Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

     
Respirationssystem und Atemgastransport

  Respirationssystem, Atemarbeit, Totraum
© H. Hinghofer-Szalkay

Alveole: alvus = Bauch > alveus = Kahn, Wanne > alveolus = kleine Mulde (anat. 16. Jh. für Zahnfach, 17. Jh. für Lungenbläschen)
Atelektase: ἀτελής = unvollständig, ἔκτασις = Ausdehnung
Bernoulli-Effekt: Daniel Bernoulli
Bohr'sche Formel: Christian Bohr
Boyle-Mariotte-Gesetz: Robert Boyle, Edme Mariotte
Bronchien: βρὀγχος = Kehle, Luftröhre
Diaphragma: φραγμα  = Zaun, Verhau; διάφραγμα = Scheidewand
Henry-Gesetz: William Henry
Kohn'sche Poren: Hans N. Kohn
Ventilation: ventus = Wind
Bei ausgeatmeter Ruhestellung enthält die Lunge ein Luftvolumen, das als funktionelle Residualkapazität bezeichnet wird. Luft befindet sich hauptsächlich in den Lungenbläschen (Alveolen), hier wird Sauerstoff und Kohlendioxid zwischen Luft und Blut ausgetauscht. Dabei folgen die Gase jeweils ihrem Konzentrationsgefälle (Partialdruckunterschied); O2 diffundiert in das Blut, CO2 aus dem Blut in die Alveolarluft.

 Durch Atembewegungen entstehen Druckunterschiede, und Luft strömt - je nach Druckgradient - in die Lunge (Inspiration) bzw. aus ihr heraus (Exspiration). Die bei einem Atemzug geförderte Luftmenge heißt Atemzugvolumen; die Dehnbarkeit der Lunge und ihrer Komponenten Compliance. Damit Luft strömen kann, muss der Atemwegwiderstand (Resistance) überwunden werden.

 Trachea und Bronchien leiten Luft, reinigen diese bei der Einatmung (Staub, Mikroorganismen: mukoziliäre Clearance), bringen die Temperatur auf 37°C und sättigen die Luft vollständig mit Wasserdampf (47 mmHg). Ihre Belüftung bezeichnet man als Totraumventilation (VD), die der Alveolen als alveoläre Ventilation (VA). Die Atemtiefe entscheidet über die Aufteilung des Atemzugvolumens - tiefe Atmung erhöht den Anteil der alveolären Ventilation, flache Atmung reduziert diesen.

Die durch Muskelkontraktion bedingte Einatembewegung (Zwerchfell flacht sich ab, Rippen werden angehoben) vergrößert das Lungenvolumen und senkt den intrapulmonalen Druck (Boyle-Mariotte-Gesetz). Die Folge ist das Einströmen von Luft. Entspannen sich die Inspirationsmuskeln, zieht sich die (bei der Einatmung elastisch gespannte) Lunge in ihre Ausgangslage zurück und das Spiel kehrt sich um (Volumen sinkt, Druck steigt, Luft strömt aus).


Stellung und Struktur des Respirationssystems Luftzusammensetzung & Gasaustausch Luftwege Löslichkeit & Henry-Gesetz Ventilation, Atemmechanik, Atemarbeit  Atemwegwiderstand Strömung in den Luftwegen Boyle-Mariotte-Gesetz Totraum & alveoläre Ventilation Alveolärer Gasaustausch und Partialdrucke  Alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz


Ventilation, Respiration, äußere / innere Atmung    Respiratorischer Quotient    Intrapleuraler Druck    Transmuraler / transpulmonaler Druck    Totraum    Anatomischer, alveolärer, funktioneller Totraum

Praktische Aspekte       Core messages
   
Die Luftwege (Nase, Mund, Pharynx, Larynx, Trachea, Bronchien) stellen die Verbindung des Respirationssystems zur Außenwelt her; in den terminalen Bronchiolen und insbesondere den Lungenbläschen erfolgt Gasaustausch (Luft-Blut), Sekretion von Surfactant, immunologischer Schutz. Auch erfüllt die Lunge metabolische (u.a. Säure-Basen-Haushalt) und endokrine Funktionen (z.B. Aktivierung von Angiotensin II) und stellt mit ihrem Gefäßbaum ein wichtiges Blutreservoir dar.
 
Die Oberfläche der Lungenbläschen ist etwa 50-mal größer als die der Haut
 
    Ventilation ist die Strömung von Luft durch die Luftwege, Respiration der Austausch der Atemgase (O2, CO2) zwischen Blut und Außenwelt. Während äußere Atmung den Vorgang des Transportes von Sauerstoff zu den, und von Kohlendioxid von den Zellen (Mitochondrien) zu Alveolen und Außenwelt darstellt, versteht man unter innerer Atmung die oxidative Phosophorylierung, die in den Mitochondrien stattfindet.
 

Abbildung: Atmung und Kreislauf
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021
Oben: Äußere Atmung, Diffusion der Atemgase über die Alveolarwände; Mitte: Atemgastransport über den Kreislauf; unten: Mitochondrien sind der Ort, an dem innere Atmung stattfindet. Der stufenweise Abfall des pO2 von der Außenluft (21 kPa) über Luftwege, Alveolen, Alveolarkapillaren, Arterien (13 kPa) bis zu den Mitochondrien (1 kPa) wird als Sauerstoffkaskade (oxygen cascade) bezeichnet.
  
Das Atmunssystem hat folgende Schlüsselkomponenten: Transportsystem für Atemluft (Atemwege), Transportsystem für Atemgase im Blut (kardiovaskuläres System, Hämoglobin), große Austauschflächen (Alveolen, Kapillarsysteme), lokale Regulationsmechanismen (Verteilung von Ventilation und Perfusion), zentrale Atemregulation (Atemzentrum).
  
Diffusion von Sauerstoff aus der Alveolarluft in das Blut des Pulmonalkreislaufs, Transport über den arteriellen Kreislauf, Diffusion von O2 aus dem Blut ins Gewebe, Abgabe von Kohlendioxid an das Blut, Transport über den venösen Kreislauf, Diffusion von CO2 aus dem Blut in die Alveolarluft. Hb = Hämoglobin (Sauerstofftransporter und Blutpuffer)
  
Die Diffusionsstrecke für die Atemgase liegt in den Lungenalveolen bei 0,2-0,6 µm; etwa 300 Millionen Alveolen (Durchmesser: 75-300 µm) bieten in der Lunge einer erwachsenen Person eine Diffusionsfläche von etwa 70 (50-100) m2
Pro Tag strömen durchschnittlich mindestens 6.000 Liter Luft durch die Lungen einer erwachsenen Person (alveoläre Ventilation), dabei wird Sauerstoff (O2) für die oxidative Energiegewinnung aus der Atemluft extrahiert (400-800 l/d) und das entstandene Kohlendioxid (CO2) in sie abgegeben (350-700 l/d).

 Die Aufzweigung der Luftwege dient der Vergrößerung der Austauschfläche zwischen Luft (Alveole) und Körper (Blut) um den Faktor 103: >300 Millionen Alveolen haben eine Oberfläche von bis zu ~100 m2 (zum Vergleich: Hautoberfläche etwa 2 m2). Die Trennwand zwischen Luft und Blut ist äußerst dünn (0,2-0,6 µm), das erleichtert die Diffusion (je geringer die Diffusionsstrecke, desto intensiver der Austausch: Diffusionsgesetz).

Die Kapillaren im Alveolarbereich sind fast vollständig von Luft umgeben und äußerst zartwandig. Bei niedrigem pulmonal-arteriellem Druck sind einige der Alveolarkapillaren verschlossen (kollabiert) und können durch Anstieg des Perfusionsdruckes geöffnet werden (recruitment). Dadurch nimmt der Gesamtquerschnitt zu und der Strömungswiderstand ab. Bei höheren Druckwerten werden die Alveolarkapillaren passiv geweitet (distension). Dabei werden sie flachgestreckt und bieten einen steigenden Widerstand (Genaueres s. dort).

Hämoglobin erhöht die Transportkapazität des Blutes vor allem für Sauerstoff (es bindet etwa 96% des alveolär aufgenommenen O2), aber auch für CO2 (dabei wirkt es auch als effektiver Blutpuffer und stabilisiert den pH-Wert).

Zusätzliche Aufgaben. Das Respirationssystem dient neben dem Gasaustausch noch weiteren Aufgaben:
 
     Der Olfaktion, also dem Riechen ("Beschnüffeln" von Nahrung etc);
 
     der Aufbereitung (Befeuchtung, Anwärmen) und
 
     Reinigung der Einatemluft (Abwehrfunktion);
 
     der Entfernung kleiner Thromben aus dem Kreislauf (Filterfunktion);
 
     der Aktivierung von Angiotensin II aus Angiotensin I durch ACE (angiotensin converting enzyme).
 
Luftzusammensetzung und Gasaustausch
 
Die Zusammensetzung von Atemluftproben wird unter unterschiedlichen physikalischen Bedingungen angegeben:

     Wasserdampfgesättigte Einatemluft (ATPS - ambient temperature and pressure, saturated): Bedingungen im Spirometer: Umgebungsdruck, Spirometertemperatur: Etwa 20% O2 (Partialdruck ~150 mmHg), 6% H2O, 73% N2, 1% Ar.


Abbildung: Atemgastransport und seine Regelung
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Der Atemgasaustausch wird durch das Atemzentrum des Hirnstamms reguliert, der sich an Blutgaswerten (pO2, pCO2, pH) orientiert.
  
Die äußere Atmung tauscht Atemgase mit der Umwelt aus, die innere Atmung mit dem Zellstoffwechsel

    Ausgeatmete Luft (BTPS - body temperature and pressure, saturated): Bedingungen, wie sie in der Lunge herrschen: Umgebungsdruck, Körpertemperatur, Luft H2O-gesättigt. Das ergibt bei einem Luftdruck von 760 mmHg etwa folgende Werte:
 
     15% Sauerstoff (pO2 115 mmHg / ~15 kPa),
 
     5% Kohlendioxid (pCO2 40 mmHg / ~5 kPa),
 
     6% Wasserdampf (pH2O 47 mmHg / ~6 kPa bei H2O-Sättigung und 37°C),
 
     73% Stickstoff (pN2 555 mmHg / ~73 kPa),
 
     1% Argon (pAr 8 mmHg / ~1 kPa).

BTPS sind die physiologischen Bedingungen, wie sie im Alveolarraum herrschen: 37°C, Wasserdampfsättigung (pH2O 6,3 kPa), Umgebungsdruck
 
Wasserverlust durch die Atemtätigkeit: Dieser stellt einen Teil der perspiratio insensibilis dar (Verdampfung von Wasser aus physiologischen Quellen ohne aktiver Schweißproduktion - nicht schwitzende Haut, Schleimhäute mit Verbindung zur Außenwelt, z.B. die Lunge mit einer Gesamtoberfläche von ~70 m2).

Der Verlust von Wasser durch die Atmung beträgt bei erwachsenen Personen normalerweise etwa ein Drittel Liter pro Tag (15-20 ml/h), kann aber auf ein Mehrfaches dieses Wertes ansteigen, z.B. auf ~70 ml/h bei körperlicher Belastung, insbesondere bei trockener Atemluft.
 
