Sexualität, Reproduktion, Entwicklung und Wachstum

Geschlechtlichkeit und Sexualität
 
 
© H. Hinghofer-Szalkay

Allele: αλλήλων = einander, gegenseitig
Chiasma: χίασμα = Kreuzung
Diakinese: διά = (hin-) durch, κίνησις  =Bewegung
Dimorphismus: δίμορφος = zweigestaltig
Diplotän: διπλόος = doppelt,
ταινἰα = Band
diploid: διπλόος = doppelt
Gonade: γονή = Geschlecht, Zeugung, αδένας = Drüse
haploid:
ἁπλόος = einfach
Leptotän:  λεπτός = dünn,  ταινἰα = Band

Meiose: μείωσις = Verkleinerung
Müller-Gänge: Johann Müller
Pachytän: παχύς = dick,
ταινἰα = Band
Parthenogenese: παρθένος = Jungfrau, γένεσις = Entstehung, Geburt
Wolff-Gänge: Kaspar Wolff
Zygote: ζύγόν = Joch (Zusammengespanntes),
ζυγουν = verbinden (zwei Zellen)

Sexuelle Reproduktion hat für die betreffende Spezies Vorteile in der Generationenfolge: Hohe molekulare Variabilität ermöglicht bessere Anpassungsfähigkeit, z.B. in der immunologischen Abwehr angesichts wechselnder Umweltbedingungen.

Die Ausbildung der Geschlechtsmerkmale und die Funktion der Geschlechtsorgane unterliegt dem Einfluss der chromosomalen / genetischen Ausstattung, der Hormone, der endokrinen Rezeptoren sowie der exekutiven Zellmaschinerie (Proteinsynthese u.a.), die Geschlechtlichkeit im weiteren Sinne auch psychischen sowie Umweltfaktoren.

Die primäre Anlage der Wolff- und Müller-Gänge ist zunächst bei beiden Geschlechtern vorhanden. Das Zusammenwirken mehrerer Faktoren - pro-männlich, anti-männlich, pro-weiblich, anti-weiblich genannt - bestimmt die geschlechtliche Differenzierung: Treten z.B. TDF, MIF und Testosteron auf, bilden sich männliche, bleiben sie aus, weibliche Geschlechtsorgane.

Die Reifeteilung (Meiose) verteilt das mütterliche und väterliche Genom auf gemischte Chromatiden. Gene werden neu kombiniert, die Anpassungsfähigkeit erhöht und die Evolution beschleunigt.


Sexualität, Geschlechtlichkeit Meiose

Warum Sex? Welchen biologischen Vorteil sexuelle gegenüber asexueller Fortpflanzung (Parthenogenese ) hat, ist nach wie vor Gegenstand evolutionstheoretischer Diskussion. Nicht wenige Arten verzichten auf sexuelle Reproduktion, klonale Vermehrung ist eine alternative Option, die ihre Vorteile hat.

So verleiht z.B. die Kombination eines normalen und eines spezifisch mutierten Hämoblobin-Gens (Heterozygotie) Schutz gegenüber Malaria. Bei parthenogenetischer Reproduktion bliebe diese vorteilhafte Kombination bei allen Nachkommen erhalten; bei sexueller Fortpflanzung von Eltern mit dieser
gemischten Anlage nur bei jedem zweiten (25% der Nachkommen erben zwei Chromosomen mit normalem Hb-Gen, der Schutz vor Malaria ist verloren; 25% haben zwei mutierte Gene und erkranken an Sichelzellanämie).
 

>Abbildung: Meiose und Mitose
Nach einer Vorlage bei McGraw-Hill Comp.

