Atemvolumina und
Atemwiderstände
Asthma: ἆσθμα = schweres Atmen | Wie jeden Fließwiderstand, ermittelt man auch den Atemwegwiderstand (Resistance) durch Messung von Strömung (der Atemluft) und Druckdifferenz (zwischen Außenluft und Alveolen). Ist die Resistance erhöht, liegt eine obstruktive Ventilationsstörung vor (z.B. Asthma bronchiale). Einfacher ist die Bestimmung des Sekundenstoßwertes (Tiffeneau-Test): Verringerte Sekundenwerte weisen auf Verengung der Atemwege (erhöhte Resistance) hin. Auch die Maximalkapazität bei forcierter Atmung ist durch Obstruktion in den Luftwegen herabgesetzt. Der Bewegungsspielraum des Lungen-Thorax-Systems drückt sich in Atemvolumina aus. Zwischen maximaler Ein- und maximaler Ausatmung liegt die Vitalkapazität. Diese kann man sich aus Atemzugvolumen plus inspiratorischem plus exspiratorischem Reservevolumen zusammengesetzt vorstellen. Verringerte Vitalkapazität weist auf eine restriktive Ventilationsstörung hin (der Bewegungsspielraum des Atemapparates ist eingeschränkt). Auch bei maximaler Ausatmung verbleibt ein Residualvolumen in der Lunge (aus anatomischen Gründen). Bei ausgeatmeter Ruhelage befindet sich die funktionelle Residualkapazität (Summe aus Residualvolumen und exspiratorischem Reservevolumen) in der Lunge. Die Oberflächenspannung in den Lungenbläschen (sie erschwert die Einatmung) wird durch das Surfactant der Alveolen auf ein Drittel des sonst zu erwartenden Wertes (~25 statt ~75 dyn/cm) reduziert. Surfactant besteht hauptsächlich aus Lipiden wie Lezithin sowie aus immunaktiven und lipophilen Proteinen. |
Atemwegwiderstand (Resistance) Atemvolumina Surfactant
Geburt und erste Atemzüge
Sekundenstoßwert, forcierte Vitalkapazität Atemzugvolumen, Reservevolumina Residualvolumen, funktionelle Residualkapazität Inspirationskapazität Totalkapazität Oberflächenspannung
Core messages Als Vitalkapazität (VC, vital capacity) bezeichnet
man die Luftmenge, die mit einem Atemzug maximal ausgeatmet werden kann
- von stärkster Einatmung bis stärkster Ausatmung. Formal kann man sie
sich als Summe von Atemzugvolumen, inspiratorischem und
exspiratorischem Reservevolumen zusammengesetzt denken ([ERV] + [VT] + [IRV]. Ihr Betrag kann mit dem Alter bis auf die Hälfte des jugendlichen Referenzwertes abnehmen.
Abbildung) und Trainingszustand ab. 
Abbildung:
Nomogramm zur Ermittlung von
Vitalkapazität und Tiffeneau-Wert 
(Einsekundenkapazität FEV1) aus Körpergröße und Lebensalter
Der Sekundenstoßwert (forced expiratory volume in 1 second, FEV1, Tiffeneau) ist der in der ersten Sekunde forcierter Exspiration ausgeatmete Anteil (in %) der Vitalkapazität. Als forcierte Vitalkapazität (forced vital capacity) FVC bezeichnet man das Volumen, das nach maximaler Einatmung rasch und vollständig ausgeatmet werden kann.
Eigenelastizität der Lunge - mit den Komponenten
Oberflächenspannung in der Wand der Alveolen sowie Zug elastischer Fasern im
Lungengewebe (
s. dort) Strömungswiderstand der Luft beim Aus- und Einatmen (physikalisch: Strömungswiderstand = Druckgradient / Strömung, vgl. dort) Reibung durch Bewegungen des Thoraxapparates beim Atmen (Gewebeverformung, Pleurablätter).| W = (pA - pB) / Str |
Atemwegwiderstand (Resistance)
Abbildung: Atemarbeit entgegen elastischen und
Strömungswiderständen bei konstantem Atemzeitvolumen, aber
unterschiedlicher Atemfrequenz Abbildung). Abbildung). 
Abbildung: Atemwegwiderstand als Funktion des Lungenvolumens
Der Atemwegwiderstand hängt von der Tiefe der Einatmung ab.
