Respirationssystem und Atemgastransport

Funktioneller Aufbau des Respirationssystems, Atemarbeit, Totraum

 
© H. Hinghofer-Szalkay

Alveole: alvus = Bauch > alveus = Kahn, Wanne > alveolus = kleine Mulde (anat. 16. Jh. für Zahnfach, 17. Jh. für Lungenbläschen)
Atelektase: ἀτελής = unvollständig, ἔκτασις = Ausdehnung
Boyle-Mariotte-Gesetz: Robert Boyle, Edme Mariotte
Bronchien: βρὀγχος = Kehle, Luftröhre
Diaphragma: φραγμα  = Zaun, Verhau; διάφραγμα = Scheidewand
Henry-Gesetz: William Henry
Ventilation: ventus = Wind
Bei ausgeatmeter Ruhestellung enthält die Lunge ein Luftvolumen, das als funktionelle Residualkapazität bezeichnet wird. Diese Luft befindet sich hauptsächlich in den Lungenbläschen (Alveolen), hier können Gasmoleküle zwischen Luft und Blut ausgetauscht werden. Dabei folgen die Gase jeweils ihrem Konzentrationsgefälle (Partialdruckunterschied); Sauerstoff diffundiert ins Blut, Kohlendioxid in die Alveolen.

Durch die Atembewegungen strömt Luft in die Lunge (Inspiration) bzw. aus ihr hinaus (Exspiration). Die bei einem Atemzug geförderte Luftmenge heisst Atemzugvolumen; die Dehnbarkeit der Lunge und ihrer Komponenten Compliance; und die Kräfte, welche der Luftströmung entgegenwirken, bezeichnet man als Atemwegwiderstand (Resistance).

Trachea und Bronchien leiten Luft, reinigen diese bei der Einatmung (Staub, Mikroorganismen: mukoziliäre Clearance) und gleichen Temperatur und Wasserdampfsättigung an, dienen aber nicht dem Gasaustausch. Ihre Belüftung bezeichnet man als Totraumventilation (VD), die der Alveolen als alveoläre Ventilation (VA). Die Atemtiefe entscheidet über die Aufteilung des Atemzugvolumens auf diese beiden - tiefe Atmung begünstigt den Anteil der alveolären Ventilation.

Die Ventilation folgt physikalischen Gesetzen: Die durch Muskelkontraktion bedingte Einatembewegung (Zwerchfell senkt sich, Rippen heben sich) vergrößert das Lungenvolumen, worauf hier der Druck absinkt (Boyle-Mariotte-Gesetz). Die Folge ist das Einströmen von Luft. Entspannen sich die Inspirationsmuskeln, zieht sich die Lunge in ihre Ausgangslage zurück (sie wurde bei der Einatmung elastisch angespannt) und das Spiel kehrt sich um (Volumen sinkt, Druck steigt, Luft strömt aus).


Stellung und Struktur des Respirationssystems Luftzusammensetzung & Gasaustausch Ventilation, Atemmechanik, Atemarbeit Boyle-Mariotte-Gesetz: Druck und Volumen Totraum & alveoläre Ventilation

>Abbildung: Atmung und Kreislauf
Oben: Äußere Atmung; Mitte: Atemgastransport über den Kreislauf; unten: Innere Atmung
1: Diffusion von Sauerstoff aus der Alveolarluft in das Blut des Pulmonalkreislaufs

2: Transport über den arteriellen Kreislauf

3: Diffusion von O2 aus dem Blut ins Gewebe

4: Abgabe von Kohlendioxid an das Blut

5: Transport über den venösen Kreislauf

6: Diffusion von CO2 aus dem Blut in die Alveolarluft


Die Diffusionsstrecke für die Atemgase liegt in den Lungenalveolen bei ≈0,2 µm; etwa 300 Millionen Alveolen bieten in der Lunge einer erwachsenen Person eine Diffusionsfläche von ≈100 m2
Jeden Tag strömen durchschnittlich etwa 6.000 Liter Luft durch die Lungen einer erwachsenen Person, dabei wird der benötigte Sauerstoff (400-800 l/d O2) extrahiert und Kohlendioxid (350-700 l/d CO2) abgegeben. So kann die oxidative Energiegewinnung aufrechterhalten werden.

