Eine Reise durch die Physiologie

VII.       VIII. Respirationssystem, Atemgastransport       IX.


Funktioneller Aufbau des Respirationssystems, Atemarbeit, Totraum

Atemmechanik: Welche Kräfte bedingen Ein- und Ausatmung?

Atemvolumina, Atemwiderstände, Oberflächenspannung

Abstimmung von Ventilation, Diffusion und Perfusion in der Lunge

Unspezifische und spezifische Abwehrmechanismen des Respirationsapparates

Atemregulation (Rezeptoren, Reflexe, zentrale Steuerung)

Zusammenspiel von Atmung und Eigenschaften des Hämoglobins, Blutgaswerte

Funktionelle Atemuntersuchung

Atmung und Beatmung



Welches Organ entfernt die größte Menge an Säure aus dem Körper?  Kohlendioxid ist das Anhydrid der Kohlensäure, und mit der Atmung werden täglich ca. 15.000 mM eliminiert - fast die gesamte Säureausscheidung des Organismus. Atmet man zu wenig, nimmt nicht nur die Sauerstoffversorgung ab, es steigt auch der CO2-Spiegel im Blut (Hyperkapnie) - was das Blut ansäuert (respiratorische Azidose), aber auch z.B. die Hirngefäße öffnet. Übertriebene Atmung erzeugt umgekehrt Hypokapnie - das reduziert wiederum die zerebrale Perfusion, u.U. bis zum Auftreten einer Ohnmacht (eine direkte Beziehung zwischen Atmung und Hirnleistung ist offenkundig. Das Wort Re-spiration kommt übrigens vom Lateinischen für spiritus = Geist, Seele).

Wie funktioniert die Mechanik der Atmung? Man kann vom allgemeinen Strömungsgesetz ausgehen: Um Luft durch ein Rohrsystem (Trachea, Bronchien) zu bewegen, bedarf es eines Druckunterschieds. Je größer dieser ist (und je geringer der Strömungswiderstand, d.h. je weiter die Bronchien), umso mehr Luft strömt, d.h. wird geatmet. Da der äußere Luftdruck praktisch konstant ist, muss sich der Druck in den Alveolen ändern, damit Atmung zustande kommt: Pulmonaler Unterdruck läßt Luft einströmen (Inspiration), Überdruck ausströmen (Exspiration). Und wie kommt es zu solchen Druckschwankungen? Dazu muss das Volumen der Alveolen verändert werden (weil Druck mal Volumen als konstant gelten kann: Boyle-Mariotte-Gesetz). Das geht mittels Erweiterung des Thorax (durch Kontraktion des halbkugelförmigen Zwerchfells und auch der äußeren Interkostalmuskeln) - Druck sinkt, Einatmung - oder durch Retraktion der (elastisch wirkenden) Lunge, wenn diese Muskeln sich wieder entspannen - Druck steigt, Ausatmung.

Da die Atmung die Partialdrucke von Sauerstoff und Kohlendioxid im Blut beeinflusst, gehören diese Werte zu den Schlüsselfaktoren der Atmungssteuerung (sie werden von Chemorezeptoren gemessen, die sich im Gehirn und in Glomusorganen befinden) - vor allem steigender pCO2 stimuliert die Atmung, mehr noch als sinkender pO2. Der stärkste Atemanreiz ist allerdings Muskelaktivität: Diese kann die Ventilation mehr als zwanzigfach erhöhen.

Der Atemgasaustausch erfolgt in den Lungenbläschen mit ihrem dichten Netz an Alveolarkapillaren, zwischen ihnen und der Umwelt liegen die Luftwege, in denen so gut wie kein Gasaustausch zwischen Luft und Blut stattfinden kann. Dieses Volumen heißt Totraum; er beträgt etwa 150 ml. Bei einem Atemvolumen von z.B. 600 ml bedeutet das: 1/4 der ein- oder ausgeatmeten Luft pendelt jeweils im Totraum hin und her; 3/4 dienen effektiv dem Gasaustausch. Die Partialdruckwerte schwanken dadurch im Alveolarraum nicht so stark als dies ohne Totraum (der nicht nur Verteilungs-, sondern auch Schutzfunktion hat) der Fall wäre; aber wenn die Atmung sehr flach wird, kann dadurch der Gasaustausch stark reduziert werden (Hecheln).

Die Lunge ist fortwährend Umweltfaktoren ausgesetzt: Eingeatmete Luft enthält z.T. schädliche Beimengungen (Staub, Krankheitserreger, Reizgase etc). Die Schutzmechanismen sind vielfältig: Schleimproduktion und Flimmerstrom in den Atemwegen, Surfactant, Phagozyten und protektive Moleküle in den Alveolen. Surfactant - eine Mischung aus Lipiden und Proteinen - hat außerdem eine weitere Wirkung: Es verringert die Oberflächenspannung (Wasser - Luft), die sonst die Alveolen kollabieren ließe. Tatsächlich ist mangelnde Produktion von Surfactant (Frühgeburten) ein ernsthaftes Problem und kann die Entfaltung der Lunge verhindern (respiratory distress syndrome).

Die klinische Atemphysiologie unterscheidet mehrere definierte Luftmengen: So befindet sich bei ausgeatmeter Ruhelage die funktionelle Residualkapazität (FRC) in der Lunge, geatmet wird das Atemzugvolumen (tidal volume), und über die respiratorischen Ruheschwankungen hinaus kann ein inspiratorisches respektive exspiratorisches Reservevolumen bis zur jeweiligen Extremlage geatmet werden. (Einschränkungen der Atemweite heißen restriktive Störungen.) Sofern diese Luftmengen ein- bzw. ausatembar sind, können sie mit Spirometern direkt ermittelt werden; das Reservevolumen kann man (aus anatomischen Gründen) nicht ausatmen, seine Bestimmung erfordert die Anwendung einer Indikatorverdünnungs-Methode (dazu kann z.B. Helium dienen).

Besonders wichtig ist die Abschätzung einer allfälligen Veränderung des Strömungswiderstandes (erhöhter Widerstand: obstruktive Störung). Dazu kann z.B. der Anteil am maximalen Atemvolumen (der Vitalkapazität VC) gemessen werden, den die untersuchte Person in einer Sekunde schafft (Sekundenstoßwert, normalerweise über 75% der VC). Oder man berechnet den pulmonalen Strömungswiderstand (die resistance) mittels Strömungsmessung (Pneumotachographie) in einer luftdichten Kammer (Ganzkörperplethysmographie), deren Druckschwankungen umgekehrt proportional zu denen im Alveolrraum sind (wenn auch viel geringer; wiederum Boyle-Mariotte!).

Dekompensierte Atemerkrankungen - obstruktive und restriktive Ventilationsstörungen, Lungenödem, Lungenembolie, Pneumonie - gehören weltweit zu den häufigsten Todesursachen. Trotz moderner Therapien nimmt die Sterblichkeitsrate infolge asthmatischer Erkrankungen zu. Manifestationen am Atmungsapparat sind ohne Kenntnis der Physiologie oft nicht zu verstehen oder logisch zu therapieren. Die Berücksichtigung funktioneller Prinzipien hilft, vor allem bei chronisch Kranken, Bedürfnisse und Komplikationsmöglichkeiten besser abzuschätzen.

© H. Hinghofer-Szalkay