykogenolyse und Proteinsynthese, und steigert die Aktivität der Na-K-Pumpe (was den Kaliumspiegel im Blutplasma senken kann).

Die Glukoseproduktion in der Leber (Glykogenolyse, Glukoneogenese) wird vor allem durch Adrenalin und Noradrenalin angeregt, die gleichzeitig die Sekretion von Glukagon fördern und die von Insulin hemmen. All das unterstützt die hepatische Glukosefreisetzung.


Unmittelbarer Energielieferant für die Muskelkontraktion ist Adenosintriphosphat (ATP). Wird der Muskel aktiviert, verbraucht sich das unmittelbar verfügbare ATP (reicht für ca. 5 Kontraktionen) innerhalb weniger Sekunden. Die Art der anschließend zum "Nachladen" des ATP-Pools verwendeten Energiequellen hängt von Dauer und Profil der Muskelaktivität ab:
  
      Kurzzeitig wird ATP aus einem in der Muskelzelle angelegten Speicher von Kreatinphosphat (CP) nachgebildet - unter Wirkung der Kreatinkinase (Abbildung). Dieser Energievorrat reicht für 10-20 Sekunden oder bis zu 50 Kontraktionen, dann ist er (bei fortgesetzter Muskelaktivität) gänzlich erschöpft. Muskelfasern enthalten im Ruhezustand mehr Kreatinphosphat als ATP, bei einer Kontraktion nimmt zunächst der CP-Pool (bei annähernd gleichbleibendem [ATP]) ab (energetische Pufferfunktion).

      Innerhalb von Sekunden springt die anaerobe Glykolyse an. Sie kann noch vor Ablauf einer Minute mehr als die Hälfte des Energiemusatzes des Muskels bestreiten, nachher nimmt ihr Beitrag wieder ab und ist nach wenigen Minuten vollauf verschwunden.

      Aerober Substratabbau übernimmt dann die Energieproduktion (<Abbildung). Auch sie startet innerhalb weniger Sekunden, nach etwa 10 Minuten gipfelt der Beitrag des aeroben Kohlenhydratabbaus in der Muskulatur (diese nimmt Glukose auf, was den Blutzuckerspiegel senkt). Dieser Mechanismus wirkt über eine Stunde.

      Etwa 10 Minuten nach Beginn der Arbeit beteiligt sich der aerobe Kohlenhydratabbau in der Leber, dieser nimmt etwa 2 Stunden lang an der Energiebereitstellung teil.

      Gut eine Viertelstunde nach Beginn der Aktivität beginnt der aerobe Fettsäureabbau, sein Maximum ist nach 2 Stunden (oder mehr) erreicht, und für Ausdauerbelastung bleibt dieser Mechanismus am Ende für die ATP-Synthese alleine übrig.

Muskelglykogen
stellt eine Energiereserve für die Muskelzelle selbst dar (Glykogen bis zu 3% der Zellmasse). Dies ist besonders für kurze, intensive Belastungen hilfreich (auch bei ungenügendem Sauerstoffangebot - anaerober Abbau bis Laktat). Die Aufnahme der Glukose aus dem Extrazellulärraum wird durch Insulin begünstigt (etwa 15-fach; ~4 mg/ml intrazelluläre Glukosekonzentration kann durch Insulinwirkung erreicht werden).
 
      Zum aeroben / anaeroben Energiestoffwechsel des Muskels s. auch dort
 

>Abbildung: Bilanz der Sauerstoffverteilung im Körper (gerundete Werte: gesunder junger Mann)
Nach einer Vorlage in Praktische Physiologie

Perfusion rot, Sauerstoffverbrauch blau. Aufteilung auf Muskulatur (inkl. Myokard) und Rest des Körpers (vgl. dort).
 
Die Muskulatur verbraucht im Ruhezustand (links) nur 20% des Herzminutenvolumens (5 l/min) und ein Drittel des gesamten Sauerstoffs (240 ml/min).
 
Diese Zahlen steigen bei körperlicher Ausbelastung (rechts) auf 85% (des Herzminutenvolumens von 20 l/min) und 95% (des Sauerstoffverbrauchs von 3210 ml/min)


Eine erwachsene Person kann etwa 450 Gramm Glykogen speichern (~150g in der Leber, ~300 g im Skelettmuskel).

      Leberglykogen dient zur Erhaltung des Blutzuckerspiegels in der postresorptiven Phase, und dieser Vorrat ist starken Schwankungen unterworfen (praktisch vollständige Entleerung möglich). Durch Glukoneogenese wird der Speicher dann wieder komplettiert

      Muskelglykogen hingegen dient dem eigenen Bedarf und nicht der Blutzuckerregulation (fehlende Glukose-6-Phosphatase, keine Glukoseabgabe aus der Muskelzelle). Der Glykogengehalt im Muskel ist auch nicht so starken Schwankungen unterworfen (±1/3, s. Abbildung oben).

      Blutzuckersenkende Wirkung von Muskelaktivität: Die Glukoseaufnahme steigt auch ohne Insulin bei erhöhtem Energieverbrauch der Muskelzelle und senkt dadurch den Glukosespiegel.
  
Aerob vs. anaerob, Leistungsbereich des Muskels
 
Plötzliche Kraftentwicklung bedingt raschen Energieverbrauch, intrazelluläre Speicher werden entsprechend schnell konsumiert (energiereiche Phosphate: ATP, CP) und müssen nachgebildet werden. Dies erfolgt unter Sauerstoffverbrauch (aerob, Zitratzyklus) oder anaerob (Glykolyse bis Pyruvat → Laktat), was weniger Energie (Muskeltätigkeit für 20-30 Sekunden) bringt und den pH-Wert senkt (nicht-respiratorische Azidose).
 
