Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
Respirationssystem
und Atemgastransport
Funktioneller
Aufbau des Respirationssystems, Atemarbeit, Totraum 
© H. Hinghofer-Szalkay
Alveole:
alvus = Bauch > alveus = Kahn, Wanne > alveolus = kleine Mulde
(anat. 16. Jh. für Zahnfach, 17. Jh. für Lungenbläschen)
Atelektase: ἀτελής = unvollständig, ἔκτασις = Ausdehnung
Boyle-Mariotte-Gesetz: Robert Boyle, Edme Mariotte
Bronchien: βρὀγχος = Kehle, Luftröhre
Diaphragma: φραγμα = Zaun, Verhau; διάφραγμα = Scheidewand
Henry-Gesetz: William Henry
Ventilation: ventus = Wind
Bei ausgeatmeter Ruhestellung enthält die Lunge ein Luftvolumen, das als funktionelle Residualkapazität bezeichnet wird. Luft befindet sich hauptsächlich in den Lungenbläschen (Alveolen),
hier wird Sauerstoff und Kohlendioxid zwischen Luft und Blut ausgetauscht.
Dabei folgen die Gase jeweils ihrem Konzentrationsgefälle
(Partialdruckunterschied); O2 diffundiert in das Blut, CO2 aus dem Blut in die Alveolarluft.
Durch Atembewegungen entstehen Druckunterschiede, und Luft strömt - je nach Druckgradient - in die Lunge (Inspiration) bzw. aus ihr heraus (Exspiration). Die bei einem Atemzug geförderte Luftmenge heißt Atemzugvolumen; die Dehnbarkeit der Lunge und ihrer Komponenten Compliance. Damit Luft strömen kann, muss der Atemwegwiderstand (Resistance) überwunden werden.
Trachea und Bronchien leiten Luft, reinigen diese bei der Einatmung (Staub, Mikroorganismen: mukoziliäre Clearance), bringen die Temperatur auf 37°C und sättigen die Luft vollständig mit Wasserdampf (47 mmHg). Ihre Belüftung bezeichnet man als Totraumventilation (VD), die der Alveolen als alveoläre Ventilation (VA).
Die Atemtiefe entscheidet über die Aufteilung des Atemzugvolumens - tiefe Atmung erhöht den Anteil der alveolären
Ventilation, flache Atmung reduziert diesen.
Die durch
Muskelkontraktion bedingte Einatembewegung (Zwerchfell flacht sich ab,
Rippen werden angehoben) vergrößert das Lungenvolumen und senkt den intrapulmonalen Druck (Boyle-Mariotte-Gesetz).
Die Folge ist das Einströmen von Luft. Entspannen sich die
Inspirationsmuskeln, zieht sich die
(bei der Einatmung elastisch gespannte) Lunge in ihre Ausgangslage zurück und das Spiel kehrt
sich um (Volumen sinkt, Druck steigt, Luft strömt aus).
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Die Oberfläche der Lungenbläschen ist etwa 50-mal größer als die der Haut
>Abbildung: Atmung und Kreislauf
Oben: Äußere Atmung; Mitte: Atemgastransport über den Kreislauf; unten: Innere Atmung
1: Diffusion von Sauerstoff aus der Alveolarluft in das Blut des Pulmonalkreislaufs
2: Transport über den arteriellen Kreislauf
3: Diffusion von O2 aus dem Blut ins Gewebe
4: Abgabe von Kohlendioxid an das Blut
5: Transport über den venösen Kreislauf
6: Diffusion von CO2 aus dem Blut in die Alveolarluft
Die
Diffusionsstrecke für die Atemgase liegt in den Lungenalveolen bei ≈0,2 µm; etwa 300
Millionen Alveolen bieten in der Lunge einer erwachsenen Person eine
Diffusionsfläche von ≈100 m2
Jeden Tag strömen durchschnittlich etwa 6.000 Liter Luft durch die Lungen einer erwachsenen Person, dabei wird der benötigte Sauerstoff (400-800 l/d O2) extrahiert und Kohlendioxid (350-700 l/d CO2) abgegeben. So kann die oxidative Energiegewinnung aufrechterhalten werden.