Der Volumenanteil H2O-Dampf in der Alveolarluft beträgt etwa 6%
 
     Luft unter Standardbedingungen (STPD - standard temperature, pressure, dry): Normbedingungen: Druck 760 mmHg, Temperatur 0°C, trocken (pH2O = 0). Diese Bedingungen entsprechen weder denen im Körper noch denen im Spirometer, sind aber einheitlich (Standard-Atmosphärendruck, kein Wasserdampf).

Zusammensetzung trockener Atmosphärenluft etwa: 21% O2, 78% N2, 1% Ar.
 


Die unterschiedlichen Werte (Inspirationsluft → Exspirationsluft) erklären sich einerseits durch Anfeuchtung (Wasserdampfsättigung), andererseits durch den Atemgasaustsusch (Aufnahme von O2, Abgabe von CO2).

Die folgende Tabelle zeigt zum Vergleich Anteils- (Fraktion) und Partialdruckwerte in trockener und wasserdampfgesättigter Luft bei 37°C (nach Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021):


trocken
 feucht
Gas
 Fraktion
(%)
 Partialdruck
(mmHg)
 Fraktion
(%)		 Partialdruck
(mmHg)
Stickstoff
 78,09
 593,48
 73,26
 556,78
Sauerstoff
 20,95
 159,22
 19,65
 149,37
CO2
 0,03
 0,23
 0,03
 0,21
Argon
 0,93
 7,07
 0,87
 6,63
Wasser
 0
 0
 6,18
 47
gesamt
 100
 760
 100
 760
 
Die Exspirationsluft kann (in Spuren, aber z.B. elektrochemisch oder mittels Massenspektrometrie gut nachweisbar) weitere Bestandteile von Interesse enthalten, z.B.

      Wasserstoff (H2-Atemtest): Normalerweise enthält die Atemluft keine nennenswerte Menge an Wasserstoff, aber Dickdarmbakterien können Kohlenhydrate metabolisieren, die im Dünndarm nicht resorbiert wurden (bei Zuckerresorptionsstörungen wie z.B. Laktasemangel oder Fruktosemalabsorption - Überforderung des GLUT5-Systems). Dabei entsteht neben Laktat, Acetat und CO2 auch H2;
 
     über Haut oder Schleimhäute aufgenommene Fremdstoffe (z.B. Medikamente).
 
Luftwege
   
Je rascher Luft durch Hohlräume strömt, desto geringer wird der Lateraldruck (Bernoulli-Phänomen) und desto eher droht ein Kollaps der Wände.

Der Rachen ist der erste entsprechende Abschnitt bei einer Einatmung; er wird inspiratorisch durch mehrere Muskelpartien offen gehalten: Der m. genioglossus führt die Zunge nach vorne, die Palatinalmuskulatur stützt Gaumen, Zunge und Pharynx und strafft die Uvula, und mehrere Muskeln - wie der m. geniohyoideus (Kinn-Zungenbein- Muskel) - richten das Hyoid aus.

Im Schlaf lässt der Tonus dieser Muskeln nach, was zu inspiratorischer Verengung des Rachenraumes und zum Schnarchen führen kann, vor allem im Non-REM-Schlaf - bis hin zu obstruktiver Schlafapnoe (obstructive sleep apnoea, OSA).

Der Kehlkopf (Larynx) stellt die Stimmbänder während der Einatmung in eine abduzierte Stellung, um den Atemwiderstand zu minimieren. In der Ausatmung erschlaffen die Stimmbänder, was einen physiologischen Druckanstieg (PEEP: positive end-exspiratory pressure) in der Höhe von 0,3-0,4 kPa (3-4 cm H2O) bedingt - nutzbar für Vokalisation und die Vermeidung alveolärer Kollapse.

Luftröhre (Trachea - Oberrand Höhe 6. Halswirbel, Unterrand Höhe T4/5) und Bronchien (bis Generation 11, s. Abbildung unten) sind durch Knorpelringe (bei der Trachea offen C-förmig, mit einer posterioren Muskelschicht) vor inspiratorischem Kollaps geschützt (jedenfalls bei intakter Wandstruktur). Da der rechte Hauptbronchus weniger abgewinkelt aus der Trachea abzweigt als der linke, gelangen in ihn inhalierte Partikel (oder ein Endotrachealtubus) mit höherer Wahrscheinlichkeit als in den linken.

Bei jeder Aufzweigung ist die Summe der Querschnitte der Tochterbronchien größer als der Querschnitt des Mutterbronchus. Der Gesamtquerschnitt der Atemwege (Trachea etwa 2,5 cm2) nimmt mit zunehmender Generation zu: Zuerst (Bronchien) moderat, dann (Bronchiolen) steil ab Generation 12 bis 14, auf ~100 cm2 bei Generation 15 und bis ~500 cm2 bei Generation 18 (kumulierte Werte jeweils pro Generation).

Anmerkung: Über die Anzahl der Aufteilungsgenerationen in der Lunge des Menschen bestehen unterschiedliche Auffassungen. Manche Autoren kommen auf bis zu 28 Generationen, meistens geht man von 23 aus.
Abbildung: Bronchialbaum
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021
Sukzessive Aufteilungen der Luftwege bezeichnet man als Generationen (Trachea: 0, Bronchien  1-11, Bronchiolen 12-22 beim Menschen, nach Weibel).
 
Kapillärer Gasaustausch (Alveolarluft - Blut) erfolgt ab Generation 17 (bronchioli respiratorii).
 
Mit steigender Generationszahl nehmen Ziliendichte, Anzahl von Mukuszellen und submukösen Drüsen sowie Knorpelgewebe ab. Bronchien verfügen über Knorpelringe, Bronchiolen nicht (aber über glatte Muskulatur, welche sie verengen kann - Bronchokonstriktion).
 
Die Strömungsgeschwindigkeit nimmt (ab Generation 3) mit zunehmender Aufteilungszahl kontinuierlich ab ( Abbildung unten). Der Gesamtquerschnitt steigt vor allem in Abschnitten, wo Gasaustausch erfolgt.
  
Niedrigere Generationen (bis bronchioli terminales) dienen der Luftleitung durch Strömung (Konstriktion durch kalte Luft, Histamin, Irritantien, parasympathische Wirkung, Dilatation durch ß2-Sympathikuswirkung), darunter (ab Generation 17) überwiegt der Gastransport durch Diffusion.
  
Ein Acinus ist die Struktur distal einer terminalen Bronchiole (Endbronchiole); er besteht aus bronchioli respiratorii (Äste des bronchiolus respiratorius), ductus alveolares (Alveolargängen) und Alveolen. Im Acinus erfolgt Gasaustausch mit dem Blut

Das bedeutet auch, dass die Strömungsgeschwindigkeit der Luft von Generation zu Generation abnimmt (am schnellsten strömt die Luft in der Trachea), parallel zur Zunahme des Gesamtquerschnitts. Die niedrige Strömungsgeschwindigkeit im Übergangsbereich zwischen Bronchien und ductuli alveolares fördert die Deposition eingeatmeter Mikropartikel (Reinigungsfunktion).

Bronchien liefern den Hauptanteil des Strömungswiderstandes (Luftwege mit >2 mm Durchmesser tragen weit über die Hälfte zum gesamten pulmonalen Strömungswiderstand bei). Bronchien verfügen über Knorpelringe und sind dadurch vor einem Verschluss bei hohen Strömungsgeschwindigkeiten (dynamische Atemwegskompression) geschützt. Bronchiolen tragen nur einen kleinen Teil zum gesamten Strömungswiderstand bei - Erkrankungen in diesem Bereich sind schwierig über den Widerstand zu detektieren.
  

Abbildung: Strömungswiderstand der Luftwege (jeweils auf die Teilungsgeneration bezogen)
Nach Thien FCK: Measuring and imaging small airways dysfunction in asthma. Asia Pacific Allergy 2013; 3:224-30
Der Strömungswiderstand in den Atemwegen (kumuliert je Teilungsgeneration) gipfelt im Bereich der 4. Teilungsgeneration. Das hat mit der Geometrie der Luftwege und wahrscheinlich auch mit Strömungsprofilen zu tun.
 
Die Zone der 4. bis 8. Teilungen bietet den höchsten Strömungswiderstand und wird auch als "choke point" der Atemdynamik bezeichnet, der wesentlich das Ergebnis von maximaler Strömung ( PEF) und Sekundenstoßtest (peak exspiratory flowforced exspiratory volume, 1st second - FEV1) beeinflussr
Der Strömungswiderstand (in cmH2O/l/s) beträgt normalerweise
 
     im Rachenbereich (Pharynx und Larynx) 0,6,
 
     in Luftwegen >2 mm Durchmesser 0,6,
 
     in Luftwegen <2 mm Durchmesser 0,3 (gesamt: 1,5).

Bei einer COPD (chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung) kann der Widerstand in Luftwegen >2 mm Durchmesser auf 0,9, in solchen <2 mm Durchmesser auf 3,5 cmH2O/l/s ansteigen (und sich der Gesamtwiderstand von 1,5 auf 5 cmH2O/l/s mehr als verdreifachen).

Trachea und Bronchien sind mit knorpeligen Ringen ausgestattet, sie enthalten außerdem Schleimdrüsen, glatte Muskelzellen, Mukuszellen und Flimmerepithel ( Abbildung unten). Die Knorpelringe sind notwendig, um diesen Strukturen die nötige Festigkeit zu verleihen.

Das hat mit dem Bernoulli-Effekt zu tun:

Strömt Gas (oder Flüssigkeit) entlang einer Struktur (z.B. der Wand eines Bronchus), nimmt mit zunehmender Geschwindigkeit der Druck senkrecht zur Strömungsrichtung ab. (Das erklärt z.B., warum ein Flugzeug abhebt, wenn die Luft an der Oberseite der Flügel rascher strömt als an der Unterseite, weil dann die nach oben gerichtete Kraft größer ist als die nach unten gerichtete).
 

Abbildung: Geschwindigkeit der Luftströmung und kumulierte Querschnittsfläche in verschiedenen Abschnitten der Luftwege
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021
Im Bereich der 3. Aufteilungsgeneration (s. oben) strömt die Luft mit der höchsten Relativgeschwindigkeit durch die Luftwege, danach nimmt die Geschwindigkeit (entsprechend der zunehmenden Gesamtfläche) immer mehr ab (blaue Kurve).
 
Die kumulierte Querschnittsfläche (Trachea ~2,5 cm2) nimmt von Generation zu Generation in nichtlinearer Weise zu (Generation 18: ~400 cm2), der Strömungswiderstand entsprechend ab ( Abbildung oben)
In den Luftwegen bedeutet dieser Effekt, dass die Luft an Engstellen einen Sogeffekt auf die Wand der Luftwege ausübt und ein Kollaps dieses Abschnittes droht (dynamische Atemwegskompression, s. dort). Bei Anstieg der Strömungsgeschwindigkeit steigt also die Wahrscheinlichkeit einer Obstruktion der betroffenen Luftwege. Durch die Verengung reißt die Strömung ab, der Vorgang wiederholt sich, und es kann zu Oszillationen der Wand kommen (z.B. bei "bellendem" Husten).

Bronchiolen hingegen haben keine Knorpelringe, sind am umgebenden Gewebe befestigt und werden von diesem im eingeatmeten Zustand geweitet ("aufgespreizt"). Das trägt dazu bei, dass der Betrag des Atemwiderstandes stark von der Atemlage abhängt ( s. dort): Mit der Inspiration werden die Luftwege weiter, der Strömungswiderstand geringer.