  Über die Steuerung der Atmung bei körperlicher Belastung s. dort
 
Als aerobe Kapazität bezeichnet man die Leistungsfähigkeit des Muskels bis Erreichen der anaeroben Schwelle (Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen Laktat-Neubildung und -Abbau, d.h. Vermeidung einer leistungsbedingten Laktazidose).
 

<Abbildung: Diätplan und Ausdauer
Nach einer Vorlage in Hinghofer-Szalkay H, Körperliche Belastung und Kohlenhydrate. Wien Med Wschr 1979; 129: 532-4

Fahrradergometrie auf 75% der maximalen Leistung. Bei niedriger Kohlenhydratzufuhr mit der Ernährung (fett- und eiweißreiche Kost, oben) legt die Skelettmuskulatur einen Vorrat von 5-10 g Glykogen pro kg Muskelgewebe an, der relativ rasch verbraucht ist; eine Energieausbeute von 75% der maximal möglichen Leistung ist aus der Verbrennung von Fettsäuren auf Dauer nicht möglich, die Ausdauerzeit beträgt ~1 Stunde.
 
Bei hoher Kohlenhydratzufuhr hingegen (unten) kann die Muskulatur bis zu 40 g/kg Glykogen speichern, dementsprechend länger kann der hohe Energiedurchsatz durch Kohlenhydratverbrennung aufrechterhalten werden


Leistungsbereich und Leistungsreserve: Bei maximaler Aktivierung (synchroner vollständiger Tetanus aller motorischer Einheiten) kann der Muskel seinen maximalen Gesamtleistungsbereich ausschöpfen. Das ist allerdings nur unter Ausnahmebedingungen möglich - im Affekt, z.B. in lebensbedrohlichen Situationen, oder bei Einwirkung von Pharmaka (Doping) - und gefährdet die Integrität des Gewebes. Starke Willensanstrengung mobilisiert sonst nur 35-65% der theoretisch möglichen Höchstleistung; im Rahmen üblicher Leistungsbereitschaft wird höchstens ein Drittel der Maximalkraft rekrutiert. Automatisierte Tätigkeiten nehmen gar nur 15% (oder weniger) des maximalen Leistungsbereichs in Anspruch.

Training steigert längerfristig (über Tage bis Wochen) die Glykogenspeicherung im Skelettmuskel; so kann z.B. durch entsprechende Kombination von Muskelbelastung und Diätform die Glykogenspeicherung von <10 g/kg auf >30 g/kg und die Ausdauerzeit z.B. im Radsport von einer Stunde auf drei Stunden erhöht werden (<Abbildung).
 

>Abbildung: Metabolische Hyperämie
Nach Walløe L, Wesche J. Time course and magnitude of blood flow changes in the human quadriceps muscles during and following rhythmic exercise. J Physiol 1988; 405: 257-73

Registrierung (Ultraschall- Doppler) der Strömungsgeschwindigkeit durch eine a. femoralis vor, während ("Belastung") und nach rhythmischen Kontraktionen des betreffenden m. quadriceps femoris.
 
Zu Beginn der Belastung nehmen die Spitzenwerte der Strömungsgeschwindigkeit durch Anreicherung gefäßerweiternder Substanzen (infolge ungenügender Sauerstoffzufuhr) erst allmählich zu, die Vasodilatation erreicht erst nach 2-3 Minuten ihr Höchstmaß, eine "Sauerstoffschlld" hat sich aufgebaut.
 
Nach Beendigung der Belastung müssen die vasodilatierenden Substanzen erst aus dem Gewebe gebracht werden, während dieser Zeit ist die Durchblutung noch erhöht (metabolische Hyperämie), das vermehrte Sauerstoffangebot wird für die oxidative Restitution der Energiespeicher genützt


Als Sauerstoffschuld (>Abbildung) bezeichnet man die Tatsache, dass der Muskel zu Beginn seiner Tätigkeit Energiereserven aufbraucht, die erst nach Ende der Kontraktion oxidativ wieder ergänzt werden. In der Zwischenzeit wird Energie aus mehreren Quellen direkt im Muskel bereitgestellt: Vorhandenes ATP, Kreatinphosphat, an Myoglobin gebundener Sauerstoff, anaerobe Glykolyse.
 
Belastbarkeit ist die (mentale oder körperliche) Leistung, die ein Mensch ohne Gefährdung seiner Gesundheit erbringen kann. Um eine bestimmte Belastung (gemessen z.B. in Watt) zu erbringen, nimmt er seine physiologischen Systeme in Anspruch; diese Beanspruchung kann man z.B. an Blutdruck, Herzfrequenz oder Sauerstoffverbrauch ablesen. Bei der Beziehung zwischen (physikalischer) Belastung und (physiologischer) Beanspruchung spielen schließlich Leistungsvoraussetzungen eine Rolle, wie z.B. der Wirkungsgrad oder die Vordehnung der Muskeln.

Unter Leistungsfähigkeit schließlich versteht man ein Persönlichkeitsmerkmal, das von physiologischen Voraussetzungen (kardiovaskuläres, respiratorisches, Nerven-, Muskelsystem u.a.) abhängt. Sie wird durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst, die nur zum Teil beeinflussbar sind (Training, Ernährung, Begabung, Gesundheitszustand, Geschlecht, Alter).
  
Wie wird die Perfusion des Muskels gesteuert? 
 

