Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

     
Respirationssystem und Atemgastransport

Atemvolumina, Atemwiderstände, Oberflächenspannung
© H. Hinghofer-Szalkay

Asthma: ἆσθμα = schweres Atmen
Clara-Zellen: Max Clara
Emphysem: ἐμφυσᾶν = aufblasen; ἐν = in, φυσᾶν = blasen, schnauben
Parenchym: παρά = neben, ἐν = hinein, χέω = gießen
Plethysmograpie: πληθυς = Menge, Fülle,
γραφή = Schrift, Aufzeichnung
Surfactant: surface active agent
Tiffeneau-Wert: Robert Tiffeneau


Wie jeden Fließwiderstand, ermittelt man auch den Atemwegwiderstand (Resistance) durch Messung von Strömung (der Atemluft) und Druckdifferenz (zwischen Außenluft und Alveolen). Ist die Resistance erhöht, liegt eine obstruktive Ventilationsstörung vor (z.B. Asthma bronchiale).

Einfacher ist die Bestimmung des Sekundenstoßwertes (Tiffeneau-Test): Verringerte Sekundenwerte weisen auf Verengung der Atemwege (erhöhte Resistance) hin. Auch die Maximalkapazität bei forcierter Atmung ist durch Obstruktion in den Luftwegen herabgesetzt.

Der Bewegungsspielraum des Lungen-Thorax-Systems drückt sich in Atemvolumina aus. Zwischen maximaler Ein- und maximaler Ausatmung liegt die Vitalkapazität. Diese kann man sich aus Atemzugvolumen plus inspiratorischem plus exspiratorischem Reservevolumen zusammengesetzt vorstellen. Verringerte Vitalkapazität weist auf eine restriktive Ventilationsstörung hin (der Bewegungsspielraum des Atemapparates ist eingeschränkt).

Auch bei maximaler Ausatmung verbleibt ein Residualvolumen in der Lunge (aus anatomischen Gründen). Bei ausgeatmeter Ruhelage befindet sich die funktionelle Residualkapazität (Summe aus Residualvolumen und exspiratorischem Reservevolumen) in der Lunge.

Die Oberflächenspannung in den Lungenbläschen (sie erschwert die Einatmung) wird durch das Surfactant der Alveolen auf ein Drittel des sonst zu erwartenden Wertes (~25 statt ~75 dyn/cm) reduziert. Surfactant besteht hauptsächlich aus Lipiden wie Lezithin sowie aus immunaktiven und lipophilen Proteinen.


Vitalkapazität  Atemwegwiderstand (Resistance) Atemvolumina Surfactant Geburt und erste Atemzüge

Core messages
 
Bei der Untersuchung der Lungenfunktion unterscheidet man statische (zeitunabhängige) und dynamische (zeitabhängige) Größen. Statische Volumina liegen zwischen zwei definierten Atemlagen, wie das mit einem Atemzug geförderte Atemzugvolumen, oder die von maximaler Ein- bis maximaler Ausatemlage liegende Vitalkapazität.
 
Wovon hängt die Größe der Vitalkapazität ab?
 
     Als Vitalkapazität (VC, vital capacity) bezeichnet man die Luftmenge, die mit einem Atemzug maximal ausgeatmet werden kann - von stärkster Einatmung bis stärkster Ausatmung. Formal kann man sie sich als Summe von Atemzugvolumen, inspiratorischem und exspiratorischem Reservevolumen zusammengesetzt denken ([ERV] + [VT] + [IRV]. Ihr Betrag kann mit dem Alter bis auf die Hälfte des jugendlichen Referenzwertes abnehmen.

Die Messung atemmechanischer (Volumina, Atemwegwiderstand, Dehnbarkeit) und funktioneller Parameter (Diffusionskapazität, Perfusion) gibt diagnostische Anhaltspunkte.
Die Größe der Atemvolumina (statisch - z.B. Vitalkapazität, dynamisch - z.B. FEV1) hängt von Körpergröße, Alter, Geschlecht (>Abbildung) und Trainingszustand ab.


>Abbildung: Nomogramm zur Ermittlung von Vitalkapazität und Tiffeneau-Wert (Einsekundenkapazität FEV1) aus Körpergröße und Lebensalter
Nach Kamburoff PL, Woitowitz RH, Standardization of units and nomenclature in lung mechanics. Bull Physiopath Respir 1972; 8: 873

Werte aus Messungen in  Referenzgruppen gesunder Proband(inn)en. Die Sollwerte sind abhängig von Geschlecht, Alter und Körpergröße.
 
Zwischen dem Wert für Körpergröße und Alter eine gerade Linie ziehen: Diese schneidet den erwarteten Wert für Vitalkapazität (vital capacity, VC) und Sekundenstoßwert (forced exspiration volume, FEV1).
   
Beispiel: 170 cm großer 30-jähriger Mann, VC~5 l,
FEV1~4
l

Dynamische Volumina sind z.B. der Atemgrenzwert AGW (maximal voluntary ventilation) und die Einsekunden-Ausatemkapazität FEV1 (forced expiratory volume: 1s).

     Der Sekundenstoßwert (forced expiratory volume in 1 second, FEV1, Tiffeneau) ist der in der ersten Sekunde forcierter Exspiration ausgeatmete Anteil (in %) der Vitalkapazität. Als forcierte Vitalkapazität (forced vital capacity) FVC bezeichnet man das Volumen, das nach maximaler Einatmung rasch und vollständig ausgeatmet werden kann.

Der Sekundenstoßwert ist bei obstruktiven Ventilationsstörungen (Einengung der Atemwege) reduziert, der Betrag der Vitalkapazität bei restriktiven Ventilationsstörungen (reduziertes Ausdehnungsvermögen der Lunge). Beide Störungsarten reduzieren den Betrag der FVC.
 