Zentrale Stenosen - im Larynx- bis Hauptbronchusbereich - führen zu massiver Widerstandserhöhung. Bei Verengung der kleinen Bronchien findet man hingegen oft einen unauffälligen Resistance-Betrag. Emphyseme zerstören das stützende Gewebe um die Bronchiolen und erhöhen deren Kollapsneigung.
 

Abbildung: Morphologie der Luftwege von Trachea bis Alveole
Nach einer Vorlage bei Fishman AP: Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 4th ed. McGraw Hill Medical 2008
Große luftführende Strukturen (Trachea, Hauptbronchien, Lappen- und Segmentbronchien) verfügen über knorpelige Abstützungsringe und Drüsen, das innere Epithel ist hochzylindrisch und verfügt über ein hochaktives Flimmerepithel (links).
  
Die Strömungsgeschwindigkeit nimmt mit zunehmender Aufteilung stetig ab, der Strömungswiderstand steigt bei den ersten Teilungsgenerationen zunächst etwas an und sinkt anschließend kontinuierlich ab (Abbildung oben). Durch insgesamt 23 Aufteilungsschritte vergrößert sich die Oberfläche in der Lunge um drei Zehnerpotenzen, von ~0,1 auf 50-100 m2

Die Verteilung der Luft im Bereich der bronchioli respiratorii und der ductuli alveolares - die wegen der großen Anzahl (mehrere 106) und dem Gesamtquerschnitt kaum zum Strömungswiderstand beitragen - ist vorwiegend über die Dehnbarkeit seiner Komponenten bestimmt: Je größer die Compliance, desto besser die Belüftung. Da die Compliance mit dem Durchmesser des betreffenden Luftweges abnimmt (je stärker gedehnt, desto steifer die Wand), werden gering gefüllte Teile (mit schlaffer Wand) besonders gut belüftet (z.B. in der Lungenbasis bei aufrechter Körperlage, s. dort).

Automatischer Angleich der alveolaren Dehnung: Dieser Mechanismus trägt zur gleichmäßigen Luftfüllung in benachbarten Lungenabschnitten bei (je geringer der Luftinhalt, desto leichter füllen sich die Alveolen). Unterstützt wird dieser "Nachbarschaftsabgleich" durch die Anwesenheit interalveolärer Öffnungen (Kohn-sche Poren, Abbildung oben), welche benachbarte Alveolen eines Lungenlappens untereinander verbinden. Auf diesem Wege können auch Alveolen belüftet werden, deren ductulus alveolaris obstruiert ist.
 
Mechanische Stabilisierung: Benachbarte Alveolen teilen sich bienenwabenartig gemeinsame Wände und sind mittels Kollagen- und Elastinfasern an benachbarten Luftwegen befestigt. Diese Architektur verteilt auftretende Kräfte stabilisierend auf das Gerüstwerk und verhindert den Kollaps einzelner Alveolen. Dazu kommt der Effekt der "Surfactant-Bremse" ( s. dort).

Die Alveolen sind mit zwei Typen von Epithelzellen (Pneumozyten) ausgekleidet:
 
     Typ-I-Alveolarzellen - der dominierende Zelltyp - sind außerordentlich flach und bilden die Barriere zwischen Alveolarluft und Kapillarblut. Sie bedecken 90-95% der Alveolaroberfläche. Die Diffusionsstrecke für die Atemgase beträgt in diesem Bereich 0,15-0,3 µm (Pneumozyt plus Endothelzelle).
 
     Die eher würfelförmigen, in Gruppen auftretenden Typ-II-Alveolarzellen (5-10% der Alveolaroberfläche) ragen in die Alveolarhöhle hinein und bilden das oberflächenaktive Surfactant. Sie scheinen auch an Reparaturvorgängen beteiligt zu sein.
 
Alveolarmakrophagen (Staubzellen) stammen von Blutmonozyten ab und entfernen Fremdkörper aus der Alveole.
 
Die Funktionen der alveolär-kapillären Barriere sind die folgenden:
 
    Gasaustausch
 
    Verhinderung eines Übertritts von Blut oder Trassudat in den Alveolarraum
 
    Zurückhalten allfälliger Gasbläschen (Vermeidung einer Gasembolie)
 
Löslichkeit
 
Atemgase (O2, CO2) lösen sich in den Körperflüssigkeiten entsprechend ihrem Partialdruck und ihrer spezifischen Löslichkeit. Nach dem Henry-Gesetz   ist die Konzentration c eines in einer Flüssigkeit gelösten Gases proportional zu dessen Partialdruck p mal dem Betrag des Löslichkeitskoeffizienten H:
 
c = H x p
 
Der Betrag von H ist spezifisch für das jeweilige Paar Gas-Flüssigkeit. Beispielsweise ist die Löslichkeit von CO2 in Körperflüssigkeiten wesentlich höher als diejenige von Sauerstoff, s. dort.

Eine erwachsene Person verbraucht im Ruhezustand pro Minute ~0,3 Liter Sauerstoff für den (oxidativen) Energiestoffwechsel. Gleichzeitig werden etwa 0,25 Liter Kohlendioxid abgeatmet.

     Das Zahlenverhältnis CO2-Abgabe / O2-Aufnahme des Organismus (bezogen auf dieselbe Zeitspanne) heißt respiratorischer Quotient (RQ, respiratory quotient, respiratory coefficient).

Sein Wert (unter steady state-Bedingungen) hängt von Ernährung und Stoffwechselzustand ab (0,7, wenn der Metabolismus ausschließlich Fette oxidiert, 1,0, wenn es nur Kohlenhydrate sind, 0,8-0,85 bei Abbau durchschnittlicher gemischter Kost) - im Schnitt beträgt der Wert ~0,82.

Der Betrag des RQ ergibt sich aus der Kohlendioxidabgabe in den Alveolarraum (hier beträgt der CO2-Anteil etwa 5%, Frischluft hat 0,04%) einerseits, gebrochen durch die Sauerstoffaufnahme aus dem Alveolarraum andererseits (mindestens 1/4 des mit der Inspirationsluft zugeführten Sauerstoffs verschwindet aus den Alveolen in den Kreislauf):
RQ = [CO2]Alveolarluft / ([O2]Inspirationsluft - [O2]Alveolarluft)


wobei [ ] den Volumenanteil des Gases in der jeweiligen Gasprobe bedeutet (z.B. [O2]Inspirationsluft 21%, [O2]Alveolarluft 16%). Der Betrag des Terms  ([O2]Inspirationsluft - [O2]Alveolarluft) entspricht der Sauerstoffaufnahme in den Körper.
Der respiratorische Quotient (RQ) ist definiert als CO2-Produktion gebrochen durch O2-Aufnahme des Körpers. Sein Betrag errechnet sich aus
 
 [CO2]Alveolarluft  dividiert durch ([O2]Inspirationsluft - [O2]Alveolarluft)
 
 
Atmung erfolgt durch Druckschwankungen in der Lunge
 
Der direkte physikalische Grund für Luftströmung in die (Inspiration) oder aus der Lunge (Expiration) ist ein Druckunterschied zwischen Außenwelt (pB: Barometrischer Druck) und Druck in den Alveolen (pA). Am Vorgang der Atmung nehmen folgende Akteure teil ( Abbildung):
Der knöcherne Thorax (mit seiner spezifischen Volumendehnbarkeit),
die Atemmuskulatur (vor allem für die Inspiration),
die Luftwege (Verbindung zwischen Außenluft und Alveolen),
die Pleura (der Spalt zwischen den Pleurablättern unterliegt die meiste Zeit einem subatmosphärischen Druck),
der zuständige Teil des Nervensystems (Atemzentrum und übergeordnete Hirnteile, afferente und efferente Nerven, Rezeptoren).
  
Abbildung: Das Ventilationssystem
Nach einer Vorlage bei Schwartzstein / Parker, Respiratory Physiology: A Clinical Approach. Lippincott Williams & Wilkins 2006
Das Bild zeigt die Schlüsselelemente des Atmungsapparates. Die Innervation des Diaphragma erfolgt aus den Halssegmenten C3-C5 (bei tieferen Rückenmarksläsionen bleibt die Zwerchfellatmung aufrecht). Die Interkostalmuskeln werden aus dem Thorakalmark innerviert, die Bauchmuskulatur aus unterem Brust- sowie Lendenmark

Ventilation ist die Belüftung der lufthältigen Räume (Luftwege: Trachea, Bronchien , Bronchiolen, Alveolen). In ausgeatmeter Ruhelage befindet sich in der Lunge eine Luftmenge, die als funktionelle Residualkapazität bezeichnet wird. Die Luftmenge, die pro Zeit geatmet wird, heißt Atemzeitvolumen.

Eingeatmete Luft gelangt durch die zuführenden Luftwege (Rachen, Kehlkopf, Bronchien, Bronchiolen) in die Lungenbläschen (Alveolen), wo der Atemgasaustausch mittels Diffusion stattfindet.

Die Belüftung der Alveolen (alveoläre Ventilation) ist für den Austausch der Atemgase maßgeblich. Sie ergibt sich aus insgesamt eingeatmeter Frischluft minus der Totraumbelüftung (s. unten). Macht z.B. das Inspirationsvolumen 600 ml und der Totraum 25% der eingeatmeten Luftmenge aus (150 ml), verbleiben bei diesem Atemzug 75% (also 450 ml) für die alveoläre Frischluftzufuhr (alveoläre Ventilation).

Erhöhung der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung verstärkt den venösen Rückstrom (venous return) und damit (über den Starling-Mechanismus) das Herzzeitvolumen. Umgekehrt kann untypische Atmung wie z.B. Atmen gegen einen Widerstand (Valsalva-Versuch) den umgekehrten Effekt haben und die Auswurfleistung des Herzens (vorübergehend) reduzieren.
 

Animation: Atempumpe
Quelle: cvphysiology.com/Cardiac Function
Einatmung senkt den Druck im Brustraum. Dadurch strömt einerseits Luft in die Lunge, andererseits auch vermehrt Blut in den Brustraum, mit der Folge besserer diastolischer Füllung des rechten Ventrikels.

Ppl = intrapleuraler Druck    pRA = Druck im rechten Vorhof (Zentralvenendruck)    RA, RV = rechter Vorhof / Ventrikel    SVC, IVC = obere / untere Hohlvene
Erhöhter Druck im rechten Vorhof erschwert den Bluteinstrom aus der Peripherie zum Herzen, und verringert so den venösen Rückstrom (z.B. beim Pressen) - umgekehrt nimmt der venöse Blutfluss bei reduziertem Vorhofdruck zu (z.B. bei tiefer Einatmung).

Auch beeinflusst die Atmung den Durchmesser der Hohlvenen und Herzräume (steigt bei Einatmung), was sich auf den venösen Rückfluss direkt (z.B. durch Kompression der v. cava) oder indirekt (über die Vorlast des Herzens) auswirkt.


    Als intrapleuralen Druck pip bezeichnet man den Druck im Pleuraspalt, also zwischen pleura visceralis (der Lunge aufliegend) und pleura parietalis (Innenseite der Thoraxwand, Oberseite des Diaphragma). [pip] ist in Atemruhelage geringer als der Außendruck (ca. -0,5 kPa), weil die Lunge auf den Pleuraspalt einen nach innen gerichteten Zug ausübt (elastische Fasern, Oberflächenspannung).
 
