Stellung und Struktur des Respirationssystems Luftzusammensetzung & Gasaustausch Luftwege Löslichkeit & Henry-Gesetz Ventilation, Atemmechanik, Atemarbeit  Atemwegwiderstand Strömung in den Luftwegen Boyle-Mariotte-Gesetz Totraum & alveoläre Ventilation Alveolärer Gasaustausch und Partialdrucke  Alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz


Ventilation, Respiration, äußere / innere Atmung    Respiratorischer Quotient    Alveoläre Ventilation    Intrapleuraler Druck    Transmuraler / transpulmonaler Druck    Totraum    Anatomischer, alveolärer, funktioneller Totraum

Praktische Aspekte       Core messages

   

 
     Der Olfaktion, also dem Riechen ("Beschnüffeln" von Nahrung etc);
 
     der Aufbereitung (Befeuchtung, Anwärmen) und
 
     Reinigung der Einatemluft (Abwehrfunktion);
 
     der Entfernung kleiner Thromben aus dem Kreislauf (Filterfunktion);
 
     der Aktivierung von Angiotensin II aus Angiotensin I durch ACE (angiotensin converting enzyme).

   

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Luftzusammensetzung und Gasaustausch

Die Zusammensetzung von Atemluftproben wird unter unterschiedlichen physikalischen Bedingungen angegeben:

    Wasserdampfgesättigte Einatemluft (ATPS - ambient temperature and pressure, saturated): Bedingungen im Spirometer: Umgebungsdruck, Spirometertemperatur: Etwa 20% O₂ (Partialdruck ~150 mmHg), 6% H₂O, 73% N₂, 1% Ar.

    Ausgeatmete Luft (BTPS - body temperature and pressure, saturated): Bedingungen, wie sie in der Lunge herrschen: Umgebungsdruck, Körpertemperatur, Luft H₂O-gesättigt. Das ergibt bei einem Luftdruck von 760 mmHg etwa folgende Werte: 

    15% Sauerstoff (pO₂ 115 mmHg / ~15 kPa),

    5% Kohlendioxid (pCO₂ 40 mmHg / ~5 kPa),
 
    6% Wasserdampf (p_H2O 47 mmHg / ~6 kPa bei H₂O-Sättigung und 37°C),
 
    73% Stickstoff (pN₂ 555 mmHg / ~73 kPa),
 
    1% Argon (pAr 8 mmHg / ~1 kPa).

 

 

Wasserverlust durch die Atemtätigkeit: Dieser stellt einen Teil der perspiratio insensibilis dar (Verdampfung von Wasser aus physiologischen Quellen ohne aktiver Schweißproduktion - nicht schwitzende Haut, Schleimhäute mit Verbindung zur Außenwelt, z.B. die Lunge mit einer Gesamtoberfläche von ~70 m²).

Der Verlust von Wasser durch die Atmung beträgt bei erwachsenen Personen normalerweise etwa ein Drittel Liter pro Tag (15-20 ml/h), kann aber auf ein Mehrfaches dieses Wertes ansteigen, z.B. auf ~70 ml/h bei körperlicher Belastung, insbesondere bei trockener Atemluft.

 

 

     Luft unter Standardbedingungen (STPD - standard temperature, pressure, dry): Normbedingungen: Druck 760 mmHg, Temperatur 0°C, trocken (p_H2O = 0). Diese Bedingungen entsprechen weder denen im Körper noch denen im Spirometer, sind aber einheitlich (Standard-Atmosphärendruck, kein Wasserdampf).

Zusammensetzung trockener Atmosphärenluft etwa: 21% O₂, 78% N₂, 1% Ar.

Die unterschiedlichen Werte (Inspirationsluft → Exspirationsluft) erklären sich einerseits durch Anfeuchtung (Wasserdampfsättigung), andererseits durch den Atemgasaustsusch (Aufnahme von O_2, Abgabe von CO₂).

Die folgende Tabelle zeigt zum Vergleich Anteils- (Fraktion) und Partialdruckwerte in trockener und wasserdampfgesättigter Luft bei 37°C:

 

Die Exspirationsluft kann (in Spuren, aber z.B. elektrochemisch oder mittels Massenspektrometrie gut nachweisbar) weitere Bestandteile von Interesse enthalten, z.B.

