Respirationssystem und Atemgastransport


Atemvolumina, Atemwiderstände, Oberflächenspannung


 
© H. Hinghofer-Szalkay

Asthma: ἆσθμα = schweres Atmen
Clara-Zellen: Max Clara
Emphysem: ἐμφυσᾶν = aufblasen; ἐν = in, φυσᾶν = blasen, schnauben
Parenchym: παρά = neben, ἐν = hinein, χέω = gießen
Plethysmograpie: πληθυς = Menge, Fülle,
γραφή = Schrift, Aufzeichnung
Surfactant: surface active agent
Tiffeneau-Wert: Robert Tiffeneau


Wie jeden Fließwiderstand, ermittelt man auch den Atemwegwiderstand (Resistance) durch Messung von Strömung (der Atemluft) und Druckdifferenz (zwischen Außenluft und Alveolen). Ist die Resistance erhöht, liegt eine obstruktive Ventilationsstörung vor (z.B. asthma bronchiale).

Einfacher ist die Bestimmung des Sekundenstoßwertes (Tiffeneau-Test): Zwar gibt er keinen Resistance-Wert an, aber verringerte Sekundenwerte weisen doch verläßlich auf Verengung der Atemwege hin. Auch die Maximalkapazität bei forcierter Atmung ist durch Obstruktion in den Luftwegen herabgesetzt.

Der Bewegungsspielraum des Lungen-Thorax-Systems drückt sich in Atemvolumina aus. Von maximaler Ein- zu maximaler Ausatmung gelangt die Vitalkapazität aus der Lunge. Diese kann man sich aus Atemzugvolumen plus inspiratorischem plus exspiratorischem Reservevolumen zusammengesetzt vorstellen. Verringerte Vitalkapazität weist auf eine restriktive Ventilationsstörung hin (der Bewegungsspielraum des Atemapparates ist eingeschränkt).

Auch bei maximaler Ausatmung verbleibt ein Residualvolumen in der Lunge (aus anatomischen Gründen). Bei ausgeatmeter Ruhelage befindet sich die funktionelle Residualkapazität (Summe aus Residualvolumen und exspiratorischem Reservevolumen) in der Lunge.

Die Oberflächenspannung in den Lungenbläschen (sie erschwert die Einatmung) wird durch das Surfactant der Alveolen auf ein Drittel des sonst zu erwartenden Wertes (≈25 statt ≈75 dyn/cm) reduziert. Surfactant besteht hauptsächlich aus Lipiden wie Lezithin sowie aus immunaktiven und lipophilen Proteinen.


Atemwegwiderstand (Resistance) Atemvolumina Surfactant
   

>Abbildung: Nomogramm zur Ermittlung von Vitalkapazität und Tiffeneau-Wert
(Einsekundenkapazität FEV1) aus Körpergröße und Lebensalter
Nach: Kamburoff PL & Woitowitz RH, Standardization of units and nomenclature in lung mechanics. Bull Physiopath Respir 1972; 8: 873

Werte aus Messungen in  Referenzgruppen gesunder Proband(inn)en

Zwischen dem Wert für Körpergröße und Alter eine gerade Linie ziehen: Diese schneidet den erwarteten Wert für Vitalkapazität (vital capacity, VC) und Sekundenstoßwert (forced exspiration volume, FEV1)
 
Beispiel: 170 cm großer 30-jähriger Mann, VC≈5 l,
FEV1≈4 l

Die Größe der Atemvolumina hängt von Körpergröße, Alter, Geschlecht (>Abbildung) und Trainingszustand ab. Die Messung atemmechanischer (Volumina, Atemwegwiderstand, Dehnbarkeit) und funktioneller Parameter (Diffusionskapazität, Perfusion) gibt diagnostische Anhaltspunkte.



