Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

     
Respirationssystem und Atemgastransport

 Aufbau des Respirationssystems, Atemarbeit, Totraum
© H. Hinghofer-Szalkay

Alveole: alvus = Bauch > alveus = Kahn, Wanne > alveolus = kleine Mulde (anat. 16. Jh. für Zahnfach, 17. Jh. für Lungenbläschen)
Atelektase: ἀτελής = unvollständig, ἔκτασις = Ausdehnung
Bernoulli-Effekt: Daniel Bernoulli
Bohr'sche Formel: Christian Bohr
Boyle-Mariotte-Gesetz: Robert Boyle, Edme Mariotte
Bronchien: βρὀγχος = Kehle, Luftröhre
Diaphragma: φραγμα  = Zaun, Verhau; διάφραγμα = Scheidewand
Henry-Gesetz: William Henry
Kohn'sche Poren: Hans N. Kohn
Ventilation: ventus = Wind
Bei ausgeatmeter Ruhestellung enthält die Lunge ein Luftvolumen, das als funktionelle Residualkapazität bezeichnet wird. Luft befindet sich hauptsächlich in den Lungenbläschen (Alveolen), hier wird Sauerstoff und Kohlendioxid zwischen Luft und Blut ausgetauscht. Dabei folgen die Gase jeweils ihrem Konzentrationsgefälle (Partialdruckunterschied); O2 diffundiert in das Blut, CO2 aus dem Blut in die Alveolarluft.

 Durch Atembewegungen entstehen Druckunterschiede, und Luft strömt - je nach Druckgradient - in die Lunge (Inspiration) bzw. aus ihr heraus (Exspiration). Die bei einem Atemzug geförderte Luftmenge heißt Atemzugvolumen; die Dehnbarkeit der Lunge und ihrer Komponenten Compliance. Damit Luft strömen kann, muss der Atemwegwiderstand (Resistance) überwunden werden.

 Trachea und Bronchien leiten Luft, reinigen diese bei der Einatmung (Staub, Mikroorganismen: mukoziliäre Clearance), bringen die Temperatur auf 37°C und sättigen die Luft vollständig mit Wasserdampf (47 mmHg). Ihre Belüftung bezeichnet man als Totraumventilation (VD), die der Alveolen als alveoläre Ventilation (VA). Die Atemtiefe entscheidet über die Aufteilung des Atemzugvolumens - tiefe Atmung erhöht den Anteil der alveolären Ventilation, flache Atmung reduziert diesen.

Die durch Muskelkontraktion bedingte Einatembewegung (Zwerchfell flacht sich ab, Rippen werden angehoben) vergrößert das Lungenvolumen und senkt den intrapulmonalen Druck (Boyle-Mariotte-Gesetz). Die Folge ist das Einströmen von Luft. Entspannen sich die Inspirationsmuskeln, zieht sich die (bei der Einatmung elastisch gespannte) Lunge in ihre Ausgangslage zurück und das Spiel kehrt sich um (Volumen sinkt, Druck steigt, Luft strömt aus).


Stellung und Struktur des Respirationssystems Luftzusammensetzung & Gasaustausch Luftwege Löslichkeit & Henry-Gesetz Ventilation, Atemmechanik, Atemarbeit  Atemwegwiderstand Boyle-Mariotte-Gesetz Totraum & alveoläre Ventilation Alveolärer Gasaustausch und Partialdrucke
  
Die Oberfläche der Lungenbläschen ist etwa 50-mal größer als die der Haut
 
Ventilation ist die Strömung von Luft durch die Luftwege. Respiration ist der Austausch der Atemgase (O2, CO2) zwischen Blut und Außenwelt.
 

>Abbildung: Atmung und Kreislauf
Oben: Äußere Atmung; Mitte: Atemgastransport über den Kreislauf; unten: Innere Atmung
1: Diffusion von Sauerstoff aus der Alveolarluft in das Blut des Pulmonalkreislaufs
  
2: Transport über den arteriellen Kreislauf
  
3: Diffusion von O2 aus dem Blut ins Gewebe
  
4: Abgabe von Kohlendioxid an das Blut
  
5: Transport über den venösen Kreislauf
  
6: Diffusion von CO2 aus dem Blut in die Alveolarluft

  
Die Diffusionsstrecke für die Atemgase liegt in den Lungenalveolen bei ~0,2 µm; etwa 300 Millionen Alveolen bieten in der Lunge einer erwachsenen Person eine Diffusionsfläche von ~100 m2
Jeden Tag strömen durchschnittlich etwa 6.000 Liter Luft durch die Lungen einer erwachsenen Person, dabei wird Sauerstoff (O2) für die oxidative Energiegewinnung aus der Atemluft extrahiert (400-800 l/d) und das entstandene Kohlendioxid (CO2) in sie abgegeben (350-700 l/d).

 Die Aufzweigung der Luftwege dient der Vergrößerung der Austauschfläche zwischen Luft (Alveole) und Körper (Blut) um den Faktor 103: >300 Millionen Alveolen haben eine Oberfläche von bis zu ~100 m2 (zum Vergleich: Hautoberfläche etwa 2 m2).

Die Trennwand zwischen Luft und Blut ist äußerst dünn (~0,0002 mm), das erleichtert die Diffusion (je geringer die Diffusionsstrecke, desto intensiver der Austausch: Diffusionsgesetz).
 
Luftzusammensetzung und Gasaustausch
 

<Abbildung: Atemgastransport und seine Regelung
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Der Atemgasaustausch wird durch das Atemzentrum des Hirnstamms reguliert, der sich an Blutgaswerten (pO2, pCO2, pH) orientiert.
  
Die äußere Atmung tauscht Atemgase mit der Umwelt aus, die innere Atmung mit dem Zellstoffwechsel

Die Zusammensetzung von Atemluftproben wird unter unterschiedlichen physikalischen Bedingungen angegeben:

    Wasserdampfgesättigte Einatemluft (ATPS - ambient temperature and pressure, saturated): Bedingungen im Spirometer: Umgebungsdruck, Spirometertemperatur: Etwa 20% O2 (Partialdruck ~150 mmHg), 6% H2O, 73% N2, 1% Ar.

    Ausgeatmete Luft (BTPS - body temperature and pressure, saturated): Bedingungen, wie sie in der Lunge herrschen: Umgebungsdruck, Körpertemperatur, H2O-gesättigt ergiben sich etwa folgende Werte: 15% O2 (Partialdruck ~115 mmHg), 5% CO2 (Partialdruck ~40 mmHg), 6% Wasserdampf (pH2O 47 mmHg bei H2O-Sättigung und 37°C), 73% N2, 1% Ar.

     Luft unter Standardbedingungen (STPD - standard temperature, pressure, dry): Normbedingungen: Druck 760 mmHg, Temperatur 0°C, trocken (pH2O = 0). Diese Bedingungen entsprechen weder denen im Körper noch denen im Spirometer, sind aber einheitlich (Standard-Atmosphärendruck, kein Wasserdampf).

