Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

    
Sexualität, Reproduktion, Entwicklung und Wachstum

  Geschlechtlichkeit und Sexualität
© H. Hinghofer-Szalkay

Allele: αλλήλων = einander, gegenseitig
Chiasma: χίασμα = Kreuzung
Diakinese: διά = (hin-) durch, κίνησις  =Bewegung
Dimorphismus: δίμορφος = zweigestaltig
Diplotän: διπλόος = doppelt,
ταινἰα = Band
diploid: διπλόος = doppelt
Gonade: γονή = Geschlecht, Zeugung, αδένας = Drüse
haploid:
ἁπλόος = einfach
Leptotän:  λεπτός = dünn,  ταινἰα = Band

Meiose: μείωσις = Verkleinerung
Müller-Gänge: Johann Müller
Pachytän: παχύς = dick,
ταινἰα = Band
Parthenogenese: παρθένος = Jungfrau, γένεσις = Entstehung, Geburt
Wolff-Gänge: Kaspar Wolff
Zygote: ζύγόν = Joch (Zusammengespanntes),
ζυγουν = verbinden (zwei Zellen)


Sexuelle Reproduktion bringt in der Generationenfolge hohe molekulare Variabilität und bessere Anpassungsfähigkeit, z.B. in der immunologischen Abwehr.

Genetische Ausstattung, Hormone, endokrine Rezeptoren, Modifikationen in der Proteinsynthese sind Faktoren, welche die Funktion der Geschlechtsorgane und die Ausbildung von Geschlechtsmerkmalen bestimmen. Die Geschlechtlichkeit unterliegt auch psychischen und Umweltfaktoren.

Die primäre Anlage der Wolff- und Müller-Gänge ist bei beiden Geschlechtern vorhanden. Das Zusammenwirken mehrerer Faktoren - pro-männlich, anti-männlich, pro-weiblich, anti-weiblich genannt - bestimmt die geschlechtliche Differenzierung: Treten z.B. TDF, MIF und Testosteron auf, bilden sich männliche, bleiben sie aus, weibliche Geschlechtsorgane.

Die Reifeteilung (Meiose) verteilt das mütterliche und väterliche Genom auf gemischte Chromatiden. Durch die Neukombination der Gene von Generation zu Generation treten immer neue molekulare Muster auf, die z.B. immunologische Diversität und Anpassungsfähigkeit fördern.


Geschlechtlichkeit Entwicklung der Sexualorgane Meiose

Core messages
 

Hormone wirken sich auf körperliche und Verhaltenseigenschaften aus
 
Warum Sex? Welchen biologischen Vorteil sexuelle gegenüber asexueller Fortpflanzung (Parthenogenese ) hat, ist nach wie vor Gegenstand evolutionstheoretischer Diskussion. Nicht wenige Arten verzichten auf sexuelle Reproduktion, klonale Vermehrung ist eine alternative Option, die ihre Vorteile hat.

So verleiht z.B. die Kombination eines normalen und eines spezifisch mutierten Hämoblobin-Gens (Heterozygotie) Schutz gegenüber Malaria. Bei parthenogenetischer Reproduktion bliebe diese vorteilhafte Kombination bei allen Nachkommen erhalten; bei sexueller Fortpflanzung von Eltern mit dieser
gemischten Anlage nur bei jedem zweiten (25% der Nachkommen erben zwei Chromosomen mit normalem Hb-Gen, der Schutz vor Malaria ist verloren; 25% haben zwei mutierte Gene und erkranken an Sichelzellanämie).
 

>Abbildung: Meiose und Mitose
Nach einer Vorlage bei McGraw-Hill Comp.

Zweck der Meiose ist die Verteilung väterlichen und mütterlichen Erbgutes (diploider Chromosomensatz: Allele jeweils doppelt vorhanden) auf Chromatiden mit gemischtem Erbgut. Eizelle und Samenzelle haben einen einfachen Chromosomensatz (haploid, N).
 
 
  Ein Allel   ist eine (von meist zwei: von Vater und von Mutter stammende) Form eines Gens
 
Bei der Befruchtung entstehen wiederum dipoide Zellen (Zygote ).
 