 
  Der Atemwegwiderstand (W) ergibt sich - analog dem Widerstand im Kreislauf - aus Strömung (Str) und Druckgefälle - hier: Alveolardruck pA relativ zum Umgebungsdruck pB (B = barometrischer Druck):
 
 
W = (pA - pB) / Str
 
  Atemwegwiderstand (Resistance)
≈1,5 cm H2O pro l/s  (Referenzbereich 0,6 bis 2,3)
(Bei Atemwegserkrankungen sind Werte bis >10
cm H2O pro l/s möglich)

Dieser niedrige Wert ergibt sich durch die relativ geringe Viskosität der Luft und die Geometrie der Luftwege (Querschnitt der Luftröhre >6 cm2, der Segmentbronchien additiv fast 30 cm2, aller bronchioli terminales ≈150 cm2). Bedingt durch die Geometrie der Luftwege (kurze gerade Strecken) ergeben sich niedrige Reynolds-Zahlen (<1, viel weniger als der theoretische "ideale" Wert von 1000), d.h. die Strömung verläßt mit hoher Wahrscheinlichkeit den laminaren Bereich und es treten Wirbel auf (transitionale Strömungsform). Laminare Strömung findet sich am ehesten distal von terminalen Bronchiolen, wo die Strömungsgeschwindigkeit sehr niedrig ist. Richtig turbulente Strömung findet sich in der Traches bei intensiver Atmung (körperliche Belastung) bzw. beim Husten.

Die Reynolds-Zahl (Re) errechnet sich aus Dichte
ϱ, Strömungsgeschwindigkeit v, (charakteristischer) Rohrlänge l und dynamischer Viskosität des strömenden Mediums η nach
 
Re = (ϱ . v . l) / η
 
Etwa 80% des Atemwiderstandes stammen aus den Luftwegen (airway resistance), ≈20% sind Reibungsverlusten im Gewebe - Lunge und Thorax (tissue resistance) - geschuldet.
 

<Abbildung: Atemwegwiderstand als Funktion des Lungenvolumens
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Bei Atemmittellage beträgt der Widerstand einer gesunden Lunge etwa 1 cm H2O (0,1 kPa) pro l/s (grüne Kurve). Bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (Chronic obstructive pulmonary disease, COPD - rote Kurve) ist der Atemwegwiderstand generell erhöht, betroffene Personen atmen mit erhöhtem Lungenvolumen, um allzu hohem Strömungswiderstand auszuweichen (violetter Pfeil)

  Der Atemwegwiderstand hängt von der Tiefe der Einatmung ab. Zunehmende Einatmung weitet die oberen Luftwege (größere Querschnittsfläche → geringerer Widerstand) über stärker gespannte elastische Fasern - der Atemwegwiderstand nimmt auf weit unter 1 cm H2O pro l/s ab, bei maximaler Ausatmung hingegen steigt er auf ≈5 cm H2O pro l/s an.
 
      Zur Messung der Atemluftströmung (mittels Pneumotachographie) und des Alveolardrucks (mittels Plethysmographie ) s. dort.
   

>Abbildung: Mechanische Verankerung und Strömungswiderstand
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Bei Einatmung nimmt der Betrag elastischer Dehnungskräfte im Lungengewebe zu, die an der Alveolen "verankerten" Atemwege werden automatisch erweitert, der Durchmesser steigt und der Strömungswiderstand nimmt ab (<Abbildung oben)

Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (Chronic obstructive pulmonary disease, COPD): Bei diesem häufig vorkommenden Krankheitsbild (weltweit ≈10% der Menschen) ist der Atemwegwiderstand erhöht (Ursache ist eine Einengung der Atemwege, daher ist auch die Atemstromstärke eingeschränkt). Ursache können verschiedene Probleme sein, z.B. chronische Bronchitis oder Lungenemphysem ("Raucherlunge", s. ganz unten). Die Patienten nehmen eine zur Inspiration verschobene Atemlage ein, dadurch kann der Strömungswiderstand etwas gesenkt werden (<Abbildung oben).

Forcierte Atmung:

  Bei zusätzlichem Einsatz der Exspirationsmuskulatur (z.B. Atemnot) nimmt der Druck im Pleura- und Alveolarraum zu (im Extrem bis ≈100 mmHg), gleichzeitig werden die Atemwege komprimiert, der Atemwegwiderstand nimmt zu und die Atemstromstärke steigt trotz hohen Alveolardrucks kaum an (dynamische Atemwegskompression, s. dort).

  Forcierte Inspiration hingegen erweitert die Atemwege und führt zu deutlicher Steigerung des Luftstroms.