Um ausreichend Sauerstoff und Substrate für den Energiestoffwechsel (Fettsäuren, Glukose u.a.) an die Muskelfasern zu transportieren, muss die Perfusoin (die lokal bis auf das Hundertfache des Ruhewertes zunehmen kann) entsprechend erhöht werden. Dazu tragen lokale, nervöse und hormonelle Faktoren bei. Die Durchblutung der Skelettmuskulatur wird mittels Autoregulation bedarfsgerecht auf die Muskeln so verteilt, dass die aktiven (durch Gefäßerweiterung) besonders gut perfundiert werden; der Sympathikus hat im Prinzip vasokonstriktorische Wirkung; die Blutspiegel an Wachstumshormon und Kortisol nehmen während, der Insulinspiegel nach körperlicher Belastung zu.

     Ruhedurchblutung: Inaktive Muskeln bleiben gering durchblutet (ausgeprägter Basaltonus, keine Vasodilatantien), sodass ein größerer Prozentsatz des Herzminutenvolumens in die belasteten Muskelpartien "umgeleitet" wird, während die Gefäße in den weniger beteiligten Muskeln eng und relativ schwach durchblutet bleiben ("kollaterale Vasokonstriktion").

     Verstärkte Durchblutung bei Muskelarbeit wird durch vasodilatatorisch wirkende Mediatoren erreicht, die in das Interstitium freigesetzt werden. Zu diesen lokalen Faktoren gehören
 
  Kaliumionen (interstitielles [K+] steigt zu Beginn der Muskelarbeit von 4-5 bis auf 10 mM - der Rücktransport in die Zellen durch deren Na/K-ATPase ist vorübergehend überfordert)
 
  Stickstoffmonoxid
 
  Laktat / H+
 
  Stickstoffmonoxid (NO) insbesondere in größeren arteriellen Versorgungsgefäßen, in denen die starke Blutströmung Scherkräfte am Endothel zu NO-Abgabe führen
 
  Erhöhung der Osmolarität: Der Kaliumspiegel im Interstitium intensiv aktiver Muskeln kann sich mehr als verdoppeln, der Laktatspiegel von <1 mM bis auf 30 mM ansteigen, die osmotische Konzentration um bis zu 40 mOsm zunehmen
 
  Veränderungen der Gaspartialdrucke (Anstieg pCO2, Abfall pO2).

Dazu kommen zentrale Elemente: Nervale und hormonelle Regulation trägt zur Vasodilatation in der Skelettmuskulatur bei (Dilatatorisch-adrenerge ß2-Rezeptorenwirkung überwiegt vasokonstriktorische über α1-Rezeptoren).

Zu berücksichtigen ist die Komprimierung der Gefäße bei der Muskeltätigkeit ("Muskelpumpe"), welche in Zusammenarbeit mit den Venenklappen des Rücktransport des Blutes zum Herzen sichert (insbesondere in den Beinen, wo der Effekt des hydrostatischen Drucks überwunden werden muss).

     Nach der Muskeltätigkeit kommt es typischerweise zu reaktiver Hyperämie, während der Versorgungsdefizite durch ungenügende Perfusion während der Muskelaktivität (insbesondere bei statischer, d.h. Haltearbeit, welche die Perfusion stark einschränkt - im Gegensatz zu dynamischer Muskelbelastung) wieder ausgeglichen werden.
 
In der folgenden Tabelle werden typische Ruhe- und Belastungswerte (gesunde jugendliche Probanden) zusammengefasst (Spitzentrainierte können höhere Werte aufweisen):
  

Ruhe
körperliche Ausbelastung
Herzzeitvolumen, liegend (ml/min)
7
15-30
Herzfrequenz (bpm)
70
bis 200
Schlagvolumen (ml)
60-70
80-150
systolischer Blutdruck
120
180
diastolischer Blutdruck
80
80
Sauerstoffaufnahme (l/min)
0,3
3-4
Atemzugvolumen (ml)
350
bis 2000
Atemfrequenz (1/min)
12-16
45-60
Sauerstoffausschöpfung (ml O2 / l Blut)
40-60
120-180 (Kapazität ~200)
Atemminutenvolumen (l/min)
4-5
90-120


 
Muskelarbeit und Muskelschwellung: Muskelaktivität erhöht sowohl intrazellulär (Laktat, Abbau von Kreatinphosphat) als auch extrazellulär (Laktat, Kaliumionen) die Osmolalität um bis zu 10% (~30 mOsm). Das führt zu einem osmotisch bedingten Wassereinstrom aus dem Blut (das Endothel der Muskelkapillaren ist reich an Aquaporinen). Auf diese Weise kann das Muskelvolumen vorübergehend um bis zu ~20% ansteigen, teils intra-, teils extrazellulär.

Weiters führt (autoregulative) Vasodilatation im arbeitenden Muskel zu Druckanstieg in den Kapillaren und verstärkter Auswärtsfiltration. Schließlich nimmt auch die Zahl offener Kapillaren zu (capillary recruitment), und dadurch steigt die Filtrationskapazität.
 
Die Nutzung energiereicher Substrate unterliegt auch hormonellen Einflüssen. Körperliche Belastung steigert den Blutspiegel einer Reihe von "Stresshormonen", wie Adrenalin, Wachstumshormon, Kortisol, auch Glukagon.
Sie alle steigern den Blutzuckerspiegel und erleichtern so die Energieversorgung der Skelettmuskulatur.  Die Insulinfreisetzung aus dem Pankreas wird durch erhöhten Sympathikustonus unterdrückt, die Freisetzung von Fettsäuren aus Adipozyten hingegen gefördert (Fettsäuren stellen den führenden Energielieferanten für die Muskulatur dar). Nach Beendigung der Belastung steigt der Insulinspiegel im Blut, was das Auffüllen von Energiereserven im Muskel (GLUT4) unterstützt.
 