In Atemruhelage ist der intrapleurale Druck subatmosphärisch.
Er beträgt im exspirierten Zustand etwa -0,5 kPa, bei normaler Inspirationsstellung -0,7 bis -0,8 kPa
 
Normalerweise befinden sich etwa 10 ml (5-15 ml) Pleuraflüssigkeit - eine transzelluläre Flüssigkeit - im Pleuraspalt. Pleuraflüssigkeit entsteht durch kapilläre Filtration der parietalen Pleurablätter an der Innenseite der Thoraxwand, der Abfluss erfolgt über Lymphgefäße der (dem Lungengewebe direkt aufliegenden) pleura visceralis. Die Bildungsrate beträgt 0,01 ml/h/ kg Körpergewicht, also bei einer 70 kg schweren Person etwa 0,7 ml/h (7%) - die gesamte Pleuraflüssigkeit wird in weniger als einem Tag erneuert. Überwiegt die Filtration den Abtransport, sammelt sich Flüssigkeit im Pleuraraum an (Pleuraerguss, pleural effusion).

Die Pleuraflüssigkeit erleichtert die Scherbewegung der Pleurablätter gegeneinander, die bei der Atmung auftritt. Diese Relativbewegung wird durch entzündliches Verkleben der Pleurablätter (Pleuritis) behindert, was die Atmung schmerzhaft macht und behindert.

Der intrapleurale Druck wirkt sich auf den Druck im Niederdrucksystem des Kreislaufs aus: Einatmung erweitert den Brustraum und macht [pip] stärker subatmosphärisch ("negativ"), was Lunge, Venen und rechtes Herz expandieren lässt und den Druck in diesen Räumen senkt. Der transmurale Druck im rechten Ventrikel nimmt zu, weil der Innendruck weniger stark abnimmt als der intrapleurale.

    Als transmuralen Druck bezeichnet man den radiären Druckgradienten bei einem Hohlorgan (Herzkammer, Gefäß, Luftweg, Alveole..), d.h. die Differenz zwischen dem Innen- und Außendruck (z.B. hydrostatischer Druck in einer Vene minus umgebender Gewebedruck).
 
Ein Sonderfall ist der transpulmonale Druck, das ist die Differenz intraalveolärer minus intrapleuraler Druck (der Pleuradruck ist für die Alveole funktionell der "Außendruck"). Ein positiver Druckbetrag hält das Hohlorgan offen, ein negativer lässt es kollabieren (z.B. Atelektasen in der Lunge).

Transpulmonaler Druck:
Ptp = PA - PIP

Ein positiver Druckbetrag ergibt sich z.B. bei Atemruhe und offener Glottis durch den "negativen"intrapleuralen Druck. Er kann aber auch durch Überdruckbeatmung erreicht werden (PAP positive airway pressure ventilation - APAP automatic, BPAP bilevel, CPAP continuous, EPAP expiratory).
 
Der inspiratorische Anstieg des transmuralen Drucks weitet die Herzkammer, begünstigt den Bluteinstrom und erhöht so die Füllung des rechten Ventrikels (kardiale Vorlast). Das vermehrt das Schlagvolumen in der Systole (Frank-Starling-Mechanismus). Darüber hinaus begünstigt ein reduzierter Vorhofdruck den venösen Rückstrom von der Kreislaufperipherie zum Herzen (erhöhtes Druckgefälle).

Bei der Exspiration ergeben sich entgegengesetzte Effekte geringeren Ausmaßes; der Nettoeffekt der Atmung ist eine Stärkung des Blutflusses durch den zentralen Kreislauf (Herz und Lunge).

Das linke Herz reagiert auf den Atemzyklus anders: Inspiration erhöht das Blutvolumen in der Lunge (siehe oben), was vorübergehend den Einstrom von Blut in den linken Vorhof reduziert. Also sinkt die Auswurfleistung des linken Ventrikels während der Einatmung. Die Ausatmung zeitigt einen (kleineren) entgegengesetzten Effekt, und insgesamt bewirkt Erhöhung der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung auch im linken Herzen eine Erhöhung von Schlagvolumen und Herzzeitvolumen.
 

 
 Abbildung: Volumen- und transpulmonaler Druckverlauf eines Respirationszyklus
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
Links: Zustand "a" und "b" im Atemzyklus mit zugehörigen Werten des transpulmonalen Drucks (Zustand "c" und "d" s. nächstes Bild). pB = Luftdruck (außen bzw. Ganzkörper- Plethysmographiekammer), pIP = intrapleuraler Druck, ptp = transpulmonaler Druck, pA = Alveolardruck (Drucke in cm H2O relativ zu pB).

Rechts oben: Änderungen des Lungenvolumens während eines Atemzyklus. FRC = funktionelle Residualkapazität (=das bei ausgeatmetem Ruhezustand in der Lunge befindliche Luftvolumen, in diesem Fall 3,2 l).

Rechts unten: Zeitverlauf des intrapleuralen und transpulmonalen Drucks während eines Atemzyklus. Inset: Statisches Druck-Volumen-Verhältnis (Volumenänderung als Funktion des transpulmonalen Drucks). Der Unterschied zwischen dem transpulmonalen und dem Pleuradruck (b-b', d'-d) ergibt sich aus der Atemdynamik: Alveolardruck und Luftströmung folgen dem Pleuradruck mit Verzögerung nach (s. nächste Abbildung)

Die beiden Abbildungen "Respirationszyklus" illustrieren - in vereinfachter Darstellung -, dass der intrapleurale Druck zwei Komponenten aufweist:

     Eine statische, welche das Lungenvolumen bestimmt (transpulmonaler Druck ptp: Alveolardruck PA - Pleuradruck PIP);

     eine dynamische, welche den Luftstrom steuert (Druckgefälle: Alveolardruck pA - Außendruck pB).
   
Mit zunehmender Einatmungstiefe nimmt der intrapleurale Druck konstant weiter ab (elastische Rückstellkräfte nehmen zu), der Alveolardruck nur vorübergehend (soferne ein Druckausgleich mit "außen" über offene Luftwege möglich ist). Die Punkte in den Abbildungen bedeuten:
 
      a: Vor Beginn der Inspiration; statische Bedingungen, die Lunge enthält die FRC
      b: Inspiration zur Hälfte abgeschlossen; dynamische Bedingungen
      c: Inspiration abgeschlossen. Lungen beinhalten FRC + AZV
      d: Exspiration zur Hälfte abgeschlossen; dynamische Bedingungen
     e: Vor Beginn der nächsten Inspiration; statische Bedingungen
Abbildung: Alveolardruck- und Strömungsverlauf eines Respirationszyklus
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
Links: Zustand "c" und "d" im Atemzyklus mit zugehörigen Druckwerten (Zustand "a" und "b" s. vorhergehendes Bild). pB = Luftdruck (außen bzw. Ganzkörperplethysmographie- kammer), pIP = intrapleuraler Druck, ptp = transpulmonaler Druck, pA = Alveolardruck (Drucke in cm H2O relativ zu pB).

Rechts oben: Änderungen des Alveolardrucks während eines Atemzyklus.

Rechts unten: Luftströmung während eines Atemzyklus. Inset: Dynamisches Druck-Volumen-Verhältnis (Strömung als Funktion des alveolären Drucks).

Die Steilheit der Geraden (slope) entspricht dem Kehrwert des Atemwegwiderstandes, ist also umso größer, je leichter die Luft durch die Bronchien strömt (Bronchodilatation, Zustand bei hohem Sympathikustonus)
 
 
Als Atempumpe kann insgesamt das Zusammenwirken von
 

     Atemzentrum (Störung: z.B. Schlafapnoe),
 
     Nerven (Störung: z.B. Phrenikusparese),
 
     Atemmuskulatur (Störung: z.B. neuromuskuläre Probleme) und
 
     Skelettsystem (Störung: z.B. Kyphoskoliose)

 
bezeichnet werden.
 
Atmung überwindet mechanische und dynamische Widerstände
  

Bei der Atmung müssen zwei Arten von Widerstand (Resistance) überwunden werden:

     Der Atemwegwiderstand (Druck pro Strömung), der bei der Luftströmung durch die Atemwege auftritt, und
 
     der Gewebewiderstand, der bei der Atmung auftritt (Dehnung der Lunge, Reibung der Pleurablätter, Verformung von Gewebe).



Abbildung: Atemwiderstand als Funktion des Lungenvolumens
Nach John Hopkins School of Medicine's Interactive Respiratory Physiology 1995
Bei zunehmender Inspiration weiten sich die Atemwege (vor allem im Bereich der Bronchiolen), der Innenradius steigt, und der Atemwegwiderstand (Resistance) nimmt in nichlinearer Weise ab (blaue Kurve).
 
Zwischen tiefer Ein- (wenige Zehntel cmH2O/l/s) und Ausatmung (~5 cmH2O/l/s) liegt ein Unterschied des Strömungswiderstandes um einen Faktor >10
 
Der Atemwegwiderstand ist physiologischerweise der führende Anteil, er macht ~85% des Gesamtwiderstandes aus. Sein Betrag hängt stark von der Atemtiefe ab: Der Atemwegwiderstand ist am höchsten bei tiefer Exspiration (enge Atemwege, geringer Innendurchmesser).

Bei zunehmender Inspiration weiten sich die Atemwege (vor allem im Bereich der Bronchiolen), der Innendurchmesser steigt, und der Atemwegwiderstand nimmt in nichlinearer Weise ab ( Abbildung). Zwischen tiefer Ein- und Ausatmung liegt ein Unterschied des Strömungswiderstandes um etwa eine Zehnerpotenz. Ein weiterer Mechanismus ist das gegenseitige Aufdehnen der miteinander verbundenen Alveolen  und der in diesem wabenförmigen "Netz" verankerten Bronchien (Prinzip der Interdependenz, s. dort).

Normalerweise beansprucht die Atmung nur einen sehr kleinen Teil des Gesamt-Energieverbrauchs des Organismus. Je enger die Bronchien sind (Innendurchmesser), umso größer ist der Strömungswiderstand und umso schwerer erfolgt die Ventilation.
Mehr zum Atemwegwiderstand s. dort
 
Histamin und Leukotriene (LTC4, LTD4) sowie Acetylcholin (muskarinerg) regen eine Kontraktion der Muskelwand der Bronchien an und verengen sie (Bronchokonstriktion) - der Strömungswiderstand steigt an.

Umgekehrt rufen Katecholamine (insbesondere Adrenalin, das besonders stark an ß2-Rezeptoren andockt) eine Bronchodilatation bewirken und den Luftstrom erleichtern - der Strömungswiderstand sinkt ab (Stresssituation).
 
Sympathikuswirkung / Adrenalin erschlafft über ß2-Rezeptoren und cAMP-Anstieg die glatte Muskulatur der Bronchienwände (Bronchodilatation) und senkt so den Atemwegwiderstand
 
ß2-Rezeptoren reagieren vor allem auf Adrenalin und aktivieren über G-Proteine die Adenylatzyklase der Zielzellen - die Konzentration an cAMP steigt an und dilatiert die Bronchien. Phosphodiesterase baut cAMP ab und reduziert dadurch die Adrenalinwirkung.
 
     Phosphodiesterasehemmer (z.B. Theophyllin) unterstützen die Adrenalinwirkung (sie erhöhen den cAMP-Spiegel in Zielzellen), wirken also bronchodilatierend und können zur Behandlung obstruktiver Ventilationsstörungen eingesetzt werden.
 
Phosphodiesterasehemmer senken den Atemwegwiderstand
  
Widerstand ( s. dort) und Dehnbarkeit (Compliance: Volumen pro Druck: ΔV / ΔpTP) des Atemapparats bestimmen, wieviel Energie für Strömung und Verformung aufgebracht werden muss.