Die vielfache Verzweigung des Bronchialbaums ermöglicht eine Vergrößerung der Austauschfläche für O2 und CO2 zwischen
Luft (Alveole 
) und Körper (Blut) um den Faktor 103. Mehr als 300 Millionen Alveolen bieten eine Oberfläche von bis zu ≈100 m2 (das ist ≈50-mal die Hautoberfläche).
Die Trennwand zwischen Luft und Blut
ist äußerst dünn (≈0,0002 mm), das ermöglicht ausreichende Diffusion (je geringer die Diffusionsstrecke, desto intensiver der Austausch: Fick'sches Gesetz).
Luftzusammensetzung und Gasaustausch
<Abbildung: Atemgastransport und seine Regelung
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Der Atemgasaustausch wird durch das Atemzentrum des Hirnstamms reguliert, der sich an Blutgaswerten (pO2, pCO2, pH) orientiert.
Die äußere Atmung tauscht Atemgase mit der Umwelt aus, die innere Atmung mit dem Zellstoffwechsel
Die Zusammensetzung von Atemluftproben wird unter unterschiedlichen physikalischen Bedingungen angegeben:
Wasserdampfgesättigte Einatemluft (
ATPS -
ambient temperature and pressure, saturated): Bedingungen im Spirometer: Umgebungsdruck, Spirometertemperatur, H
2O-gesättigt
≈1/5 Sauerstoff, ≈4/5 Stickstoff - genauer: 21% O
2 (Partialdruck ≈160 mmHg), 78% N
2, 1% Ar, ≈6% H
2O
Ausgeatmete Luft (
BTPS -
body temperature and pressure, saturated): Bedingungen, wie sie in der Lunge herrschen: Umgebungsdruck, Körpertemperatur, H
2O-gesättigt
≈15% O
2 (Partialdruck ≈115 mmHg), 5% CO
2 (Partialdruck ≈40 mmHg), 6% Wasserdampf (Partialdruck = 47 mmHg bei H
2O-Sättigung und 37°C), ≈73% N
2, 1% Ar
Luft unter Standardbedingungen (
STPD -
standard temperature, pressure, dry): Normbedingungen: Druck 760 mmHg, Temperatur 0°C, trocken (p
H2O
= 0). Diese Bedingungen entsprechen weder denen im Körper noch denen im
Spirometer, sind aber einheitlich (Standard-Atmosphärendruck, kein
Wasserdampf) und eignen sich daher am besten für direkte
Zahlenvergleiche
>Abbildung: Bronchialbaum
Nach
Weibel numeriert man entsprechend den sukzessiven Aufteilungen Generationen (Trachea: 0, terminale Alveolen: 23). Die Strömungsgeschwindigkeit nimmt bis zur 3. Generation (Segmentbronchien) etwas zu, dann immer mehr ab. Der Gesamtquerschnitt steigt vor allem in denjenigen Abschnitten, wo Gasaustausch möglich ist (ab Generation 16/17 - in der Abbildung: rotbrauner Farbton), niedrigere Generationen dienen der Luftleitung (grüner Farbton)
Der Gesamtquerschnitt der Atemwege nimmt mit zunehmender Generation zu: Zuerst moderat, auf ≈100 cm2 bei Generation 14, auf ≈400 cm2 bei Generation 18; die Alveolen erreichen eine Oberfläche von ≈100 m2 (106 cm2). Die Strömungsgeschwindigkeit nimmt bis zu den Segmentbronchien (Generation 3) leicht zu, dann zusehends ab. Der Strömungswiderstand
nimmt in den größeren Bronchien (bis Generation 7) deutlich zu und
trägt insgesamt ≈60% zum gesamten Atemwiderstand bei; die kleineren
Bronchien weniger als die Hälfte.
Zentrale Stenosen - im Larynx- bis Hauptbronchusbereich - führen zu massiver Widerstandserhöhung. Bei Verengung der kleinen Bronchien findet man hingegen oft einen unauffälligen Resistance-Betrag.