Länge, Kraft, Geschwindigkeit und Form der Kontraktion
  
Dehnt man einen Muskel, treten passive Gegenkräfte auf (sowohl aus den Muskelfasern als auch aus bindegewebigen Strukturen). Die entsprechende Längen-Kraft-Beziehung wird durch die Ruhedehnungskurve beschrieben (>Abbildung ganz oben: blaue Kurve). Kommt es zusätzlich zur Aktivierung des kontraktilen Apparats, entsteht Kontraktionskraft (>Abbildung ganz oben: rote Kurve für isometrische Maximalkontraktionen).

In Summe ist die resultierende Kraft (grün) bei geringer Faserlänge weitgehend eine aktive Komponente, bei stark (vor)gedehnter Faser nimmt der "passive" Teil zu (und der aktive ab, da die Überlappung von Aktin- und Myosinfilamenten und damit die Zahl der aktiven Querbrücken abnimmt). Die aktive Kraftausbeute ist am höchsten, wenn die Faser etwa ihre normale Ruhelänge hat (Sarkomerlänge etwas mehr als 2 µm); unter ~70% und über ~150% der Ruhelänge kommt es kaum noch zu Kraftentwicklung (ungünstige Positionierung der Querbrücken im Sarkomer).

Wirkungsgrad: Die Effizienz der Muskelarbeit lässt sich über ihren Wirkungsgrad angeben. Der Wirkungsgrad ist folgendermaßen definiert:
  
Wirkungsgrad = mechanische Arbeit / gesamter Stoffwechselaufwand
  
Dies ist eine dimensionslose Zahl, die ein Energieverhältnis bezeichnet, nämlich die von der betreffenden Muskulatur für Arbeitsleistung verbrauchte bezogen auf die insgesamt umgesetzte Stoffwechselenergie (z.B. angegeben in kJ). Der Wirkungsgrad von Muskeln beträgt maximal ~26% (bei statischer Haltearbeit - ismetrische Kontraktion - beträgt er 0, weil dabei keine mechanische Arbeit geleistet wird).
 

>Abbildung: Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung (Skelettmuskel)
Nach Sejersted OM, Sjøgaard G. Dynamics and Consequences of Potassium Shifts in Skeletal Muscle and Heart During Exercise. Physiol Rev 2000; 80: 1411-81

Maximale Kraft bei geringster Kontraktionsgeschwindigkeit, maximale Kontraktionsgeschwindigkeit (Vmax) bei geringster Kraft (dünne Kurven). Höchste Leistung bei mittlerer Kraft und Kontraktionsgeschwindigkeit (dicke Kurven).
 
Durchgezogene Kurven und rote Pfeilspitzen: Erholter Muskel, strichlierte Kurven und blaue Pfeilspitzen: erschöpfter Muskel, dazwischen (Pfeile): Ermüdung


  Kontraktionsformen: Meist geht eine Muskelkontraktion sowohl mit Verkürzung als auch Kraftentfaltung einher; diese Komponenten lassen sich jedoch trennen, entweder zeitlich (z.B. zuerst Kraftanstieg, dann Verkürzung - "Unterstützungskontraktion", oder plyometrische Kontraktionsformen - z.B. bei Hochspringen, Sprint), oder entsprechend Arretierung auf Verkürzung bei konstanter Kraftentfaltung ("isotonisch" ) oder Kraftentwicklung bei konstanter Länge ("isometrisch" ).

Der Muskel kann sich während seiner Kraftentfaltung verkürzen (konzentrisch), aber auch gedehnt werden (exzentrische Kontraktion). So ergeben sich kennzeichnende Relationen zwischen Kraft, Geschwindigkeit und Leistung des Muskels.
 
     Die Kontraktionsgeschwindigkeit nimmt mit zunehmender Kraft, die der Muskel aufbringt, ab, und vice versa (>Abbildung).
 
Die höchste Leistung erbringt ein Muskel bei ~1/3 seiner Maximalkraft und ~1/3 seiner maximalen Verkürzungsgeschwindigkeit.
   
Einzelzuckungen erfolgen durch singuläre Entladungen der motorischen Vorderhornzellen (wie bei der Testung von Muskelspindelreflexen, z.B. dem Patellarsehnenreflex). Tetanische Kontraktionen sind die physiologische Kontraktionsform; (physiologischer) Tetanus bedeutet die Verschmelzung des Effekts einzelner Aktionspotentiale, deren rasche Abfolge zu einer weitgehenden Aktivierung des intrazellulär gespeicherten Calciums und dadurch maximaler Kontraktionskraft ("Maximum") führt.
 
     Ein "Maximum" (auxotonisch, isometrisch, isotonisch) ist dadurch gekennzeichnet, dass alle Muskelfasern an der Kontraktion teilnehmen.

Schließlich steigt die Kraftausbeute in einem Muskel mit der Zahl der aktivierten motorischen Einheiten; diese hängt vom Entladungsverhalten der entsprechenden motorischen Vorderhornzellen ab (d.h. wie viele der im Muskel vorhandenen motorischen Einheiten vom ZNS "eingeschaltet" werden).

Größe der motorischen Einheit: Kleine motorische Vorderhornzellen versorgen kleinere motorische Einheiten und werden früher überschwellig erregt (EPSP-Summation) als große; kleine motorische Einheiten sind also öfter aktiv als große, die nur bei hohen mechanischen Anforderungen aktiviert werden (recruitment).
 