Bei der Mitose verdoppeln sich diploide Zellen (2N)


Die Vorteile der geschlechlichen Variante sind (auch mathematisch) nicht unmittelbar einsichtig, aber es scheint so zu sein, dass ständige Gendurchmischung über Generationen einen Überlebens- und Anpassungsvorteil bietet. Die Meiose ermöglicht freies Kombinieren der Gene aus früheren Generationen beider Eltern, wie beim Mischen von Spielkarten entstehen dabei immer neue Muster, und bekanntlich ist molekularbiologisch kein Individuum mit einem anderen ident.

Selbst die Zellen eines Individuums sind genetisch nicht ident ausgestattet: Während der Ontogenese können Abweichungen vom ursprünglichen Genmuster auftreten, vielleicht schon nach der ersten Teilung der befruchteten Eizelle - jeweils eine Hälfte des Organismus verfügt dann über einen etwas anderen Gensatz; bei späteren Abweichungen resultieren entsprechend kleinere genetisch diverse Einheiten (z.B. Organe).

Aus sexueller Reproduktion mit ihrer hohen Variabilität molekularer Muster ergibt sich offenbar eine bessere Anpassungsfähigkeit, z.B. im Immunsystem (gegenüber Infektionen). Tatsächlich scheinen Arten, die sich asexuell reproduzieren, relativ jung zu sein und über phylogenetisch kurze Zeiträume (Jahrtausende) wieder auszusterben.

     Unter Geschlechtsdetermination (Sex determination) versteht man den Vorgang in der Embryonalperiode, durch den das chromosomale Geschlecht (Karyotyp: Muster an Geschlechtschromosomen -
Gonosomen, Heterosomen -: XX, XY) die Ausbildung des gonadalen Geschlechts (Vorhandensein von Ovarien, Testes: Gonaden ) bestimmt.

Geschlechtshormone
aus den Gonaden bzw. deren Wirkung auf Hormonrezeptoren (überall im Körper) bestimmen die Geschlechtsmerkmale.
 
      Primäre Geschlechtsmerkmale betreffen die Geschlechtsorgane;

      sekundäre bilden sich während der Pubertät aus, z.B. Brüste, Behaarungstyp, Körperbau, Stimmlage (bei Männern um eine Oktave tiefer als bei Frauen);

      als tertiäre Merkmale kann man solche (mehr oder weniger geschlechtstypische Charakteristika) verstehen, die sich in Psyche und sozialem Verhalten äußern.

  Über Geschlechtsdimorphismus und Gehirn s. dort
 
Chromosomale Unterschiede. Ein X-Chromosom hat schätzungsweise 800 Gene, ein Y-Chromosom nur etwa 50. Die meisten geschlechtsspezifischen Unterschiede erklären sich allerdings durch ungleiche Realisierung von Genen an anderen Chromosomen (Autosomen):
Allein im Skelettmuskel werden über 3000 Gene geschlechtsabhängig unterschiedlich exprimiert. Dies ist z.B. der Grund, warum Frauen über einen (durchschnittlich) höheren Prozentsatz an Typ-I- (slow twitch-) Fasern verfügen als Männer; diese Fasern zeichnen sich durch höhere Ausdauer aus. (Männer verfügen hingegen über mehr Typ-II-Fasern, die hohe Kontraktionskraft liefern, aber rasch ermüden.)

Unterschiedliche Muster an Hormonen - und differierende Aktivitäten von Hormonrezeptoren - resultieren so in sexuellem Dimorphismus (Unterschiede in Form und Funktion von Organismen, die durch das Geschlecht bedingt sind). Dieser Dimorphismus zeigt sich fast überall: Körpergröße, Gewicht, Fettverteilung, Körperformen, Körperzusammensetzung, Haut- und Behaarungstyp, Atemvolumina, Knochendichte und -form, Blut (Erythrozytenzahl), Muskelmasse, Gehirnfunktionen etc.
 

<Abbildung: Transformation des genitalen Gangsystems
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Das genitale Gangsystem ermöglicht den Transport von Eizellen bzw. Spermatozoen zum Ort der Befruchtung.
 
Die (mesonephrischen) Wolff-Gänge entwickeln sich im männlichen Organismus zu ductus deferens (Samenleiter) und anderen Strukturen, die Müller-Gänge degenerieren.
 