 Die vielfache Verzweigung des Bronchialbaums ermöglicht eine Vergrößerung der Austauschfläche für O2 und CO2 zwischen Luft (Alveole ) und Körper (Blut) um den Faktor 103. Mehr als 300 Millionen Alveolen bieten eine Oberfläche von ≈100 m2 (das ist ≈50-mal die Hautoberfläche).


<Abbildung: Atemgastransport und seine Regelung
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Der Atemgasaustausch wird durch das Atemzentrum des Hirnstamms reguliert, der sich an Blutgaswerten (pO2, pCO2, pH) orientiert. Die äußere Atmung tauscht Atemgase mit der Umwelt aus, die innere Atmung mit dem Zellstoffwechsel

Die Trennwand zwischen Luft und Blut ist äußerst dünn (≈0,0002 mm), das ermöglicht ausreichende Diffusion (je geringer die Diffusionsstrecke, desto intensiver der Austausch: Fick'sches Gesetz).






  Die Zusammensetzung von Atemluftproben wird unter unterschiedlichen physikalischen Bedingungen angegeben:

  Wasserdampfgesättigte Einatemluft (ATPS - ambient temperature and pressure, saturated): Bedingungen im Spirometer: Umgebungsdruck, Spirometertemperatur, H2O-gesättigt
≈1/5 Sauerstoff, ≈4/5 Stickstoff - genauer: 21% O2 (Partialdruck ≈160 mmHg), 78% N2, 1% Ar, ≈6% H2O

  Ausgeatmete Luft (BTPS - body temperature and pressure, saturated): Bedingungen, wie sie in der Lunge herrschen: Umgebungsdruck, Körpertemperatur, H2O-gesättigt
≈15% O2 (Partialdruck ≈115 mmHg), 5% CO2 (Partialdruck ≈40 mmHg), 6% Wasserdampf (Partialdruck = 47 mmHg bei H2O-Sättigung und 37°C), ≈73% N2, 1% Ar

  Luft unter Standardbedingungen (STPD - standard temperature, pressure, dry): Normbedingungen: Druck 760 mmHg, Temperatur 0°C, trocken (pH2O = 0). Diese Bedingungen entsprechen weder denen im Körper noch denen im Spirometer, sind aber einheitlich (Standard-Atmosphärendruck, kein Wasserdampf) und eignen sich daher am besten für direkte Zahlenvergleiche


Die Veränderung der Werte (Inspirationsluft → Exspirationsluft) beruht einerseits auf der Anfeuchtung (Wasserdampfsättigung), andererseits an der Aufnahme von O2 und Abgabe von CO2 in den Alveolen.
>Abbildung: Bronchialbaum
Nach Weibel numeriert man entsprechend den sukzessiven Aufteilungen Generationen (Trachea: 0, terminale Alveolen: 23). Die Strömungsgeschwindigkeit nimmt bis zur 3. Generation (Segmentbronchien) etwas zu, dann immer mehr ab. Der Gesamtquerschnitt steigt vor allem in denjenigen Abschnitten, wo Gasaustausch möglich ist (ab Generation 16/17 - in der Abbildung: rotbrauner Farbton), niedrigere Generationen dienen der Luftleitung (grüner Farbton)

Die Exspirationsluft enthält auch viele weitere Bestandteile, die von Interesse sein können, z.B. Wasserstoff (Dickdarmbakterien metabolisieren im Dünndarm nicht resorbierte Kohlenhydrate; Zuckerresorptionsstörungen - z.B. Laktasemangel - bedingen erhöhte H2-Exspiration), über Haut oder Schleimhäute absorbierte Stoffe etc.
Respiration bedeutet den Austausch der Atemgase (O2, CO2) zwischen Blut und Außenwelt. Diese lösen sich in den Körperflüssigkeiten entsprechend ihrem Partialdruck und ihrer spezifischen Löslichkeit - Henry-Gesetz: Die Konzentration c eines in einer Flüssigkeit gelösten Gases ist proportional zu dessen Partialdruck p mal dem Betrag des Löslichkeitskoeffizienten H:
c = H x p

Der Betrag von H ist spezifisch für das jeweilige Paar Gas-Flüssigkeit. Beispielsweise ist die Löslichkeit von CO2 in Körperflüssigkeiten wesentlich höher als diejenige von Sauerstoff, s. dort.