   Regelmäßige Belastung und Kontraktionsauslösung ist der physiologische Anreiz zu anabolem Stoffwechsel (Erhaltung des Bestandes an Energiegewinnungsapparat, kontraktilen Proteinen etc.). Atrophie ist der Abbau von Muskelmasse aufgrund ungenügender Belastung und/oder Durchblutung. Hypertrophie ist eine erhöhte Masse und Kraft bestehender Muskelfasern, Hyperplasie eine Neubildung von Muskelfasern.
 
Muskelfasertypen
    
Die Muskulatur ist - je nach hauptsächlich zu verrichtendem Arbeitsprofil (Gelenk, auf das einzuwirken ist) - spezialisiert auf z.B. rasche Kraftentwicklung oder ausdauernde Haltearbeit.


<Abbildung: Slow- vs. Fast-twitch-Fasern
Nach einer Vorlage bei McGraw-Hill, in: classes.midlandstech.edu

"Rote" (myoglobinreiche) Typ-I-Fasern sind ausdauernd, aber langsam (slow twitch), sie decken ihren Energiebedarf unmittelbar aerob und sind daher besser kapillarisiert.
 
"Weiße" Typ-II-Fasern reagieren schnell (fast twitch), gehen dabei eine "Sauerstoffschuld" ein und ermüden rasch; der Kapillarisierungsgrad ist geringer.
 
Frauen verfügen über mehr Typ-I-Fasern als Männer (Ausdauer), Männer hingegen über mehr Typ-II-Fasern (Spitzenkraft)


Tatsächlich sind Muskelfasern unterschiedlich mit Mechanismen zur Kraftentfaltung / Verkürzung und Energiegewinnung ausgestattet (abhängig vom Ausmaß der ATPase-Aktivität der Myosinköpfe) und lassen sich folgendermaßen klassifizieren:
 
    Rote“ Muskelfasern (langsam kontrahierende, Typ I, 'slow-twitch' - <Abbildung) sind eher dünn, dicht kapillarisiert, verfügen über viel Myoglobin (Sauerstoffspeicher - größere O2-Reserve als Typ II-Fasern) und Mitochondrien, haben hohe aerobe Kapazität, vollbringen vorwiegend Haltearbeit (z.B. Rückenmuskulatur) und ermüden sehr langsam bis gar nicht. Ihre Kraftausbeute pro Zuckung ist aber gering (etwa ein Zehntel der Kraftentwicklung von Fasern des Typs IIx).
 
Skelettmuskeln sind unterschiedlich mit Typ-I-Fasern ausgestattet, z.B. zu ~35% im Trizeps (rasch aktiviert, rasch ermüdend), ~90% im Soleus (ausdauernd, Haltearbeit). Typ-I-Fasern sind von Inaktivität (z.B. längere Bettlägerigkeit) besonders betroffen; so nimmt der M. soleus in solchen Situationen stark an Masse und Kraft ab.
 
Es besteht auch eine deutliche Geschlechtsabhängigkeit (Sexualdimorphismus) bei der Verteilung der Muskelfasertypen: Frauen verfügen über mehr Typ-I-Fasern als Männer, was ihr Bewegungssystem ausdauernder macht - Männer können hingegen höhere Spitzenbelastungen tolerieren.

     
Weiße“ Muskelfasern (rasch kontrahierende, Typ II, 'fast-twitch') haben hingegen weniger Myoglobin, aber höhere ATPase-Aktivität als rote Fasern und dienen schnellen, ”phasischen“ Kontraktionen. Sie entwickeln rasch Spitzenkräfte und sind auf kurze Arbeitszyklen spezialisiert. Sie verfügen über relativ wenig Mitochondrien, stützen sich überwiegend auf glykolytische Energiegewinnung (sie enthalten viel Glykogen) und sind rasch ermüdbar (z.B. Bizeps, Trizeps). Ihr Kapillarisierungsgrad ist geringer als bei Typ-I-Fasern, d.h. jede Kapillare versorgt ein größeres Muskelfasergebiet als das Kapillaren in slow-twitch-Fasern tun - wegen des relativ geringeren Sauerstoffbedarfs können sie es sich leisten.

Man unterscheidet weiter Fasern vom Typ IIa (fast, fatigue-resistant - relativ ausdauernd, ermüden langsam, mäßige Kraftausbeute pro Kontraktion) und IIb - beim erwachsenen Menschen: IIx (fast fatiguable - extrem glykolyseabhängig, ermüden rapide, hohe Kraftausbeute pro Kontraktion).

Typ-II-Fasern nehmen an Kraft und Volumen vor allem mit zunehmendem Alter ab, im Gegensatz zu Typ-I-Fasern, die vorwiegend infolge mangelnder Belastung reduziert werden.

Diese Muskelfasertypen unterscheiden sich auch in ihrer biochemischen Ausstattung:

       MHC- und MLC-Isoformen (myosin heavy- bzw. light chain)

       Phosphorylase-Aktivität: Hoch in schnell, niedrig in langsam kontrahierenden Fasern (Phosphorylasen produzieren u.a. Glukose-1-Phosphat aus Glykogen)

       Laktatdehydrogenase-Aktivität: Hoch in schnell, niedrig in langsam kontrahierenden Fasern (LDH erleichtert die Konversion zwischen Laktat und Pyruvat)
 
       Phospholamban (stimuliert im phosphorylierten Zustand die Ca++-Aufnahme ins sarkoplasmatische Retikulum; fehlt in Typ-II-Fasern)
 
       Calsequestrin-Typ ("rasch" bei Typ II, kombiniert mit "kardialem" bei Typ I; Calsequestrin bindet Ca++) sowie

       Ca++-Freisetzungsmechanismus (Ryanodin-1-Rezeptor z.B. im Skelettmuskel, RYR2 im Herzmuskel) und

       Ca++-Sensormechanismus (Troponin C-Typ: 1, langsam; 2, rasch). 
  