Die (paramesonephrischen) Müller-Gänge werden im weiblichen Organismus zu Eileiter, Uterus und oberer Vagina - die Wolff-Gänge degenerieren

 
 Entwicklung des Reproduktionstrakts
 
Die Entwicklung der Geschlechtsorgane beginnt mit einer generellen Grundorganisation (<Abbildung): Die primären Anlagen für die Wolff- und Müller-Gänge sind zunächst beide vorhanden. Dann kommt es zu einer hormonellen Weichenstellung:

      Entweder werden "männliche" Faktoren (TDF, AMH, Testosteron) gebildet, das führt zur Bildung von Hoden (ab der 6. Gestationswoche), Samenleitern und Begleitdrüsen, Regression der Müller-Gänge (ab der 8. Gestationswoche), Ausbildung männlicher Genitalien (ab 9.-12. Gestationswoche, d.h. nach Beginn der letzten Mensesblutung),

      oder diese Signale bleiben aus, was die Atresierung der Wolff-Gänge (ab der 8. Gestationswoche) und Differenzierung in Richtung Eileiter, Uterus, weiblichen  Genitalien zur Folge hat.

Stromazellen in den Gonaden beider Geschlechter entwickeln sich zu androgenproduzierenden endokrinen Zellen.
 

Die Geschlechtlichkeit bildet sich entsprechend dem Zusammenwirken mehrerer Gene und entsprechend exprimierter Faktoren aus (XY sex-determination system). Je nach Wirkungsprofil werden diese manchmal als pro-männlich (pro-male,
z.B. der Testis-determining factor TDF, der durch das SRY-Gen codiert wird), anti-männlich (anti-male), pro-weiblich (pro-female) und anti-weiblich (anti-female) bezeichnet. Ohne Anwesenheit bzw. Wirkung von SRY geht die Entwicklung automatisch in Richtung weiblicher (default program), mit SRY in Richtung männlicher Organismus. Für die Differenzierung der Hoden bedarf es eines weiteren Transkriptionsfaktors, SOX9 (codiert durch das SOX9-Gen).

SRY bedeutet sex-determining region on Y - dieses Gen befindet sich normalerweise auf dem kurzen Arm von Y-Chromosomen. Es codiert einen Transkriptionsfaktor, der die Expression mehrerer Gene reguliert. Einige von diesen Genen stoßen die Differenzierung in Richtung männlicher Gonaden (und damit u.a. intensive Testosteronproduktion) an.

Das SRY-Gen codiert die geschlechtsbestimmende Wirkung des Y-Chromosoms. Seine Aktivität ist notwendig, um die Maskulinisierung der embryonalen Gonaden hervorzurufen - das SRY-Gen legt sozusagen den Schalter in Richtung Entwicklung eines männlichen Organismus um. Beim weiblichen Embryo ist kein SRY-Gen vorhanden (XX), was die Expression "weiblicher" Transkriptionsfaktoren und die Differenzierung der Gonaden zu Ovarien zur Folge hat.

Dabei kommt es nicht darauf an, auf welchem Chromosom das Gen zu liegen kommt, sondern dass es intakt ist. Ist das SRY-Gen defekt (XY∆SRY), entsteht ein phänotypisch weiblicher Organismus. Transloziert das SRY-Gen auf ein X-Chromosom (XXSRY), resultiert ein phänotypisch männlicher Organismus.
 
Die Bandbreite der phänotypischen Verteilung von geschlechtstypischen Merkmalen ist groß. Es kann vorkommen, dass die Ausbildung männlicher bzw. weiblicher Merkmale in mehr oder weniger gemischter Form erfolgt. Das liegt nicht nur am Hormonmuster an sich;
von großer Bedeutung ist auch Expression und Funktion von Hormonrezeptoren.

Deren Aktivität kann wiederum unter hormoneller Kontrolle stehen; so ist z.B. zur Induktion des Progesteronrezeptors (ein Transkriptionsfaktor wie auch andere Steroidrezeptoren: Die
aktive Form startet im Zellkern die Proteinsynthese) Progesteron selbst notwendig. (Die Induktion zum aktiven Transkriptionsfaktor erfolgt durch Strukturänderung des Rezeptormoleküls; diese kann durch Progesteronantagonisten verhindert werden.)
 

>Abbildung: Steuerung der geschlechtlichen Entwicklung
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Der Y-chromosomal codierte Testis determining factor TDF wird auch als Sex-determining region Y (SRY) protein bezeichnet. Er ist ein Transkriptionsfaktor, der nach einer "neutralen" frühen Entwicklungsphase aktiv wird. Fehlt er, entwickeln sich die Gonadenanlagen zu Ovarien.
 