Zweck der Meiose ist die Verteilung väterlichen und mütterlichen Erbgutes (diploider Chromosomensatz: Allele jeweils doppelt vorhanden) auf Chromatiden mit gemischtem Erbgut. Eizelle und Samenzelle haben einen einfachen Chromosomensatz (haploid, N). Bei der Befruchtung entstehen wiederum dipoide Zellen (Zygote ). Bei der Mitose verdoppeln sich diploide Zellen (2N)

Die Vorteile der geschlechlichen Variante sind (auch mathematisch) nicht unmittelbar einsichtig, aber es scheint so zu sein, dass ständige Gendurchmischung über Generationen einen Überlebens- und Anpassungsvorteil bietet. Die Meiose ermöglicht freies Kombinieren der Gene aus früheren Generationen beider Eltern, wie beim Mischen von Spielkarten entstehen dabei immer neue Muster, und bekanntlich ist molekularbiologisch kein Individuum mit einem anderen ident.

Selbst die Zellen eines Individuums sind genetisch nicht ident ausgestattet: Während der Ontogenese können Abweichungen vom ursprünglichen Genmuster auftreten, vielleicht schon nach der ersten Teilung der befruchteten Eizelle - jeweils eine Hälfte des Organismus verfügt dann über einen etwas anderen Gensatz; bei späteren Abweichungen resultieren entsprechend kleinere genetisch diverse Einheiten (z.B. Organe).

Aus sexueller Reproduktion mit ihrer hohen Variabilität molekularer Muster ergibt sich offenbar eine bessere Anpassungsfähigkeit, z.B. im Immunsystem (gegenüber Infektionen). Tatsächlich scheinen Arten, die sich asexuell reproduzieren, relativ jung zu sein und über phylogenetisch kurze Zeiträume (Jahrtausende) wieder auszusterben.

Gene bestimmen die Ausbildung der Gonaden
(testis determining factor s. weiter unten), und Geschlechtshormone aus den Gonaden bzw. deren Wirkung auf Hormonrezeptoren (überall im Körper) bestimmen die Geschlechtsmerkmale.

      Primäre Geschlechtsmerkmale betreffen die Geschlechtsorgane;

      sekundäre bilden sich während der Pubertät aus, z.B. Brüste, Behaarungstyp, Körperbau, Stimmlage (bei Männern um eine Oktave tiefer als bei Frauen);

      als tertiäre Merkmale kann man solche (mehr oder weniger geschlechtstypische Charakteristika) verstehen, die sich in Psyche und sozialem Verhalten äußern.

Chromosomale Unterschiede. Ein X-Chromosom hat schätzungsweise 800 Gene, ein Y-Chromosom nur etwa 50. Die meisten geschlechtsspezifischen Unterschiede erklären sich aber durch ungleiche Realisierung von Genen an anderen Chromosomen:
Allein im Skelettmuskel werden über 3000 Gene geschlechtsabhängig unterschiedlich exprimiert. Dies ist z.B. der Grund, warum Frauen über einen (durchschnittlich) höheren Prozentsatz an Typ-I- (slow twitch-) Fasern verfügen als Männer; diese Fasern zeichnen sich durch höhere Ausdauer aus. (Männer verfügen hingegen über mehr Typ-II-Fasern, die hohe Kontraktionskraft liefern, aber rasch ermüden.)
 

<Abbildung: Transformation des genitalen Gangsystems
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Das genitale Gangsystem ermöglicht den Transport von Eizellen bzw. Spermatozoen zum Ort der Befruchtung. Embryonen bilden mesonephrische Wolff-Gänge und paramesonephrische Müller-Gänge aus. Erstere entwickeln sich im männlichen Organismus zu ductus deferens (Samenleiter) und anderen Strukturen (während die Müller-Gänge degenerieren), letztere im weiblichen Organismus zu Eileiter, Uterus und obere Vagina (während die Wolff-Gänge degenerieren)

Unterschiedliche Muster an Hormonen - und differierende Aktivitäten von Hormonrezeptoren - resultieren so in sexuellem Dimorphismus (Unterschiede in Form und Funktion von Organismen, die durch das Geschlecht bedingt sind). Dieser Dimorphismus zeigt sich fast überall: Körpergröße, Gewicht, Fettverteilung, Körperformen, Körperzusammensetzung, Haut- und Behaarungstyp, Atemvolumina, Knochendichte und -form, Blut (Erythrozytenzahl), Muskelmasse, Gehirnfunktionen etc.