Zusammensetzung trockener Atmosphärenluft etwa: 21% O2, 78% N2, 1% Ar.
 


Die unterschiedlichen Werte (Inspirationsluft → Exspirationsluft) erklären sich einerseits durch Anfeuchtung (Wasserdampfsättigung), andererseits durch den Atemgasaustsusch (Aufnahme von O2, Abgabe von CO2).

Die Exspirationsluft kann weitere Bestandteile von Interesse enthalten, z.B.

      Wasserstoff (H2-Atemtest): Normalerweise enthält die Atemluft keine nennenswerte Menge an Wasserstoff, aber Dickdarmbakterien können Kohlenhydrate metabolisieren, die im Dünndarm nicht resorbiert wurden (bei Zuckerresorptionsstörungen wie z.B. Laktasemangel oder Fruktosemalabsorption - Überforderung des GLUT5-Systems). Dabei entsteht neben Laktat, Azetat und CO2 auch H2;
 
     über Haut oder Schleimhäute aufgenommene Fremdstoffe (z.B. Medikamente).
 
Luftwege
   

>Abbildung: Bronchialbaum (nach Weibel)
Sukzessive Aufteilungen der Luftwege bezeichnet man als Generationen (Trachea: 0, terminale Alveolen: bis 23). Die Strömungsgeschwindigkeit nimmt mit zunehmender Aufteilungszahl kontinuierlich ab.
  
Niedrigere Generationen (bis bronchioli terminales) dienen der Luftleitung durch Strömung (grüner Farbton), darunter überwiegt der Gastransport durch Diffusion (brauner Farbton). Der Gesamtquerschnitt steigt vor allem in Abschnitten, wo Gasaustausch erfolgt (ab Generation 16/17 - in der Abbildung: rotbrauner Farbton)

Bei jeder Aufzweigung ist die Summe der Querschnitte der Tochterbronchien größer als der Querschnitt des Mutterbronchus. Der Gesamtquerschnitt der Atemwege nimmt mit zunehmender Generation zu: Zuerst moderat, auf ~100 cm2 bei Generation 14, auf ~400 cm2 bei Generation 18; die Alveolen erreichen eine Oberfläche von ~100 m2 (106 cm2).

Das bedeutet auch, dass die Strömungsgeschwindigkeit der Luft von Generation zu Generation abnimmt (am schnellsten strömt die Luft in der Trachea), parallel zur Zunahme des Gesamtquerschnitts. Die niedrige Strömungsgeschwindigkeit im Übergangsbereich zwischen Bronchien und ductuli alveolares fördert die Deposition eiungeatmeter Mikropartikel (Reinigungsfunktion).

Bronchien liefern den Hauptanteil des Strömungswiderstandes (Luftwege mit >2 mm Durchmesser verfügen über Knorpelringe und liefern ~80% des gesamten Luftwegwiderstandes). Bronchiolen tragen nur einen kleinen Teil zum gesamten Strömungswiderstand bei - Erkrankungen in diesem Bereich sind daher schwierig über den Widerstand zu detektieren.
  

<Abbildung: Verteilung des Strömungswiderstandes entlang der Aufteilung der Luftwege
Nach Thien FCK: Measuring and imaging small airways dysfunction in asthma. Asia Pacific Allergy 2013; 3:224-30
Der Strömungswiderstand in den Atemwegen ist am höchsten im Bereich etwa der 5. Aufteilungsgeneration ist. Das hat - außer mit der Geometrie der Luftwege - wahrscheinlich auch mit Strömungsprofilen zu tun, eine endgültige theoretische Erklärung steht noch aus
Trachea und Bronchien sind mit knorpeligen Ringen ausgestattet, sie enthalten außerdem Schleimdrüsen, glatte Muskelzellen, Mukuszellen und Flimmerepithel (>Abbildung unten). Die Knorpelringe sind notwendig, um diesen Strukturen die nötige Festigkeit zu verleihen. Das hat mit dem Bernoulli-Effekt zu tun:

Strömt Gas (oder Flüssigkeit) entlang einer Struktur (z.B. der Wand eines Bronchus), nimmt mit zunehmender Geschwindigkeit der Druck senkrecht zur Strömungsrichtung ab. (Das erklärt z.B., warum ein Flugzeug abhebt, wenn die Luft an der Oberseite der Flügel rascher strömt als an der Unterseite, weil dann die nach oben gerichtete Kraft größer ist als die nach unten gerichtete).

In den Luftwegen bedeutet dieser Effekt, dass die Luft an Engstellen einen Sogeffekt auf die Wand der Luftwege ausübt und ein Kollaps dieses Abschnittes droht (dynamische Atemwegskompression, s. dort). Bei Anstieg der Strömungsgeschwindigkeit steigt also die Wahrscheinlichkeit einer Obstruktion der betroffenen Luftwege. Durch die Verengung reißt die Strömung ab, der Vorgang wiederholt sich, und es kann zu Oszillationen der Wand kommen (z.B. bei "bellendem" Husten).

Bronchiolen hingegen haben keine Knorpelringe, sind am umgebenden Gewebe befestigt und werden von diesem im eingeatmeten Zustand geweitet ("aufgespreizt"). Das trägt dazu bei, dass der Betrag des Atemwiderstandes stark von der Atemlage abhängt ( s. dort): Mit der Inspiration werden die Luftwege weiter, der Strömungswiderstand geringer.

Zentrale Stenosen - im Larynx- bis Hauptbronchusbereich - führen zu massiver Widerstandserhöhung. Bei Verengung der kleinen Bronchien findet man hingegen oft einen unauffälligen Resistance-Betrag. Emphyseme zerstören das stützende Gewebe um die Bronchiolen und erhöhen deren Kollapsneigung.
 

>Abbildung: Morphologie der Luftwege von Trachea bis Alveole
Nach einer Vorlage bei Fishman AP: Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 4th ed. McGraw Hill Medical 2008
Große luftführende Strukturen (Trachea, Hauptbronchien, Lappen- und Segmentbronchien) verfügen über knorpelige Abstützungsringe und Drüsen, das innere Epithel ist hochzylindrisch und verfügt über ein hochaktives Flimmerepithel (links).
  
Die Strölmungsgeschwindigkeit nimmt mit zunehmender Aufteilung stetig ab, der Strömungswiderstand steigt bei den ersten Teilungsgenerationen zunächst etwas an und sinkt anschließend kontinuierlich ab (<Abbildung oben). Durch insgesamt 23 Aufteilungsschritte vergrößert sich die Oberfläche in der Lunge um drei Zehnerpotenzen, von ~0,1 auf 80-100 m2

Die Verteilung der Luft im Bereich der bronchioli respiratorii und der ductuli alveolares - die wegen Zahl (mehrere 106) und Gesamtquerschnitt kaum zum Strömungswiderstand beitragen - ist vorwiegend über die Dehnbarkeit seiner Komponenten bestimmt: Je größer die Compliance, desto besser die Belüftung. Da die Compliance mit dem Durchmesser des betreffenden Luftweges abnimmt (je stärker gedehnt, desto steifer die Wand), werden gering gefüllte Teile (mit schlaffer Wand) besonders gut belüftet (z.B. in der Lungenbasis bei aufrechter Körperlage, s. dort).