Bei sehr langsamer (quasistatischer) Atmung ist der Effekt des Widerstandes auf die Beziehung zwischen transpulmonalem Druck (pTP) und Volumen (V) vernachlässigbar gering, und das Volumen nimmt bei einem Anstieg des transpulmonalen Drucks (Druckunterschied zwischen Pleuraspalt - für die Lunge "außen" - und Alveolarraum, also "innen") so gut wie linear zu, entsprechend dem Betrag der Compliance (ΔV / ΔpTP) des Atemapparates bei der betreffenden Atemlage.

Bei rascher Einatmung hingegen muss zunächst ein Anstieg des transpulmonalen Drucks den Atemwiderstand überwinden, die Druck-Volumen-Beziehung "kurvt" von einer Linie zu einem Bogen aus, bevor im Druck-Volumen-Diagramm derselbe Punkt erreicht wird wie bei quasistatischer Einatmung. Bei der Ausatmung gilt analog: Der transmurale Druck muss zunächst abnehmen, um die Luftsäule in die Gegenrichtung zu beschleunigen, dann folgt das Volumen nach. Das Druck-Volumen-Profil beschreibt eine Hysterese ( s. dort).
 
Der pulmonale Gefäßwiderstand hat in mittlerer Atemlage ein Minimum:
 
     Tief exspiratorisch sind die Gefäße außerhalb des Alveolarbereichs komprimiert (niedriges Lungenvolumen),
 
     tief inspiratorisch (hohes Volumen) sind die Kapillaren der jetzt aufgedehnten Alveolen abgeplattet.
 
In beiden Fällen ist ein Teil des Gefäßbaumes verengt (erhöhter Strömungswiderstand); in Atem-Mittellage hingegen sind beide Gefäßpopulationen gut geöffnet und bieten einen geringen Strömungswiderstand.
 

Kräftegleichgewicht und Strömungswiderstand: Der Atemwegwiderstand ist umso größer, je enger die Bronchien sind ( Abbildung); diese werden
     erweitert durch strukturelle Rückstellkräfte vor allem der Knorpelspangen (exspiratorisch), andererseits
 
     verengt durch Kontraktion der Bronchien (Bronchokonstriktion steigt durch parasympathischen, sinkt durch sympathischen Einfluss).
 

 
  Bronchokonstriktion (wie durch cholinergen bzw. parasympathischen Einfluss) erschwert daher die Atmung, Bronchodilatation hingegen (adrenerg hervorgerufen, wie bei körperlicher Belastung) senkt den Atemwegwiderstand und erleichtert die Ventilation.

Die Reinigung der Luftwege erfolgt andererseits (ceteris paribus) durch Bronchokonstriktion wegen stärkerer Wirbelbildung gründlicher (Impaktation eingeatmeter Partikel), bei Bronchodilatation hingegen weniger effizient. Die Einstellung der optimalen Bronchienweite trägt - im Sinne eines Kompromisses - beiden Anforderungen Rechnung.
   
 
 Abbildung: Mechanik der Einatmung
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Der wichtigste Einatemmuskel ist das Zwerchfell (Diaphragma ); es erweitert den Thorakalraum zum Abdomen, die äußeren Interkostalmuskeln erweitern den Thorakalraum nach vorne und seitlich.
 
Kohäsionskräfte sichern das Aneinanderhaften der Pleurablätter

Obstruktive (d.h. verengende) Atemwegserkrankungen erhöhen den Atemwegwiderstand (COPD: Chronic obstructive pulmonary disease, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, Asthma bronchiale).

 Die Compliance der Lunge
 
     sinkt bei interstitiellen Erkrankungen - das Gewebe läßt sich nur schwer verformen - und ist
 
     erhöht bei Lungenemphysem - das rarefizierte Gewebe leistet kaum Verformungswiderstand.
 
        Zur Compliance s. dort

  Atemarbeit: Die Gesamtarbeit für die Überwindung respiratoricher Widerstände setzt sich aus folgenden Komponenten zusammen:

     Arbeit für Dehnung (Überwindung elastischer Widerstände - elastic work). Bei der Einatmung spielen elastische Faktoren eine Rolle. Diese bestehen aus mehreren Komponenten:
 
     Lungenparenchym (Zug nach innen - muss bei Inspiration überwunden werden)
 
     Oberflächenspannung im Alveolarbereich (Zug nach innen - muss bei Inspiration überwunden werden)
 
     Brustwand (bei Ruheatmung Zug nach außen)

Die inspiratorisch investierte Kraft wird exspiratorisch teilweise zurückgewonnen (gespeicherte potentielle Energie).

     Arbeit für Friktion (Reibung bei Relativbewegungen: Erhöhter Atemwegwiderstand bzw. Gewebewiderstand - resisitive work) muß sowohl bei Ein- als auch Ausatmung geleistet werden und dissipiert als Wärme. Bei Ruheatmung ist nur die Einatmung muskelaktiv und nimmt nur einen geringen Anteil (1-2%) des Ruheumsatzes des Organismus in Anspruch. Mit zunehmender Ventilation steigt auch der Anteil der Arbeit zur Überwindung von Reibungswiderständen (wachsende Bedeutung von Turbulenzen, s. unten).

Bei restriktiven / obstruktiven Ventilationsstörungen kann die Atmung bis zu 30% des Energieumsatzes des Organismus beanspruchen, Ermüdung und Atemversagen können die Folge sein.
 
 
Abbildung: Mechanik der Ausatmung
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Die Ausatmung erfolgt bei Ruheatmung ausschließlich durch elastische Retraktion der Lunge

Die Atemarbeit kann graphisch - über Druck-Volumen- Diagramme - dargestellt werden (Arbeit = Druck mal Volumen). Die in solchen Diagrammen von Hysteresen umstrichenen Flächen entsprechen der zur Überwindung von Widerständen aufgebrachten Energie. Während einer Einatmung aufgebrachte Energie, die im Laufe der Ausatmung nicht zurückgewonnen wurde, geht dem System als Wärme verloren.

Bei körperlicher Leistung müssen zusätzlich exponentiell anwachsende Widerstände überwunden werden, der Aufwand nimmt zu (bis über 10% des Sauerstoffverbrauchs des Körpers). Die Ausdauer der Atemmuskulatur kann die Leistungsgrenze insgesamt bestimmen.

Der Betrag der insgesamt geleisteten Atmungsarbeit ist aus Druck-Volumen-Kurven der respiratorischen Aktivität ersichtlich (vgl. Herzarbeit): Druck (Dimension: Kraft / L2) mal Volumen (L3) = Kraft x Weg, also Arbeit.

Bei pathologischer Atmung (z.B. asthma bronchiale) kommt es aufgrund des erhöhten zu überwindenden Widerstands zu gesteigertem metabolischem Bedarf durch die Atemarbeit.

   Zur Messung des Atemwegwiderstands s. dort.
 
Strömung in den Luftwegen: Laminar oder turbulent?
 
Wie sieht das Strömungsprofil der Luft in den Luftwegen aus? Wie im Kapitel Kreislauf dargelegt, unterscheidet man laminare von turbulenter Strömung, und die Reynolds-Zahl (Re) lässt abschätzen, wann die eine in die andere Strömungscharakteristik umschlägt (d = Innendurchmesser, ν = mittlere Strömungsgeschwindigkeit, ρ = Massendichte, η = Viskosität):
 
Re = (d.ν.ρ) / η
 
Man geht davon aus, dass bei einem [Re] unter 2000 die Strömung laminar erfolgt und ab einem [Re] von 3000 turbulenten Charakter annimmt. Zwischen diesen beiden Werten neigt die Strömung dazu, instabil zu sein und zwischen den beiden Mustern hin- und herzuwechseln (laminar-turbulent transition). Diese Grenzwerte gelten allerdings nur für gerade, lange, glattwandige und unverzweigte Röhren.

Der Bronchialbaum zeichnet sich hingegen durch kurze, gekrümmte, unregelmäßig geformte und verzweigte Strukturen aus, und es resultiert ein unregelmäßiges (transitionales) Strömungsprofil. In der Trachea können hohe Strömungsgeschwindigkeiten auftreten (insbesondere bei körperlicher Belastung, Husten, Niesen) - das Strömungsprofil wird dann wirklich turbulent.

Bei laminarer Strömung (niedriger Strömungsgeschwindigkeit) ist der Strömungswiderstand gering, und es gilt das Hagen-Poiseuille-Gesetz, wonach die Durchlässigkeit eines Rohres mit der vierten Potenz des Radius zunimmt:
 
Q = ∂p  x  (πr4) / (8ηl)
 
wobei Q = Strömung, ∂p = Druckdifferenz, r = Innenradius, η = Viskosität des Atemgases und l = Länge eines (unverzweigten) Luftwegabschnittes.

Vierte Potenz des Radius: Anders formuliert, ändert sich der Strömungswiderstand proportional zu (1/r4). Das bedeutet, dass z.B. eine Halbierung des Radius einen Anstieg des Widerstandes um den Faktor 16 ergibt. Zwar erfolgt ein beträchtlicher Teil der Strömung in den Luftwegen nicht-laminar und das Hagen-Poiseuille-Gesetz verliert einen Teil seiner Gültigkeit, aber der Widerstand nimmt jedenfalls umgekehrt proportional zum Innendurchmesser eines Luftweges beträchtlich zu.

Der effektive Widerstand nimmt von laminar über transitional bis zu wirklich turbulent immer mehr zu. Bei laminarer Strömung nimmt die Strömung proportional zur Druckdifferenz (vor vs. hinter dem Widerstand) zu (∆p), bei turbulenter hingegen proportional zur Wurzel dieser Differenz (√∆p) - es bedarf dann eines höheren Druckgradienten, um die Luft durch das System zu befördern (erhöhte Atemarbeit).

Die kleinsten Luftwege tragen zum Strömungswiderstand nur geringgradig bei (zumindest in der gesunden Lunge); der Widerstand ist (kumuliert) auf der Höhe der großen Bronchien (etwa 4. Teilungsgeneration) am höchsten (s. oben).
  
Boyle-Mariotte-Gesetz: Druck mal Volumen
 
Das Boyle-Mariotte-Gesetz (Spezialfall der allgemeinen Gasgleichung bzw. thermischen Zustandsgleichung idealer Gase) besagt, dass (bei gleich bleibender Temperatur) das Produkt aus Volumen (V) und Druck (p) einer gegebenen Gasmenge konstant ist:
 
[p x V] bleibt unverändert
 

Abbildung: Bolye-Mariotte-Gesetz
Quelle: Wikipedia
Das Produkt aus Druck (p, pressure) und Volumen (V) eines Gases ist konstant (soferne sich die Temperatur - hier angegeben in Kelvin - nicht ändert)
Erhöht man den Druck auf eine gegebene (eingeschlossene) Gasmenge, verkleinert sich in entsprechendem Ausmaß das Volumen - und umgekehrt. Je enger der Raum, in den die Gasmoleküle gebracht werden, umso größer wird die kinetische Energie ihrer Wärmebewegung - und damit der Druck, den sie auf die Wand ausüben. Das Produkt aus beiden Größen bleibt dabei konstant. Übertragen auf die Lungenfunktion bedeutet das:

      Erweitern die Inspirationsmuskeln den Thoraxraum (Volumenzunahme), dann sinkt der Druck in der Lunge. Damit entsteht ein Druckgradient, der Luft in die Lunge stömen lässt (Einatmung).
 