Respiration bedeutet den Austausch der Atemgase (O2, CO2) zwischen Blut und Außenwelt. Diese lösen sich in den
Körperflüssigkeiten entsprechend ihrem Partialdruck und ihrer
spezifischen Löslichkeit - Henry-Gesetz: Die Konzentration c eines in einer Flüssigkeit gelösten Gases ist proportional zu dessen Partialdruck p mal dem Betrag des Löslichkeitskoeffizienten H:
Der Betrag von H ist spezifisch für das jeweilige Paar
Gas-Flüssigkeit. Beispielsweise ist die Löslichkeit von CO2 in Körperflüssigkeiten wesentlich höher als diejenige von Sauerstoff, 
s. dort.
<Abbildung: Morphologie der Luftwege von Trachea bis Alveole
Nach einer Vorlage bei Fishman AP: Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 4th ed. McGraw Hill Medical 2008
Große
luftführende Strukturen (Trachea, Hauptbronchien, Lappen- und
Segmentbronchien) verfügen über knorpelige Abstützungsringe und Drüsen,
das innere Epithel ist hochzylindrisch und verfügt über ein hochaktives
Flimmerepithel (links).
Der Gesamtquerschnitt der ersten 4 Teilungsgenerationen nimmt ab, die
Strömungsgeschwindigkeit der Luft daher zu (3-4fach in Relation zur
Geschwindigkeit in der Trachea).
Danach nimmt die Geschwindigkeit wieder ab (nach 5 weiteren Teilungen
etwa auf Trachea-Werte, anschließend weiter sinkend). Durch insgesamt
23 Aufteilungsschritte vergrößert sich die Oberfläche in der Lunge um
drei Zehnerpotenzen, von ≈0,1 auf 80-100 m2
Eine erwachsene Person verbraucht im Ruhezustand pro Minute ≈0,3 Liter Sauerstoff für den (oxidativen) Energiestoffwechsel. Gleichzeitig werden etwa 0,25 Liter Kohlendioxid abgeatmet.
Das Zahlenverhältnis CO2-Abgabe / O2-Aufnahme beträgt im Schnitt ≈0,82 und heißt respiratorischer Quotient; sein Betrag (≈0,7 bei Oxidation von Fetten, ≈1,0 bei Oxidation von Kohlenhydraten) hängt von Ernährung und Stoffwechselzustand ab.
Atmung erfolgt durch Druckschwankungen in der Lunge
>Abbildung: Inspiration und Expiration
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Der
direkte physikalische Grund für Luftströmung in die (Inspiration) oder
aus der Lunge (Expiration) ist ein Druckunterschied zwischen Außenwelt
(pB: Barometrischer Druck) und Druck in den Alveolen (pA)
Eingeatmete Luft gelangt
durch die zuführenden Luftwege (Rachen, Kehlkopf, Bronchien, Bronchiolen) in
die Lungenbläschen (Alveolen), wo der Atemgasaustausch mittels Diffusion stattfindet.
Die Belüftung der Alveolen (alveoläre Ventilation)
ergibt sich aus der Differenz von insgesamt eingeatmeter Frischluft
minus Totraumbelüftung (s. unten). Macht z.B. das Inspirationsvolumen
600 ml und der Totraum 25% der eingeatmeten Luftmenge aus (150 ml),
verbleiben bei diesem Atemzug 75% (also 450 ml) für die alveoläre Frischluftzufuhr (=alveoläre Ventilation).
<Animation: Atempumpe
Quelle: cvphysiology.com/Cardiac Function
SVC, IVC = obere / untere Hohlvene
RA, RV = rechter Vorhof / Ventrikel Ppl = intrapleuraler Druck pRA = Druck im rechten Vorhof (Zentralvenendruck)
Erhöhung der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung verstärkt den venösen Rückstrom (venous return) und damit (über den Starling-Mechanismus) das Herzzeitvolumen. Umgekehrt kann untypische Atmung wie z.B. Atmen gegen einen Widerstand (Valsalva-Versuch) den umgekehrten Effekt haben und die Auswurfleistung des Herzens (vorübergehend) reduzieren.