<Abbildung: Morphologie der Luftwege von Trachea bis Alveole
Nach einer Vorlage bei Fishman AP: Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 4th ed. McGraw Hill Medical 2008

Eine erwachsene Person verbraucht im Ruhezustand pro Minute ≈0,3 Liter Sauerstoff für den (oxidativen) Energiestoffwechsel. Gleichzeitig werden etwa 0,25 Liter Kohlendioxid abgeatmet.

Das Zahlenverhältnis CO2-Abgabe / O2-Aufnahme beträgt im Schnitt ≈0,82 und heißt respiratorischer Quotient; sein Betrag (≈0,7 bei Oxidation von Fetten, ≈1,0 bei Oxidation von Kohlenhydraten) hängt von Ernährung und Stoffwechselzustand ab.

 

>Abbildung: Inspiration und Expiration
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Der direkte physikalische Grund für Luftströmung in die (Inspiration) oder aus der Lunge (Expiration) ist ein Druckunterschied zwischen Außenwelt (pB: Barometrischer Druck) und Druck in den Alveolen (pA)

  Ventilation ist die Belüftung der lufthältigen Räume (Luftwege: Trachea, Bronchien , Bronchiolen, Alveolen - <Abbildung). In ausgeatmeter Ruhelage befindet sich in der Lunge eine Luftmenge, die als funktionelle Residualkapazität bezeichnet wird. Die Luftmenge, die pro Zeit geatmet wird, heißt Atemzeitvolumen.

Eingeatmete Luft gelangt durch die zuführenden Luftwege (Rachen, Kehlkopf, Bronchien, Bronchiolen) in die Lungenbläschen (Alveolen), wo der Atemgasaustausch mittels Diffusion stattfindet.

Die Belüftung der Alveolen (alveoläre Ventilation) ergibt sich aus der Differenz von insgesamt eingeatmeter Frischluft minus Totraumbelüftung (s. unten). Macht z.B. das Inspirationsvolumen 600 ml und der Totraum 25% der eingeatmeten Luftmenge aus (150 ml), verbleiben bei diesem Atemzug 75% (also 450 ml) für die alveoläre Frischluftzufuhr (=alveoläre Ventilation).
<Animation: Atempumpe
Quelle: cvphysiology.com/Cardiac Function
SVC, IVC = obere / untere Hohlvene    RA, RV = rechter Vorhof / Ventrikel    Ppl = intrapleuraler Druck    pRA = Druck im rechten Vorhof (Zentralvenendruck)
Erhöhung der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung verstärkt den venösen Rückstrom (venous return) und damit (über den Starling-Mechanismus) das Herzzeitvolumen. Umgekehrt kann untypische Atmung wie z.B. Atmen gegen einen Widerstand (Valsalva-Versuch) den umgekehrten Effekt haben und die Auswurfleistung des Herzens (vorübergehend) reduzieren.

 Erhöhung des Drucks im rechten Vorhof verringert das Druckgefälle aus der Peripherie (systemischer Druck) zum Herzen und verringert so den venösen Rückstrom - umgekehrt nimmt der venöse Blutfluss bei reduziertem Vorhofdruck zu (größeres Druckgefälle von der Kreislaufperipherie zum Herzen).

Auch beeinflusst die Atmung den Durchmesser der Hohlvenen und Herzräume, was sich auf den venösen Rückfluss direkt (z.B. durch Kompression der v. cava) oder indirekt (über die Vorlast des Herzens) auswirkt.