Während der Einatmung ist der intrapulmonale Druck geringer ("negativ"), während der Ausatmung höher als der Außendruck ("positiv")
   
      Bei der Ausatmung zieht sich die (nicht weiter durch Muskelzug erweiterte) Lunge wieder zusammen, bedingt durch Rückstellkräfte (elastische Fasern im Lungengewebe, Oberflächenspannung in den Alveolen), welche die vorangegangene Inspiration erhöht hat. Der Gradient dreht sich um: Das Volumen nimmt ab und der Druck zu, Luft strömt aus der Lunge.
 
Die Atemruhelage besteht bei entspannter Mittelstellung von Lunge und Thorax (ohne Kraftaufwand). Man erreicht sie am Ende einer normalen Exspiration
 

Der Totraum reinigt, befeuchtet und bringt auf Körpertemperatur
  
     Als Totraum (VD: dead space) bezeichnet man ein Volumen, in dem kein Gasaustausch stattfindet. In der Lunge entspricht das etwa dem Inhalt der zuführenden Luftwege (anatomischer Totraum: Luftmenge zwischen Nase und bronchioli terminales, 120-150 ml beim Erwachsenen). Die kleinsten Bronchien - unmittelbar vor den Alveolen - nehmen am Gasaustausch bereits teil, sie heißen deshalb auch Broncholi respiratorii.

Wie groß ist der optimale Totraum? Hier ist ein Dilemma offensichtlich: Einerseits ist (bei gegebenem Atemzugvolumen) die Frischluftzufuhr zu den Alveolen umso geringer, je größer die Totraumbelüftung ist; der Totraum sollte aus dieser Perspektive möglichst gering sein. Andererseits nimmt der Strömungswiderstand mit der 4. Potenz des Innenradius der Luftwege zu; aus strömungsmechanischer Sicht ist es vorteilhaft, die Luftwege nicht zu eng zu stellen, den Totraum nicht zu sehr zu reduzieren.

     Der anatomische Totraum ist definiert als der Inhalt respiratorisch nicht aktiver Luftwege (Trachea, Bronchien, Bronchiolen). Daneben gibt es auch einen alveolären Totraum: Dieser entspricht dem Inhalt von Alveolen, die nicht durchblutet sind, z.B. in der Lungenspitze bei aufrechter Körperhaltung. Bei einer erwachsenen Person kann dann der alveoläre Totraum zwischen 20 und 50 ml betragen. Die Summe aus anatomischem und alveolärem Totraum nennt man den funktionellen oder manchmal den physiologischen Totraum (typischerweise ~175 ml, also um ~10% mehr als der anatomische Totraum). Sind alle Lungenabschnitte gut durchblutet (wie in liegender Position), kann der Unterschied zwischen anatomischem und funktionellem Totraum ganz verschwinden.

Nimmt der Anteil der Totraumventilation auf über 60% der Gesamtventilation zu, droht Ateminsuffizienz (respiratory failure) durch mangelnde Sauerstoffversorgung (Hypoxämie).
  Für den Anteil der Gaserneuerung - also die Ventilation durchbluteter Alveolen - ist die Differenz aus Atemzugvolumen und funktioneller Totraumbelüftung entscheidend, beispielsweise 600 - 175 = 425 ml (in diesem Fall dienen also ~70% der Luftzufuhr dem Atemgasaustausch).

Körpergewicht und Totraumvolumen. Als Faustregel kann gelten: 2 ml Totraumvolumen pro kg KG. Beispiel: 140 ml bei 70 kg.
 
Die Bestimmung des Totraumvolumens erfolgt durch Messung der Gaszusammensetzung als Funktion des Volumens ausgeatmeter Luft. Das Prinzip dabei: Da im Totraum kein Gasaustausch stattfindet, entweicht aus ihm am Beginn der Ausatmung Luft mit nahezu derselben Zusammensetzung, wie sie eingeatmet wurde (d.h. Außenluft, abgesehen von der obligaten Anfeuchtung auf Wasserdampfsättigung, also 47 mmHg bei 37°C: BTPS-Bedingungen).

 Gemessen wird ein Partialdrucksprung, wenn der exspirierten Totraumluft Alveolarluft folgt (aus der der Körper Sauerstoff extrahiert hat und in die er CO2 deponiert).

Der anatomische Totraum (~2 ml/kg) kann z.B. mittels der Fowler-Methode ermittelt werden (s. unten). Er hängt ab von Körpergröße, Lungenvolumen, Körperlage (größer in aufrechter Stellung), Kontraktionsgrad der Bronchien. Der alveoläre Totraum kann nicht direkt gemessen werden, sein Betrag ergibt sich aus der Differenz physiologischer minus anatomischer Totraum; er nimmt bei aufrechter Körperlage, Absinken des Pulmonalarteriendrucks oder Verengung der Pulmonalarterie zu.
      Kohlendioxidmessung erfolgt mittels Infrarot-Spektroskopie: CO2 absorbiert Licht bei 4,3 und 15,6 µm Wellenlänge.

Man kann den CO2-Anteil der exspirierten Luft kontinuierlich als Funktion des (spirometrisch bestimmten) Volumens messen (CO2-Kurve):
Bei der Exspiration folgt auf Totraumluft (eingeatmete atmosphärische Luft mit einem vernachlässigbaren CO2-Anteil von 0,04%) Alveolarluft (Kohlendioxidanteil ~5%), der CO2-Anteil steigt an. Die Form dieses Anstiegs gleicht einem S:
-- Zuerst kommt die Luft ausschließlich aus dem Totraum (pCO2 sehr niedrig, entsprechend Außenluft: 0,04%),
-- dann folgt eine Mischung aus Totraum- und Alveolarluft, der pCO2 steigt an (S),
-- schließlich stellt sich reine Alveolarluft ein, der pCO2 erreicht "Körperniveau" (ca. 5%) und bleibt für den Rest der Exspiration stabil auf diesem Wert.
 
 Die Mitte des "S" dient dann als Kriterium, um die Grenze zwischen Totraumluft und Alveolarluft abzuschätzen.

Das Verfahren nach Christian Bohr verwendet hingegen zwei Luftproben:

Man misst neben dem Volumen (Spirometer) den CO2-Anteil in einer end-exspiratorischen (reine Alveolarluft mit alveolärer CO2-Fraktion FACO2) sowie einer gemischt-exspiratorischen (Alveolarluft + Totraumluft, mit gemischter exspiratorischer CO2-Fraktion FECO2). Die Alveolarluft ist CO2-reicher ist als die gemischte Exspirationsluft, die ja auch die zuletzt eingeatmete Frischluft im Totraum enthält (FACO2 > FECO2; der "Fraktion" F entspricht die Konzentration des Indikatorstoffs (CO2).

Der von Christian Bohr aufgestellten Gleichung ("Bohr'sche Formel") liegt das Indikatorverdünnungsprinzip zugrunde:
  
Die Bohr'sche Totraumformel lautet:
 
VD = VT (FACO2 - FECO2) / FACO2
Dabei bedeuten: VD Totraumvolumen, VT Atemzugvolumen, FACO2 alveoläre Kohlendioxidfraktion (gemessen aus einer Probe vom Ende der Ausatmung, die aus den Alveolen kommt), FECO2 Kohlendioxidfraktion in der gemischten Ausatemluft.

Rechenbeispiel: Eine Person wird mit einem Atemzugvolumen von 0,75 Liter beatmet. Die FECO2 beträgt 0,036 und die FACO2 0,066. Welchen Betrag hat das Totraumvolumen?
 
Auflösung: VD = 750 . (0,066 - 0,036) / 0,066 = 750 . 0,4545 = 341 ml. Das Totraumvolumen beträgt etwa 340 ml.

In der Praxis werden statt der Fraktionswerte die entsprechenden Partialdruckwerte eingesetzt (Alveolarluft hat bei körperlicher Ruhe normalerweise einen pCO2 von 38-42 mmHg).
 
Herleitung: Das bei einer Exspiration ausgeatmete CO2 (Menge = fraktioneller Anteil x Volumen) setzt sich zusammen aus der im Totraum verbliebenen eingeatmeten Menge und der Menge, die mit der Alveolarluft ausgeatmet wurde:

FECO2 x VT = FICO2 x VDCO2 + FACO2 x VA

(FICO2 = fraktioneller CO2-Anteil in Inspirationsluft)
    
Da der CO2-Anteil der Außenluft vergleichsweise vernachlässigbar ist, vereinfacht sich die Gleichung zu
 
FECO2 x VT = FACO2 x VA
Da das alveoläre Volumen VA gleich Atemzugvolumen VT minus Totraumvolumen VD ist, kann man schreiben
FECO2 x VT = FACO2 x (VT - VD)
oder in Partialdruckwerten:
pECO2 x VT = pACO2 x VT - pACO2 x VD

und

VD / VT = (pACO2 - pECO2) /  pACO2
Daraus ergibt sich das Totraumvolumen:
VD  = VT (pACO2 - pECO2) /  pACO2
  
 
Abbildung: Fowler-Methode zur Bestimmung des Totraumvolumens
 Nach einer Vorlage bei Chambers / Huang / Matthews, Basic physiology for anaesthetics (2nd ed), Cambridge Medicine 2019
Nach Inspiration von reinem Sauerstoff ist die N2-Konzentration in der zuerst (aus dem Totraum) exspirierten Luft gleich null (Phase 1).
 
Die nachfolgende Luft ist eine Mischung aus Totraum- und Alveolarluft. In letzterer befindet sich N2, das aus dem Organismus laufend "ausgewaschen" wird und in den Alveolen erscheint. Der Scheitelpunkt, an dem die Flächen A und B den gleichen Betrag haben. wird als Grenze zwischen Totraum- und Alveolarluft und die bis dahin ausgeatmete Luftmenge als Totraumvolumen definiert

       Der anatomische Totraum kann weiters mit der Stickstoff-Auswaschmethode nach W.S. Fowler (single-breath nitrogen washout test, Fowler's method) ermittelt werden, bei der die Probanden reinen Sauerstoff einatmen und dann in der Ausatemluft laufend der N2-Partialdruck gemessen wird (pN2 als Funktion des exspirierten Luftvolumens, Abbildung).
 
Phase 1: Zunächst wird Luft aus dem Totraum exspiriert, dieser enthält ausschließlich Sauerstoff, der bei der letzten Inspiration in die Luftwege gelangt ist (kein Stickstoff nachweisbar).
 
Phase 2: In der nachfolgenden "Mischluft" (teils Totraum-, teils Alveolarluft) wird Stickstoff nachweisbar (der Körper liefert laufend Stickstoff nach, der in den Geweben gelöst war und mit dem Kreislauf "ausgewaschen" wird). Die Stickstoffkurve ist in diesem Bereich S-förmig (vom Beginn des pN2-Anstiegs bis zum Erreichen seines Plateauwertes). Als Grenze zwischen Luft aus dem Totraum und dem Alveolarraum wird die Mitte der S-Kurve definiert, die bis zu diesem Punkt exspirierte Luftmenge mit dem anatomischen Totraumvolumen gleichgesetzt.
 
Phase 3: Der pN2-Wert in der exspirierten Luft hat ein Plateau erreicht (Luft kommt ausschließlich aus dem Alveolarraum);
 
Phase 4: Der pN2-Wert in der exspirierten Luft steigt nochmals kurz an (Luft aus apikalen Alveoli rückt zuletzt nach).
   