Die Entwicklung der Geschlechtsorgane beginnt mit einer generellen Grundorganisation (<Abbildung): Die primären Anlagen für die Wolff- und Müller-Gänge sind zunächst beide vorhanden; das Auftreten "männlicher" Faktoren (TDF, AMH, Testosteron) stellt dann die Weichen in Richtung Ausbildung von Hoden, Samenleitern usw., während bei einem Ausbleiben dieser Signale automatisch die Wolff-Gänge atresieren und die Differenzierung in Richtung Eileiter, Uterus etc. erfolgt.

Die Ausbildung der Geschlechtlichkeit beruht auf dem Zusammenwirken mehrerer Faktoren - solche werden manchmal entsprechend ihrem Wirkungsprofil als pro-männlich (pro-male), anti-männlich (anti-male), pro-weiblich (pro-female) und anti-weiblich (anti-female) bezeichnet.


Die Bandbreite der phänotypischen Verteilung von geschlechtstypischen Merkmalen ist groß. Es kann vorkommen, dass die Ausbildung männlicher bzw. weiblicher Merkmale in mehr oder weniger gemischter Form erfolgt. Das liegt nicht nur am Hormonmuster an sich;
von großer Bedeutung ist auch Expression und Funktion von Hormonrezeptoren.

Deren Aktivität kann wiederum unter hormoneller Kontrolle stehen; so ist z.B. zur Induktion des Progesteronrezeptors (ein Transkriptionsfaktor wie auch andere Steroidrezeptoren: Die
aktive Form startet im Zellkern die Proteinsynthese) Progesteron selbst notwendig. (Die Induktion zum aktiven Transkriptionsfaktor erfolgt durch Strukturänderung des Rezeptormoleküls; diese kann durch Progesteronantagonisten verhindert werden.)
 

>Abbildung: Steuerung der geschlechtlichen Entwicklung
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Der Y-chromosomal codierte Testis determining factor TDF wird auch als Sex-determining region Y (SRY) protein bezeichnet. Er ist ein Transkriptionsfaktor, der nach einer "neutralen" frühen Entwicklungsphase aktiv wird. Fehlt er, entwickeln sich die Gonadenanlagen zu Ovarien

       Das aus den Sertoli-Zellen stammende Glykoprotein 'Anti-Müller-Hormon' (AMH, Müllerian inhibiting factor MIF) bewirkt während der ersten Schwangerschaftswochen die Rückbildung der Müller-Gänge.  Die Wolff-Gänge entwickeln sich zu Nebenhoden, Samenleiter und Samenblase; Testosteron fördert ihre Differenzierung


  Die Geschlechtlichkeit einer Person wird durch mehrere Faktoren bestimmt:

  Genotypisch-chromosomal: Zur Ausbildung männlicher Merkmale ist das Y-Chromosom notwendig. Sein SRY-Gen (Sex determining region of Y) kodiert einen Transkriptionsfaktor, den Testis-determining factor (TDF); dieser steuert die weitere Entwicklung zum männlichen Geschlecht

  Gonadal-hormonell: Hormonbildung in Ovarien oder Hoden

  Phänotypisch (genitales Geschlecht, zu seiner Ausbildung muss die Rezeptorausstattung der betreffenden Gewebe intakt sein)
 


 

Zweck der Meiose (Reifeteilung; >Abbildung) ist die Verteilung des (auf getrennten Chromatiden gespeicherten) väterlichen und mütterlichen Erbgutes (diploider Chromosomensatz: Allele jeweils doppelt vorhanden) auf "kombinierte" Chromatiden.

Brückenbildungen (chiasmata
) zwischen von Vater und Mutter stammenden Chromatiden (crossing over, <Abbildung) ermöglichen neue individuelle Genkombinationen. Dieser Vorgang erfolgt im Pachytänstadium (s. unten). Bei der Rekombination findet ein Austausch von DNS-Sequenzen zwischen homologen Chromosomen statt.
 