Dementsprechend können Typ-II-Fasern hohe tetanische Kraft entfalten - allerdings ermüden sie während des Tetanus auch rasch -, und ihr Energieverbrauch ist (im Vergleich zur roten Muskulatur) hoch.

 

 
Zusammengefasst: Bei geringer Arbeitsleistung werden vor allem Typ-I-Fasern - mit niedriger Stimulationsfrequenz - beansprucht (unabhängig von der Belastungsdauer); bei starker Belastung (kurzdauernde Höchstleitung) werden zusätzlich Typ-II-Fasern - mit hoher Stimulationsfrequenz - rekrutiert.
 
     Die Ausstattung des Muskels mit Typ-I vs. Typ-II-Fasern kann sich je nach Anforderungen ändern, z.B. gibt es bei längerer Bettruhe in Muskeln, die normalerweise Haltearbeit leisten, eine Musterverschiebung von Typ I zu Typ II ("Dekonditionierungseffekt" Richtung fast-twitch-Fasern). Als Trainingseffekt - mit anhaltender Belastung - tritt umgekehrt eine Verschiebung in Richtung Typ I auf, womit Ausdauerleistungen möglich werden.
 
Wie man Muskeln und Kreislauf trainieren kann
 

Muskeltraining (body building) erhöht die Kraft und dann auch den Durchmesser der Muskelfasern (nicht ihre Zahl). Das Training kann auf größtmögliche Kraft oder Ausdauer optimiert werden. Krafttraining zielt auf Hypertrophie und bessere neuromuskuläre Koordination ab, es kann isometrisch oder dynamisch erfolgen. Ausdauertraining wiederum kann auf anaerobe oder aerobe Ausdauer abstellen.

Die Kapillarisierung der Muskeln - dies steigert den maximal erzielbaren Austausch von Atemgasen - und die maximal mögliche Muskelperfusion steigen an, die Zahl der Mitochondrien steigt, wodurch die aerobe Kapazität zunimmt. Auch die Größe der Mitochondrien nimmt zu, ebenfalls die Myoglobinkonzentration. Die Muskelzellen exprimieren mehr GLUT4, werden sensitiver gegenüber Insulin, steigern die Aktivität der Lipoproteinlipase, von oxidativen Enzymen (Zitratzyklus, ß-Oxidation) sowie der Glykogensynthase.

Die systemischen Hauptfaktoren der Anpassung an erhöhte Muskelbelastung sind die folgenden:

     Die Atemmechanik wird effizienter (optimierte Bewegungskoorination), das maximale Atemminutenvolumen verdoppelt sich von ~100 l/min auf ~200 l/min (das Ruhe-Atemminutenvolumen bleibt mit 6-8 l/min unverändert).
 
     Der maximale Sauerstoffverbrauch kann bis auf 80 ml/min/kg KG etwa verdoppelt werden (der Ruhewert bleibt unverändert bei 3,5 ml O2/min/kg KG).
 
     Das Schlagvolumen des Herzens kann bis auf das Doppelte zunehmen (Ruhe: Untrainiert 70 ml, hochtrainiert bis 140 ml; Belastung: Untrainiert 100 ml, hochtrainiert bis 190 ml), dies ermöglicht die bei Spitzenbelastung nötige Erhöhung des maximalen Herzminutenvolumens von ~15 auf bis zu ~30 l/min ( s. auch dort). Auch das enddiastolische Volumen nimmt linksventrikulär zu, und das Gesamtvolumen des Herzens kann sich von ~700 auf ~1400 ml erhöhen. Das Ruhe-Herzzeitvolumen bleibt unverändert.
 
Das Ruhe-Schlagvolumen des Herzens sowie das Blutvolumen im Kreislauf steigen infolge körperlichen Trainings, die Ruhe-Herzfrequenz nimmt ab.
 
     Der Ruhepuls des trainierten Menschen nimmt durch erhöhten Vagustonus ab (bis unter 40 bpm). Kombiniert mit dem größeren Schlagvolumen ergibt das eine höhere Kapazität für die Steigerung der Auswurfleistung des Herzens bei körperlicher Belastung. Die maximale Herzfrequenz ändert sich durch Training hingegen nicht (~200 bpm).
 
     Das Blutvolumen nimmt zu (Hypervolämie), dadurch nimmt die maximale Perfusionskapazität des Kreislaufs zu und es können höhere Volumenverluste durch Schwitzen verkraftet werden.
 
     Die Pufferkapazität des Blutes nimmt zu, dadurch werden Laktatspitzen bei Hochleistung besser abgefangen.

     Die Körperzusammensetzung ändert sich: Die Muskelmasse steigt (lean body mass), Körperfett nimmt ab.