Abbildung: Funktioneller und anatomischer Totraum (VD)
Normalerweise sind alle Alveolen durchblutet und dienen dem Gasaustausch (Alveolarraum VA). Der funktionelle Totraum ist definiert als die Summe der lufthältigen Räume, die nicht dem Gasaustausch dienen, sondern dem Transport, der Reinigung, Erwärmung und Anfeuchtung der Atemluft. Das sind normalerweise die zuführenden Luftwege.
 
Ist ein Teil der Alveolen nicht durchblutet, werden sie dem funktionellen Totraum zugeschlagen, denn sie dienen ja nicht mehr dem Gasaustausch (z.B. oberste Lungenabschnitte im Stehen). Dann ist der funktionelle Totraum größer als der anatomische - um den Betrag des Volumens nicht-durchbluteter Alveolen (alveolärer Totraum)

Normalerweise unterscheiden sich "physiologischer" und "anatomischer" Totraum nicht wesentlich (~10%). Unterscheiden sie sich (im pathologischen Fall nicht-durchbluteter Alveolen, etwa bei einer Embolie), dann erhöht sich der Anteil des physiologischen Totraums um den betreffenden alveolären Totraum ( Abbildung).

Aufgaben des Totraums. Im Totraum erfolgt - außer dem Transport des Atemgases -
 
    Anfeuchtung der eingeatmeten Luft (Schutz vor Austrocknung der Alveolen)

    Angleichung an die Körpertemperatur

    Mukoziliäre Clearance (mucociliary escalator)
  
Totraumventilation =
Atemfrequenz  x  Totraumvolumen

Steigt die Atemfrequenz auf Kosten des Atemzugvolumens, nimmt der Anteil der Totraumventilation am Atemzeitvolumen zu
 
 
Abbildung: Totraum und Frischluftzufuhr (schematisch)
Hellblau: Frischluft (0,04 Vol-% CO2); braun: Alveolarluft (~6 Vol-% CO2).

Gasaustausch findet im Alveolarraum statt (nicht im Totraum)

Zu Beginn der Einatmung kommt zunächst die im Totraum verbliebene Alveolarluft der vorausgegangenen Ausatmung (pO2 ~100 mmHg, pCO2 ~40 mmHg) zurück in die Alveolen (“Pendelluft”). Beträgt das (inspiratorische) Atemzugvolumen z.B. 600 ml und der Totraum 150 ml, dann gelangen 450 ml (600-150) unverbrauchte Außenluft in die Alveolen. Es gilt:

              Totraumbelüftung + alveoläre Belüftung = Gesamtatmung

und folglich: Alveoläre Ventilation (VA) = Gesamtatmung (exspiratorisch: VE) minus Totraumbelüftung (VD)
 
VA = VE - VD
 

Bei einer Gesamtventilation (VE) von 7 l/min (z.B. Atemzugvolumen 0,5 l, Atemfrequenz 14/min) und einer Totraumventilation von 2 l/min (bei einer Atemfrequenz von 14/min in diesem Beispiel VD ~0,14 l) ergibt sich für die alveoläre Belüftung ein Wert von 5 l/min (7 - 2).
 
Alveoläre Ventilation =
Atemfrequenz  x  Alveolarvolumen

Die alveoläre Ventilation bei körperlicher Ruhe beträgt etwa 5 l/min

Steigt der pO2 in der Einatemluft, nimmt auch der alveoläre pO2 zu

Der alveoläre pCO2 steigt mit der CO2-Produktion im Körper (ceteris paribus)

Zunahme der alveolären Ventilation erhöht den alveolären pO2 und senkt (weniger stark) den alveolären pCO2
  
Im Totraum erfolgt kein Gasaustausch. Bei der Ausatmung entweicht daher (Abbildung)
 
     zuerst Luft aus dem Totraum, die von der vorangegangenen Einatmung "übriggeblieben" ist (fast kein CO2, pO2 wie in der Außenluft, ~150 mmHg),

     anschließend Alveolarluft - ihre Ankunft ist durch Anstieg des pCO2 (von ~0 auf ~40 mmHg, entsprechend ~5 Vol-%) und Absinken des pO2 (von ~150 auf ~100 mmHg) gekennzeichnet.
 
Beziehung zwischen alveolärer Ventilation, CO2-Abatmung und pCO2 im Blut: Die Lunge hat die Aufgabe, Kohlendioxid aus dem Körper zu entfernen. Die CO2-Abatmung entspricht dabei einer Clearance (CO2 wird aus dem Blut entfernt) und die alveoläre Ventilation kann angeschrieben werden als die "Clearance-Gleichung der Lunge":
 
 Alveoläre Ventilation =
K . (CO2-Durchsatz / arterieller pCO2)
 
(K ist eine Konstante). Soll z.B. der pCO2 im Blut konstant gehalten werden, muss die alveoläre Ventilation proportional zur CO2-Produktion im Körper (CO2-Durchsatz) zunehmen. Tut sie das nicht, nimmt der pCO2 im Blut zu (Hyperkapnie). Oder: Nimmt die alveoläre Belüftung ab, steigt der paCO2 bei gleichbleibender CO2-Produktion.

Die Analogie zur Niere wird aus der Formel für die renale Kreatininclearance deutlich: Clearance = (Kreatininausscheidung / Kreatininkonzentration im Blutplasma) - also ebenfalls ausgeschiedene ("entfernte") Menge pro Konzentration (bzw. Partialdruck) im Blut.
Alveolärer Gasaustausch und Anpassung an veränderte Atemgaswerte
   
Diffusion bedeutet den Austausch von Stoffen entsprechend einem Konzentrationsunterschied. In der Lunge diffundieren Sauerstoff aus dem Alveolarraum in die Erythrozyten der Alveolarkapillaren, Kohlendioxid nimmt den umgekehrten Weg. Dabei werden folgende Schichten durchdrungen: Flüssigkeits-Surfactant-Film auf der Alveole, Alveolarepithel, Interstitium, Kapillarwand, Plasma, Erythrozytenmembran (und umgekehrt) - zusammengenommen die Diffusionsstrecke.

In den einzelnen Lungenabschnitten finden sich dabei unterschiedliche Partialdrucke für die Atemgase.

Die Austauschfläche muss möglichst groß (50-100 m2) und die Austauschstrecke möglichst gering sein (0,2-0,5 µm), um maximale Diffusion zu ermöglichen. Die etwa 300 Millionen Alveolen (Durchmesser <0,5 mm) kommen mit jeweils bis zu 1000 Kapillaren (Durchmesser ~10 µm) in Kontakt. Die Kontaktzeit des Blutes reicht aus, um einen  weitgehenden Angleich der Partialdruckwerte zu erreichen (Arterialisierung des Blutes in der Lunge).

Die Wände sind so dünn, dass der Luftdruck in der Alveole die Durchblutung der Alveolarkapillaren beeinflusst (was die Kapillaren z.B. beim Pressen verschließen kann).
 
Abbildung: Zeitverlauf des Sauerstoff- und Kohlendioxidpartialdrucks in den Alveolen während eines normalen Atemzyklus
Modifiziert nach einer Vorlage bei medicine.mcgill.ca/physio/resp-web
Die Verzögerung des Umkehrpunktes in den Partialdruckkurven zu Beginn der Einatmung ergibt sich dadurch, dass zunächst Luft aus dem Totraum (vorausgegangene Exspiration) in die Alveolen geatmet wird, bevor frische Außenluft nachströmt

Partialdruckverlauf im Alveolarraum: Auf Grund der beschriebenen alveolären Belüftungsdynamik ergibt sich ein typischer Zeitverlauf, bei dem der alveoläre pO2 während der Einatmung zu- und der Ausatmung wieder abnimmt, während der alveoläre pCO2 - spiegelbildlich dazu - inspiratorisch geringer und exspiratorisch wieder größer wird. Die Schwankungen des Partialdrucks machen dabei jeweils nur wenige mmHg aus ( Abbildung).
 
Der alveoläre pCO2 steigt mit der CO2-Produktion im Körper und sinkt mit der alveolären Ventilation (Abatmung):
 
Alveolärer pCO2 =
CO2-Produktion / alveoläre Ventilation
  
Alveolarluft ist wasserdampfgesättigt, d.h. der pH2O der Ausatemluft beträgt 47 mmHg (Körpertemperatur), entsprechend ~6 Vol-% (Meereshöhe).
 

 
    Bei flacher Atmung ist die alveoläre Belüftung gering und die Totraumbelüftung im Verhältnis groß.

Hecheln hält die alveoläre Belüftung und damit die Blutgaswerte stabil, während der Luftstrom über die kühlende Zunge zunimmt - andernfalls käme es zu Hypokapnie, was die Hirndurchblutung drosselt (Arteriolen im Gehirn reagieren auf niedrigen pCO2 mit Vasokonstriktion) und zu Bewusstlosigkeit führen kann.

Bei tiefen Atemzügen nimmt die Totraumbelüftung einen geringen Teil der geatmeten Luftmenge in Anspruch.

     Der Quotient von alveolärer zu Totraumbelüftung nimmt mit der Atemtiefe zu.
 

 
Neben dem Gasaustausch erfolgt in den Alveolen eine Reinigung von Partikeln, die nicht schon vom Totraum abgefangen worden sind. Dieser Aufgabe widmen sich die Alveolarmakrophagen (aus dem Blut ausgetretene Monozyten), sie befördern die phagozytierten Fremdkörper in die Lymphknoten der Lunge weiter.
 

Abbildung: Kurz- und langfristige Anpassungsstrategien bei Veränderung des pO2 / pCO2
Nach Cummins EP, Strowitzki, MJ, Taylor CT. Mechanisms and Consequences of Oxygen and Carbon Dioxide Sensing in Mammals. Physiol Rev 100; 2020: 463-88
Veränderungen der Atemgas-Partialdrucke werden reflektorisch durch Anpassung von Atemfrequenz und -tiefe beantwortet (kurzfristige Reaktion, links).
 
Dauerhaft veränderte Partialdrucke beeinflussen die Aktivität von Transkriptionsfaktoren und modifizieren so die Expression von Genen (langfristige Reaktion, rechts)
Wie passt sich der Organismus an veränderte Partialdruckwerte der Atemgase an? O2 und CO2 sind das primäre Substrat bzw. Produkt der oxidativen Phosphorylierung, und ihre Partialdrucke müssen stabil geregelt werden. Tatsächlich prüft der Körper diese Zustandsvariablen sowohl auf systemischer (zentrale und periphere Chemorezeptoren) als auch lokaler (zellulärer) Ebene und reagiert auf Abweichungen (wie Hypoxie, Hyperkapnie) vom jeweiligen Sollwertbereich mit kurzfristiger (Atemregulation) und langanhaltender Anpassung ( Abbildung):

    Das Atemzentrum stellt Atemfrequenz und Atemtiefe so ein, dass die Partialdruckwerte korrigiert werden (kurzdauernd)

    Die Zellen verändern ihr Transkriptionsverhalten, auf diese Weise werden Gene anders abgelesen und eine langfristige Anpassung wird erreicht.

Zusammen erzielen diese Mechanismen eine Stabilisierung der Homöostase der Atemgase. So verändert chronische Hypoxie nicht nur die Aktivität des hypoxia inducible factor (HIF), sondern auch die Expression mehrerer hundert Gene (etwa gleich viel werden aktiviert wie inaktiviert). Auch andauernde Veränderungen des CO2-Partialdrucks induzieren Anpassungen im Transkriptionsmechanismus der Zelle.