Der intrapleurale Druck pip (Druck im Pleuraspalt) steuert die Drucke in diesen zum Niederdrucksystem gehörenden Räumen: Einatmung erweitert den Brustraum und macht [pip] stärker subatmosphärisch ("negativ"), was nicht nur die Lunge, sondern auch Herz und Venen expandieren lässt und den Druck in diesen Räumen senkt. Der Druck in den Herzkammern sinkt weniger stark als der intrapleurale, sodass der transmurale Druck ansteigt.

Der Anstieg des transmuralen Drucks ptp (Alveolardruck pA minus Pleuradruck pip) während der Inspiration weitet die Herzkammer und erhöht die Vorlast; die höhere Vorlast vermehrt das Schlagvolumen (Frank-Starling). Gleichzeitig führt die Senkung des atrialen Drucks zu einer Vergrößerung des Druckgefälles von der Peripherie (systemischer Druck) zum Herzen und erhöht so den venösen Rückstrom.

Bei der Exspiration kehren sich diese Effekte um, aber der Nettoeffekt ist eine Stärkung des Blutflusses durch den zentralen Kreislauf.

Das linke Herz reagiert auf den Atemzyklus anders: Inspiration erhöht das Blutvolumen in der Lunge und senkt vorübergehend den Einstrom von Blut in den linken Vorhof. Also sinkt die Auswurfleistung des linken Ventrikels während der Einatmung. Die Ausatmung zeitigt den entgegengesetzten Effekt, und insgesamt bewirkt Erhöhung der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung auch im linken Herzen eine Erhöhung von Schlagvolumen / Herzzeitvolumen.
 

 
>Abbildung: Respirationszyklus 1
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
Links: Zustand "a" und "b" im Atemzyklus mit zugehörigen Druckwerten (Zustand "c" und "d" s. nächstes Bild). pB = Luftdruck (außen bzw. Ganzkörperplethysmographiekammer), pIP = intrapleuraler Druck, ptp = transpulmonaler Druck, pA = Alveolardruck (Drucke in cm H2O relativ zu pB)

Rechts oben: Änderungen des Lungenvolumens während eines Atemzyklus. FRC = funktionelle Residualkapazität (=das bei ausgeatmetem Ruhezustand in der Lunge befindliche Luftvolumen, in diesem Fall 3,2 l)

Rechts unten: Zeitverlauf des intrapleuralen und transpulmonalen Drucks während eines Atemzyklus. Inset: Statisches Druck-Volumen-Verhältnis (Volumenänderung als Funktion des transpulmonalen Drucks). Der Unterschied zwischen dem transpulmonalen und dem Pleuradruck (b-b', d'-d) ergibt sich aus der Atemdynamik: Alveolardruck und Luftströmung folgen dem Pleuradruck mit Verzögerung nach (s. nächste Abbildung)

Die beiden <Abbildungen> "Respirationszyklus" illustrieren - in vereinfachter Darstellung -, dass der intrapleurale Druck zwei Komponenten aufweist:

     Eine statische, welche das Lungenvolumen bestimmt (transpulmonaler Druck ptp); und

     eine dynamische, welche den Luftstrom steuert (Alveolardruck pA).

<Abbildung: Respirationszyklus 2
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
Links: Zustand "c" und "d" im Atemzyklus mit zugehörigen Druckwerten (Zustand "a" und "b" s. vorhergehendes Bild). pB = Luftdruck (außen bzw. Ganzkörperplethysmographiekammer), pIP = intrapleuraler Druck, ptp = transpulmonaler Druck, pA = Alveolardruck (Drucke in cm H2O relativ zu pB)

Rechts oben: Änderungen des Alveolardrucks während eines Atemzyklus.

Rechts unten: Luftströmung während eines Atemzyklus. Inset: Dynamisches Druck-Volumen-Verhältnis (Strömung als Funktion des alveolären Drucks). Die Steilheit der Geraden entspricht dem Kehrwert des Atemwegwiderstandes, ist also umso größer, je leichter die Luft durch die Bronchien strömt (Bronchodilatation, Zustand bei hohem Sympathikustonus)


Als Atempumpe kann insgesamt das Zusammenwirken von

  Atemzentrum (Störung: z.B. Schlafapnoe),

  Nerven (Störung: z.B. Phrenikusparese),

  Atemmuskulatur (Störung: z.B. neuromuskuläre Probleme) und

  Skelettsystem (Störung: z.B. Kyphoskoliose)

bezeichnet werden.