Die Dynamik des Atmungswiderstandes
  
Der gesamte Atemwiderstand - also Kräfte, welche die Atmung erschweren - wird durch mehrere Komponenten verursacht:

     Eigenelastizität der Lunge - mit den Komponenten Oberflächenspannung in der Wand der Alveolen sowie Zug elastischer Fasern im Lungengewebe ( s. dort)

     Strömungswiderstand der Luft beim Aus- und Einatmen (physikalisch: Strömungswiderstand = Druckgradient / Strömung, vgl. dort)

     Reibung durch Bewegungen des Thoraxapparates beim Atmen (Gewebeverformung, Pleurablätter).

Bei Nasenatmung trägt der Strömungswiderstand in der Nase nicht unerheblich zum gesamten Atemwegwiderstand bei. Hier wird die Luft angefeuchtet und teilweise gereinigt, Wirbelbildungen im Bereich der Nasenmuscheln tragen zur Impaktation von Luftpartikeln auf die Schleimhaut bei, erschweren aber die Atmung (insbesondere bei geschwollener Schleimhaut). Deshalb wird bei körperlicher Belastung typischerweise auf Mundatmung umgeschaltet, der Widerstand der Nasenatmung umgangen, und der Energieaufwend für die Atmung steigt weniger stark an.

Etwa 80% des Atemwiderstandes stammen aus den Luftwegen (airway resistance), ~20% sind Reibungsverlusten im Gewebe - Lunge und Thorax (tissue resistance) - geschuldet.

Der Atemwegwiderstand (W) ergibt sich - analog dem Widerstand im Kreislauf - aus Strömung (Str) und Druckgefälle - hier: Alveolardruck pA relativ zum Umgebungsdruck pB (B = barometrischer Druck):
 
 
W = (pA - pB) / Str
 
  Atemwegwiderstand (Resistance)
~1,5 cm H2O pro l/s  (Referenzbereich 0,6 bis 2,3)
(Bei Atemwegserkrankungen sind Werte bis >10
cm H2O pro l/s möglich)

Dieser niedrige Wert ergibt sich durch die relativ geringe Viskosität der Luft und die Geometrie der Luftwege (Querschnitt der Luftröhre >6 cm2, der Segmentbronchien additiv fast 30 cm2, aller bronchioli terminales ~150 cm2). Es wird geschätzt, dass die Summe der Atemwege mit ≥2 mm Durchmesser etwa 80% des gesamten Atemwegwiderstandes bieten; kleinere - unter 2 mm - zusammen nur ~20%.
 

  Zum Atemwiderstand s. auch dort

Alle diese Widerstände müssen durch die Kraftentfaltung der Atemmuskulatur überwunden werden. Der entsprechende Energiebedarf ist normalerweise gering - mit ~1 W in Ruhe etwa 1% des gesamten Energieumsatzes (dieser Prozentsatz gilt sowohl für Ruhe als auch für körperliche Arbeit, wobei der Absolutbetrag mit dem Grad der Belastung zunimmt). Während der Einatmung wird Arbeit zur Dehnung elastischer Komponenten investiert, diese Energie kann zum Antreiben der Exspiration zurückgewonnen werden. Das reicht - zumindest bei ruhiger Atmung - aus und macht die aktive Beteiligung durch Exspirationsmuskeln überflüssig.
 
Füllung der Lunge als Funktion der Zeit: Eine gesunde Lunge nimmt bei der Inspiration in einer fünftel Sekunde 63% des Atemzugvolumens auf - d.h. die Zeitkonstante beträgt 0,2 Sekunden. (In 0,4 Sekunden sind es 86%, in 0,6 Sekunden 95% des VT.) Das bedeutet: Nicht nur bei einer normalen Ruhefrequenz (12-15/min) hat die Lunge genügend Zeit, sich vollständig mit Luft zu füllen, sondern auch bei beschleunigter Atmung (Zeitreserve). Erst bei sehr hohen Fequenzwerten (deutlich über 60/min) ist nicht mehr genug Zeit für eine vollständige inspiratorische Füllung, diese beginnt abzunehmen.

Das Atemminutenvolumen ergibt sich aus mittlerer Atemtiefe (Atemzugvolumen VT) mal Atemfrequenz (1/min). Vertieft man die Atmung, sinkt die Atemfrequenz; wird sie flacher, steigt sie an (beides bei gleichbleibender Ventilation).

Atemarbeit und Atemfrequenz: Jede Erhöhung des Atemwiderstandes - ob durch erschwerte Strömung (obstruktive Störung), erhöhte Viskosität oder herabgesetzte Dehnbarkeit des Lungengewerbes - führt zu einer stärkeren Belastung der Atemmuskulatur und damit zu gesteigerter Atemarbeit. Bei welcher Atemform kann diese Erschwernis möglichst gering gehalten werden?
 

<Abbildung: Atemarbeit entgegen elastischen und Strömungswiderständen bei konstantem Atemzeitvolumen, aber unterschiedlicher Atemfrequenz
Nach einre Vorlage bei
Lumb AB: Nunn's Applied Respiratory Physiology, 5th ed.

Die Atmung überwindet elastische (grüne Kurven) und Strömungswiderstände (blaue Kurven). Die insgesamt zu leistende Arbeit ergibt sich aus der Summe dieser beiden Komponenten (rote Kurven).
 
Der Betrag beider Komponenten hängt von der Atemfrequenz (Abszisse) ab. Während der - gewebebedingte - elastische Widerstand mit der Atemfrequenz abnimmt, steigt der Anteil zur Überwidung des Strömungswiderstandes in den Luftwegen mit der Atemfrequenz an.
 
Bei normaler Ruheatmung ist die Atemarbeit bei ~15 Atemzügen pro Minute am geringsten. Dieser Minimumpunkt liegt in der Nähe des Überschneidungspunktes der beiden Kurven.
 
Steigt der elastische Widerstand (Mitte), nimmt auch die Atemfrequenz zu, bei der das Gesamtsystem die geringste (jetzt erhöhte) Arbeit zu leisten hat (Mitte).
 