     Wasserstoff (H₂-Atemtest): Normalerweise enthält die Atemluft keine nennenswerte Menge an Wasserstoff, aber Dickdarmbakterien können Kohlenhydrate metabolisieren, die im Dünndarm nicht resorbiert wurden (bei Zuckerresorptionsstörungen wie z.B. Lactasemangel oder Fructosemalabsorption - Überforderung des GLUT5-Systems). Dabei entsteht neben Lactat, Acetat und CO₂ auch H₂;
 
     über Haut oder Schleimhäute aufgenommene Fremdstoffe (z.B. Medikamente).

 
Luftwege

   

Je rascher Luft durch Hohlräume strömt, desto geringer wird der Lateraldruck (Bernoulli-Phänomen) und desto eher droht ein Kollaps der Wände.

Der Rachen ist der erste entsprechende Abschnitt bei einer Einatmung; er wird inspiratorisch durch mehrere Muskelpartien offen gehalten: Der m. genioglossus führt die Zunge nach vorne, die Palatinalmuskulatur stützt Gaumen, Zunge und Pharynx und strafft die Uvula, und mehrere Muskeln - wie der m. geniohyoideus (Kinn-Zungenbein- Muskel) - richten das Hyoid aus.

Im Schlaf lässt der Tonus dieser Muskeln nach, was zu inspiratorischer Verengung des Rachenraumes und zum Schnarchen führen kann, vor allem im Non-REM-Schlaf - bis hin zu obstruktiver Schlafapnoe (obstructive sleep apnoea, OSA).

Der Kehlkopf (Larynx) stellt die Stimmbänder während der Einatmung in eine abduzierte Stellung, um den Atemwiderstand zu minimieren. In der Ausatmung erschlaffen die Stimmbänder, was einen physiologischen Druckanstieg (PEEP: positive end-exspiratory pressure) in der Höhe von 0,3-0,4 kPa (3-4 cm H2O) bedingt - nutzbar für Vokalisation und die Vermeidung alveolärer Kollapse.

Luftröhre (Trachea - Oberrand Höhe 6. Halswirbel, Unterrand Höhe T4/5) und Bronchien (bis Generation 11, s. Abbildung unten) sind durch Knorpelringe (bei der Trachea offen C-förmig, mit einer posterioren Muskelschicht) vor inspiratorischem Kollaps geschützt (jedenfalls bei intakter Wandstruktur). Da der rechte Hauptbronchus weniger abgewinkelt aus der Trachea abzweigt als der linke, gelangen in ihn inhalierte Partikel (oder ein Endotrachealtubus) mit höherer Wahrscheinlichkeit als in den linken.

Bei jeder Aufzweigung ist die Summe der Querschnitte der Tochterbronchien größer als der Querschnitt des Mutterbronchus. Der Gesamtquerschnitt der Atemwege (Trachea etwa 2,5 cm²) nimmt mit zunehmender Generation zu: Zuerst (Bronchien) moderat, dann (Bronchiolen) steil ab Generation 12 bis 14, auf ~100 cm² bei Generation 15 und bis ~500 cm² bei Generation 18 (kumulierte Werte jeweils pro Generation).

Anmerkung: Über die Anzahl der Aufteilungsgenerationen in der Lunge des Menschen bestehen unterschiedliche Auffassungen. Manche Autoren kommen auf bis zu 28 Generationen, meistens geht man von 23 aus.

Abbildung: Bronchialbaum
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021

Sukzessive Aufteilungen der Luftwege bezeichnet man als Generationen (Trachea: 0, Bronchien  1-11, Bronchiolen 12-22 beim Menschen, nach Weibel).
 
Kapillärer Gasaustausch (Alveolarluft - Blut) erfolgt ab Generation 17 (bronchioli respiratorii).
 
Mit steigender Generationszahl nehmen Ziliendichte, Anzahl von Mukuszellen und submukösen Drüsen sowie Knorpelgewebe ab. Bronchien verfügen über Knorpelringe, Bronchiolen nicht (aber über glatte Muskulatur, welche sie verengen kann - Bronchokonstriktion).
 
Die Strömungsgeschwindigkeit nimmt (ab Generation 3) mit zunehmender Aufteilungszahl kontinuierlich ab ( Abbildung unten). Der Gesamtquerschnitt steigt vor allem in Abschnitten, wo Gasaustausch erfolgt.
  