  Atemwegwiderstand (Resistance: Druck pro Strömung - s. dort) und Dehnbarkeit (Compliance: Volumen pro Druck) des Atemapparats bestimmen, wieviel Energie für die entsprechenden Verformungen aufgebracht werden muss. Normalerweise beansprucht die Atmung nur einen sehr kleinen Teil des Gesamt-Energieverbrauchs des Organismus.
 

>Abbildung: Atemwiderstand als Funktion des Lungenvolumens
Bei zunehmender Inspiration weiten sich die Atemwege, der Innenradius steigt, und der Atemwegwiderstand (Resistance) nimmt dabei in nichlinearer Weise ab (blaue Kurve)
 

Kräftegleichgewicht und Strömungswiderstand: Der Atemwegwiderstand ist umso größer, je enger die Bronchien sind (>Abbildung); diese werden

  erweitert durch die Rückstellkraft des Lungengewebes und der Knorpelspangen, andererseits

  verengt durch Kontraktion der Bronchien (Bronchokonstriktion durch parasympathischen, Dilatation durch sympathischen Einfluss).


 
<Abbildung: Mechanik der Einatmung
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Der wichtigste Einatemmuskel ist das Zwerchfell (Diaphragma ); es erweitert den Thorakalraum zum Abdomen, die äußeren Interkostalmuskeln erweitern den Thorakalraum nach vorne und seitlich. Kohäsionskräfte sichern das Aneinanderhaften der Pleurablätter

Obstruktive (d.h. verengende) Atemwegserkrankungen erhöhen den Atemwegwiderstand (COPD: chronic obstructive pulmonary disease, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, Asthma bronchiale).

 Die Compliance der Lunge
     sinkt bei interstitiellen Erkrankungen - das Gewebe läßt sich nur schwer verformen - und ist
     erhöht bei Lungenemphysem - das rarefizierte Gewebe leistet kaum Verformungswiderstand.


  Atemarbeit: Bei Ruheatmung ist nur die Einatmung ein muskelaktiver Vorgang (<Abbildung) und nimmt nur wenige Prozent des gesamten Energieaufwands des Organismus in Anspruch.

 
>Abbildung: Mechanik der Ausatmung
Nach einer Vorlage bei basicmedicalkey.com
Die Ausatmung erfolgt durch elastische Retraktion der Lunge

Bei körperlicher Leistung nimmt dieser Aufwand zu, bleibt aber im Prozentbereich des Gesamt-Sauerstoffverbrauchs. (Andererseits kann die Ausdauer der Atemmuskulatur die Leistungsgrenze insgesamt bestimmen.)

Bei pathologischer Atmung (z.B. asthma bronchiale) kommt es aufgrund des erhöhten zu überwindenden Widerstands zu gesteigertem metabolischem Bedarf durch die Atemarbeit. ( Zur Messung des Atemwegwiderstands s. dort.)

  Das Boyle-Mariotte-Gesetz gilt als eine der Grundlagen der Atemmechanik: Es besagt, dass - bei gleich bleibender Temperatur - das Produkt aus Volumen (V) und Druck (p) einer gegebenen Gasmenge konstant ist:
[p x V]  bleibt unverändert

Übertragen auf die Lungenfunktion bedeutet das:
  Erweitern die Inspirationsmuskeln den Thoraxraum (Volumenzunahme), dann sinkt der Druck in der Lunge - es entsteht ein Druckgradient gegen die Außenwelt, der Luft in die Lunge saugt (Einatmung).

   Bei der Ausatmung zieht sich die (nicht mehr durch die Muskeln erweitert gehaltene) Lunge aufgrund der bei der Inspiration erhöhten Rückstellkräfte (elastische Fasern im Lungengewebe, Oberflächenspannung in den Alveolen) zusammen. Der Gradient dreht sich um: Das Volumen nimmt ab und der Druck zu, Luft wird aus der Lunge geschoben.
 