Erhöhung des Drucks im rechten Vorhof verringert das Druckgefälle aus
der Peripherie (systemischer Druck) zum Herzen und verringert so den venösen Rückstrom
- umgekehrt nimmt der venöse Blutfluss bei reduziertem Vorhofdruck zu
(größeres Druckgefälle von der Kreislaufperipherie zum Herzen).
Auch beeinflusst die Atmung den Durchmesser der Hohlvenen und
Herzräume, was sich auf den venösen Rückfluss direkt (z.B. durch
Kompression der v. cava) oder indirekt (über die Vorlast des Herzens)
auswirkt.
Der intrapleurale Druck pip
(Druck im Pleuraspalt) steuert die Drucke in diesen
zum Niederdrucksystem gehörenden Räumen: Einatmung erweitert den
Brustraum und macht [pip]
stärker subatmosphärisch ("negativ"), was nicht nur die Lunge, sondern
auch Herz und Venen expandieren lässt und den Druck in diesen Räumen
senkt. Der Druck in den Herzkammern sinkt weniger stark als der
intrapleurale, sodass der transmurale Druck ansteigt.
Der Anstieg des transmuralen Drucks ptp (Alveolardruck pA minus Pleuradruck pip) während der Inspiration weitet die Herzkammer und erhöht die Vorlast; die höhere Vorlast vermehrt das Schlagvolumen (Frank-Starling). Gleichzeitig führt die Senkung des atrialen Drucks zu einer
Vergrößerung des Druckgefälles von der Peripherie (systemischer Druck)
zum Herzen und erhöht so den venösen Rückstrom.
Bei der Exspiration kehren sich diese Effekte um, aber der Nettoeffekt ist eine Stärkung des Blutflusses durch den zentralen Kreislauf.
Das linke Herz reagiert auf den
Atemzyklus anders: Inspiration erhöht das Blutvolumen in der Lunge und
senkt vorübergehend den Einstrom von Blut in den linken Vorhof. Also sinkt
die Auswurfleistung des linken Ventrikels während der Einatmung. Die
Ausatmung zeitigt den entgegengesetzten Effekt, und insgesamt bewirkt Erhöhung
der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung auch im linken Herzen
eine Erhöhung von Schlagvolumen / Herzzeitvolumen.
>Abbildung: Respirationszyklus 1
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
Links: Zustand "a" und "b" im Atemzyklus mit zugehörigen Druckwerten (Zustand "c" und "d" s. nächstes Bild). pB = Luftdruck (außen bzw. Ganzkörperplethysmographiekammer), pIP = intrapleuraler Druck, ptp = transpulmonaler Druck, pA = Alveolardruck (Drucke in cm H2O relativ zu pB).
Rechts oben: Änderungen des
Lungenvolumens während eines Atemzyklus. FRC = funktionelle
Residualkapazität (=das bei ausgeatmetem Ruhezustand in der Lunge
befindliche Luftvolumen, in diesem Fall 3,2 l).
Rechts unten: Zeitverlauf des intrapleuralen und transpulmonalen Drucks während eines Atemzyklus. Inset: Statisches
Druck-Volumen-Verhältnis (Volumenänderung als Funktion des
transpulmonalen Drucks). Der Unterschied zwischen dem transpulmonalen
und dem Pleuradruck (b-b', d'-d) ergibt sich aus der Atemdynamik: Alveolardruck und Luftströmung folgen dem Pleuradruck mit Verzögerung nach (s. nächste Abbildung)
Die beiden <Abbildungen> "Respirationszyklus" illustrieren - in vereinfachter Darstellung -, dass der intrapleurale Druck zwei Komponenten aufweist:
Eine statische, welche das Lungenvolumen bestimmt (transpulmonaler Druck ptp); und
eine
dynamische, welche den Luftstrom steuert (Alveolardruck p
A).