Automatischer Angleich der alveolaren Dehnung: Dieser Mechanismus trägt zur gleichmäßigen Luftfüllung in benachbarten Lungenabschnitten bei (je geringer der Luftinhalt, desto leichter füllen sich die Alveolen). Unterstützt wird dieser "Nachbarschaftsabgleich" durch die Anwesenheit interalveolärer Öffnungen (Kohn-sche Poren), welche benachbarte Alveolen eines Lungenlappens untereinander verbinden. Auf diesem Wege können auch Alveolen belüftet werden, deren ductulus alveolaris obstruiert ist.
 
Mechanische Stabilisierung: Benachbarte Alveolen teilen sich bienenwabenartig gemeinsame Wände und sind mittels Kollagen- und Elastinfasern an benachbarten Luftwegen befestigt. Diese Architektur verteilt auftretende Kräfte stabilisierend auf das Gerüstwerk und verhindert den Kollaps einzelner Alveolen. Dazu kommt der Effekt der "Surfactant-Bremse" ( s. dort).
 
Löslichkeit
 
Atemgase (O2, CO2) lösen sich in den Körperflüssigkeiten entsprechend ihrem Partialdruck und ihrer spezifischen Löslichkeit. Nach dem Henry-Gesetz   ist die Konzentration c eines in einer Flüssigkeit gelösten Gases proportional zu dessen Partialdruck p mal dem Betrag des Löslichkeitskoeffizienten H:
 
c = H x p
 
Der Betrag von H ist spezifisch für das jeweilige Paar Gas-Flüssigkeit. Beispielsweise ist die Löslichkeit von CO2 in Körperflüssigkeiten wesentlich höher als diejenige von Sauerstoff, s. dort.

Eine erwachsene Person verbraucht im Ruhezustand pro Minute ~0,3 Liter Sauerstoff für den (oxidativen) Energiestoffwechsel. Gleichzeitig werden etwa 0,25 Liter Kohlendioxid abgeatmet.

Das Zahlenverhältnis CO2-Abgabe / O2-Aufnahme beträgt im Schnitt ~0,82 und heißt respiratorischer Quotient; sein Betrag hängt von Ernährung und Stoffwechselzustand ab (~0,7 bei Oxidation von Fetten, ~1,0 bei Oxidation von Kohlenhydraten).

 
Atmung erfolgt durch Druckschwankungen in der Lunge
 
Der direkte physikalische Grund für Luftströmung in die (Inspiration) oder aus der Lunge (Expiration) ist ein Druckunterschied zwischen Außenwelt (pB: Barometrischer Druck) und Druck in den Alveolen (pA). An dem Vorgang der Atmung nehmen der knöcherne Thorax (mit seiner spezifischen Volumendehnbarkeit), die Atemmuskulatuer (vor allem für die Inspiration), die Luftwege (Verbindung zwischen Außenluft und Alveolen), die Pleura (der Spalt zwischen den Pleurablättern unterliegt die meiste Zeit einem subatmosphärischen Druck) und der zuständige Teil des Nervensystems teil:
  
>Abbildung: Das Ventilationssystem
Nach einer Vorlage bei Schwartzstein / Parker, Respiratory Physiology: A Clinical Approach. Lippincott Williams & Wilkins 2006
Das Bild zeigt die Schlüsselelemente des Atmungsapparates. Die Innervation des Diaphragma erfolgt aus den Halssegmenten C3-C5 (bei tieferen Rückenmarksläsionen bleibt die Zwerchfellatmung aufrecht). Die Interkostalmuskeln werden aus dem Thorakalmark innerviert, die Bauchmuskulatur aus unterem Brust- sowie Lendenmark

Ventilation ist die Belüftung der lufthältigen Räume (Luftwege: Trachea, Bronchien , Bronchiolen, Alveolen). In ausgeatmeter Ruhelage befindet sich in der Lunge eine Luftmenge, die als funktionelle Residualkapazität bezeichnet wird. Die Luftmenge, die pro Zeit geatmet wird, heißt Atemzeitvolumen.

Eingeatmete Luft gelangt durch die zuführenden Luftwege (Rachen, Kehlkopf, Bronchien, Bronchiolen) in die Lungenbläschen (Alveolen), wo der Atemgasaustausch mittels Diffusion stattfindet.

Die Belüftung der Alveolen (alveoläre Ventilation) ist für den Austausch der Atemgase maßgeblich. Sie ergibt sich aus insgesamt eingeatmeter Frischluft minus der Totraumbelüftung (s. unten). Macht z.B. das Inspirationsvolumen 600 ml und der Totraum 25% der eingeatmeten Luftmenge aus (150 ml), verbleiben bei diesem Atemzug 75% (also 450 ml) für die alveoläre Frischluftzufuhr (alveoläre Ventilation).

Erhöhung der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung verstärkt den venösen Rückstrom (venous return) und damit (über den Starling-Mechanismus) das Herzzeitvolumen. Umgekehrt kann untypische Atmung wie z.B. Atmen gegen einen Widerstand (Valsalva-Versuch) den umgekehrten Effekt haben und die Auswurfleistung des Herzens (vorübergehend) reduzieren.
 

<Animation: Atempumpe
Quelle: cvphysiology.com/Cardiac Function
Einatmung senkt den Druck im Brustraum. Dadurch strömt einerseits Luft in die Lunge, andererseits auch vermehrt Blut in den Brustraum, mit der Folge besserer diastolischer Füllung des rechten Ventrikels.

Ppl = intrapleuraler Druck    pRA = Druck im rechten Vorhof (Zentralvenendruck)    RA, RV = rechter Vorhof / Ventrikel    SVC, IVC = obere / untere Hohlvene
Erhöhter Druck im rechten Vorhof erschwert den Bluteinstrom aus der Peripherie zum Herzen, und verringert so den venösen Rückstrom (z.B. beim Pressen) - umgekehrt nimmt der venöse Blutfluss bei reduziertem Vorhofdruck zu (z.B. bei tiefer Einatmung).

Auch beeinflusst die Atmung den Durchmesser der Hohlvenen und Herzräume (steigt bei Einatmung), was sich auf den venösen Rückfluss direkt (z.B. durch Kompression der v. cava) oder indirekt (über die Vorlast des Herzens) auswirkt.


Der intrapleurale Druck pip (Druck im Pleuraspalt) wirkt sich auf den Druck im Niederdrucksystem des Kreislaufs aus: Einatmung erweitert den Brustraum und macht [pip] stärker subatmosphärisch ("negativ"), was Lunge, Venen und rechtes Herz expandieren lässt und den Druck in diesen Räumen senkt. Der transmurale Druck im rechten Ventrikel nimmt zu, weil der Innendruck weniger stark abnimmt als der intrapleurale.