<Abbildung: Bolye-Mariotte-Gesetz
Quelle: Wikipedia
Das Produkt aus Druck (pressure) und Volumen eines Gases ist konstant (soferne sich die Temperatur - hier angegeben in Kelvin - nicht ändert)



  Als Totraum (VD: dead space) bezeichnet man die lufthältigen Räume, in denen kein Gasaustausch stattfindet (physiologischer Totraum, messbar nach dem Verfahren nach Bohr, bei dem laufend der CO2-Partialdruck der Ausatemluft gemessen wird). Dies entspricht normalerweise dem Inhalt der zuführenden Luftwege, das ist der anatomische Totraum (Luftmenge zwischen Nase und bronchioli terminales, 120-150 ml beim Erwachsenen).

Die Bohr'sche Formel lautet
VD = VT (FACO2 - FECO2) / FACO2

wobei VD das Totraumvolumen, VT das Atemzugvolumen, FACO2 die alveoläre und FECO2 die Kohlendioxidfraktion in der gemischten Ausatemluft bedeuten - man bestimmt also neben dem Atemzugvolumen (Spirometer) den CO2-Anteil in zwei Luftproben: Einer endexspiratorischen (Alveolarluft) sowie einer gemischt-exspiratorischen (FACO2 > FECO2).

Der anatomische Totraum kann weiters mit der Methode nach Fowler ermittelt werden, bei der die Probanden reinen Sauerstoff einatmen und dann in der Ausatmungsluft laufend der N2-Partialdruck gemessen wird. (Zunächst wird Luft aus dem Totraum exspiriert, dieser ist ausschließlich mit Sauerstoff gefüllt; Stickstoff wird erst nachweisbar, wenn bei der Exspiration Luft aus dem Alveolarraum nachrückt.)
Klinisch bezeichnet man als alveolären Totraum den Anteil an Alveolen, die nicht am Gasaustausch teilnehmen, weil sie nicht durchblutet sind. Physiologischerweise sollte kein alveolärer Totraum vorhanden sein.
 

>Abbildung: Funktioneller und anatomischer Totraum (VD)
Normalerweise sind alle Alveolen durchblutet und dienen dem Gasaustausch (Alveolarraum VA) . Der funktionelle Totraum ist definiert als die Summe der lufthältigen Räume, die nicht dem Gasaustausch dienen, sondern dem Transport, der Reinigung, Erwärmungund Anfeuchtung der Atemluft. Das sind normalerweise die zuführenden Luftwege. Ist ein Teil der Alveolen nicht durchblutet, werden sie dem funktionellen Totraum zugeschlagen, denn sie dienen ja nicht mehr dem Gasaustausch. Dann ist der funktionelle Totraum größer als der anatomische - um den Betrag des Volumens nicht-durchbluteter Alveolen (alveolärer Totraum)

Das heißt, normalerweise sind "physiologischer" und "anatomischer" Totraum gleich groß. Unterscheiden sie sich (im pathologischen Fall nicht-durchbluteter Alveolen), dann erhöht sich der Anteil des physiologischen Totraums um den betreffenden alveolären Totraum (>Abbildung).

Aufgaben des Totraums. Im Totraum erfolgt - außer dem Transport des Atemgases -
 
    Anfeuchtung der eingeatmeten Luft (Schutz vor Austrocknung der Alveolen)

    Angleichung an die Körpertemperatur

    Mukoziliäre Clearance
 

<Abbildung: Totraum und Frischluftzufuhr (schematisch)
Hellblau: Frischluft (0,04 Vol-% CO2); braun: Alveolarluft (≈6 Vol-% CO2). Gasaustausch findet im Alveolarraum statt (nicht im Totraum)

Zu Beginn der Einatmung kommt zunächst die im Totraum verbliebene Alveolarluft der vorausgegangenen Ausatmung (pO2 ≈100 mmHg, pCO2 ≈40 mmHg) zurück in die Alveolen (“Pendelluft”). Beträgt das Atemvolumen z.B. 600 ml und der Totraum 150 ml, dann gelangen 450 ml (600-150) unverbrauchte Außenluft in die Alveolen. Es gilt:
              Totraumbelüftung + alveoläre Belüftung = Gesamtatmung

und folglich: Alveoläre Ventilation (VA) = Gesamtatmung (exspiratorisch: VE) minus Totraumbelüftung (VD)
VA = VE - VD