Zunehmende Einatmung weitet die oberen Luftwege (größere
Querschnittsfläche → geringerer Widerstand) über stärker gespannte elastische Fasern - der
Atemwegwiderstand nimmt auf weit unter
1 cm H2O pro
l/s ab, bei maximaler Ausatmung hingegen steigt er auf ~5 cm H2O pro
l/s an. Abbildung: Mechanische Verankerung und Strömungswiderstand Abbildung oben) Zur Messung der Atemluftströmung (mittels Pneumotachographie) und des Alveolardrucks (mittels Plethysmographie ) s. dort| Re = (ϱ . v . l) / η |
Bei zusätzlichem Einsatz der Exspirationsmuskulatur (z.B. Atemnot) nimmt der Druck im Pleura- und Alveolarraum zu (im Extrem bis ~100 mmHg), gleichzeitig werden die Atemwege komprimiert, der Atemwegwiderstand nimmt zu und die Atemstromstärke steigt trotz hohen Alveolardrucks kaum an (dynamische Atemwegskompression, s. dort). Forcierte Inspiration hingegen erweitert die Atemwege und führt zu deutlicher Steigerung des Luftstroms.| Lungenvolumen |
Definition |
ergibt sich aus | Typischer Bereich (l) |
| Totalkapazität |
Luftinhalt Lunge bei maximaler Einatmungsposition |
TLC = RV+VC | 4,9 - 6,4 |
| Funktionelle Residualkapazität (FRC) |
Luftinhalt Lunge bei normaler Ausatemlage |
- | 2,6 - 3,4 |
| Residualvolumen |
Luftinhalt Lunge bei maximaler Ausatemlage |
RV = TLC-VC | 1,5 - 1,9 |
| Inspiratorische Kapazität |
Volumen zwischen FRC und TLC |
IC = TLC-FRC | 2,3 - 3,0 |
| Exspiratorisches Reservevolumen |
Volumen zwischen FRC und RV |
ERC = FRC-RV | 1,1 - 1,5 |
| Vitalkapazität |
Luftvolumen, das von TLC zu RV ausgeatmet wird |
VC = TLC-RV | 3,4 - 4,5 |
Atemzugvolumen AZV (tidal volume VT, bei gesunden erwachsenen Personen 0,5-0,6 Liter in Ruhe) ist die Luftmenge, die zwischen ruhiger In- und Exspirationslage (ein)geatmet wird. Richtwert etwa 7 ml/kg KG (d.h. bei 70 kg Körpergewicht rund 0,5 l). Das inspiratorische Reservevolumen (IRV, 2-3 Liter
in Ruhe) kann aus ruhiger Einatemlage durch stärkstmögliche Inspiration zusätzlich eingeatmet werden. Bei körperlicher Belastung wird es teilweise für das
vergrößerte Atemzugvolumen aufgebraucht. Das exspiratorische Reservevolumen (ERV, ~1 Liter) kann durch forcierte Ausatmung
(Aktivierung der Exspirationsmuskeln) aus der Atemruhelage ausgeatmet werden (in der Lunge verbleibt dann das Residualvolumen). | Exspiratorisches Reservevolumen = Vitalkapazität - Inspirationskapazität |
s. dort). Das Residualvolumen RV errechnet sich aus FRC - ERV. Es ist die Luftmenge, die bei maximaler Exspirationslage in der Lunge verbleibt. Es kann nicht spirometrisch bestimmt werden,
sondern mittels Indikatorverdünnung (Heliumverdünnung,
Stickstoff-Auswaschtechnik) oder über das Boyle-Mariotte-Prinzip (Körperplethysmographie) bestimmt werden. Das
Residualvolumenerhöht sich bei
restriktiven Ventilationsstörungen und mit zunehmendem Alter. Das bei ruhiger Ausatemlage in der Lunge befindliche Luftvolumen heisst funktionelle Residualkapazität (FRC
= RV + ERV). Das ist das Luftvolumen, das sich bei ruhiger
Ausatmungslage in der Lunge befindet (passives Kräftegleichgewicht).| Funktionelle Residualkapazität = Residualvolumen + exspiratorisches Reservevolumen |
Compliance und Perfusion: Wenn die Lunge das Volumen der FRC enthält, ist das Lungen-Thorax-System am leichtesten dehnbar und der Gefäßwiderstand ist am geringsten Alveolarweite: Adäquate Füllung der Lungen wirkt einer Atelektase der Alveolen entgegen Sauerstoffspeicher:
Auch wenn es nicht viel ist, enthält die Lunge in Atemruhelage doch
etwa 0,4 Liter Sauerstoff, der im Notfall zum Teil genutzt werden
könnte.