Ist der Strömungswiderstand erhöht - obstruktive Störung -, ist die (ebenfalls erhöhte) Atemarbeit bei einer reduzierten Atemfrequenz am geringsten (rechts)

Ist der Atemwegwiderstand erhöht (obstruktive Ventilationsstörung, z.B. bei Asthma bronchiale), strömt die Luft nur schwer in die Lunge ein, was bedeutet, dass eine weitgehende Füllung nur bei relativ niedriger Atemfrequenz erfolgen kann. Bei dieser Belastung ist die Steigerung der Atemarbeit bei niedriger Atemfrequenz am geringsten (tiefe Einatmung möglich) (<Abbildung).

Bei erhöhtem elastischen Widerstand - also bei versteiftem Lungengewebe (Fibrose) - ist die Atemarbeit mit höherer Ventilationsfrequenz am geringsten (in Atem-Mittellage ist die Compliance der Lunge am höchsten). Der Anstieg der Atemarbeit lässt sich möglichst gering halten, indem die Atemfrequenz gesteigert wird (<Abbildung).

Die Atmung wird also bei sinkender Dehnbarkeit des Lungengewebes flacher (bei steigender Atemfrequenz), bei Obstruktion der Luftwege hingegen tiefer (und niedrigfrequenter).
 

>Abbildung: Atemwegwiderstand als Funktion des Lungenvolumens
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Bei Atemmittellage beträgt der Widerstand einer gesunden Lunge etwa 1 cm H2O (0,1 kPa) pro l/s (grüne Kurve).
 
Bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (Chronic obstructive pulmonary disease, COPD - rote Kurve) ist der Atemwegwiderstand generell erhöht, betroffene Personen atmen mit erhöhtem Lungenvolumen, um allzu hohem Strömungswiderstand auszuweichen (violetter Pfeil)


    Der Atemwegwiderstand hängt von der Tiefe der Einatmung ab. Zunehmende Einatmung weitet die oberen Luftwege (größere Querschnittsfläche → geringerer Widerstand) über stärker gespannte elastische Fasern - der Atemwegwiderstand nimmt auf weit unter 1 cm H2O pro l/s ab, bei maximaler Ausatmung hingegen steigt er auf ~5 cm H2O pro l/s an.

Die Erklärung für die starke Abhängigkeit des Strömungswiderstandes vom Lungenvolumen (d.h. der Atemtierfe) liegt in folgender Tatsache: Einatmung erhöht die elastischen Kräfte, welche die im Lungengewebe verankerten Luftwege nach außen dehnen. Aus diesem Grunde nimmt bei einer Inspiration der Querschnitt der Bronchien zu und der Strömungswiderstand stark ab (Strömungswiderstand umgekehrt proportional zur 4. Potenz des Innenradius, vgl. dort):

   

<Abbildung: Mechanische Verankerung und Strömungswiderstand
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Bei Einatmung nimmt der Betrag elastischer Dehnungskräfte im Lungengewebe zu, die an der Alveolen "verankerten" Atemwege werden automatisch erweitert, der Durchmesser steigt und der Strömungswiderstand nimmt ab (>Abbildung oben)


          Zur Messung der Atemluftströmung (mittels Pneumotachographie) und des Alveolardrucks (mittels Plethysmographie ) s. dort
 
Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (
Chronic obstructive pulmonary disease, COPD): Bei diesem häufig vorkommenden Krankheitsbild (weltweit ~10% der Menschen) ist der Atemwegwiderstand erhöht (Ursache ist eine Einengung der Atemwege, daher ist auch die Atemstromstärke eingeschränkt). Ursache können verschiedene Probleme sein, z.B. chronische Bronchitis oder Lungenemphysem ("Raucherlunge", s. ganz unten). Die Person nimmt eine zur Inspiration verschobene Atemlage ein, dadurch kann der Strömungswiderstand etwas gesenkt werden.
 
Laminare oder turbulente Luftströmung? Die Luftströmung kann in den Luftwegen leicht turbulent werden. Wann dies passiert, hängt von mehreren Faktoren ab: Geometrie der Bronchien, Eigenschaften des strömenden Mediums (Luft) und Strömungsgeschwindigkeit. Die Reynolds-Zahl (Re) errechnet sich aus Dichte ϱ, Strömungsgeschwindigkeit v, (charakteristischer) Rohrlänge l und dynamischer Viskosität des strömenden Mediums η nach
 
Re = (ϱ . v . l) / η
 
Überschreitet die errechnete Reynolds-Zahl einer gegebenen Strömung einen bestimmten kritischen Wert, ist ein Umschlagen von laminarer zu turbulenter Strömung wahrscheinlich. Dieser kritische Wert für die Reynolds-Zahl kann sehr unterschiedlich sein, liegt jedenfalls über einem Betrag von 1000. Je höher der aktuelle Betrag der Reynolds-Zahl, umso wahrscheinlicher tritt Turbulenz auf.

Die Beziehung zwischen Druckgefälle und Strömung
ist im Tracheo-Bronchialbaum nichtlinear - bei höherer Strömungsgeschwindigkeit treten Turbulenzen auf, und der effektive Widerstand steigt an. Während der Druckgradient, der zur Überwindung des Strömungswiderstandes benötigt wird, proportional zum Betrag einer laminaren Strömung ist, ist der Druckgradient proportional zum Quadrat des Betrags einer turbulenten Strömung.

Laminare
Strömung findet sich am ehesten distal von terminalen Bronchiolen, wo die Strömungsgeschwindigkeit sehr niedrig ist
. Richtig turbulente Strömung findet sich in der Trachea, hier bewegen sich die Luftmoleküle nicht nur parallel zur Längsachse, sondern mehr oder weniger in alle Richtungen (Wirbelbildungen). An Aufzweigungsstellen der größeren Luftwege findet sich eine Mischung aus laminaren und turbulenten Strömungsprofilen (sogenannte transitionale Strömung).

Bei körperlicher Belastung - in diesem Fall nimmt die Luftströmung um ein Mehrfaches zu - rückt der "Umschlagpunkt" von laminar zu turbulent weiter nach distal (bis zur 5. - 6. Generation).
 