       Das aus den Sertoli-Zellen stammende Glykoprotein 'Anti-Müller-Hormon' (AMH, Müllerian inhibiting factor MIF) bewirkt während der ersten Schwangerschaftswochen die Rückbildung der Müller-Gänge.
 
Die Wolff-Gänge entwickeln sich zu Nebenhoden, Samenleiter und Samenblase; Testosteron fördert ihre Differenzierung


  Die Geschlechtlichkeit einer Person wird durch mehrere Faktoren bestimmt. Biologische Faktoren sind:

  
  Genotypisch-chromosomal: Zur Ausbildung männlicher Merkmale ist das Y-Chromosom notwendig. Sein SRY-Gen (Sex determining region of Y) kodiert einen Transkriptionsfaktor, den Testis-determining factor (TDF); dieser steuert die weitere Entwicklung zum männlichen Geschlecht.

     Gonadal-hormonell: Hormonbildung in Ovarien oder Hoden.

     Phänotypisch (genitales Geschlecht, zu seiner Ausbildung muss die Rezeptorausstattung der betreffenden Gewebe intakt sein).
 
Die Geschlechtlichkeit (Sexualität) hat neben biologischen auch andere Aspekte (z.B. verhaltensbiologisch, emotional, soziologisch). Neurophysiologisch steht der Hypothalamus im Zentrum, er koordiniert hormonelle und neurale Steuerungsmechanismen der Sexualiutät.

      Afferenzen schließen so gut wie alle Sinnerorgane ein (visuelle, akustische, Geruchs-, Berührungsreize), weiters viszerale Signale u.a. von den Geschlechtsorganen.

      Efferenzen gelangen auf dem Blutweg (endokrine Signale) und über das Nervensystem - insbesondere autonome ("vegetative") Signale - zu motorischen und sekretorischen Erfolgsorganen.
 
Das weibliche Geschlechtshomon Progesteron ist der Vorläufer von Testosteron, und aus Testosteron entsteht (durch Wirkung einer Aromatase) das Östrogen 17-ß-Östradiol - oder (durch Wirkung einer Reduktase) das Androgen DHT (5α-Dihydrotestosteron). Enzyme bestimmen also, ob "weibliche" oder "männliche" Hormone gebildet werden. So haben z.B. die Ovarien starke, die Testes hingegen keine Atomatase-Aktivität.
 
   Unterschiedliche Expression von Enzymen ist die Urasche für den sexuellen Dimorphismus der Hormonmuster im Kreislauf.

Geschlechtshormone haben zwei hauptsächliche Aufgaben:
  Sie organisieren das Differenzierungsmuster von Zellen und Geweben (organizational role) - z.B. sie Ausbildung der inneren Geschlechtsorgane. Solche Wirkungen erfolgen früh in der embryonalen Entwicklung und sind im Allgemeinen irreversibel.
  Später lösen sie bestimmte physiologische und Verhaltensmuster aus (activational role); diese Wirkungen sind reversibel.
 
Meiose (Reifeteilung)
  
Zweck der Meiose (>Abbildung unten) ist die Verteilung des (auf getrennten Chromatiden gespeicherten) väterlichen und mütterlichen Erbgutes (diploider Chromosomensatz: Allele jeweils doppelt vorhanden) auf "kombinierte" Chromatiden - sie ermöglicht zufallsgesteuerte chromosomale Rekombination. Brückenbildungen (chiasmata ) zwischen von Vater und Mutter stammenden Chromatiden (crossing over, <Abbildung) ergeben neue individuelle Genkombinationen. Dieser Vorgang erfolgt im Pachytänstadium (s. unten). Die Anzahl möglicher Chromosomenkombinationen beträgt 223 (23 Chromosomenpaare), entsprechend über 8 Millionen genetisch unterschiedlichen Gameten.
 

<Abbildung: Crossing over: Die genetischen Karten werden neu gemischt
Nach einer Vorlage bei online.science.psu.edu

Bei der Meiose kommt es zu Brückenbildungen (chiasmata) zwischen "mütterlichen" und "väterlichen" Chromatiden (crossing over).
 
Da die Chromosomen homolog sind, ist dies ohne Veränderung der Genzahl möglich.
 
Allele (=alternative Genformen) können aber verschieden sein. Auf diese Weise entstehen neue Genkombinationen - jedes Kind besitzt mit rekombinierten Chromatiden ein individuell neu gemischtes genetisches Blatt (das dann individuell weiter mutieren kann).
 