Der intrapleurale Druck beträgt im exspirierten Zustand etwa -0,5 kPa, bei normaler Inspirationsstellung -0,7 bis -0,8 kPa.
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<Abbildung: Respirationszyklus 2
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
Links: Zustand "c" und "d" im Atemzyklus mit zugehörigen Druckwerten (Zustand "a" und "b" s. vorhergehendes Bild). pB = Luftdruck (außen bzw. Ganzkörperplethysmographiekammer), pIP = intrapleuraler Druck, ptp = transpulmonaler Druck, pA = Alveolardruck (Drucke in cm H2O relativ zu pB).
Rechts oben: Änderungen des Alveolardrucks während eines Atemzyklus.
Rechts unten: Luftströmung während eines Atemzyklus. Inset: Dynamisches Druck-Volumen-Verhältnis
(Strömung als Funktion des alveolären Drucks).
Die Steilheit der
Geraden entspricht dem Kehrwert des Atemwegwiderstandes, ist also umso
größer, je leichter die Luft durch die Bronchien strömt
(Bronchodilatation, Zustand bei hohem Sympathikustonus)
Als Atempumpe kann insgesamt das Zusammenwirken von
bezeichnet werden.
Atmung überwindet mechanische Widerstände
Atemwegwiderstand (Resistance: Druck pro Strömung - s. dort) und Dehnbarkeit (Compliance: Volumen pro Druck)
des Atemapparats bestimmen, wieviel Energie für die entsprechenden
Verformungen aufgebracht werden muss. Normalerweise beansprucht die
Atmung nur einen sehr kleinen Teil des Gesamt-Energieverbrauchs des
Organismus.
>Abbildung: Atemwiderstand als Funktion des Lungenvolumens
Bei zunehmender Inspiration weiten sich die Atemwege, der Innenradius steigt, und der Atemwegwiderstand (Resistance) nimmt dabei in nichlinearer Weise ab (blaue Kurve)
Der pulmonale
Gefäßwiderstand
hingegen hat in mittlerer Atemlage ein Minimum: Bei niedrigem
Lungenvolumen (exspiratorisch) sind die Gefäße außerhalb des
Alveolarbereichs verengt (komprimiert), bei hohem Volumen
(inspiratorisch) sind die Alveolarkapillaren abgeflacht. In
Atem-Mittellage sind beide Gefäßpopulationen gut geöffnet und bieten
einen geringen Strömungswiderstand.
Kräftegleichgewicht und Strömungswiderstand: Der Atemwegwiderstand ist umso größer, je enger die Bronchien sind (>Abbildung); diese werden
erweitert durch die Rückstellkraft des Lungengewebes und der Knorpelspangen, andererseits
verengt durch Kontraktion der Bronchien (Bronchokonstriktion durch
parasympathischen, Dilatation durch
sympathischen Einfluss).
<Abbildung: Mechanik der Einatmung
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Der
wichtigste Einatemmuskel ist das Zwerchfell (Diaphragma ); es erweitert
den Thorakalraum zum Abdomen, die äußeren Interkostalmuskeln erweitern den Thorakalraum nach vorne
und seitlich.
Kohäsionskräfte sichern das Aneinanderhaften der Pleurablätter
Obstruktive (d.h. verengende) Atemwegserkrankungen erhöhen den
Atemwegwiderstand (COPD: chronic obstructive pulmonary disease, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, Asthma
bronchiale).
Die Compliance der Lunge
sinkt
bei interstitiellen Erkrankungen - das Gewebe läßt sich nur schwer
verformen - und ist
erhöht bei Lungenemphysem - das rarefizierte Gewebe
leistet kaum Verformungswiderstand.
Zur Compliance s. dort
Atmungsarbeit: Die Gesamtarbeit für die Überwindung respiratoricher Widerstände setzt sich aus Arbeit für Dehnung (Überwindung elastischer Widerstände) und Arbeit für Friktion (Reibung)
zusammen; letztere muß sowohl bei Ein- als auch Ausatmung geleistet
werden, während in inspiratorische Dehnung investierte Kraft
exspiratorisch wieder zurückgewonnen wird. Der Betrag der insgesamt
geleisteten Atmungsarbeit ist aus Druck-Volumen-Kurven der
respiratorischen Aktivität ersichtlich (ähnlich wie bei der
Herzarbeit): Druck (Dimension: Kraft / L2) mal Volumen (L3) = Kraft . L, also Arbeit.