   

<Abbildung: Ermittlung spirometrisch erfassbarer
Atemvolumina
Nach einer Vorlage in
New Human Physiology

Die Glocke mit dem Atemgas schwimmt auf einem Wassermantel. Geschlossenes System; Volumenänderungen im Spirometer sind ein Maß für die Änderungen des Lungenvolumens

Fehler treten auf, wenn die Bedingungen im Spirometer (üblicherweise ATPS) nicht mit denen in der Lunge (BTPS - Körpertemperatur, wasserdampfgesättigt) übereinstimmen.

ATPS, ambient temperature & pressure, saturated (Volumina bei Bedingungen, wie sie im Spirometer vorherrschen, wenn er Außentemperatur aufweist)    ERV, exspiratorisches Reservevolumen    FEV, Sekundenkapazität (Tiffeneau-Wert)    FRC, Funktionelle Residualkapazität = die Luftmenge, die sich bei ruhiger Ausatemlage in der Lunge befindet (RV + ERV)    IRV, inspiratorisches Reservevolumen    TC, Totalkapazität    VT, tidal volume (Atemzugvolumen)    VC, Vitalkapazität

Das Residualvolumen (RV) kann nicht spirometrisch bestimmt werden, sondern mittels Verdünnung eines Fremdgases (meist Helium) über das Prinzip Konzentration (Partialdruck) = Menge (bleibt konstant, sofern das Gas nicht ins Blut verschwindet) / Volumen - die gemessene Größe ist die FRC, [RV] ist dann [FRC - RV]
 

  Die funktionelle Residualkapazität (FRC - die Luftmenge, die sich bei ruhiger Ausatemlage in der Lunge befindet) wird mittels Indikatorverdünnung im geschlossenen System gemessen: Ein inertes Indikatorgas (Helium-Einwaschmethode, Stickstoff-Auswaschmethode) kommt zur Verwendung. So wird Helium in einen Atembeutel gemischt und, nach einigen tiefen Atemzügen (Konzentration in Atembeutel und Lunge angeglichen), seine Konzentration in der durchmischten Luft bestimmt. Je geringer die Heliumkonzentration, desto größer das Verteilungsvolumen. Das Residualvolumen errechnet man dann aus FRC - ERV; es erhöht sich bei restriktiven Ventilationsstörungen und mit zunehmendem Alter.



  Allgemein gilt: Definierte Atemlagen grenzen definierte Lungenvolumina ab. Deren Sollwerte hängen von Körpergröße, Gewicht, Geschlecht und Alter ab.

Als Mittelwerte können für junge gesunde Personen gelten:


Volumen
(Liter, Mittelwert)
Männer
Frauen
Totalkapazität (TC)
Vitalkapazität (VC)
Inspiratorisches Reservevolumen (IRV)
3,3
1,9
Atemzugvolumen (VT)
0,6
0,5
Exspiratorisches Reservevolumen (ERV)
1,0
0,7
Residualvolumen (RV)
1,2
1,1


Die Messung der Lungenvolumina erfolgt über Spirometer - sofern das betreffende Volumen geatmet werden kann (was für alle Anteile der Vitalkapazität zutrifft). Das Residualvolumen kann nicht geatmet werden, folglich ist es nicht mit einem Spirometer alleine bestimmbar - das gilt auch für Volumína, die das Residualvolumen enthalten (also die funktionelle Residualkapazität sowie die Totalkapazität).

  Das Atemzugvolumen (VT - tidal volume, bei Erwachsenen ca. 0,6 Liter in Ruhe) liegt zwischen Aus- und Einatemlage

  Durch stärkste Inspiration atmet man zusätzlich das inspiratorische Reservevolumen ein (IRV, 2-3 Liter in Ruhe). Bei körperlicher Belastung wird es teilweise für das vergrößerte VT aufgebraucht

  Das exspiratorische Reservevolumen (ERV, ≈1 Liter) wird durch forcierte Ausatmung (Aktivierung der Exspirationsmuskeln) aus der Atemruhelage geatmet

  Bei maximaler Ausatmung verbleibt das Residualvolumen in der Lunge (RV, ca. 1 Liter). Das Residualvolumen muss mittels Indikatormethode (Heliumverdünnung, Stickstoff-Auswaschtechnik) oder über das Boyle-Mariotte-Prinzip (Körperplethysmograph) bestimmt werden.
 