Forcierte Atmung
:


     Bei zusätzlichem Einsatz der Exspirationsmuskulatur (z.B. Atemnot) nimmt der Druck im Pleura- und Alveolarraum zu (im Extrem bis ~100 mmHg), gleichzeitig werden die Atemwege komprimiert, der Atemwegwiderstand nimmt zu und die Atemstromstärke steigt trotz hohen Alveolardrucks kaum an (dynamische Atemwegskompression, s. dort).

     Forcierte Inspiration hingegen erweitert die Atemwege und führt zu deutlicher Steigerung des Luftstroms.
 
Welche Atemvolumina unterscheidet man?
   
Lungenvolumina, die in ein Spirometer geatmet werden können, liegen zwischen maximaler Ausatmung (Lunge enthält das Residualvolumen) und maximaler Einatmung (Lunge enthält das Totalvolumen). Nicht ausgeatmet werdsen kann das Residualvolumen.

    
 
     Atemzugvolumen AZV (
tidal volume VT): Die Luftmenge, die zwischen ruhiger In- und ruhiger Exspirationslage geatmet wird
 
     Inspiratorisches Reservevolumen IRV: Die Luftmenge, die aus ruhiger Inspirationslage zusätzlich maximal eingeatmet werden kann
 
     Exspiratorisches Reservevolumen ERV: Die Luftmenge, die aus ruhiger Exspirationslage zusätzlich maximal ausgeatmet werden kann
 
     Residualvolumen RV: Die Luftmenge, die bei maximaler Exspirationslage in der Lunge verbleibt (nicht ausgeatmet werden kann)

Lungenvolumina, die nicht geatmet werden können - Residualvolumen, funktionelle Residualkapazität, Totalkapazität - sind Mittels Spirometrie alleine nicht erfassbar (das Residualvolumen kann nicht ausgeatmet werden). Sie werden unter Anwendung des Fick'schen Prinzips (mittels Indikatorverdünnung) indirekt bestimmt: Ein inertes Indikatorgas (Helium-Einwaschmethode, Stickstoff-Auswaschmethode) kommt zur Verwendung (Fremdgasmethode). 
 

<Abbildung: Ermittlung spirometrisch erfassbarer Atemvolumina
Nach einer Vorlage in New Human Physiology

Die Glocke mit dem Atemgas schwimmt auf einem Wassermantel. Geschlossenes System; Volumenänderungen im Spirometer sind ein Maß für die Änderungen des Lungenvolumens.
 
Fehler treten auf, wenn die Bedingungen im Spirometer (üblicherweise ATPS) nicht mit denen in der Lunge (BTPS - Körpertemperatur, wasserdampfgesättigt) übereinstimmen.
 
Das Residualvolumen (RV) kann nicht spirometrisch bestimmt werden, sondern mittels Verdünnung eines Fremdgases (meist Helium) über das Prinzip Konzentration (Partialdruck) = Menge (bleibt konstant, sofern das Gas nicht ins Blut verschwindet) / Volumen - die gemessene Größe ist die FRC, [RV] ist dann [FRC - RV].

    ATPS, ambient temperature & pressure, saturated (Volumina bei Bedingungen, wie sie im Spirometer vorherrschen, wenn er Außentemperatur aufweist)    ERV, exspiratorisches Reservevolumen    FEV, Sekundenkapazität (Tiffeneau-Wert)    FRC, Funktionelle Residualkapazität = die Luftmenge, die sich bei ruhiger Ausatemlage in der Lunge befindet (RV + ERV)    IRV, inspiratorisches Reservevolumen    TC, Totalkapazität    VC, Vitalkapazität    VT, tidal volume (Atemzugvolumen)
 
    Die Totalkapatität (TC) ist das Luftvolumen, die sich bei maximaler Einatmung in der Lunge befindet.

 
So wird Helium in einen Atembeutel gemischt und, nach einigen tiefen Atemzügen (Konzentration in Atembeutel und Lunge angeglichen), seine Konzentration in der durchmischten Luft bestimmt. Je geringer die Heliumkonzentration, desto größer das Verteilungsvolumen.

     Das bei ruhiger Ausatemlage in der Lunge befindliche Luftvolumen heisst funktionelle Residualkapazität (FRC). Das Residualvolumen errechnet sich aus FRC - ERV; es erhöht sich bei restriktiven Ventilationsstörungen und mit zunehmendem Alter.
 

 
       Allgemein gilt: Definierte Atemlagen grenzen definierte Lungenvolumina ab. Deren Sollwerte hängen von Körpergröße, Gewicht, Geschlecht und Alter ab.

Als Mittelwerte können für junge gesunde Personen gelten:
 

Volumen
(Liter, Mittelwert)

Männer
Frauen

Totalkapazität (TC)
Vitalkapazität (VC)
Inspiratorisches Reservevolumen (IRV)
Inspirations-
kapazität

3,3
1,9
>6,5 l
Atemzugvolumen (VT)
0,6
0,5
Exspiratorisches Reservevolumen (ERV)
Funktionelle
Residual-
kapazität
(FRC)
1,0
0,7
Residualvolumen (RV)
1,2
1,1


Die Messung der Lungenvolumina erfolgt über Spirometer - sofern das betreffende Volumen geatmet werden kann (was für alle Anteile der Vitalkapazität zutrifft). Das Residualvolumen kann nicht geatmet werden, folglich ist es nicht mit einem Spirometer alleine bestimmbar - das gilt auch für Volumína, die das Residualvolumen enthalten (also die funktionelle Residualkapazität sowie die Totalkapazität).