Bei Ruheatmung ist nur die Einatmung ein muskelaktiver Vorgang (<Abbildung) und nimmt wenige (1-2) Prozent des gesamten Energieaufwands
des Organismus in Anspruch. Je
mehr die Strömung durch die Luftwege zunimmt, desto größer wird der
Anteil der Arbeit zur Überwindung von Reibungswiderständen (wachsende
Bedeutung von Turbulenzen).
Bei zunehmender körperlicher Leistung müssen exponentiell anwachsende
Widerstände überwunden werden, der Aufwand nimmt zu (bis ≈10% des
Gesamt-Sauerstoffverbrauchs des Körpers und mehr). Die Ausdauer der
Atemmuskulatur kann die Leistungsgrenze insgesamt bestimmen.
Das Boyle-Mariotte-Gesetz
gilt als eine der Grundlagen der Atemmechanik: Es besagt, dass - bei
gleich bleibender Temperatur - das Produkt aus Volumen (V) und Druck (p) einer
gegebenen Gasmenge konstant ist:
[p x V] bleibt unverändert
|
Übertragen auf die Lungenfunktion
bedeutet das:
Erweitern die Inspirationsmuskeln den Thoraxraum (Volumenzunahme), dann
sinkt der Druck in der Lunge - es entsteht ein Druckgradient gegen die
Außenwelt, der Luft in die Lunge saugt (Einatmung).
Während der Einatmung ist der intrapulmonale Druck geringer als der Außendruck.
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Bei
der Ausatmung zieht sich die (nicht mehr durch die Muskeln erweitert
gehaltene) Lunge aufgrund der bei der Inspiration erhöhten Rückstellkräfte
(elastische Fasern
im Lungengewebe, Oberflächenspannung in den Alveolen) zusammen. Der
Gradient dreht sich um: Das Volumen nimmt ab und der Druck zu, Luft
wird aus der Lunge geschoben.
Die Atemruhelage erreicht man am Ende einer normalen Exspiration.
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<Abbildung: Bolye-Mariotte-Gesetz
Quelle: Wikipedia
Das
Produkt aus Druck (pressure) und Volumen eines Gases ist konstant
(soferne sich die Temperatur - hier angegeben in Kelvin - nicht ändert)
Der Totraum reinigt, befeuchtet und bringt die Luft auf Körpertemperatur
Als Totraum (VD: dead space) bezeichnet man die
lufthältigen Räume, in denen kein Gasaustausch stattfindet (physiologischer Totraum, messbar nach dem Verfahren nach Bohr, bei dem laufend der CO2-Partialdruck der Ausatemluft gemessen wird). Dies
entspricht normalerweise dem Inhalt der zuführenden Luftwege, das ist der anatomische Totraum (Luftmenge zwischen Nase und bronchioli terminales, 120-150 ml beim Erwachsenen). Die kleinsten Bronchien - unmittelbar vor den Alveolen - nehmen am Gasaustausch bereits teil, sie heißen deshalb auch Broncholi respiratorii.
Die Bestimmung
des Totraumvolumens erfolgt durch Messung der
Gaszusammensetzung der ausgeatmeten Luft als Funktion des ausgeatmeten Volumens
(folgt im Laufe der Exspiration auf die Totraumluft Alveolarluft,
steigt sprungartig der Kohlendioxidanteil, während der Sauerstoffanteil
abnimmt).
Die Bohr'sche Formel lautet:
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| VD = VT (FACO2 - FECO2) / FACO2 |
wobei VD das Totraumvolumen, VT das Atemzugvolumen, FACO2 die alveoläre und FECO2
die Kohlendioxidfraktion in der gemischten Ausatemluft bedeuten.