Niedrigere Generationen (bis bronchioli terminales) dienen der Luftleitung durch Strömung (Konstriktion durch kalte Luft, Histamin, Irritantien, parasympathische Wirkung, Dilatation durch ß2-Sympathikuswirkung), darunter (ab Generation 17) überwiegt der Gastransport durch Diffusion.
  
Ein Acinus ist die Struktur distal einer terminalen Bronchiole (Endbronchiole); er besteht aus bronchioli respiratorii (Äste des bronchiolus respiratorius), ductus alveolares (Alveolargängen) und Alveolen. Im Acinus erfolgt Gasaustausch mit dem Blut

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Das bedeutet auch, dass die Strömungsgeschwindigkeit der Luft von Generation zu Generation abnimmt (am schnellsten strömt die Luft in der Trachea), parallel zur Zunahme des Gesamtquerschnitts. Die niedrige Strömungsgeschwindigkeit im Übergangsbereich zwischen Bronchien und ductuli alveolares fördert die Deposition eingeatmeter Mikropartikel (Reinigungsfunktion).

Bronchien liefern den Hauptanteil des Strömungswiderstandes (Luftwege mit >2 mm Durchmesser tragen weit über die Hälfte zum gesamten pulmonalen Strömungswiderstand bei). Bronchien verfügen über Knorpelringe und sind dadurch vor einem Verschluss bei hohen Strömungsgeschwindigkeiten (dynamische Atemwegskompression) geschützt. Bronchiolen tragen nur einen kleinen Teil zum gesamten Strömungswiderstand bei - Erkrankungen in diesem Bereich sind schwierig über den Widerstand zu detektieren.

 Abbildung: Strömungswiderstand der Luftwege (jeweils auf die Teilungsgeneration bezogen)
Nach Thien FCK: Measuring and imaging small airways dysfunction in asthma. Asia Pacific Allergy 2013; 3:224-30

 
     im Rachenbereich (Pharynx und Larynx) 0,6,
 
     in Luftwegen >2 mm Durchmesser 0,6,
 
     in Luftwegen <2 mm Durchmesser 0,3 (gesamt: 1,5).

Bei einer COPD (chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung) kann der Widerstand in Luftwegen >2 mm Durchmesser auf 0,9, in solchen <2 mm Durchmesser auf 3,5 cmH2O/l/s ansteigen (und sich der Gesamtwiderstand von 1,5 auf 5 cmH2O/l/s mehr als verdreifachen).

Trachea und Bronchien sind mit knorpeligen Ringen ausgestattet, sie enthalten außerdem Schleimdrüsen, glatte Muskelzellen, Mukuszellen und Flimmerepithel ( Abbildung unten). Die Knorpelringe sind notwendig, um diesen Strukturen die nötige Festigkeit zu verleihen.

Das hat mit dem Bernoulli-Effekt zu tun:

Strömt Gas (oder Flüssigkeit) entlang einer Struktur (z.B. der Wand eines Bronchus), nimmt mit zunehmender Geschwindigkeit der Druck senkrecht zur Strömungsrichtung ab. (Das erklärt z.B., warum ein Flugzeug abhebt, wenn die Luft an der Oberseite der Flügel rascher strömt als an der Unterseite, weil dann die nach oben gerichtete Kraft größer ist als die nach unten gerichtete).

Abbildung: Geschwindigkeit der Luftströmung und kumulierte Querschnittsfläche in verschiedenen Abschnitten der Luftwege
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021

Im Bereich der 3. Aufteilungsgeneration (s. oben) strömt die Luft mit der höchsten Relativgeschwindigkeit durch die Luftwege, danach nimmt die Geschwindigkeit (entsprechend der zunehmenden Gesamtfläche) immer mehr ab (blaue Kurve).
 
Die kumulierte Querschnittsfläche (Trachea ~2,5 cm²) nimmt von Generation zu Generation in nichtlinearer Weise zu (Generation 18: ~400 cm²), der Strömungswiderstand entsprechend ab ( Abbildung oben)

In den Luftwegen bedeutet dieser Effekt, dass die Luft an Engstellen einen Sogeffekt auf die Wand der Luftwege ausübt und ein Kollaps dieses Abschnittes droht (dynamische Atemwegskompression, s. dort). Bei Anstieg der Strömungsgeschwindigkeit steigt also die Wahrscheinlichkeit einer Obstruktion der betroffenen Luftwege. Durch die Verengung reißt die Strömung ab, der Vorgang wiederholt sich, und es kann zu Oszillationen der Wand kommen (z.B. bei "bellendem" Husten).