    Als Haplotyp bezeichnet man DNS-Sequenzen (Kombination von Allelen oder Sequenzvariationen) einer Chromatide, die meist zusammen vererbt werden. Ein Haplotyp stammt entweder von der Mutter oder vom Vater.


Im Rahmen der ersten Reifeteilung (Meiose 1) werden homologe Chromosomen durch Zug des Spindelapparates (Kinetochoren) getrennt, nicht aber die Chromatiden: Es entstehen Schwesterchromatiden, die eng aneinander liegen bleiben und in der Anaphase zum selben Zellpol wandern.

Dabei findet bei der Rekombination der Chromatiden ein Austausch von DNS-Sequenzen zwischen homologen Chromosomen statt.
Als Ergebnis werden unterschiedliche Versionen (Allele) desselben Gens in neuer Kombination mit anderen Genen sozusagen auf Nützlichkeit getestet.
 
     Rekombination ist der Vorgang, durch den bei der Bildung von Ei- oder Samenzellen DNS zwischen zwei äquivalenten Chromosomen ausgetauscht wird.

In der rascher ablaufenden zweiten Reifeteilung (Meiose 2) werden dann die Chromatiden separiert; es entstehen haploide Gameten (befruchtungsfähige Zellen mit je einem Chromatid - bereit für die Paarung mit einer gegengeschlechtlichen Gamete).

Zweck der Rekombination: In einer sich ständig ändernden Umwelt (z.B. neue Krankheitserreger) erhöhen sich die Chancen der Spezies - indem Individuen mit geeigneteren Genen einen Überlebensvorteil erlangen. Die Anpassungsfähigkeit steigt, die Evolution wird beschleunigt.

Im Durchschnitt erfolgen bei jeder Meiose 2 bis 3 Crossover-Vorgänge je Chromosom. (Zwischen X- und Y-Chromosom besteht eine kurze Sequenz der Homologie, sodass auch hier Crossover-Prozesse erfolgen können.) Auf das gesamte Genom bezogen bedeutet das etwa 50 bis 80 Rekombinationen pro meiotischer Teilung.
 

>Abbildung: Schematische Darstellung der Reifeteilung (Meiose) - schematisch für ein Chromosom gezeigt
Nach einer Vorlage bei histology.leeds.ac.uk

Die Erhöhung auf 4N erfolgt in der prämeiotischen S-Phase. Sowohl die erste (Meiose 1) als auch die zweite Reifeteilung (Meiose 2) durchlaufen eine Pro-, Meta- und Anaphase.
  

Vor dem Eintritt in die Meiose werden die Chromosomen (eines von der Mutter, das andere vom Vater) repliziert, es entstehen eng aneinander geschmiegte Schwesterchromatiden (Prophase 1). Dabei können Chiasmata entstehen, aus denen die Chromatiden nach ihrer Separation (Anaphase 1) mit überkreuzten DNS-Sequenzen hervorgehen. Diese Chromatiden enthalten rekombiniertes Erbgut (von Mutter und Vater).
  
In der Meiose 2 erfolgt die Reduktion auf haploide Chromosomensätze der resultierenden Gameten


Die erste meiotische Teilung (Meiose I, >Abbildung) beginnt mit der Prophase I, die Wochen bis Jahrzente dauern kann (die Eizelle verweilt bis zur Ovulation im Diktyotän - nachdem der weibliche Fetus bis zum 5. Schwangerschaftsmonat ~7 Millionen Primordialfollikel gebildet hat, arretieren diese bis zur Pubertät in der Meiose 1) und in fünf Stadien unterteilt wird:
 
 
  Leptotän:   Die Chromosomen, bestehend aus zwei (mit identischen Genorten versehenen) Chromatiden, beginnen sich zu verdichten (zu kondensieren). Die Telomere (Chromosomenenden) sind an der inneren Kenmembran fixiert.
 
    Zygotän:   Homologe (von beiden Eltern stammende) Chromosomen lagern sich paarweise aneinander (synaptonemaler Komplex). Dieser Vorgang läuft von den Enden her reißverschlussartig ab, wobei der synaptonemale Komplex die beiden Stränge zusammenhält.
  