Man
bestimmt also neben dem Atemzugvolumen (Spirometer) den CO2-Anteil in zwei Luftproben: Einer endexspiratorischen (Alveolarluft) sowie einer gemischt-exspiratorischen (FACO2 > FECO2).
Der Totraum kann mit der Methode nach Fowler ermittelt werden, bei der die Probanden reinen Sauerstoff einatmen und dann in der Ausatmungsluft laufend der N2-Partialdruck
gemessen wird. (Zunächst wird Luft aus dem Totraum exspiriert, dieser
ist ausschließlich mit Sauerstoff gefüllt; Stickstoff wird erst
nachweisbar, wenn bei der Exspiration Luft aus dem Alveolarraum nachrückt.)
Klinisch bezeichnet man als alveolären
Totraum den Anteil an Alveolen, die nicht am
Gasaustausch teilnehmen, weil sie nicht durchblutet sind. Physiologischerweise sollte kein alveolärer Totraum
vorhanden sein.
>Abbildung: Funktioneller und anatomischer Totraum (VD)
Normalerweise sind alle Alveolen durchblutet und dienen dem Gasaustausch (Alveolarraum VA) . Der funktionelle Totraum ist definiert als die Summe der lufthältigen Räume, die nicht
dem Gasaustausch dienen, sondern dem Transport, der Reinigung,
Erwärmungund Anfeuchtung der Atemluft. Das sind normalerweise die
zuführenden Luftwege.
Ist ein Teil der Alveolen nicht durchblutet,
werden sie dem funktionellen Totraum zugeschlagen, denn sie dienen ja
nicht mehr dem Gasaustausch. Dann ist der funktionelle Totraum größer
als der anatomische - um den Betrag des Volumens nicht-durchbluteter
Alveolen (alveolärer Totraum)
Das
heißt, normalerweise sind "physiologischer" und "anatomischer" Totraum
etwa gleich groß. Unterscheiden sie sich (im pathologischen Fall
nicht-durchbluteter Alveolen, etwa bei einer Embolie), dann erhöht sich der Anteil des
physiologischen Totraums um den betreffenden alveolären Totraum
(>Abbildung).
Totraumventilation = Atemfrequenz x Totraumvolumen
|
Aufgaben des Totraums. Im Totraum erfolgt - außer dem Transport des Atemgases -
Anfeuchtung der eingeatmeten Luft (Schutz vor Austrocknung der Alveolen)
Angleichung an die Körpertemperatur
Mukoziliäre
Clearance
<Abbildung: Totraum und Frischluftzufuhr (schematisch)
Hellblau: Frischluft (0,04 Vol-% CO2); braun: Alveolarluft (≈6 Vol-% CO2).
Gasaustausch findet im Alveolarraum statt (nicht im Totraum)
Zu Beginn der
Einatmung kommt zunächst die im Totraum verbliebene Alveolarluft der
vorausgegangenen Ausatmung (pO2 ≈100 mmHg, pCO2 ≈40 mmHg) zurück in die Alveolen (“Pendelluft”).
Beträgt das Atemvolumen z.B. 600 ml und der Totraum 150 ml, dann
gelangen 450 ml (600-150) unverbrauchte Außenluft in die Alveolen. Es gilt:
Totraumbelüftung + alveoläre Belüftung = Gesamtatmung
und folglich: Alveoläre Ventilation (VA) = Gesamtatmung (exspiratorisch: VE) minus Totraumbelüftung (VD)
Alveoläre Ventilation = Atemfrequenz x Alveolarvolumen
|
Im Totraum erfolgt kein
Gasaustausch. Bei der Ausatmung entweicht daher (Abbildung)
zuerst Luft aus
dem
Totraum, die von der vorangegangenen Einatmung "übriggeblieben" ist (fast kein CO
2, pO
2 wie in der Außenluft, ≈150 mmHg),
anschließend
Alveolarluft - ihre Ankunft ist durch Anstieg des pCO
2 (von ≈0 auf ≈40 mmHg, entsprechend ≈5 Vol-%) und Absinken des pO
2 (von ≈150 auf ≈100 mmHg) gekennzeichnet.