Bronchiolen hingegen haben keine Knorpelringe, sind am umgebenden Gewebe befestigt und werden von diesem im eingeatmeten Zustand geweitet ("aufgespreizt"). Das trägt dazu bei, dass der Betrag des Atemwiderstandes stark von der Atemlage abhängt ( s. dort): Mit der Inspiration werden die Luftwege weiter, der Strömungswiderstand geringer.

Zentrale Stenosen - im Larynx- bis Hauptbronchusbereich - führen zu massiver Widerstandserhöhung. Bei Verengung der kleinen Bronchien findet man hingegen oft einen unauffälligen Resistance-Betrag. Emphyseme zerstören das stützende Gewebe um die Bronchiolen und erhöhen deren Kollapsneigung.

Große luftführende Strukturen (Trachea, Hauptbronchien, Lappen- und Segmentbronchien) verfügen über knorpelige Abstützungsringe und Drüsen, das innere Epithel ist hochzylindrisch und verfügt über ein hochaktives Flimmerepithel (links).
  
Die Strömungsgeschwindigkeit nimmt mit zunehmender Aufteilung stetig ab, der Strömungswiderstand steigt bei den ersten Teilungsgenerationen zunächst etwas an und sinkt anschließend kontinuierlich ab (Abbildung oben). Durch insgesamt 23 Aufteilungsschritte vergrößert sich die Oberfläche in der Lunge um drei Zehnerpotenzen, von ~0,1 auf 50-100 m²

Die Verteilung der Luft im Bereich der bronchioli respiratorii und der ductuli alveolares - die wegen der großen Anzahl (mehrere 10⁶) und dem Gesamtquerschnitt kaum zum Strömungswiderstand beitragen - ist vorwiegend über die Dehnbarkeit seiner Komponenten bestimmt: Je größer die Compliance, desto besser die Belüftung. Da die Compliance mit dem Durchmesser des betreffenden Luftweges abnimmt (je stärker gedehnt, desto steifer die Wand), werden gering gefüllte Teile (mit schlaffer Wand) besonders gut belüftet (z.B. in der Lungenbasis bei aufrechter Körperlage, s. dort).

Automatischer Angleich der alveolaren Dehnung: Dieser Mechanismus trägt zur gleichmäßigen Luftfüllung in benachbarten Lungenabschnitten bei (je geringer der Luftinhalt, desto leichter füllen sich die Alveolen). Unterstützt wird dieser "Nachbarschaftsabgleich" durch die Anwesenheit interalveolärer Öffnungen (Kohn-sche Poren, Abbildung oben), welche benachbarte Alveolen eines Lungenlappens untereinander verbinden. Auf diesem Wege können auch Alveolen belüftet werden, deren ductulus alveolaris obstruiert ist.
 
Mechanische Stabilisierung: Benachbarte Alveolen teilen sich bienenwabenartig gemeinsame Wände und sind mittels Kollagen- und Elastinfasern an benachbarten Luftwegen befestigt. Diese Architektur verteilt auftretende Kräfte stabilisierend auf das Gerüstwerk und verhindert den Kollaps einzelner Alveolen. Dazu kommt der Effekt der "Surfactant-Bremse" ( s. dort).

Die Alveolen sind mit zwei Typen von Epithelzellen (Pneumozyten) ausgekleidet:
 
     Typ-I-Alveolarzellen - der dominierende Zelltyp - sind außerordentlich flach und bilden die Barriere zwischen Alveolarluft und Kapillarblut. Sie bedecken 90-95% der Alveolaroberfläche. Die Diffusionsstrecke für die Atemgase beträgt in diesem Bereich 0,15-0,3 µm (Pneumozyt plus Endothelzelle).
 
     Die eher würfelförmigen, in Gruppen auftretenden Typ-II-Alveolarzellen (5-10% der Alveolaroberfläche) ragen in die Alveolarhöhle hinein und bilden das oberflächenaktive Surfactant. Sie scheinen auch an Reparaturvorgängen beteiligt zu sein.
 
Alveolarmakrophagen (Staubzellen) stammen von Blutmonozyten ab und entfernen Fremdkörper aus der Alveole.
 