<Abbildung: Crossing over: Die genetischen Karten werden neu gemischt
Nach einer Vorlage bei online.science.psu.edu

Bei der Meiose kommt es zu Brückenbildungen (chiasmata) zwischen "mütterlichen" und "väterlichen" Chromatiden (crossing over). Da die Chromosomen homolog sind, ist dies ohne Veränderung der Genzahl möglich; Allele (=alternative Genformen) können aber verschieden sein. Auf diese Weise entstehen neue Genkombinationen - jedes Kind besitzt mit rekombinierten Chromatiden ein individuell neu gemischtes genetisches Blatt (das dann individuell weiter mutieren kann)

Als Ergebnis werden unterschiedliche Versionen (Allele) desselben Gens in neuer Kombination mit anderen Genen sozusagen auf Nützlichkeit getestet. In einer sich ständig ändernden Umwelt (z.B. neue Krankheitserreger) erhöhen sich so die Chancen der Spezies - indem Individuen mit geeigneteren Genen einen Überlebensvorteil erlangen. Die Anpassungsfähigkeit steigt, die Evolution wird beschleunigt.
 

>Abbildung: Schematische Darstellung der Reifeteilung (Meiose) - schematisch für ein Chromosom gezeigt
Nach einer Vorlage in histology.leeds.ac.uk

Das Erbgut von Mutter und Vater wird frei kombiniert ("crossing over") und dann auf haploide Chromosomensätze reduziert (Gameten)

Im Durchschnitt erfolgen bei einer Meiose 2 bis 3 Crossover-Vorgänge je Chromosom. (Zwischen X- und Y-Chromosom besteht eine kurze Sequenz der Homologie, sodass auch hier Crossover-Prozesse erfolgen können.) Auf das gesamte Genom bezogen bedeutet das etwa 50 bis 80 Rekombinationen pro meiotischer Teilung.

Die erste meiotische Teilung (Meiose I, >Abbildung) beginnt mit der Prophase I, die Wochen bis Jahrzente dauern kann (die Eizelle verweilt bis zur Ovulation im Diktyotän) und in fünf Stadien unterteilt wird:

    Leptotän:   Die Chromosomen beginnen zu kondensieren
 
    Zygotän:   Homologe Chromosomen werden gepaart (synaptonemaler Komplex), Chromatin ist klar erkennbar
  
    Pachytän: Gepaarte Chromosomen kondensieren weiter. Beim crossing over (Chiasmenbildung; <Abbildung oben) in der meiotischen Prophase erfolgt ein teilweiser Austausch zwischen väterlichen und mütterlichen Chromosomen. Dadurch werden Chromosomen weitergegeben, die eine Kombination aus Genabschnitten von Vater und Mutter darstellen, es entsteht eine neues individualspezifisches Genmuster
 
    Diplotän: Homologe Chromosomen trennen sich, rekombinierte Stellen sind noch intakt (Chiasmata). Oozyten arretieren im Diktyotän, das Jahrzehnte andauern kann (Oozyten sind schon bei der Geburt ausgebildet)
  
    Diakinese:   RNA-Synthese sistiert, Chromosomen kondensieren, Auflösung der Zellkernhülle.
 
Anschließend erfolgt die Reduktion auf je einen haploiden Chromosomensatz (Allele jeweils nur einmal vorhanden) pro Zelle.

Die zweite meiotische Teilung (Meiose II, Äquationsteilung) verläuft ähnlich einer Mitose: Die Chromatiden jedes Chromosoms werden getrennt, es entstehen vier Keimzellen mit jeweils einem Chromatid jedes Typs. Die Gameten verfügen über den für eine Befruchtung benötigten haploiden Chromosomensatz.

Die Fertilisation einer Eizelle (die ebenfalls haploid ist) ist damit vorbereitet. Schließlich reifen die Spermatiden zu fertigen Spermatozyten heran (Reduktion des Zytoplasmas, Differenzierung des Schwanzteils).


Eine Reise durch die Physiologie


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