Alveolärer Gasaustausch und Anpassung an veränderte Atemgaswerte
>Abbildung: Zeitverlauf des Sauerstoff- und Kohlendioxidpartialdrucks in den Alveolen während eines normalen Atemzyklus
Modifiziert nach einer Vorlage bei medicine.mcgill.ca/physio/resp-web
Die
Verzögerung des Umkehrpunktes in den Partialdruckkurven zu Beginn der
Einatmung ergibt sich dadurch, dass zunächst Luft aus dem Totraum
(vorausgegangene Exspiration) in die Alveolen geatmet wird, bevor
frische Außenluft nachströmt
Der alveoläre pCO2 steigt mit der CO2-Produktion im Körper und sinkt mit der alveolären Ventilation (Abatmung):
Alveolärer pCO2 = (CO2-Produktion / alveoläre Ventilation)
|
Alveolarluft ist wasserdampfgesättigt, d.h. der pH2O der Ausatemluft beträgt 47 mmHg (Körpertemperatur), entsprechend ≈6 Vol-% (Meereshöhe).
Bei
flacher
Atmung ist die alveoläre Belüftung gering und die Totraumbelüftung im
Verhältnis groß.
Hecheln hält die alveoläre
Belüftung und damit die Blutgaswerte stabil, während der Luftstrom über die kühlende Zunge
zunimmt - andernfalls käme es zu
Hypokapnie, was die
Hirndurchblutung drosselt (Arteriolen im Gehirn reagieren auf niedrigen pCO
2 mit Vasokonstriktion) und zu Bewusstlosigkeit führen kann.
Bei tiefen Atemzügen nimmt die
Totraumbelüftung einen geringen Teil der geatmeten Luftmenge in
Anspruch.
Der Quotient von alveolärer zu Totraumbelüftung nimmt mit der
Atemtiefe zu.
>Abbildung: Kurz- und langfristige Anpassungsstrategien bei Veränderung des pO
2 / pCO
2
Nach Cummins EP, Strowitzki, MJ, Taylor CT. Mechanisms
and Consequences of Oxygen and Carbon Dioxide Sensing in Mammals.
Physiol Rev 100; 2020: 463-88
Veränderungen der Atemgas-Partialdrucke werden
reflektorisch durch Anpassung von Atemfrequenz und -tiefe beantwortet
(kurzfristige Reaktion, links). Dauerhaft veränderte Partialdrucke
beeinflussen die Aktivität von Transkriptionsfaktoren und modifizieren
so die Expression von Genen (langfristige Reaktion, rechts)
Das Atemzentrum stellt Atemfrequenz und Atemtiefe so ein, dass die Partialdruckwerte korrigiert werden (kurzdauernd)
Die Zellen verändern ihr Transkriptionsverhalten, auf diese Weise werden Gene anders abgelesen und eine langfristige Anpassung wird erreicht.
Zusammen erzielen diese Mechanismen eine Stabilisierung der Homöostase der Atemgase. So verändert chronische Hypoxie nicht nur die Aktivität des hypoxia inducible factor (HIF), sondern auch die Expression mehrerer hundert Gene (etwa gleich viel werden aktiviert wie inaktiviert). Auch andauernde Veränderungen des CO2-Partialdrucks induzieren Anpassungen im Transkriptionsmechanismus der Zelle.
Zur Höhenanpassung s. dort
Künstliche Totraumvergrößerer
sind atemgymnastische Geräte, die über Vergrößerung des Totraums die
Atemleistung erhöhen. Dies funktioniert, weil die Verringerung der
alveolären Ventilation vermehrt Kohlensäure zurückhält, was die Atmung anregt. So kann z.B. der Entstehung von Atelektasen
vorgebeugt werden. Die einfachste Maßnahme zur Vergrößerung des
Totraums ist, durch einen schnorchelartigen Zusatz zu atmen, in dem sich
Ein- und Ausatemluft mischen.
Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen:
Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie
sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und
Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.
Luftzusammensetzung & Gasaustausch 