Körperposition: Der Wechsel von aufrechter zu Rückenlage reduziert das [FRC] um etwa einen Liter (!)
Erhöhter intraabdomineller Druck (Zwerchfellhochstand): Beispielsweise
bei Obesitas, beim Hinlegen (s. oben), in der Schwangerschaft. Auch
Anästhesie (aus unklaren Gründen) und verschiedene Lungenerkrankungen
(u.a. Pulmonalödem), akutes Abdomen senken den [FRC] Körperposition: Wechsel vom Liegen zu aufrechter Lage erhöht den Betrag des FRC
Mit dem Körperwachstum nehmen die Werte zu. In höherem Lebensalter
nimmt der Anteil an elastischem Gewebe ab, die Lunge lässt sich weiter
dehnen Druckbeatmung, Lungenemphysem, Asthma bronchiale steigern den Betrag der FRC|
Die FRC ist bei Lungenemphysem vergrößert |
Die Inspirationskapazität (inspiratorische Reservekapazität) ist
die Summe aus Atemzugvolumen und inspiratorischem Reservevolumen (VT plus IRV), also
die Luft, die zusätzlich zur FRC bis zur maximalen Inspiration
eingeatmet werden kann. Sie
beträgt bei gesunden Frauen im Schnitt 2,4, bei Männern 3,8 Liter Eine
wichtige lungenfunktionsdiagnostische Größe ist die Vitalkapazität
(VC, vital capacity),
die aus dem Zustand tiefster Einatmung maximal ausgeatmet werden kann.
Man kann sie als die Summe von IRV, VT und ERV auffassen.| Restriktive Ventilationsstörungen verringern die Vitalkapazität |
Die Totalkapatität (TLC, total lung capacity) ist das Luftvolumen, die sich bei maximaler Einatmung in der Lunge befindet (TLC = RV + ERV + AZV + IRV).| Totalkapazität = Vitalkapazität + Residualvolumen |
| Volumen |
(Liter, Mittelwert) |
||||
| Männer |
Frauen |
||||
| Total- kapazität (TC) |
Vital- kapazität (VC) |
Inspiratorisches Reservevolumen (IRV) |
Inspirations- kapazität |
3,3 |
1,9 |
| Atemzugvolumen (VT) |
0,6 |
0,5 |
|||
| Exspiratorisches Reservevolumen (ERV) |
Funktionelle Residual- kapazität (FRC) |
1,0 |
0,7 |
||
| Residualvolumen (RV) |
1,2 |
1,1 |
|||
Oberflächenspannung ist ein Maß für die Kraft, die benötigt wird,
Flüssigkeitsmoleküle an einer Gas-Flüssigkeits-Grenzfläche zusammenzuhalten bzw. in eine zu vergrößernde Grenzfläche zu verlagern.
In der Flüssigkeit (in unserem Fall: Wasser) sind die Anziehungskräfte
zwischen den Wassermolekülen nach allen Richtungen gleich groß und
gleichen einander aus (vgl. Abbildung).
. Dabei handelt es sich um eine Mischung aus
Lipiden (~90%), davon rund die Hälfte Dipalmitoylphosphatidylcholin (DPPC), ein Lezithin, das den Hauptbestandteil des Surfactant ausmacht, und
Proteinen (~10%) - immunaktiven Apoproteinen A und D (SP-A, SP-D: angeborene Immunität - sie opsonisieren Bakterien und Viren) sowie den hydrophoben Apoproteinen B und C (SP-B, SP-C), welche die Einlagerung
von Lipiden beschleunigen ( s. dazu auch dort).
Abbildung: Alveolarwand Surfactant reduziert
die theoretisch an einer Luft-Wasser-Grenze zu erwartende
Oberflächenspannung in der Lunge von ~70 dyn/cm auf ~25 dyn/cm, also um
etwa zwei Drittel. Surfactant hat die niedrigste Oberflächenspannung
unter allen bekannten biologischen Substanzen. Durch die Reduktion der
Oberflächenspannung verringert Surfactant auch die Tendenz von
Wassermolekülen, in die Alveole einzutreten und hilft so, die Alveolen trocken zu halten. (Club cells, Keulenzellen, sekretorische Zellen der distalen Luftwege: exokrine Zellen in den Bronchiolen) sezernieren Surfactantproteine und Glycoproteine. | Surfactant reduziert die Oberflächenspannung in den Alveolen und macht die Lunge dehnungsfähiger |
Abbildung: Surfactant-Synthese in einer Lungenalveole (schematisch)
Abbildung), welche die Proteinkomponenten
synthetisieren und posttranslational modifizieren, bis in Lamellarkörperchen
(Phospholipidkörnchen mit <1 µm Durchmesser) das fertige Surfactant zur Exozytose bereitsteht. Abbildung). 