>Abbildung: Alveolarwand
Nach einer Vorlage bei Pearson Education 2003


Kombinationen aus mehreren Atemvolumina werden als Kapazitäten (C nach capacity) bezeichnet:

  Bei (ausgeatmeter) Atemruhelage befindet sich die funktionelle Residualkapazität (FRC: RV plus ERV) in der Lunge - auf dieses “Luftpolster” ist die Atmung “aufgesetzt”. Die FRC ist eine atemphysiologische Ausgangsgröße.

  Die inspiratorische Reservekapazität (VT plus IRV) ist die Luft, die zusätzlich zur FRC bis zur maximalen Inspiration eingeatmet werden kann.

  Eine wichtige lungenfunktionsdiagnostische Größe ist die Vitalkapazität (VC), die aus dem Zustand tiefster Einatmung maximal ausgeatmet werden kann. Man kann sie als die Summe von IRV, VT und ERV auffassen.

  Die Totalkapazität (TC) ist die Luftmenge, die sich bei tiefster Einatmung insgesamt in der Lunge befindet.





  Oberflächenspannung ist ein Maß für die Kraft, die benötigt wird, Flüssigkeitsmoleküle in eine zu vergrößernde Gas-Flüssigkeits-Grenzfläche zu verlagern. Für die Lunge bedeutet das, dass einer Einatmung ein entsprechender Widerstand entgegengesetzt wird. Dieser macht etwa die Hälfte des gesamten elastischen Widerstands aus, der einer Vergrößerung des Luftraums entgegensteht (die andere Hälfte stammt von elastischem Gewebe).

Surfactant
: Eine Mischung aus

  Lipiden (≈90%, davon rund die Hälfte Dipalmitoylphosphatidylcholin, ein Lezithin) und

  Proteinen - immunaktiven Apoproteinen A und D sowie den die Einlagerung von Lipiden beschleunigenden (weil hydrophob) Proteinen B und C
( s. dazu auch dort)

reduziert die theoretisch an einer Luft-Wasser-Grenze zu erwartende Oberflächenspannung in der Lunge von ≈70 dyn/cm auf ≈25 dyn/cm, also um etwa zwei Drittel. Die Surfactant-bildenden Zellen werden auch als Typ-II-
Pneumozyten bezeichnet (Typ-I-Pneumozyten bilden die "normale" Luft-Blut-Schranke). Auch Clara-Zellen (Club cells, Keulenzellen) in den distalen Luftwegen sezernieren Surfactantproteine und Glykoproteine.
 

<Abbildung: Surfactant-Synthese in einer Lungenalveole
Nach: Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Typ-II-Pneumozyten bilden Surfactant und geben Fettsäuren, Cholin, Glyzerin, Aminosäuren usw. an das Interstitium ab


Zwischen Bildung und Abbau von Surfactant besteht ein dynamisches Gleichgewicht:

Einlagerung. Die Lipidkomponenten des Surfactant gelangen über das Blut in Typ-II-Zellen (<Abbildung), welche die Proteinkomponenten synthetisieren und posttranslational modifizieren, bis in Lamellarkörperchen (Phospholipidkörnchen mit <1 µm Durchmesser) das fertige Surfactant zur Exozytose bereitsteht.

Pro Stunde sezerniert die Lunge ≈10% des in den Lamellarkörperchen vorliegenden Materials, das nur zum Teil neu gebildet wurde.

Nach seiner Sekretion wird das sezernierte Material in der Flüssigphase der Alveolarwand modifiziert. Es nimmt eine maschenwerkartige Struktur an, die als tubuläres Myelin bezeichnet wird (<Abbildung).

Entfernung. Surfactant wird aus der Alveolar-Grenzschicht durch Alveolarmakrophagen und Typ-II-Pneumozyten
abtransportiert. Die aufgenommenen Komponenten werden teils abgebaut und teils wiederverwertet.
 