Der inspiratorische Anstieg des transmuralen Drucks weitet die Herzkammer, begünstigt den Bluteinstrom und erhöht so die Füllung des rechten Ventrikels (kardiale Vorlast). Das vermehrt das Schlagvolumen in der Systole (Frank-Starling-Mechanismus). Darüber hinaus begünstigt ein reduzierter Vorhofdruck den venösen Rückstrom von der Kreislaufperipherie zum Herzen (erhöhtes Druckgefälle).

Bei der Exspiration ergeben sich entgegengesetzte Effekte geringeren Ausmaßes; der Nettoeffekt der Atmung ist eine Stärkung des Blutflusses durch den zentralen Kreislauf (Herz und Lunge).

Das linke Herz reagiert auf den Atemzyklus anders: Inspiration erhöht das Blutvolumen in der Lunge (siehe oben), was vorübergehend den Einstrom von Blut in den linken Vorhof reduziert. Also sinkt die Auswurfleistung des linken Ventrikels während der Einatmung. Die Ausatmung zeitigt einen (kleineren) entgegengesetzten Effekt, und insgesamt bewirkt Erhöhung der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung auch im linken Herzen eine Erhöhung von Schlagvolumen und Herzzeitvolumen.
 

 
 >Abbildung: Respirationszyklus 1
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
Links: Zustand "a" und "b" im Atemzyklus mit zugehörigen Druckwerten (Zustand "c" und "d" s. nächstes Bild). pB = Luftdruck (außen bzw. Ganzkörper- Plethysmographiekammer), pIP = intrapleuraler Druck, ptp = transpulmonaler Druck, pA = Alveolardruck (Drucke in cm H2O relativ zu pB).

Rechts oben: Änderungen des Lungenvolumens während eines Atemzyklus. FRC = funktionelle Residualkapazität (=das bei ausgeatmetem Ruhezustand in der Lunge befindliche Luftvolumen, in diesem Fall 3,2 l).

Rechts unten: Zeitverlauf des intrapleuralen und transpulmonalen Drucks während eines Atemzyklus. Inset: Statisches Druck-Volumen-Verhältnis (Volumenänderung als Funktion des transpulmonalen Drucks). Der Unterschied zwischen dem transpulmonalen und dem Pleuradruck (b-b', d'-d) ergibt sich aus der Atemdynamik: Alveolardruck und Luftströmung folgen dem Pleuradruck mit Verzögerung nach (s. nächste Abbildung)

Die beiden <Abbildungen> "Respirationszyklus" illustrieren - in vereinfachter Darstellung -, dass der intrapleurale Druck zwei Komponenten aufweist:

     Eine statische, welche das Lungenvolumen bestimmt (transpulmonaler Druck ptp: Alveolardruck PA - Pleuradruck PIP); und

     eine dynamische, welche den Luftstrom steuert (Druckgefälle: Alveolardruck pA - Außendruck pB).
 
Transpulmonaler Druck:
Ptp = PA - PIP

Der intrapleurale Druck beträgt im exspirierten Zustand etwa -0,5 kPa, bei normaler Inspirationsstellung -0,7 bis -0,8 kPa.
 

<Abbildung: Respirationszyklus 2
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
Links: Zustand "c" und "d" im Atemzyklus mit zugehörigen Druckwerten (Zustand "a" und "b" s. vorhergehendes Bild). pB = Luftdruck (außen bzw. Ganzkörperplethysmographiekammer), pIP = intrapleuraler Druck, ptp = transpulmonaler Druck, pA = Alveolardruck (Drucke in cm H2O relativ zu pB).

Rechts oben: Änderungen des Alveolardrucks während eines Atemzyklus.

Rechts unten: Luftströmung während eines Atemzyklus. Inset: Dynamisches Druck-Volumen-Verhältnis (Strömung als Funktion des alveolären Drucks).

Die Steilheit der Geraden entspricht dem Kehrwert des Atemwegwiderstandes, ist also umso größer, je leichter die Luft durch die Bronchien strömt (Bronchodilatation, Zustand bei hohem Sympathikustonus)


Als Atempumpe kann insgesamt das Zusammenwirken von

  Atemzentrum (Störung: z.B. Schlafapnoe),

  Nerven (Störung: z.B. Phrenikusparese),

  Atemmuskulatur (Störung: z.B. neuromuskuläre Probleme) und

  Skelettsystem (Störung: z.B. Kyphoskoliose)

bezeichnet werden.
 
Atmung überwindet mechanische Widerstände
  

Normalerweise beansprucht die Atmung nur einen sehr kleinen Teil des Gesamt-Energieverbrauchs des Organismus. Je enger die Bronchien sind (Innendurchmesser), umso größer ist der Strömungswiderstand und umso schwerer erfolgt die Ventilation.

Bei der Atmung müssen zwei Arten von Widerstand (Resistance) überwunden werden:

     Der Atemwegwiderstand (Druck pro Strömung), der bei der Luftströmung durch die Atemwege auftritt, und
     der Gewebewiderstand, der bei diversen Verformungen des Gewebes auftritt.

Der Atemwegwiderstand ist physiologischerweise der führende Anteil, er macht ~85% des Gesamtwiderstandes aus.

Widerstand ( s. dort) und Dehnbarkeit (Compliance: Volumen pro Druck: ΔV / ΔpTP) des Atemapparats bestimmen, wieviel Energie für Strömung und Verformung aufgebracht werden muss.

Bei sehr langsamer (quasistatischer) Atmung ist der Effekt des Widerstandes auf die Beziehung zwischen transpulmonalem Druck (pTP) und Volumen (V) vernachlässigbar gering, und das Volumen nimmt bei einem Anstieg des transpulmonalen Drucks (Druckunterschied zwischen Pleuraspalt - für die Lunge "außen" - und Alveolarraum, also "innen") so gut wie linear zu, entsprechend dem Betrag der Compliance (ΔV / ΔpTP) des Atemapparates bei der betreffenden Atemlage.

Bei rascher Einatmung hingegen muss zunächst ein Anstieg des transpulmonalen Drucks den Atemwiderstand überwinden, die Druck-Volumen-Beziehung "kurvt" von einer Linie zu einem Bogen aus, bevor im Druck-Volumen-Diagramm derselbe Punkt erreicht wird wie bei quasistatischer Einatmung. Bei der Ausatmung gilt analog: Der transmurale Druck muss zunächst abnehmen, um die Luftsäule in die Gegenrichtung zu beschleunigen, dann folgt das Volumen nach. Das Druck-Volumen-Profil beschreibt eine Hysterese ( s. dort).
 
Der pulmonale Gefäßwiderstand hat in mittlerer Atemlage ein Minimum:
 
     Tief exspiratorisch sind die Gefäße außerhalb des Alveolarbereichs komprimiert (niedriges Lungenvolumen),
 
     tief inspiratorisch (hohes Volumen) sind die Kapillaren der jetzt aufgedehntem Alveolen abgeplattet.
 