 

Untrainiert
Trainiert

In Ruhe
Maximal
In Ruhe
Maximal
Herzgewicht (g)
300
500
Herzfrequenz (bpm)
80
180
40
180-200
Schlagvolumen (ml)
70
100
140
190
Herzzeitvolumen (l/min)
5,6
15-20
5,6
25-30
Atemzeitvolumen (l/min)
~8
~100
~8
~200
Sauerstoffaufnahme (l/min)
0,3
2,8
0,3
5,2
Blutvolumen (l)
5,6
5,9
Systol. Blutdruck (mmHg)
~120
~200
~120
~200
Diastol. Blutdruck (mmHg)
~80
~80
~80
~80

Modifiziert nach Gekle et al, Taschenbuch Physiologie, Thieme 2010


Laufen, Blutzucker, Alterung, Immobilisierung
 
    Optimierung: Der Energieverbrauch nimmt beim Gehen mit zunehmendem Fortbewegungstempo - vor allem bei höherer Geschwindigkeit nichtlinear - zu; der Mensch bewegt sich bei über ~8 km/h im Laufen energieeffizienter fort, d.h. der Sauerstoffverbrauch ist im Laufen geringer als beim Gehen mit gleichem Tempo (>Abbildung).


>Abbildung: Energieverbrauch (Sauerstoffaufnahme) als Funktion der Art und Geschwindigkeit der Fortbewegung
Nach Falls HB, Humphrey LD: Energy cost of running and walking in young women. Med Sci Sports 1976; 8: 9-13

Beim Gehen steigt der Sauerstoffverbrauch nichtlinear mit der erzielten Geschwindigkeit. Bei ~8 km/h erfolgt der Wechsel von Gehen zu Laufen; hier nimmt der O2-Verbrauch linear mit der Geschwindigkeit zu


Auch gibt es eine optimale Schrittlänge und -Frequenz, bei der am wenigsten Energie benötigt wird.

Körperliche Belastung steigert den Glukoseverbrauch in den Muskelzellen und erleichtert die Glukoseaufnahme; dies senkt den Blutzuckerspiegel.

Gleichzeitig senkt der erhöhte Sympathikustonus die
Insulinfreisetzung aus den ß-Zellen des Pankreas, insbesondere bei trainierten Personen - hier kann der Insulinspiegel bei Belastungen um ~150 Watt über mehrere Minuten auf die Hälfte des Ruhewertes absínken.



Mit zunehmendem Alter nimmt im Allgemeinen die höchstmögliche Energiebereitstellung - d.h. die Maximalleistung - ab (etwa von ~50 auf ~40 ml/kg/min bis zum Alter von 20 Jahren, dann ab dem ~50. Lebensjahr um jährlich ~1-2%, mit >60a bis 3%/a), jedoch kann diese Reduktion durch konsequentes Training verhindert und auch im Pensionsalter eine weitgehend erhaltene körperliche Leistungsfähigkeit erzielt werden.

Wesentlich dramatischer ist die Auswirkung einer Immobilisierung, z.B. nach einem schweren Unfall oder bei Intensivpatienten ("Astronautensyndrom"), wo es durch plötzliches Erliegen des Muskeltrainings durch Gehen und allgemeine Aktivitäten des täglichen Lebens zu einer Einbuße der Muskelleistung und -Belastbarkeit führt, die in wenigen Tagen ein Ausmaß erreicht, das sonst nur über den Zeitraum der gesamten Lebensspanne zu beobachten ist.
 
  Frühzeitige Mobilisierung und konsequentes Aufbautraining stellen nach einer längerer Periode muskulärer Inaktivität die körperliche Leistungsfähigkeit wieder her.
 
Was ist ein "Muskelkater"?
  
Muskelkater und Heilungsprozesse: Starke Belastung der Muskulatur - insbesondere nach Bremsbelastungen - führt zu Verletzungen (Mikroläsionen in Myofibrillen und Sarkolemm) und Flüssigkeitseinlagerung im Muskelgewebe (Schwellung der Myozyten). Zusätzlich treten zelluläre Proteine in den Extrazellulärraum über, was Entzündung auslöst (Auftreten von Bradykinin, Histamin, Prostaglandinen). Auch die extrazelluläre Kaliumkonzentration nimmt zu. Die <Abbildung zeigt die zeitliche Abfolge der Reparaturvorgänge.


<Abbildung: Reparatur nach intensiver Muskelbelastung
Nach
Peake JM, Neubauer O, Della Gatta PA, Nosaka K, Muscle damage and inflammation during recovery from exercise. J Appl Physiol 2017; 122: 559-70

In den ersten Stunden nach der Muskelbelastung ist das Entzündungsgeschehen überwiegend von Neutrophilen bestimmt. Sie schaffen zellulären "Abfall" beiseite und bilden frühe Zytokine. Mastzellen gelangen in das Muskelgewebe und bilden Histamin und Chemokine.
 
4 bis 24 Stunden nach Auftreten der Mikrotraumen treten Makrophagen auf, sie räumen beschädigtes Gewebe ab, sezernieren entzündungsfördernde Zytokine und regen die Proliferation von Myoblasten an.
 
Nach etwa 24 Stunden werden sie durch entzündungshemmende Makrophagen, CD8- und T-regulierende Lymphozyten ersetzt. Diese bilden antiinflammatorische Zytokine, rekrutieren Makrophagen, regen die Proliferation von Myoblasten und die Expansion des Satelliten-Zellpools an. Auch werden weitere Stromazellen (Fibroblasten- und Fettzell-Vorläufer, Perizyten) sowie die Differenzierung von Myoblasten angeregt. Myogenin ist ein regenerationsförderndes Protein.
 
Schließlich haben nach etwa 7 Tagen die Muskelfasern (neue und regenerierte) die normale Ultrastruktur wiederhergestellt.