Abbildung: "Surfactant-Bremse"| p = 2K / r |
Abbildung):
Je schneller sich ein Aleolus ausdehnt, desto rascher nimmt - bewirkt
durch Ausdünnung der Phospholipidmoleküle des Surfactant - die
Oberflächenspannung zu, was eine zunehmende nach innen gerichtete
elastische Kraft bedeutet und ein weiteres "Aufblähen" des Alveolus verhindert
("Surfactantbremse"). s. dort).
Abbildung: Druck-Volumen-Kurven bei Inflation und Deflation einer Lunge Abbildung):
Abbildung: Hysterese einer mit isotoner Flüssigkeit (rot) und einer mit Luft gefüllten Lunge Abbildung):| Die Bildung von Surfactant ist ein Reifezeichen der Lunge (ab Schwangerschaftswoche 28) Ein Mangel an Surfactant erniedrigt die Compliance (Dehnungsfähigkeit) der Lunge |
Abbildung: Gesunde Lunge vs. Raucherlunge, chronisches Asthma bronchiale oder chronische
Bronchitis (COPD = chronic obstructive pulmonary disease, Chronische obstruktive Lungenerkrankung), verschieben die Atemlage in Richtung Inspiration; das inspiratorische Reservevolumen
ist herabgesetzt, und die Leistungsreserve nimmt ab, denn bei Belastung
wird vorwiegend das inspiratorische Reservevolumen in Anspruch genommen. Im Spätstadium der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung unterscheidet man in der Klinik zwei Typen (die allerdings nur selten in Reinform vorliegen): Pink Puffer: Starke Dyspnoe, Gasaustausch durch kompensatorische Atemarbeit weitgehend normal (pink!), Patienten eher untergewichtig („pulmonale Kachexie“) Blue Bloater:
Gasaustausch behindert, Absinken des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut, Sauerstoffmangel (Zyanose: blue!),
kompensatorisch erhöhte Erythropoese (Hämatokritanstieg), Hyperkapnie,
Rechtsherzinsuffizienz, Patienten eher übergewichtig| Bei einer COPD kann der pO2 im Blut absinken |
Tabakrauchen reduziert Sauerstoffaufnahmevermögen und
Leistungsfähigkeit, weil Nikotin die Bronchialmuskulatur zur
Kontraktion veranlasst und dadurch den Atemwegwiderstand erhöht.
Die Trasnsportfunktion des Flimmerepithels nimmt drastisch ab, die Zilien schlagen unkoordiniert, die mukoziliäre Clearance
ist reduziert (Raucherhusten). Zusätzlich kommt es zu chronischer
Bronchitis. All dies kann - insbesondere, wenn Infektionen der Atemwege
dazukommen (Corona!) - zu Emphysem,
verringerter Sauerstoffdiffusion und innerem Ersticken führen und so - unabhängig vom Krebsrisiko - letale Folgen haben.
 Man
unterscheidet statische und dynamische Größen der
Lungenfunktion.
Statische Volumina sind durch definierte Atemlagen begrenzt, wie das
Atemzugvolumen oder die Vitalkapazität. Dynamische Volumina sind der Atemgrenzwert und die Einsekundenkapazität (Sekundenstoßwert FEV1).