In beiden Fällen ist ein Teil des Gefäßbaumes verengt (erhöhter Strömungswiderstand); in Atem-Mittellage hingegen sind beide Gefäßpopulationen gut geöffnet und bieten einen geringen Strömungswiderstand.
 

>Abbildung: Atemwiderstand als Funktion des Lungenvolumens
Nach John Hopkins School of Medicine's Interactive Respiratory Physiology 1995
Bei zunehmender Inspiration weiten sich die Atemwege (vor allem im Bereich der Bronchiolen), der Innenradius steigt, und der Atemwegwiderstand (Resistance) nimmt in nichlinearer Weise ab (blaue Kurve). Zwischen tiefer Ein- und Ausatmung liegt ein Unterschied des Strömungswiderstandes um eine Zehnerpotenz
 

Kräftegleichgewicht und Strömungswiderstand: Der Atemwegwiderstand ist umso größer, je enger die Bronchien sind (>Abbildung); diese werden

  erweitert durch strukturelle Rückstellkräfte vor allem der Knorpelspangen (exspiratorisch), andererseits
 
  verengt durch Kontraktion der Bronchien (Bronchokonstriktion steigt durch parasympathischen, sinkt durch sympathischen Einfluss).

 
Bei laminarer Strömung gilt das Hagen-Poiseuille-Gesetz, wonach die Durchlässigkeit eines Rohres (Trachea, Bronchus) mit der vierten Potenz des Radius zunimmt:
 
Q = ∂p  x  (πr4) / (8ηl)
 
wobei Q = Strömung, ∂p = Druckdifferenz, r = Innenradius, η = Viskosität des Atemgases und l = Länge eines (unverzweigten) Luftwegsabschnittes.

Vierte Potenz des Radius: Anders formuliert, ändert sich der Strömungswiderstand proportional zu (1/r4). Das bedeutet, dass z.B. eine Halbierung des Radius einen Anstieg des Widerstandes um den Faktor 16 ergibt. Zwar erfolgt ein beträchtlicher Teil der Strömung in den Luftwegen nicht-laminar (turbulent) und das Hagen-Poiseuille-Gesetz verliert einen Teil seiner Gültigkeit, aber der Widerstand nimmt jedenfalls umgekehrt proportional zum Innendurchmesser eines Luftweges beträchtlich zu.

  Bronchokonstriktion (wie durch cholinergen bzw. parasympathischen Einfluss) erschwert daher die Atmung, Bronchodilatation hingegen (adrenerg hervorgerufen, wie bei körperlicher Belastung) senkt den Atemwegwiderstand und erleichtert die Ventilation.

Die Reinigung der Luftwege erfolgt andererseits (ceteris paribus) durch Bronchokonstriktion wegen stärkerer Wirbelbildung gründlicher (Impaktation eingeatmeter Partikel), bei Bronchodilatation hingegen weniger effizient. Die Einstellung der optimalen Bronchienweite trägt - im Sinne eines Kompromisses - beiden Anforderungen Rechnung.
   
 
 <Abbildung: Mechanik der Einatmung
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Der wichtigste Einatemmuskel ist das Zwerchfell (Diaphragma ); es erweitert den Thorakalraum zum Abdomen, die äußeren Interkostalmuskeln erweitern den Thorakalraum nach vorne und seitlich.
 
Kohäsionskräfte sichern das Aneinanderhaften der Pleurablätter

Obstruktive (d.h. verengende) Atemwegserkrankungen erhöhen den Atemwegwiderstand (COPD: Chronic obstructive pulmonary disease, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, Asthma bronchiale).

 Die Compliance der Lunge
 
     sinkt bei interstitiellen Erkrankungen - das Gewebe läßt sich nur schwer verformen - und ist
 
     erhöht bei Lungenemphysem - das rarefizierte Gewebe leistet kaum Verformungswiderstand.
 
        Zur Compliance s. dort

  Atemarbeit: Die Gesamtarbeit für die Überwindung respiratoricher Widerstände setzt sich aus folgenden Komponenten zusammen:

     Arbeit für Dehnung (Überwindung elastischer Widerstände) - inspiratorisch investierte Kraft wird exspiratorisch zurückgewonnen

     Arbeit für Friktion (Reibung bei Relativbewegungen: Luft bzw. im Gewebe) - muß sowohl bei Ein- als auch Ausatmung geleistet werden. Bei Ruheatmung ist nur die Einatmung muskelaktiv und nimmt nur einen geringen Anteil (1-2%) des gesamten Energieaufwands des Organismus in Anspruch. Mit zunehmender Ventilation steigt auch der Anteil der Arbeit zur Überwindung von Reibungswiderständen (wachsende Bedeutung von Turbulenzen).

Bei körperlicher Leistung müssen zusätzlich exponentiell anwachsende Widerstände überwunden werden, der Aufwand nimmt zu (bis über 10% des Sauerstoffverbrauchs des Körpers). Die Ausdauer der Atemmuskulatur kann die Leistungsgrenze insgesamt bestimmen.

Der Betrag der insgesamt geleisteten Atmungsarbeit ist aus Druck-Volumen-Kurven der respiratorischen Aktivität ersichtlich (vgl. Herzarbeit): Druck (Dimension: Kraft / L2) mal Volumen (L3) = Kraft x Weg, also Arbeit.
 
 
>Abbildung: Mechanik der Ausatmung
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Die Ausatmung erfolgt bei Ruheatmung ausschließlich durch elastische Retraktion der Lunge

Bei pathologischer Atmung (z.B. asthma bronchiale) kommt es aufgrund des erhöhten zu überwindenden Widerstands zu gesteigertem metabolischem Bedarf durch die Atemarbeit.

   Zur Messung des Atemwegwiderstands s. dort.
  
Boyle-Mariotte-Gesetz: Druck mal Volumen
 
Das Boyle-Mariotte-Gesetz (Spezialfall der allgemeinen Gasgleichung bzw. thermischen Zustandsgleichung idealer Gase) besagt, dass (bei gleich bleibender Temperatur) das Produkt aus Volumen (V) und Druck (p) einer gegebenen Gasmenge konstant ist:
 
[p x V] bleibt unverändert
 

<Abbildung: Bolye-Mariotte-Gesetz
Quelle: Wikipedia
Das Produkt aus Druck (p, pressure) und Volumen (V) eines Gases ist konstant (soferne sich die Temperatur - hier angegeben in Kelvin - nicht ändert)
Erhöht man den Druck auf eine gegebene (eingeschlossene) Gasmenge, verkleinert sich in entsprechendem Ausmaß das Volumen - und umgekehrt. Je enger der Raum, in den die Gasmoleküle gebracht werden, umso größer wird die kinetische Energie ihrer Wärmebewegung - und damit der Druck, den sie auf die Wand ausüben. Das Produkt aus beiden Größen bleibt dabei konstant. Übertragen auf die Lungenfunktion bedeutet das:

      Erweitern die Inspirationsmuskeln den Thoraxraum (Volumenzunahme), dann sinkt der Druck in der Lunge. Damit entsteht ein Druckgradient, der Luft in die Lunge stömen lässt (Einatmung).
 