    Das Atemzugvolumen (VT - tidal volume, bei Erwachsenen ca. 0,6 Liter in Ruhe) liegt zwischen Aus- und Einatemlage
 
    Durch stärkste Inspiration atmet man zusätzlich das inspiratorische Reservevolumen ein (IRV, 2-3 Liter in Ruhe). Bei körperlicher Belastung wird es teilweise für das vergrößerte VT aufgebraucht
 
    Das exspiratorische Reservevolumen (ERV, ~1 Liter) wird durch forcierte Ausatmung (Aktivierung der Exspirationsmuskeln) aus der Atemruhelage geatmet. Es ist die Luftmenge, die man von Ausatem-Ruhelage maximal exspirieren kann
  
Exspiratorisches Reservevolumen =
Vitalkapazität - Inspirationskapazität

  
    Bei maximaler Ausatmung verbleibt das Residualvolumen in der Lunge (RV, ca. 1 Liter). Das Residualvolumen muss mittels Indikatormethode (Heliumverdünnung, Stickstoff-Auswaschtechnik) oder über das Boyle-Mariotte-Prinzip (Körperplethysmograph) bestimmt werden.
 



>Abbildung: Alveolarwand
Nach einer Vorlage bei Pearson Education 2003

Surfactant-produzierende Zellen grün, Makrophagen grau hervorgehoben.
 
Alveolarporen sind mit Typ-II-Pneumozyten ausgekleidete intraalveolare Verbindungen, die sich im Laufe des 3.-4. Lebensjahres herausbilden


Kombinationen aus mehreren Atemvolumina werden als Kapazitäten (C: capacity) bezeichnet:

     Bei Atemruhelage befindet sich die funktionelle Residualkapazität (FRC: RV plus ERV) in der Lunge - auf dieses “Luftpolster” ist die Atmung “aufgesetzt”. Die FRC ist eine atemphysiologische Ausgangsgröße: es ist diejenige Luftmenge, die sich bei ausgeatmeter Ruhelage in der Lunge befindet.
 
Lungenemphysem ist als Resultat einer Destruktion der Alveolarwände (durch Tabakrauch, Feinstaub u.a.) eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung. Dabei sind die Alveolen überbläht, und der Betrag der funktionellen Residualkapazität ist erhöht.
 
Funktionelle Residualkapazität =
Residualvolumen + exspiratorisches Reservevolumen
 
Die FRC ist bei Lungenemphysem vergrößert

   
     Die inspiratorische Reservekapazität (VT plus IRV) ist die Luft, die zusätzlich zur FRC bis zur maximalen Inspiration eingeatmet werden kann.

     Eine wichtige lungenfunktionsdiagnostische Größe ist die Vitalkapazität (VC), die aus dem Zustand tiefster Einatmung maximal ausgeatmet werden kann. Man kann sie als die Summe von IRV, VT und ERV auffassen.
 
Restriktive Ventilationsstörungen verringern die Vitalkapazität
 
     Die Totalkapazität (TC) ist die Luftmenge, die sich bei tiefster Einatmung insgesamt in der Lunge befindet.
 
Totalkapazität =
Vitalkapazität +
Residualvolumen

Bei maximaler Ausatmung entspricht der pCO2 der Ausatemluft dem des Alveolarraums
 
Lungenvolumen
Definition
ergibt sich aus
Totalkapazität
Luftinhalt Lunge bei maximaler Einatmungsposition
TLC =
RV + VC
Funktionelle Residualkapazität (FRC)
Luftinhalt Lunge bei normaler Ausatemlage
-
Residualvolumen
Luftinhalt Lunge bei maximaler Ausatemlage
RV =
TLC - VC
Inspiratorische Kapazität
Volumen zwischen FRC und TLC
IC =
TLC - FRC
Exspiratorisches Reservevolumen
Volumen zwischen FRC und RV
ERC = FRC - RV
Vitalkapazität
Luftvolumen, das von TLC zu RV ausgeatmet wird
VC =
TLC - RV


 
Oberflächenspannung und Lungenelastizität
 
Oberflächenspannung ist ein Maß für die Kraft, die benötigt wird, Flüssigkeitsmoleküle in eine zu vergrößernde Gas-Flüssigkeits-Grenzfläche zu verlagern. Für die Lunge bedeutet das, dass einer Einatmung ein entsprechender Widerstand entgegengesetzt wird. Dieser macht etwa die Hälfte des gesamten elastischen Widerstands aus, der einer Vergrößerung des Luftraums entgegensteht (die andere Hälfte stammt von elastischem Gewebe).

Detergentien sind Stoffe, deren
Moleküle aus einem polaren und einem apolaren Ende bestehen. An Grenzflächen zwischen Wasser und Luft ordnen sie sich so an, dass die gegenseitige Anziehungskraft der Wassermoleküle - und damit die Oberflächenspannung - reduziert wird, sie sind "oberflächenaktiv" (surface active agents, kurz surfactants).

Bezüglich der Auskleidung der Lungenalveolen spricht man einfach von "Surfactant"
und meint damit eine Mischung aus

    Lipiden (~90%), davon rund die Hälfte Dipalmitoylphosphatidylcholin, ein Lezithin, das den Hauptbestandteil des Surfactant ausmacht, und
 
    Proteinen (~10%) - immunaktiven Apoproteinen A und D sowie den hydrophob Proteinen B und C, welche die Einlagerung von Lipiden beschleunigen ( s. dazu auch dort)

Surfactant reduziert die theoretisch an einer Luft-Wasser-Grenze zu erwartende Oberflächenspannung in der Lunge von ~70 dyn/cm auf ~25 dyn/cm, also um etwa zwei Drittel. Surfactant hat die niedrigste Oberflächenspannung unter allen bekannten biologischen Substanzen. Durch die Reduktion der Oberflächenspannung verringert Surfactant auch die Tendenz von Wassermolekülen, in die Alveole einzutreten und hilft so, die Alveolen trocken zu halten.

Anders als übliche Detergentien, hängt die Wirkung des Surfactant von der Fläche ab, in der es sich ausbreitet - in der Lunge also vom Alveolardurchmesser bzw. von der Atemlage (s. weiter unten).

Surfactant-bildende Alveolarepithelien werden als Typ-II-
Pneumozyten bezeichnet (Typ-I-Pneumozyten bilden die "normale" Luft-Blut-Schranke). Auch Clara-Zellen in den distalen Luftwegen (Club cells, Keulenzellen: exokrine Zellen in den Bronchiolen) sezernieren Surfactantproteine und Glykoproteine.
 