>Abbildung: "Surfactant-Bremse"
Nach: Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Je rascher sich ein Alveolus bei der Einatmung weitet, desto schneller nimmt die Wirkung seiner Surfactant-Auskleidung - nämlich die Reduktion der Oberfläschenspannung - ab. Daher greift bei dem oben gezeigten Alveolus die "Surfactant-Bremse" stärker als bei dem unten gezeigten, der Effekt unterschiedlicher Weitbarkeit der Lungenbläschen wird ausgeglichen

Unterschiedliche Dehnbarkeit der Alveolen wird durch die "Surfactant-Bremse" ausgeglichen. Bei der Einatmung kann es zu einem "Wettlauf der Expansion" einzelner Lungenbläschen kommen. Dieser Unterschied wird durch einen automatischen Mechanismus ausgeglichen (>Abbildung): Je schneller sich ein Aleolus ausdehnt, desto rascher nimmt - bewirkt durch Ausdünnung der Phospholipidmoleküle des Surfactant - die Oberflächenspannung zu, was eine zunehmende nach innen gerichtete elastische Kraft bedeutet und ein "Aufblähen" des Alveolus verhindert ("Surfactantbremse").

In Alveolen, die sich nur langsam weiten, ist dieser Effekt nur schwach ausgeprägt, und die Entfaltung der Lungenbläschen wird auf diese Weise um einen Mittelwert herum stabilisiert.

 

 
Geburt, erste Atemzüge: Die ersten Atemzüge des Neugeborenen gehen mit einem hohen inspiratorischen Arbeitsaufwand einher: Oberflächenkräfte erschweren die Inspiration. Mit hohem inspiratorischem Unterdruck wird Luft in die mit Amnionflüssigkeit gefüllte Lunge gesaugt, um sie zu entfalten. Die Oberflächenspannung, die sich bei der Bildung von Luft-Flüssigkeits-Grenzen nach den ersten Atemzügen in den Lungenbläschen aufbaut, wird durch die Anwesenheit von Surfactant wesentlich reduziert.

Frühgeburten bilden wenig Surfactant, ihre Lungen lassen sich besonders schwer entfalten (Neugeborenen-Atemnotsyndrom) und eine Kortikoidtherapie kann notwendig werden.

Surfactants haben eine wichtige immunregulatorische Rolle. Sie verstärken über Opsonisation die Entfernung von Pathogenen (Viren, Bakterien) und regulieren sowohl konstitutive als auch adaptive Immunzellfunktionen (
s. dort).

Die Surfactant-Sekretion wird zeitlebens durch intensive Reize wie körperliche Belastung, Gähnen (tiefe Einatmung, Öffnung von Atelektasen in der Lunge), tiefes Luftholen beim Seufzen und Wirkstoffe wie Betarezeptor-Stimulantien angeregt.
Der Mensch seufzt unwillkürlich etwa alle 10 Minuten. Lokale Atelektasen können Seufzen auslösen; Hypoxie und/oder respiratorische Azidose erhöht die Frequenz des Seufzens (was die Bildung von Surfactant stimuliert). 



 
 
<Abbildung: Gesunde Lunge vs. Raucherlunge
Nach einer Vorlage bei checkwithdoctoro.com

Je mehr Ruß und Teer eingeatmet werden, desto mehr grau-schwarze Einlagerungen treten auf (Anthrakose)

Mangelnde Aktivität der Atemmuskulatur (zentrale oder periphere Ursache), Versteifung des Atemapparats (entzündlich, Deformierungen), Fibrose des Lungenparenchyms gehören zu häufigen Ursachen veränderter Atemvolumina. 

Pathologische Veränderungen in den Luftwegen beginnen meist im Bereich der kleinen Bronchien und Bronchiolen; der Atemwegwiderstand ist in diesen Fällen zunächst nicht merklich erhöht.

Primäre Lungenschädigungen, wie Emphysem , chronisches Asthma bronchiale oder chronische Bronchitis (COPD = chronic obstructive pulmonary disease), verschieben die Atemlage in Richtung Inspiration; das inspiratorische Reservevolumen ist herabgesetzt, und die Leistungsreserve nimmt ab, denn bei Belastung wird vorwiegend das inspiratorische Reservevolumen in Anspruch genommen.

Hereditäres Fehlen des Apoproteins SP-B führt zu massiver Atemstörung (Therapie: Lungentransplantation).
Tabakrauchen reduziert Sauerstoffaufnahmevermögen und Leistungsfähigkeit, weil Nikotin die Bronchialmuskulatur zur Kontraktion veranlasst und dadurch den Atemwegwiderstand erhöht. Zusätzlich kommt es zu chronischer Bronchitis. Beides kann zu Emphysem, verringerter Sauerstoffdiffusion und
innerem Ersticken führen und so - unabhängig vom Krebsrisiko - letale Folgen haben.


Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.