Während der Einatmung ist der intrapulmonale Druck geringer als der Außendruck.
   
      Bei der Ausatmung zieht sich die (nicht weiter durch Muskelzug erweiterte) Lunge wieder zusammen, bedingt durch Rückstellkräfte (elastische Fasern im Lungengewebe, Oberflächenspannung in den Alveolen), welche die vorangegangene Inspiration erhöht hat. Der Gradient dreht sich um: Das Volumen nimmt ab und der Druck zu, Luft strömt aus der Lunge.
 
Die Atemruhelage erreicht man am Ende einer normalen Exspiration.
 

Der Totraum reinigt, befeuchtet und bringt auf Körpertemperatur
  
Als Totraum (VD: dead space) bezeichnet man die lufthältigen Räume, in denen kein Gasaustausch stattfindet (physiologischer Totraum). Dies entspricht normalerweise dem Inhalt der zuführenden Luftwege, das ist der anatomische Totraum (Luftmenge zwischen Nase und bronchioli terminales, 120-150 ml beim Erwachsenen). Die kleinsten Bronchien - unmittelbar vor den Alveolen - nehmen am Gasaustausch bereits teil, sie heißen deshalb auch Broncholi respiratorii.

Wie groß ist der optimale Totraum? Hier ist ein Dilemma offensichtlich: Einerseits ist (bei gegebenem Atemzugvolumen) die Frischluftzufuhr zu den Alveolen umso geringer, je größer die Totraumbelüftung ist; der Totraum sollte aus dieser Perspektive möglichst gering sein. Andererseits nimmt der Strömungswiderstand mit der 4. Potenz des Innenradius der Luftwege zu; aus strömungsmechanischer Sicht ist es vorteilhaft, die Luftwege nicht zu eng zu stellen, den Totraum nicht zu sehr zu reduzieren.

Der anatomische Totraum ist definiert als der Inhalt respiratorisch nicht aktiver Luftwege (Trachea, Bronchien, Bronchiolen). Daneben gibt es auch einen alveolären Totraum: Dieser entspricht dem Inhalt von Alveolen, die nicht durchblutet sind, z.B. in der Lungenspitze bei aufrechter Körperhaltung. Bei einer erwachsenen Person kann dann der alveoläre Totraum zwischen 20 und 50 ml Volumen haben.

Die Summe aus anatomischem und alveolärem Totraum nennt man den funktionellen oder manchmal den physiologischen Totraum (typischerweise ~175 ml, also um ~10% mehr als der anatomische Totraum). Sind alle Lungenabschnitte gut durchblutet (wie in liegender Position), kann der Unterschied zwischen anatomischem und funktionellem Totraum ganz verschwinden.

Nimmt der Anteil der Totraumventilation auf über 60% der Gesamtventilation zu, droht Ateminsuffizienz (respiratory failure) durch mangelnde Sauerstoffversorgung (Hypoxämie).
  Für den Anteil der Gaserneuerung - also die Ventilation durchbluteter Alveolen - ist die Differenz aus Atemzugvolumen und funktioneller Totraumbelüftung entscheidend, beispielsweise 600 - 175 = 425 ml (in diesem Fall dienen also ~70% der Luftzufuhr dem Atemgasaustausch).

Körpergewicht und Totraumvolumen. Als Faustregel kann gelten: 2 ml Totraumvolumen pro kg KG. Beispiel: 140 ml bei 70 kg.
 
Die Bestimmung des Totraumvolumens erfolgt durch Messung der Gaszusammensetzung als Funktion des Volumens ausgeatmeter Luft. Das Prinzip dabei: Da im Totraum kein Gasaustausch stattfindet, entwicht aus ihm am Beginn der Ausatmung Luft mit so gut wir derselben Zusammensetzung, wie sie eingeatmet wurde (d.h. Außenluft, abgesehen von der obligaten Anfeuchtung auf Wasserdampfsättigung, also 47 mmHg bei 37°C: BTPS-Bedingungen).

Gemessen wird ein Partialdrucksprung, wenn der exspirierten Totraumluft Alveolarluft folgt (aus der der Körper Sauerstoff extrahiert hat und in die er CO2 deponiert).

      Kohlendioxidmessung erfolgt mittels Infrarot-Spektroskopie: CO2 absorbiert Licht bei 4,3 und 15,6 µm Wellenlänge.

Man kann den CO2-Anteil der exspirierten Luft kontinuierlich als Funktion des (spirometrisch bestimmten) Volumens messen (CO2-Kurve):
Bei der Exspiration folgt auf Totraumluft (eingeatmete atmosphärische Luft mit einem vernachlässigbaren CO2-Anteil von 0,04%) Alveolarluft (Kohlendioxidanteil ~5%), der CO2-Anteil steigt an. Die Form dieses Anstiegs gleicht einem S:
-- Zuerst kommt die Luft ausschließlich aus dem Totraum (pCO2 sehr niedrig, entsprechend Außenluft),
-- dann folgt eine Mischung aus Totraum- und Alveolarluft, der pCO2 steigt an (S),
-- schließlich stellt sich reine Alveolarluft ein, der pCO2 erreicht "Körperniveau" und bleibt für den Rest der Exspiration stabil auf diesem Wert.
Die Mitte des "S" dient dann als Kriterium, um die Grenze zwischen Totraumluft und Alveolarluft abzuschätzen.

Das Verfahren nach Christian Bohr verwendet hingegen zwei Luftproben:

Man misst neben dem Volumen (Spirometer) den CO2-Anteil in einer endexspiratorischen (reine Alveolarluft mit alveolärer CO2-Fraktion FACO2) sowie einer gemischt-exspiratorischen (Alveolarluft + Totraumluft, mit gemischter exspiratorischer CO2-Fraktion FECO2). Die Alveolarluft ist CO2-reicher ist als die gemischte Exspirationsluft, die ja auch die zuletzt eingeatmete Frischluft im Totraum enthält (FACO2 > FECO2; der "Fraktion" F entspricht die Konzentration des Indikatorstoffs (CO2).

Der von Bohr aufgestellten Gleichung ("Bohr'sche Formel") liegt das Indikatorverdünnungsprinzip zugrunde:
  
Die Bohr'sche Formel lautet:
 
VD = VT (FACO2 - FECO2) / FACO2

VD Totraumvolumen, VT Atemzugvolumen, FACO2 alveoläre Kohlendioxidfraktion (gemessen aus einer Probe vom Ende der Ausatmung, die aus den Alveolen kommt), FECO2 Kohlendioxidfraktion in der gemischten Ausatemluft.
In der Praxis werden statt der Fraktionswerte die entsprechenden Partialdruckwerte eingesetzt (Alveolarluft hat bei körperlicher Ruhe normalerweise einen pCO2 von 38-42 mmHg).
 