Surfactant reduziert die Oberflächenspannung in den Alveolen und macht die Lunge dehnungsfähiger
 

Verminderte oder fehlende Bildung von Surfactant kann zum Kollaps der betreffenden Lungenabschnitte führen.
 

<Abbildung: Surfactant-Synthese in einer Lungenalveole
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Typ-II-Pneumozyten bilden Surfactant (Moleküle nicht maßstabgerecht) und geben Fettsäuren, Cholin, Glyzerin, Aminosäuren usw. an das Interstitium ab



Zwischen Bildung und Abbau von Surfactant besteht ein dynamisches Gleichgewicht:

Einlagerung. Die Lipidkomponenten des Surfactant gelangen über das Blut in Typ-II-Zellen (<Abbildung), welche die Proteinkomponenten synthetisieren und posttranslational modifizieren, bis in Lamellarkörperchen (Phospholipidkörnchen mit <1 µm Durchmesser) das fertige Surfactant zur Exozytose bereitsteht.

Pro Stunde sezerniert die Lunge ~10% des in den Lamellarkörperchen vorliegenden Materials, das nur zum Teil neu gebildet wurde.

Nach seiner Sekretion wird das sezernierte Material in der Flüssigphase der Alveolarwand modifiziert. Es nimmt eine maschenwerkartige Struktur an, die als tubuläres Myelin bezeichnet wird (<Abbildung).

Entfernung. Surfactant wird aus der Alveolar-Grenzschicht durch Alveolarmakrophagen und Typ-II-Pneumozyten
abtransportiert. Die aufgenommenen Komponenten werden teils abgebaut und teils wiederverwertet.
 

>Abbildung: "Surfactant-Bremse"
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Je rascher sich ein Alveolus bei der Einatmung weitet, desto schneller nimmt die Wirkung seiner Surfactant-Auskleidung - nämlich die Reduktion der Oberfläschenspannung - ab. Daher greift bei dem oben gezeigten Alveolus die "Surfactant-Bremse" stärker als bei dem unten gezeigten, der Effekt unterschiedlicher Weitbarkeit der Lungenbläschen wird ausgeglichen


Ohne Surfactant müsste die Inspirationsmuskulatur bei der Einatmung einen Druck von ca. 3 kPa zur Überwindung der Oberflächenspannung (Luft / Wasser) in den Alveolen aufwenden. Durch die Anwesenheit des Surfactant nimmt dieser Wert auf knapp 0,5 kPa ab (Reduktion um ~85%). Das erleichert die Einatmung enorm und bewirkt eine beträchtliche Erhöhung der Lungencompliance.

Surfactant hat aber noch eine andere, entscheidende Eigenschaft, und löst dabei ein grundsätztliches Problem:


Die Oberflächenspannung wirkt in Richtung der Kontraktion der Alveolen (Minimierung der Luft/Wasser-Oberfläche). Wie schon in den Abschnitten über Herz und Kreislauf erwähnt, gilt für Hohlkörper die Laplace-Beziehung
zwischen Radius r, Wandspannung K und transmuralem Druck p. Ihr zu Folge zieht die Oberflächenspannung Alveolen umso stärker zusammen, je kleiner ihr Radius ist (und zur Überwindung dieser Kraft wäre ein Druck nötig, der umso größer wird, je kleiner die Alveole ist):

p = 2K / r
 
Bezogen auf die Lunge (mit ihren miteinander verbundenen Abschnitten) ergibt sich damit ein Widerspruch in sich, denn Alveolen würden demnach umso rascher kollabieren, je kleiner sie geworden sind, und dabei größere noch weiter "aufpumpen" (ähnlich wie bei konfluierenden Seifenblasen). Es muss also einen Mechanismus geben, der dem entgegenwirkt - und das ist die "Surfactant-Bremse":

Unterschiedliche Dehnbarkeit der Alveolen wird durch die "Surfactant-Bremse" ausgeglichen.
Bei der Einatmung kann es zu einem "Wettlauf der Expansion" einzelner Lungenbläschen kommen. Dieser Unterschied wird durch einen automatischen Mechanismus ausgeglichen (>
Abbildung): Je schneller sich ein Aleolus ausdehnt, desto rascher nimmt - bewirkt durch Ausdünnung der Phospholipidmoleküle des Surfactant - die Oberflächenspannung zu, was eine zunehmende nach innen gerichtete elastische Kraft bedeutet und ein weiteres "Aufblähen" des Alveolus verhindert ("Surfactantbremse").

In Alveolen, die sich nur langsam weiten, ist dieser Effekt nur schwach ausgeprägt, und die Entfaltung der Lungenbläschen wird auf diese Weise um einen Mittelwert herum stabilisiert.

Verkleinert sich eine Alveole, kann "überschüssiges" Surfactant in Form von Mizellen aus der sie bedeckenden Schicht herausknospen; es wird wieder reintegriert, wenn die Alveole sich weitet, oder abgebaut.

Zusätzlich spielt Surfactant auch eine Rolle im Abwehrsystem: Surfactants haben immunregulatorische Aufgaben. Sie verstärken über Opsonisation die Entfernung von Pathogenen (Viren, Bakterien) und regulieren sowohl konstitutive als auch adaptive Immunzellfunktionen ( s. dort).

Die Surfactant-Sekretion wird zeitlebens durch intensive Reize wie körperliche Belastung, Gähnen (tiefe Einatmung, Öffnung von Atelektasen in der Lunge), tiefes Luftholen beim Seufzen und Wirkstoffe wie Betarezeptor-Stimulantien angeregt.
Der Mensch seufzt (unwillkürlich) etwa alle 10 Minuten. Atelektasen können Seufzen auslösen; Hypoxie und/oder respiratorische Azidose erhöht die Frequenz des Seufzens (was die Bildung von Surfactant stimuliert).
 