Atemvolumina hängen von Körpergröße, Alter, Geschlecht,
Trainings- und Gesundheitszustand ab. Die Vitalkapazität ist bei
restriktiven, der Sekundenstoßwert bei obstruktiven
Ventilationsstörungen vermindert Alle
Anteile der Vitalkapazität können direkt spirometrisch bestimmt werden;
Residualvolumen, funktionelle Residualkapazität (FRC) und Totalkapazität indirekt mittels Indikatorverdünnung (Helium-Einwaschmethode, Stickstoff-Auswaschmethode). Das
Atemzugvolumen liegt zwischen normaler Aus- und Einatemlage, die
Vitalkapazität zwischen maximaler Aus- und maximaler Einatmung. FRC ist
die Luftmenge, die sich
bei ausgeatmeter Ruhelage in der Lunge befindet (Residualvolumen +
exspiratorisches Reservevolumen); ihr Betrag ist bei Lungenemphysem
vergrößert. Totalkapazität = Vitalkapazität + Residualvolumen Nasenatmung trägt zum Atemwegwiderstand (~1,5 cm H2O pro l/s) bei: Wirbelbildungen im Bereich der
Nasenmuscheln reinigen die Luft. ~80% des Atmungswiderstandes stammen aus den Luftwegen (Atemwegwiderstand - davon ~80% durch Luftwege mit ≥2 mm Durchmesser), ~20% von Reibungsverlusten im Gewebe (Lunge und Thorax). Der Energiebedarf zur Überwindung
des Atmungswiderstandes beträgt ~1% des gesamten
Energieumsatzes. Während der Einatmung wird Arbeit zur Dehnung
elastischer
Komponenten investiert und während der
Exspiration zurückgewonnen
Bei normaler Ruheatmung ist die Atemarbeit bei ~15 Atemzügen pro Minute
am geringsten. Der Atemwegwiderstand sinkt mit der Tiefe der
Einatmung (größere
Querschnittsfläche → geringerer Widerstand).
Ist der Strömungswiderstand erhöht (obstruktive Störung), ist eine
ausreichende Ventilation bei tiefer Atmung (und abnehmender
Atemfrequenz) am leichtesten. Steigt der elastische Widerstand (Fibrose), ist der Arbeitszuwachs bei flacher Atmung (mit erhöhter Atemfrequenz) am geringsten (in Atem-Mittellage ist die Lunge am besten dehnbar) Die Luftströmung erfolgt in den
Luftwegen teils laminar, teils turbulent - bedingt durch die Geometrie der Bronchien, Strömungsgeschwindigkeit, Dichte und Viskosität des
strömenden Mediums. Laminare Strömung findet sich am ehesten distal von terminalen
Bronchiolen (niedrige Strömungsgeschwindigkeit),
turbulente Strömung in der Trachea (bei höherer
Strömungsgeschwindigkeit), der effektive
Widerstand steigt dann an. An Aufzweigungsstellen
der größeren Luftwege mischen sich laminare mit
turbulenten Strömungsprofilen (transitionale Strömung). Forcierte Ausatmung steigert den Druck im Alveolarraum, die
Atemwege werden komprimiert, der Atemwegwiderstand nimmt zu (dynamische
Atemwegskompression). Forcierte Einatmung erweitert
die Atemwege Ohne Surfactant
müsste die Einatmung gegen einen Druck von ca.
3 kPa (statt knapp 0,5 kPa) erfolgen. Surfactant besteht aus Molekülen mit polaren und apolaren Enden (90% Lipide, 10% Proteine), die sich an der Wasser / Luft- Grenze so anordnen, dass die Oberflächenspannung reduziert wird - von (theoretischen) ~70 auf ~25 dyn/cm. So erhöht Surfactant die Dehnbarkeit der Lunge. Fertiges
Surfactant steht in Lamellarkörperchen (Phospholipidkörnchen) zur Exozytose aus Typ-II-Zellen bereit; pro Stunde
sezerniert die Lunge ~10% des
Materials. Die Sekretion steigt mit körperlicher Belastung, Gähnen, Seufzen. Surfactant verhindert einen alveolären "Wettlauf der Expansion": Mit der Ausdehnung des Alveolus wird das Surfactant ausgedünnt, die Oberflächenspannung steigt, was ein weiteres Aufblähen des Alveolus erschwert. Unterschiedliche Dehnbarkeit der Alveolen wird durch diese "Surfactant-Bremse" ausgeglichen, die Entfaltung der Alveolen um einen Mittelwert herum stabilisiert Das passive
Druck-Volumen-Verhalten der Lunge ist bei Ein- und Ausatmung
unterschiedlich (Hysterese), z.T. erklärbar mit einer von der Atemtiefe
abhängigen Umorientierung der Surfactantmoleküle (geringere Compliance
bei der Einatmung im Vergleich zur Ausatmung). Die ersten Atemzüge des Neugeborenen sind durch Oberflächenkräfte erschwert,
die sich bei der Bildung von Luft-Flüssigkeits-Grenzen in den Alveolen aufbauen;
Surfactant reduziert den Aufwand. Die Bildung von Surfactant ist ein
Reifezeichen der Lunge (ab SSW 28); Mangel an Surfactant erniedrigt
die Compliance der Lunge |
Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen:
Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie
sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und
Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.