Herleitung: Das bei einer Exspiration ausgeatmete CO2 (Menge = fraktioneller Anteil x Volumen) setzt sich zusammen aus der im Totraum verbliebenen eingeatmeten Menge und der Menge, die mit der Alveolarluft ausgeatmet wurde:

FECO2 x VT = FICO2 x VDCO2 + FACO2 x VA

(FICO2 = fraktioneller CO2-Anteil in Inspirationsluft)
    
Da der CO2-Anteil der Außenluft vergleichsweise vernachlässigbar ist, vereinfacht sich die Gleichung zu
 
FECO2 x VT = FACO2 x VA
Da das alveoläre Volumen VA gleich Atemzugvolumen VT minus Totraumvolumen VD ist, kann man schreiben
FECO2 x VT = FACO2 x (VT - VD)
oder in Partialdruckwerten:
pECO2 x VT = pACO2 x VT - pACO2 x VD

und

VD / VT = (pACO2 - pECO2) /  pACO2
Daraus ergibt sich das Totraumvolumen:
VD  = VT (pACO2 - pECO2) /  pACO2

      Sticktoffmessung: Der Totraum kann weiters mit der Methode nach W.S. Fowler (single-breath nitrogen washout test) ermittelt werden, bei der die Probanden reinen Sauerstoff einatmen und dann in der Ausatmungsluft laufend der N2-Partialdruckgemessen wird. Zunächst wird Luft aus dem Totraum exspiriert, dieser enthält ausschließlich Sauerstoff; Stickstoff wird erst nachweisbar, wenn bei der Exspiration Luft aus dem Alveolarraum nachrückt (der Körper liefert laufend Stickstoff nach, der im Körper gelöst war). Die Berechnung des Totraums erfolgt dann analog dem Inikatorverdünnungsprinzip.
   

>Abbildung: Funktioneller und anatomischer Totraum (VD)
Normalerweise sind alle Alveolen durchblutet und dienen dem Gasaustausch (Alveolarraum VA). Der funktionelle Totraum ist definiert als die Summe der lufthältigen Räume, die nicht dem Gasaustausch dienen, sondern dem Transport, der Reinigung, Erwärmung und Anfeuchtung der Atemluft. Das sind normalerweise die zuführenden Luftwege.
 
Ist ein Teil der Alveolen nicht durchblutet, werden sie dem funktionellen Totraum zugeschlagen, denn sie dienen ja nicht mehr dem Gasaustausch (z.B. oberste Lungenabschnitte im Stehen). Dann ist der funktionelle Totraum größer als der anatomische - um den Betrag des Volumens nicht-durchbluteter Alveolen (alveolärer Totraum)

Normalerweise unterscheiden sich "physiologischer" und "anatomischer" Totraum nicht wesentlich (≈10%). Unterscheiden sie sich (im pathologischen Fall nicht-durchbluteter Alveolen, etwa bei einer Embolie), dann erhöht sich der Anteil des physiologischen Totraums um den betreffenden alveolären Totraum (>Abbildung).

Aufgaben des Totraums. Im Totraum erfolgt - außer dem Transport des Atemgases -
 
    Anfeuchtung der eingeatmeten Luft (Schutz vor Austrocknung der Alveolen)

    Angleichung an die Körpertemperatur

    Mukoziliäre Clearance
Totraumventilation = Atemfrequenz x Totraumvolumen

 

<Abbildung: Totraum und Frischluftzufuhr (schematisch)
Hellblau: Frischluft (0,04 Vol-% CO2); braun: Alveolarluft (≈6 Vol-% CO2).
 
Gasaustausch findet im Alveolarraum statt (nicht im Totraum)

Zu Beginn der Einatmung kommt zunächst die im Totraum verbliebene Alveolarluft der vorausgegangenen Ausatmung (pO2 ≈100 mmHg, pCO2 ≈40 mmHg) zurück in die Alveolen (“Pendelluft”). Beträgt das (inspiratorische) Atemzugvolumen z.B. 600 ml und der Totraum 150 ml, dann gelangen 450 ml (600-150) unverbrauchte Außenluft in die Alveolen. Es gilt:

              Totraumbelüftung + alveoläre Belüftung = Gesamtatmung

und folglich: Alveoläre Ventilation (VA) = Gesamtatmung (exspiratorisch: VE) minus Totraumbelüftung (VD)
 
VA = VE - VD
 
Alveoläre Ventilation =
Atemfrequenz x Alveolarvolumen
  
Im Totraum erfolgt kein Gasaustausch. Bei der Ausatmung entweicht daher (Abbildung)
 
  zuerst Luft aus dem Totraum, die von der vorangegangenen Einatmung "übriggeblieben" ist (fast kein CO2, pO2 wie in der Außenluft, ≈150 mmHg),

  anschließend Alveolarluft - ihre Ankunft ist durch Anstieg des pCO2 (von ≈0 auf ≈40 mmHg, entsprechend ≈5 Vol-%) und Absinken des pO2 (von ≈150 auf ≈100 mmHg) gekennzeichnet.
 
Beziehung zwischen alveolärer Ventilation, CO2-Abatmung und pCO2 im Blut: Die Lunge hat die Aufgabe, Kohlendioxid aus dem Körper zu entfernen. Die CO2-Abatmung entspricht dabei einer Clearance (CO2 wird aus dem Blut entfernt) und die alveoläre Ventilation kann angeschrieben werden als die "Clearance-Gleichung der Lunge":
 
 Alveoläre Ventilation =
K (CO2-Durchsatz / arterieller pCO2)
 
(K ist eine Konstante). Soll z.B. der pCO2 im Blut konstant gehalten werden, muss die alveoläre Ventilation proportional zur CO2-Produktion im Körper (CO2-Durchsatz) zunehmen. Tut sie das nicht, nimmt der pCO2 im Blut zu (Hyperkapnie). Oder: Nimmt die alveoläre Belüftung ab, steigt der paCO2 bei gleichbleibender CO2-Produktion.

Die Analogie zur Niere wird aus der Formel für die renale Kreatininclearance deutlich: Clearance = (Kreatininausscheidung / Kreatininkonzentration im Blutplasma) - also ebenfalls ausgeschiedene ("entfernte") Menge pro Konzentration (bzw. Partialdruck) im Blut.
 
Alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz: Der Übertritt von Sauerstoff aus der Alveole in das Blut erfolgt nach dem bestehenden pO2-Gradienten von der Alveolarluft (pAO2) zum alveolären Kapillarblut (paO2). Dabei kommt es zu einem weitgehenden, aber nicht kompletten Partialdruckangleich. Der verbleibende Unterschied (pAO2 - paO2) ist eine wichtige klinische Kenngröße (sie sagt etwas über die Güte des Gasaustausches und allfällige Störungen aus) und heißt alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz (A-a(D)O2, alveolar to arterial oxygen difference oder alveolar–arterial gradient).

Dieser Gradient sollte bis zum 30. Lebensjahr weniger als 10 mmHg betragen und nimmt mit dem Alter um 0,3 mmHg pro Jahr zu (z.B. bei einer 70-jährigen Person auf höchstens ≈20 mmHg, was immer noch eine ausreichende Versorgung garantiert: Bei einem alveolären pO2 von z.B. 100 mmHg wäre das Hämoglobin bei pO2=80 mmHg zu über 90% sauerstoffgesättigt.