<Abbildung: Hysterese einer mit isotoner Flüssigkeit (rot) und einer mit Luft gefüllten Lunge
Nach einer Vorlage in Levitzky: Pulmonary Physiology, 9th ed, McGraw-Hill 2017

Das Druck-Volumen-Verhalten der luftgefüllten Lunge ist für Ein- (rechte Kurve) und Ausatmung (mittlere Kurve) unterschiedlich - man spricht von einer Hysterese.
 
Füllt man die Lunge mit Kochsalz, wird sie wesentlich besser dehnbar, die Compliance nimmt zu (rote Kurve), die Hysterese verschwindet weitgehend - Oberflächenspannung und Surfactant spielen keine Rolle mehr

Druck-Volumen-Verhalten bei Ein- und Ausatmung (<Abbildung):

Das passive Druck-Volumen-Verhalten der Lunge ist bei Ein- und Ausatmung unterschiedlich (Hysterese: das Volumen nimmt bei sinkendem intrapulmonalem Druck langsamer ab als es bei steigendem Druck zunimmt). Dieses Phänomen wird z.T. mit einer Umorientierung der Surfactantmoleküle erklärt, die vom Atemzyklus abhängt; insgesamt ist die Lunge bei der Einatmung weniger dehnbar (geringere Compliance) als während der Ausatmung.

Zuerst ist die Compliance gering und die Kurve verläuft flach nach rechts (geringer Volumeneffekt der transmuralen Drucksteigerung), was z.T. mit der Öffnung kollabierter Alveolen zusammenhängen mag. Dann nimmt der Surfactant-Effekt zu, die Kurve wird steiler, bis die Wirkung gewebeelastischer Elemente dominiert und die Kurve nochmals verflacht.

Bei Deflation der Lunge nimmt die Dichte der Surfactant-Schicht rasch zu und die Oberflächenspannung ab, gleichzeitig wirken gewebeelastische Kräfte. Der transmurale Druck sinkt steter als in der Inspirationsphase. Das Hystereseverhalten der luftgefüllten Lunge hat einen komplexen Hintergrund und ist noch nicht vollständig geklärt.

Füllung der Lunge mit Luft vs. Kochsalz (<Abbildung):

Da die Oberflächenspannung die Compliance der Lunge reduziert, verhält sich eine mit (isotoner) Kochsalzlösung gefüllte Lunge wesentlich dehnbarer, d.h. sie kann mit geringerem Druckaufwand expandiert werden. Der Hysterese-Effekt des Surfactant entfällt.

Diese Bedingungen sind zum Teil beim Ungeborenen gegeben, dessen Lunge teilweise mit Amnionflüssigkeit gefüllt ist
(der Fetus "atmet" Flüssigkeit) und dessen schon expandierten Lungenpartien gut dehnbar sind.
 
Geburt und erste Atemzüge
 
Die ersten Atemzüge des Neugeborenen gehen mit einem hohen inspiratorischen Arbeitsaufwand einher: Oberflächenkräfte erschweren die Inspiration. Mit hohem inspiratorischem Unterdruck wird Luft in die mit Amnionflüssigkeit gefüllte Lunge gesaugt, um sie zu entfalten. Die Oberflächenspannung, die sich bei der Bildung von Luft-Flüssigkeits-Grenzen nach den ersten Atemzügen in den Lungenbläschen aufbaut, wird durch die Anwesenheit von Surfactant wesentlich reduziert.

Frühgeburten bilden wenig Surfactant, ihre Lungen lassen sich besonders schwer entfalten (Neugeborenen-Atemnotsyndrom) und eine Corticoidtherapie kann notwendig werden.

Die Bildung von Surfactant ist ein Reifezeichen der Lunge (ab Schwangerschaftswoche 28)
 
Ein Mangel an Surfactant
erniedrigt die Compliance (Dehnungsfähigkeit) der Lunge





 
Mangelnde Aktivität der Atemmuskulatur (zentrale oder periphere Ursache), Versteifung des Atemapparats (entzündlich, Deformierungen), Fibrose des Lungenparenchyms gehören zu häufigen Ursachen veränderter Atemvolumina. 

Pathologische Veränderungen in den Luftwegen beginnen meist im Bereich der kleinen Bronchien und Bronchiolen; der Atemwegwiderstand ist in diesen Fällen zunächst nicht merklich erhöht.

 
>Abbildung: Gesunde Lunge vs. Raucherlunge
Nach einer Vorlage bei checkwithdoctoro.com

Je mehr Ruß und Teer eingeatmet werden, desto mehr grau-schwarze Einlagerungen treten auf (Anthrakose)


Primäre Lungenschädigungen, wie Emphysem , chronisches Asthma bronchiale oder chronische Bronchitis (COPD = chronic obstructive pulmonary disease, Chronische obstruktive Lungenerkrankung), verschieben die Atemlage in Richtung Inspiration; das inspiratorische Reservevolumen ist herabgesetzt, und die Leistungsreserve nimmt ab, denn bei Belastung wird vorwiegend das inspiratorische Reservevolumen in Anspruch genommen. Im Spätstadium der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung unterscheidet man in der Klinik zwei Typen (die allerdings nur selten in Reinform vorliegen):
 
     Pink Puffer: Starke Dyspnoe, Gasaustausch durch kompensatorische Atemarbeit weitgehend normal (pink!), Patienten eher untergewichtig („pulmonale Kachexie“)
 
     Blue Bloater: Gasaustausch behindert, Absinken des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut, Sauerstoffmangel (Zyanose: blue!), kompensatorisch erhöhte Erythropoese (Hämatokritanstieg), Hyperkapnie, Rechtsherzinsuffizienz, Patienten eher übergewichtig
 

Bei einer COPD kann der pO2 im Blut absinken
 
Hereditäres Fehlen des Apoproteins SP-B führt zu massiver Atemstörung (Therapie: Lungentransplantation).