Im Totraum erfolgt kein Gasaustausch. Bei der Ausatmung entweicht daher (Abbildung)
 
  zuerst Luft aus dem Totraum, die von der vorangegangenen Einatmung "übriggeblieben" ist (fast kein CO2, pO2 wie in der Außenluft, ≈150 mmHg),

  anschließend Alveolarluft - ihre Ankunft ist durch Anstieg des pCO2 (von ≈0 auf ≈40 mmHg, entsprechend ≈5 Vol-%) und Absinken des pO2 (von ≈150 auf ≈100 mmHg) gekennzeichnet.
 


 
>Abbildung: Zeitverlauf des Sauerstoff- und Kohlendioxidpartialdrucks in den Alveolen während eines normalen Atemzyklus
Modifiziert nach einer Vorlage bei medicine.mcgill.ca/physio/resp-web
Die Verzögerung des Umkehrpunktes in den Partialdruckkurven zu Beginn der Einatmung ergibt sich dadurch, dass zunächst Luft aus dem Totraum (vorausgegangene Exspiration) in die Alveolen geatmet wird, bevor frische Außenluft nachströmt

Partialdruckverlauf im Alveolarraum: Auf Grund der beschriebenen alveolären Belüftungsdynamik ergibt sich ein typischer Zeitverlauf, bei dem der alveoläre pO2 während der Einatmung zu- und der Ausatmung wieder abnimmt, während der alveoläre pCO2 - spiegelbildlich dazu - inspiratorisch geringer und exspiratorisch wieder größer wird. Die Schwankungen des Partialdrucks machen dabei jeweils nur wenige mmHg aus (>Abbildung).

Alveolarluft ist wasserdampfgesättigt, d.h. der pH2O der Ausatemluft beträgt 47 mmHg (Körpertemperatur), entsprechend ≈6 Vol-% (Meereshöhe). Die Bestimmung des Totraumvolumens erfolgt durch Messung der Gaszusammensetzung der ausgeatmeten Luft als Funktion des ausgeatmeten Volumens (folgt im Laufe der Exspiration auf die Totraumluft Alveolarluft, steigt sprungartig der Kohlendioxidanteil, während der Sauerstoffanteil abnimmt).




    Bei flacher Atmung ist die alveoläre Belüftung gering und die Totraumbelüftung im Verhältnis groß.

Hecheln hält die alveoläre Belüftung und damit die Blutgaswerte stabil, während der Luftstrom über die kühlende Zunge zunimmt - andernfalls käme es zu Hypokapnie, was die Hirndurchblutung drosselt (Arteriolen im Gehirn reagieren auf niedrigen pCO2 mit Vasokonstriktion) und zu Bewusstlosigkeit führen kann.

Bei tiefen Atemzügen nimmt die Totraumbelüftung einen geringen Teil der geatmeten Luftmenge in Anspruch.
Der Quotient von alveolärer zu Totraumbelüftung nimmt mit der Atemtiefe zu.



Neben dem Gasaustausch erfolgt in den Alveolen eine Reinigung von Partikeln, die nicht schon vom Totraum abgefangen worden sind. Dieser Aufgabe widmen sich die Alveolarmakrophagen (=aus dem Blut ausgetretene Monozyten), sie befördern die phagozytierten Fremdkörper in die Lymphknoten der Lunge weiter.




Künstliche Totraumvergrößerer sind atemgymnastische Geräte, die über Vergrößerung des Totraums die Atemleistung erhöhen. Dies funktioniert, weil die Verringerung der alveolären Ventilation vermehrt Kohlensäure zurückhält, was die Atmung anregt. So kann z.B. der Entstehung von Atelektasen vorgebeugt werden. Die einfachste Maßnahme zur Vergrößerung des Totraums ist, durch einen schnorchelartigen Zusatz zu atmen, in dem sich Ein- und Ausatemluft mischen.
Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.