Alveolärer Gasaustausch und Anpassung an veränderte Atemgaswerte
   
Diffusion bedeutet den Austausch von Stoffen entsprechend einem Konzentrationsunterschied. In der Lunge diffundieren Sauerstoff aus dem Alveolarraum in die Erythrozyten der Alveolarkapillaren, Kohlendioxid nimmt den umgekehrten Weg. Dabei werden folgende Schichten durchdrungen: Flüssigkeits-Surfactant-Film auf der Alveole, Alveolarepithel, Interstitium, Kapillarwand, Plasma, Erythrozytenmembran (und umgekehrt) - zusammengenommen die Diffusionsstrecke.

In den einzelnen Lungenabschnitten finden sich dabei unterschiedliche Partialdrucke für die Atemgase.

Die Austauschfläche muss möglichst groß (50-100 m2) und die Austauschstrecke möglichst gering sein (≈0,5 µm), um maximale Diffusion zu ermöglichen. Die etwa 300 Millionen Alveolen (Durchmesser <0,5 mm) kommen mit jeweils bis zu 1000 Kapilllaren (Durchmesser ≈10 µm) in Kontakt. Die Kontaktzeit des Blutes reicht aus, um einen  weitgehenden Angleich der Partialdruckwerte zu erreichen (Arterialisierung des Blutes in der Lunge).

Die Wände sind so dünn, dass der Luftdruck in der Alveole die Durchblutung der Alveolarkapillaren beeinflusst (was die Kapillaren z.B. beim Pressen verschließen kann).
 
>Abbildung: Zeitverlauf des Sauerstoff- und Kohlendioxidpartialdrucks in den Alveolen während eines normalen Atemzyklus
Modifiziert nach einer Vorlage bei medicine.mcgill.ca/physio/resp-web
Die Verzögerung des Umkehrpunktes in den Partialdruckkurven zu Beginn der Einatmung ergibt sich dadurch, dass zunächst Luft aus dem Totraum (vorausgegangene Exspiration) in die Alveolen geatmet wird, bevor frische Außenluft nachströmt

Partialdruckverlauf im Alveolarraum: Auf Grund der beschriebenen alveolären Belüftungsdynamik ergibt sich ein typischer Zeitverlauf, bei dem der alveoläre pO2 während der Einatmung zu- und der Ausatmung wieder abnimmt, während der alveoläre pCO2 - spiegelbildlich dazu - inspiratorisch geringer und exspiratorisch wieder größer wird. Die Schwankungen des Partialdrucks machen dabei jeweils nur wenige mmHg aus (>Abbildung).
 
Der alveoläre pCO2 steigt mit der CO2-Produktion im Körper und sinkt mit der alveolären Ventilation (Abatmung):
 
Alveolärer pCO2 = (CO2-Produktion / alveoläre Ventilation)
  
Alveolarluft ist wasserdampfgesättigt, d.h. der pH2O der Ausatemluft beträgt 47 mmHg (Körpertemperatur), entsprechend ≈6 Vol-% (Meereshöhe).
 

 
    Bei flacher Atmung ist die alveoläre Belüftung gering und die Totraumbelüftung im Verhältnis groß.

Hecheln hält die alveoläre Belüftung und damit die Blutgaswerte stabil, während der Luftstrom über die kühlende Zunge zunimmt - andernfalls käme es zu Hypokapnie, was die Hirndurchblutung drosselt (Arteriolen im Gehirn reagieren auf niedrigen pCO2 mit Vasokonstriktion) und zu Bewusstlosigkeit führen kann.

Bei tiefen Atemzügen nimmt die Totraumbelüftung einen geringen Teil der geatmeten Luftmenge in Anspruch.

    Der Quotient von alveolärer zu Totraumbelüftung nimmt mit der Atemtiefe zu.
 

 
Neben dem Gasaustausch erfolgt in den Alveolen eine Reinigung von Partikeln, die nicht schon vom Totraum abgefangen worden sind. Dieser Aufgabe widmen sich die Alveolarmakrophagen (aus dem Blut ausgetretene Monozyten), sie befördern die phagozytierten Fremdkörper in die Lymphknoten der Lunge weiter.
 

>Abbildung: Kurz- und langfristige Anpassungsstrategien bei Veränderung des pO2 / pCO2
Nach Cummins EP, Strowitzki, MJ, Taylor CT. Mechanisms and Consequences of Oxygen and Carbon Dioxide Sensing in Mammals. Physiol Rev 100; 2020: 463-88
Veränderungen der Atemgas-Partialdrucke werden reflektorisch durch Anpassung von Atemfrequenz und -tiefe beantwortet (kurzfristige Reaktion, links). Dauerhaft veränderte Partialdrucke beeinflussen die Aktivität von Transkriptionsfaktoren und modifizieren so die Expression von Genen (langfristige Reaktion, rechts)
Wie passt sich der Organismus an veränderte Partialdruckwerte der Atemgase an? O2 und CO2 sind das primäre Substrat bzw. Produkt der oxidativen Phosphorylierung, und ihre Partialdrucke müssen stabil geregelt werden. Tatsächlich prüft der Körper diese Zustandsvariablen sowohl auf systemischer (zentrale und periphere Chemorezeptoren) als auch lokaler (zellulärer) Ebene und reagiert auf Abweichungen (wie Hypoxie, Hyperkapnie) vom jeweiligen Sollwertbereich mit kurzfristiger (Atemregulation) und langanhaltender Anpassung (>Abbildung):

    Das Atemzentrum stellt Atemfrequenz und Atemtiefe so ein, dass die Partialdruckwerte korrigiert werden (kurzdauernd)

    Die Zellen verändern ihr Transkriptionsverhalten, auf diese Weise werden Gene anders abgelesen und eine langfristige Anpassung wird erreicht.

Zusammen erzielen diese Mechanismen eine Stabilisierung der Homöostase der Atemgase. So verändert chronische Hypoxie nicht nur die Aktivität des hypoxia inducible factor (HIF), sondern auch die Expression mehrerer hundert Gene (etwa gleich viel werden aktiviert wie inaktiviert). Auch andauernde Veränderungen des CO2-Partialdrucks induzieren Anpassungen im Transkriptionsmechanismus der Zelle.

        Zur Höhenanpassung s. dort

 
Künstliche Totraumvergrößerer sind atemgymnastische Geräte, die über Vergrößerung des Totraums die Atemleistung erhöhen. Dies funktioniert, weil die Verringerung der alveolären Ventilation vermehrt Kohlensäure zurückhält, was die Atmung anregt. So kann z.B. der Entstehung von Atelektasen vorgebeugt werden. Die einfachste Maßnahme zur Vergrößerung des Totraums ist, durch einen schnorchelartigen Zusatz zu atmen, in dem sich Ein- und Ausatemluft mischen.



Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.