 
  Zytokine s. dort
 
    Wachstumsfaktoren s. dort


Dies alles reizt Schmerzfasern und erzeugt Muskelkater (Delayed onset muscle soreness DOMS): Dieser hat nichts mit Milchsäure (Übersäuerung) zu tun, wie oft behauptet wird, da sich der Laktatgehalt im Muskel nach der Belastung sehr rasch wieder normalisiert (Laktat-Halbwertszeit ~20 Minuten). Muskelkater tritt 1-3 Tage nach der Überlastung auf und geht auf Mikrotraumata im Muskelgewebe zurück.
 


Dabei spielen zahlreiche Zellen eine Rolle, die zeitllich gestaffelt in Aktion treten (<Abbildung): Die Gewebetraumen stimulieren z.B. Satellitenzellen (Muskelstammzellen), Neutrophile, Makrophagen, T-Lymphozyten und Mastzellen (Entzündung), Gefäßwandzellen (Endothelzellen, Perizyten) und Stromazellen wie Fibroblasten. Diese Zellen interagieren untereinander sowie mit der extrazellulären Matrix des Skelettmuskels.
 
  Mäßige Muskelaktivität ist die beste Unterstützung für die Heilungsvorgänge, da so die Durchblutung angeregt wird, ohne weitere Verletzungen zu verursachen.
 

 
     Die Ruhedehnungskurve eines Muskels zeigt sein passives Kraft-Längen- Verhalten. Kontrahiert sich der Muskel, entfernt sich der Zustandspunkt im Kraft-Längen- Diagramm von der Ruhedehnungskurve - in Abhängigkeit von Zustand (z.B. Durchblutung), Kontraktionsform (z.B. auxotonisch) und Reizbedingungen (z.B. Maximum)
 
     Der Skelettmuskel deckt seine Energie hauptsächlich aus der oxidativen Phosphorylierung von Fettsäuren; kurzdauernde Höchstleistungen steigern den Glukoseanteil bei der Energiegewinnung (jeweils bis ~75%)
 
     Der Vorrat an ATP und Kreatinphosphat reicht für 10-20 Sekunden Muskeltätigkeit. Anaerobe Glykolyse bestreitet für einige Minuten den Großteil des Energiemusatzes, für längere Zeit bedarf es der aeroben Glykolyse. Zuerst wird auf Glykogenvorräte im Muskel zurückgegriffen; der aerobe Glykogenabbau in der Leber nimmt höchstens für einige Stunden an der Energiebereitstellung teil. Der aerobe Fettsäureabbau erreicht sein Maximum nach ≥2 Stunden und ist bei Ausdauerbelastung der entscheidende Energielieferant
 
     Aerobe Kapazität ist die Leistungsfähigkeit des Muskels bis zum Erreichen der anaeroben Schwelle (hier beginnt leistungsbedingte Laktazidose). Automatisierte Tätigkeiten mobilisieren höchstens 15%, übliche Leistungsbereitschaft ~35%, maximale Willensanstrengung bis zu 65% der theoretisch möglichen Höchstleistung der Muskeln
 
     Auroregulation passt die Durchblutung der Skelettmuskulatur an den Bedarf an. Das Herzminutenvolumen kommt vor allem aktiven Muskelpartien zugute, Autoregulation weitet ihre Arteriolen - weniger belastete werden nur schwach durchblutet (kollaterale Vasokonstriktion). Vasodilatatorisch wirken Kaliumionen, Stickstoffmonoxid, Laktat, Wasserstoffionen, Erhöhung der Osmolalität, Anstieg des pCO2, Abfall des pO2. War die Durchblutung während der Belastungsphase unzureichend (Anreicherung von Vasodilatantien), kommt es anschließend zu reaktiver Hyperämie
 
     Der Wirkungsgrad ist eine dimensionslose Zahl und bezeichnet das Verhältnis der bei der Kontraktion mechanisch erbrachten zur insgesamt im Muskel umgesetzten Energie. Der Wirkungsgrad von Muskeln beträgt maximal 1/4
 
     Man unterscheidet folgende Kontraktionsformen: Isometrisch (konstante Länge), isotonosch (konstante Spannung), auxotonisch (beides verändert sich), konzentrisch (Verkürzung) oder exzentrisch (Dehnung während der Kraftentfaltung), Einzelzuckung (einzelnes Aktionspotenzial), Tetanus (Summation, physiologisch), Maximum (alle Fasern aktiviert). Die höchste Leistung erbringt der Muskel bei ~1/3 seiner Maximalkraft und ~1/3 seiner maximalen Verkürzungsgeschwindigkeit
 
     Typ I- (slow-twitch, ”rote“) Muskelfasern kontrahieren langsam, sind eher dünn, dicht kapillarisiert, mitochondrienreich, haben hohe aerobe Kapazität, vollbringen vorwiegend Haltearbeit und ermüden kaum. Typ II- (fast-twitch, ”weiße“) Muskelfasern haben weniger Kapillaren, kontrahieren rasch, liefern kurze Arbeitszyklen, haben viel Glykogen, aber wenig Kapillaren und Mitochondrien; sie stützen sich überwiegend auf glykolytische Energiegewinnung

     Körperliches Training steigert das Schlagvolumen des Herzens (bis +100%) sowie Volumen und Pufferkapazität des Blutes; die Ruhe-Herzfrequenz nimmt ab (erhöhter Vagustonus). Maximales Atemzeitvolumen und maximaler Sauerstoffverbrauch steigen bis um 100%
 
     Körperliche Belastung steigert den Glukoseverbrauch in den Muskeln; das senkt den Blutzuckerspiegel
 

 

Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.