    Pachytän: Die gepaarten Chromosomen kondensieren weiter und bilden - aus vier Chromatiden bestehende - Tetraden. In dieser Phase läuft das crossing over (Chiasmenbildung; Abbildungen) ab. Dabei erfolgt ein teilweiser Austausch zwischen väterlichen und mütterlichen Chromosomen. Dadurch werden Chromosomen weitergegeben, die eine Kombination aus Genabschnitten von Vater und Mutter darstellen, es entsteht eine neues individualspezifisches Genmuster. Danach zerfällt der synaptonemale Komplex.
 
    Diplotän: Die Chromatidenpaare setzen sich voneinander ab. Homologe Chromosomen trennen sich, rekombinierte Stellen sind noch intakt (Chiasmata). Oozyten (mehrere Millionen an der Zahl - bis zur Pubertät bleiben etwa 0,4 Millionen in Primärfollikeln vital) arretieren in einer Ruhephase, dem Diktyotän, das Jahrzehnte andauern kann (Oozyten sind schon bei der Geburt ausgebildet).
  
    Diakinese:   Die RNA-Synthese sistiert, Chromosomen kondensieren. Damit endet die Prophase I, die Chromatidentetraden verkürzen sich, die Zellkernhülle löst sich auf, und der Spindelapparat kann sich ausbilden.
 
Anschließend erfolgt die Reduktion auf je einen haploiden Chromosomensatz (Allele jeweils nur einmal vorhanden) pro Zelle.
 
Die zweite meiotische Teilung (Meiose II, Äquationsteilung) verläuft ähnlich einer Mitose: Die Chromatiden jedes Chromosoms werden getrennt, es entstehen vier Keimzellen mit jeweils einem Chromatid jedes Typs. Die Gameten verfügen über den für eine Befruchtung benötigten haploiden Chromosomensatz.

Die Fertilisation einer Eizelle (die ebenfalls haploid ist) ist damit vorbereitet. Schließlich reifen die Spermatiden zu fertigen Spermatozyten heran (Reduktion des Zytoplasmas, Differenzierung des Schwanzteils).

 

 
      Geschlechtschromosomen (Heterosomen, Gonosomen) bestimmen das genetische Geschlecht (XX, XY). X-Chromosomen verfügen über ~800 Gene, Y-Chromosomen über ~50. Die meisten geschlechtsspezifischen Unterschiede erklären sich durch ungleiche Realisierung von autosomalen Genen. Männliche Feten bilden Testosteron, weibliche Östrogene. Die Wirkung der Geschlechtshormone auf (intrazelluläre) Rezeptoren bestimmen die Geschlechtsmerkmale (sexueller Dimorphismus)
 
      Eine frühe hormonelle Weichenstellung führt bei männlichen Feten zur Bildung von TDF, AMH, Testosteron, Hoden, Samenleitern und Begleitdrüsen, Regression der Müller-Gänge und Ausbildung männlicher Genitalien. Bleiben frühe endokrine Signale aus (der weibliche Embryo hat kein SRY-Gen), atresieren die Wolff-Gänge, aus den Müller-Gängen entstehen Eileiter und Uterus, weibliche Geschlechtsmerkmale bilden sich aus
 
      Viele verschiedene Gene beeinflussen die Geschlechtlichkeit und wirken sich somatisch (z.B. Muskelstärke, Blutbildung) und hormonell aus (Hormone, Rezeptoren). Das SRY-Gen des Y-Chromosoms kodiert den Transkriptionsfaktor TDF, der die Bildung eines männlichen  Organismus triggert; ohne SRY-Gen läuft die Entwicklung in Richtung weiblicher Orghanismus
 
       Die Meiose (Reifeteilung) verteilt Gene von Mutter und Vater auf "kombinierte" Chromatiden mit dem Resultat einer neuen individuellen Genkombination. Jede Reifeteilung ergibt 2-3 Crossover-Vorgänge je Chromosom, entsprechend 50-80 Rekombinationen für den gesamten Chromosomensatz. Die Meiose wird unterteilt in Leptotän, Zygotän, Pachytän, Diplotän und Diakinese
 
      Der weibliche Fetus bildet bis zum 5. Schwangerschaftsmonat ~7 Millionen Primordialfollikel. Die Prophase der ersten meiotischen Teilung kann Jahrzente dauern, die Eizelle verweilt im Diktyotän. Die zweite meiotische Teilung (Äquationsteilung) verläuft ähnlich einer Mitose
 

 

Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.