        Zur Höhenanpassung s. dort
 
Alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz
Die Überleitung der Atemgase zwischen Luft und Blut erfolgt nicht hundertprozentig; es gibt Diffusionshindernisse, unvollständige Durchmischung, Verlust der Elastizität und Shunts im Lungenkreislauf, und all das bewirkt einen Unterschied zwischen den Partialdrucken (vor allem im pO2 bemerkbar) zwischen Alveolarraum und arterialisiertem Blut:
 
      Die Alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz (AaDO2, alveolar-(to-)arterial oxygen gradient) ist die Differenz zwischen alveolärem und arteriellen Sauerstoffpartialdruck. Der Betrag steigt mit unvollständiger Durchmischung der Atemluft, (physiologischen) Shunts in der Lunge, körperlicher Belastung; er nimmt auch mit dem Alter zu.

Der Übertritt von Sauerstoff aus der Alveole in das Blut erfolgt nach dem bestehenden pO2-Gradienten von der Alveolarluft (pAO2) zum alveolären Kapillarblut (paO2). Dabei kommt es zu einem weitgehenden, aber nicht kompletten Partialdruckangleich. Der verbleibende Unterschied (pAO2 - paO2) ist eine wichtige klinische Kenngröße (sie sagt etwas über die Güte des Gasaustausches und allfällige Störungen aus) und heißt alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz.

Dieser Gradient sollte bis zum 30. Lebensjahr weniger als 10 mmHg betragen und nimmt mit dem Alter um 0,3 mmHg pro Jahr zu (z.B. bei einer 70-jährigen Person auf höchstens ~20 mmHg, was immer noch eine ausreichende Versorgung garantiert: Bei einem alveolären pO2 von z.B. 100 mmHg wäre das Hämoglobin bei pO2=80 mmHg zu über 90% sauerstoffgesättigt.



 
Bei ostruktiver Schlafapnoe (OSA, s. oben) kann es bei der Einatmung zu wiederkehrendem vollständigem Verschluss der pharyngealen Luftwege kommen. Solche Phasen dauern typischerweise 20-40 Sekunden - lange genug, um ein deutliches Absinken des Sauerstoffpartialdrucks im Blut (Hypoxie) sowie einen Anstieg des pCO2 (Hyperkapnie) zu verursachen. Das hat einen Weckeffekt, gefolgt von einer kurzen Phase der Hyperpnoe (Mehratmung). Die betroffene Person schläft wieder ein, und der Vorgang kann sich mehrmals pro Nacht wiederholen.
 
Die Folgen dieser repetitiven Hypoxiephasen sind vielfältig:
 
    Tagsüber Schläfrigkeit, Konzentrationsschwächen, Reizbarkeit, Angstzustände, Depressionen
 
    Stimulierung der Stressachse (ACTH-Cortisol), verringerte Glucosetoleranz, gestörter Fettstoffwechsel
 
    Bluthochdruck, diverse kardiovaskuläre Störungen (bis hin zu Infarkten)

OSA tritt häufig auf (5-10% der Gesamtbevölkerung). Übergewicht, Rauchen und regelmäßiger Alkoholkonsum gehören zu den Risikofaktoren, wie auch diverse anatomische Faktoren (z.B. hypertrophierte Mandeln); Männer sind häufiger betroffen als Frauen (vielleicht wegen geschlechtsspezifischer Fettpolsterung um den Rachen).
 
Künstliche Totraumvergrößerer sind atemgymnastische Geräte, die über Vergrößerung des Totraums die Atemleistung erhöhen. Dies funktioniert, weil die Verringerung der alveolären Ventilation vermehrt Kohlensäure zurückhält, was die Atmung anregt. So kann z.B. der Entstehung von Atelektasen vorgebeugt werden. Die einfachste Maßnahme zur Vergrößerung des Totraums ist, durch einen schnorchelartigen Zusatz zu atmen, in dem sich Ein- und Ausatemluft mischen.
 
Bei Intubation (endotracheal, Tracheostomie) können physiologische Wirkungen (Anfeuchtung, Erwärmung) wegfallen, wenn nicht künstlich dafür Sorge getragen wird. Dadurch kann es zu Steigerung der Schleimviskosität (Austrocknung der Schleimhaut), Mikroatelektasen und erhöhte Infektionsneigung der Atemwege kommen.
 

 
      Die Atmung versorgt den Körper mit Sauerstoff (400-800 l/d) für die oxidative Energiegewinnung und gibt Kohlendioxid ab (350-700 l/d). Die Bedingungen für die Quantifizierung von Atemvolumina sind STPD (Luft unter Standardbedingungen: Druck 760 mmHg, Temperatur 0°C, trocken); ATPS (wasserdampfgesättigte Einatemluft); BTPS (ausgeatmete Luft). Die unterschiedlichen Werte erklären sich durch Anfeuchtung und Atemgasaustsusch
 
      Der Gesamtquerschnitt der Atemwege steigt mit zunehmendem Aufteilungsgrad, die Strömungsgeschwindigkeit nimmt ab. Die niedrige Strömungsgeschwindigkeit im Bereich zwischen Bronchien und ductuli alveolares fördert die Reinigungsfunktion. Bronchien (>2 mm Durchmesser mit Knorpelringen: kein Kollaps trotz Bernoulli-Effekt) liefern den Hauptanteil (~80% ) des Strömungswiderstandes, Bronchiolen (am umgebenden Gewebe befestigt und bei Einatmung geweitet) <20%. Im Bereich der bronchioli respiratorii und ductuli alveolares werden wenig gedehnte Teile (mit schlaffer Wand) besonders gut belüftet (je stärker gedehnt, desto steifer die Wand). So werden die Alveolen automatisch gleichmäßig gefüllt (je geringer das Volumen, desto leichter) - unterstützt durch Öffnungen zwischen benachbarten Alveolen, die gemeinsame Wände haben und mittels Kollagen- und Elastinfasern an benachbarten Luftwegen fixiert sind. Dazu kommt der Effekt der "Surfactant-Bremse"
 
      Funktionelle Residualkapazität ist die Luftmenge, die sich bei ausgeatmeter Ruhelage in der Lunge befindet. Ventilation ist die Belüftung von Trachea, Bronchien, Bronchiolen, Alveolen - ausgelöst durch Druckunterschiede (barometrischer Druck - Alveolardruck). Belüftung der Alveolen (alveoläre Ventilation) ist Voraussetzung für den Austausch der Atemgase. Inspiration senkt den Druck im Brustraum und erfolgt aktiv - Kontraktion des Diaphragma (motorische Neuronen in C3-C5) und Interkostalmuskeln (Thorakalmark) -, Exspiration meist passiv (Entspannung elastischer Elemente im Atemapparat). Der intrapleurale Druck ist subatmosphärisch (exspiriert -0,5 kPa, bei Inspirationsstellung -0,7 bis -0,8 kPa), was Lunge, Venen und rechtes Herz expandiert und den venösen Rückstrom von der Kreislaufperipherie zum Herzen verbessert. Erhöhung der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung steigert Schlagvolumen und Herzzeitvolumen
 
      Man unterscheidet den Atemwegwiderstand, der bei der Luftströmung durch die Atemwege auftritt (Druck pro Strömung, ~85% des Gesamtwiderstandes) vom Verformungswiderstand des Gewebes. Der Atemwegwiderstand ist umso größer, je enger die Bronchien sind. Widerstand und Dehnbarkeit (Compliance: Volumen pro Druck) bestimmen, wie viel Energie für die Atmung aufgebracht werden muss. Bei langsamer Atmung ist die Compliance ausschlaggebend für die Atemarbeit (Überwindung elastischer Widerstände), bei rascher Atmung zunehmend auch die Überwindung des Atemwiderstandes. Der pulmonale Gefäßwiderstand ist in mittlerer Atemlage am geringsten: In tiefer Exspiration sind die Gefäße außerhalb des Alveolarbereichs komprimiert, bei tiefer Einatmung die Kapillaren der aufgedehntem Alveolen; in Atem-Mittellage sind beide gut passierbar (geringer Strömungswiderstand). Ruheatmung nimmt 1-2% des Energieumsatzes des Körpers in Anspruch, bei körperlicher Ausbelastung bis über 10%
 
      [p x V] ist konstant (Boyle-Mariotte-Gesetz): Erweiterung des Thoraxraums (Inspirationsmuskulatur) senkt den Druck in der Lunge → Einatmung. Entspannen sich die Inspirationsmuskeln, zieht sich die Lunge zusammen (elastische Fasern im Lungengewebe, Oberflächenspannung der Alveolen), der Druck in der Lunge steigt → Ausatmung. Am Ende der Exspiration stellt sich die Atemruhelage ein (Inhalt der Lunge: FRC)
 
      Der physiologische Totraum sind die lufthältigen Räume, in denen kein Gasaustausch stattfindet, der anatomische Totraum befindet sich zwischen Nase und bronchioli terminales (120-150 ml beim Erwachsenen: Faustregel: 2 ml / kg KG). Die broncholi respiratorii nehmen am Gasaustausch teil. Der alveoläre Totraum entspricht dem Inhalt von Alveolen, die nicht durchblutet sind (Lungenspitze bei aufrechter Körperhaltung, kann 20-50 ml betragen). Die Summe aus anatomischem und alveolärem Totraum ist der physiologische (funktionelle) Totraum (~175 ml). Sind alle Lungenabschnitte gut durchblutet (liegende Position), sind anatomischer und funktioneller Totraum gleich groß. Der Totraum dient der Anfeuchtung und Reininung (mukoziliäre Clearance) sowie Temperaturangleich der eingeatneten Luft, sollte aber nicht zu groß sein (≤30% der Gesamtventilation); bei einem Anteil >60% droht Hypoxämie. Die Bestimmung des Totraumvolumens erfolgt nach dem Indikatorprinzip (CO2, N2)
   
      Der alveoläre pCO2 steigt mit der CO2-Produktion im Körper und sinkt mit der alveolären Ventilation. Der Übertritt von Sauerstoff aus der Alveole in das Blut erfolgt nach dem pO2-Gradienten von der Alveolarluft zum alveolären Kapillarblut. Der pO2-Angleich ist nicht komplett: Bis zum 30. Lebensjahr soll der Unterschied weniger <10 mmHg betragen und nimmt dann mit dem Alter um 0,3 mmHg pro Jahr zu. Sauerstoff diffundiert in die Erythrozyten, Kohlendioxid in die Alveole, die Diffusionsstrecke (0,2-0,5 µm) umfasst den alveolären Flüssigkeits- Surfactant- Film, Alveolarepithel, Interstitium, Kapillarwand, Plasma, Erythrozytenmembran. ~300 Millionen Alveolen (Durchmesser <0,5 mm) kommen mit jeweils bis zu 1000 Kapilllaren in Kontakt. Die Wände sind so dünn, dass der Luftdruck in der Alveole die Durchblutung der Alveolarkapillaren beeinflusst. Neben dem Gasaustausch erfolgt in den Alveolen eine Reinigung von Partikeln, die nicht schon vom Totraum abgefangen worden sind (Alveolarmakrophagen)
 
       Eine wichtige klinische Kenngröße bezüglich der Güte des Gasaustausches ist die alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz (AaDO2): Die Differenz zwischen alveolärem und arteriellen Sauerstoffpartialdruck
 

 




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