     Tabakrauchen reduziert Sauerstoffaufnahmevermögen und Leistungsfähigkeit, weil Nikotin die Bronchialmuskulatur zur Kontraktion veranlasst und dadurch den Atemwegwiderstand erhöht. Die Trasnsportfunktioon des Flimmerepithels nimmt drastisch ab, die Zilien schlagen unkoordiniert, die mukoziliäre Clearance ist reduziert (Raucherhusten). Zusätzlich kommt es zu chronischer Bronchitis. All dies kann - insbesondere, wenn Infektionen der Atemwege dazukommen (Corona!) - zu Emphysem, verringerter Sauerstoffdiffusion und
innerem Ersticken führen und so - unabhängig vom Krebsrisiko - letale Folgen haben.
 

 
      Man unterscheidet statische und dynamische Größen der Lungenfunktion. Statische Volumina sind durch definierte Atemlagen begrenzt, wie das Atemzugvolumen oder die Vitalkapazität. Dynamische Volumina sind der Atemgrenzwert und die Einsekundenkapazität (Sekundenstoßwert FEV1). Atemvolumina hängen von Körpergröße, Alter, Geschlecht, Trainings- und Gesundheitszustand ab. Die Vitalkapazität ist bei restriktiven, der Sekundenstoßwert bei obstruktiven Ventilationsstörungen vermindert
 
      Alle Anteile der Vitalkapazität können direkt spirometrisch bestimmt werden; Residualvolumen, funktionelle Residualkapazität (FRC) und Totalkapazität indirekt mittels Indikatorverdünnung (Helium-Einwaschmethode, Stickstoff-Auswaschmethode). Das Atemzugvolumen liegt zwischen normaler Aus- und Einatemlage, die Vitalkapazität zwischen maximaler Aus- und maximaler Einatmung. FRC ist die Luftmenge, die sich bei ausgeatmeter Ruhelage in der Lunge befindet (Residualvolumen + exspiratorisches Reservevolumen); ihr Betrag ist bei Lungenemphysem vergrößert. Totalkapazität = Vitalkapazität + Residualvolumen
 
      Nasenatmung trägt zum Atemwegwiderstand (~1,5 cm H2O pro l/s) bei: Wirbelbildungen im Bereich der Nasenmuscheln reinigen die Luft. ~80% des Atmungswiderstandes stammen aus den Luftwegen (Atemwegwiderstand - davon ~80% durch Luftwege mit ≥2 mm Durchmesser), ~20% von Reibungsverlusten im Gewebe (Lunge und Thorax). Der Energiebedarf zur Überwindung des Atmungswiderstandes beträgt ~1% des gesamten Energieumsatzes. Während der Einatmung wird Arbeit zur Dehnung elastischer Komponenten investiert und während der Exspiration zurückgewonnen
 
      Bei normaler Ruheatmung ist die Atemarbeit bei ~15 Atemzügen pro Minute am geringsten. Der Atemwegwiderstand sinkt mit der Tiefe der Einatmung (größere Querschnittsfläche → geringerer Widerstand). Ist der Strömungswiderstand erhöht (obstruktive Störung), ist eine ausreichende Ventilation bei tiefer Atmung (und abnehmender Atemfrequenz) am leichtesten. Steigt der elastische Widerstand (Fibrose), ist der Arbeitszuwachs bei flacher Atmung (mit erhöhter Atemfrequenz) am geringsten (in Atem-Mittellage ist die Lunge am besten dehnbar)
 
      Die Luftströmung erfolgt in den Luftwegen teils laminar, teils turbulent - bedingt durch die Geometrie der Bronchien, Strömungsgeschwindigkeit, Dichte und Viskosität des strömenden Mediums. Laminare Strömung findet sich am ehesten distal von terminalen Bronchiolen (niedrige Strömungsgeschwindigkeit), turbulente Strömung in der Trachea (bei höherer Strömungsgeschwindigkeit), der effektive Widerstand steigt dann an. An Aufzweigungsstellen der größeren Luftwege mischen sich laminare mit turbulenten Strömungsprofilen (transitionale Strömung). Forcierte Ausatmung steigert den Druck im Alveolarraum, die Atemwege werden komprimiert, der Atemwegwiderstand nimmt zu (dynamische Atemwegskompression). Forcierte Einatmung erweitert die Atemwege
 
      Ohne Surfactant müsste die Einatmung gegen einen Druck von ca. 3 kPa (statt knapp 0,5 kPa) erfolgen. Surfactant besteht aus Molekülen mit polaren und apolaren Enden (90% Lipide, 10% Proteine), die sich an der Wasser / Luft- Grenze so anordnen, dass die Oberflächenspannung reduziert wird - von (theoretischen) ~70 auf ~25 dyn/cm. So erhöht Surfactant die Dehnbarkeit der Lunge. Fertiges Surfactant steht in Lamellarkörperchen (Phospholipidkörnchen) zur Exozytose aus Typ-II-Zellen bereit; pro Stunde sezerniert die Lunge ~10% des Materials. Die Sekretion steigt mit körperlicher Belastung, Gähnen, Seufzen. Surfactant verhindert einen alveolären "Wettlauf der Expansion": Mit der Ausdehnung des Alveolus wird das Surfactant ausgedünnt, die Oberflächenspannung steigt, was ein weiteres Aufblähen des Alveolus erschwert. Unterschiedliche Dehnbarkeit der Alveolen wird durch diese "Surfactant-Bremse" ausgeglichen, die Entfaltung der Alveolen um einen Mittelwert herum stabilisiert
 
      Das passive Druck-Volumen-Verhalten der Lunge ist bei Ein- und Ausatmung unterschiedlich (Hysterese), z.T. erklärbar mit einer von der Atemtiefe abhängigen Umorientierung der Surfactantmoleküle (geringere Compliance bei der Einatmung im Vergleich zur Ausatmung). Die ersten Atemzüge des Neugeborenen sind durch Oberflächenkräfte erschwert, die sich bei der Bildung von Luft-Flüssigkeits-Grenzen in den Alveolen aufbauen; Surfactant reduziert den Aufwand. Die Bildung von Surfactant ist ein Reifezeichen der Lunge (ab SSW 28); Mangel an Surfactant erniedrigt die Compliance der Lunge

 

 

Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.