Die Funktionen der alveolär-kapillären Barriere sind die folgenden:
 
    Gasaustausch
 
    Verhinderung eines Übertritts von Blut oder Trassudat in den Alveolarraum
 
    Zurückhalten allfälliger Gasbläschen (Vermeidung einer Gasembolie)

Löslichkeit
 

Atemgase (O₂, CO₂) lösen sich in den Körperflüssigkeiten entsprechend ihrem Partialdruck und ihrer spezifischen Löslichkeit. Nach dem Henry-Gesetz   ist die Konzentration c eines in einer Flüssigkeit gelösten Gases proportional zu dessen Partialdruck p mal dem Betrag des Löslichkeitskoeffizienten H:

c = H x p

 

Der Betrag von H ist spezifisch für das jeweilige Paar Gas-Flüssigkeit. Beispielsweise ist die Löslichkeit von CO₂ in Körperflüssigkeiten wesentlich höher als diejenige von Sauerstoff, s. dort.

Eine erwachsene Person verbraucht im Ruhezustand pro Minute ~0,3 Liter Sauerstoff für den (oxidativen) Energiestoffwechsel. Gleichzeitig werden etwa 0,25 Liter Kohlendioxid abgeatmet.

     Das Zahlenverhältnis CO₂-Abgabe / O₂-Aufnahme des Organismus (bezogen auf dieselbe Zeitspanne) heißt respiratorischer Quotient (RQ, respiratory quotient, respiratory coefficient).

Sein Wert (unter steady state-Bedingungen) hängt von Ernährung und Stoffwechselzustand ab (0,7, wenn der Metabolismus ausschließlich Fette oxidiert, 1,0, wenn es nur Kohlenhydrate sind, 0,8-0,85 bei Abbau durchschnittlicher gemischter Kost) - im Schnitt beträgt der Wert ~0,82.

Der Betrag des RQ ergibt sich aus der Kohlendioxidabgabe in den Alveolarraum (hier beträgt der CO₂-Anteil etwa 5%, Frischluft hat 0,04%) einerseits, gebrochen durch die Sauerstoffaufnahme aus dem Alveolarraum andererseits (mindestens 1/4 des mit der Inspirationsluft zugeführten Sauerstoffs verschwindet aus den Alveolen in den Kreislauf):

 

wobei [ ] den Volumenanteil des Gases in der jeweiligen Gasprobe bedeutet (z.B. [O₂]_{Inspirationsluft} 21%, [O₂]_Alveolarluft 16%). Der Betrag des Terms  ([O₂]_{Inspirationsluft} - [O₂]_Alveolarluft) entspricht der Sauerstoffaufnahme in den Körper.

 

Atmung erfolgt durch Druckschwankungen in der Lunge
 

  
Abbildung: Das Ventilationssystem
Nach einer Vorlage bei Schwartzstein / Parker, Respiratory Physiology: A Clinical Approach. Lippincott Williams & Wilkins 2006

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Das Bild zeigt die Schlüsselelemente des Atmungsapparates. Die Innervation des Diaphragma erfolgt aus den Halssegmenten C3-C5 (bei tieferen Rückenmarksläsionen bleibt die Zwerchfellatmung aufrecht). Die Interkostalmuskeln werden aus dem Thorakalmark innerviert, die Bauchmuskulatur aus unterem Brust- sowie Lendenmark

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Ventilation ist die Belüftung der lufthältigen Räume (Luftwege: Trachea, Bronchien , Bronchiolen, Alveolen). In ausgeatmeter Ruhelage befindet sich in der Lunge eine Luftmenge, die als funktionelle Residualkapazität bezeichnet wird. Die Luftmenge, die pro Zeit geatmet wird, heißt Atemzeitvolumen.

Eingeatmete Luft gelangt durch die zuführenden Luftwege (Rachen, Kehlkopf, Bronchien, Bronchiolen) in die Lungenbläschen (Alveolen), wo der Atemgasaustausch mittels Diffusion stattfindet.

     Die Zufuhr frischer Atemluft an die Alveolen wird als alveoläre Ventilation bezeichnet. Sie ist für den Austausch der Atemgase maßgeblich und ergibt sich aus insgesamt geatmeter Frischluft minus der Totraumbelüftung. Macht z.B. das Inspirationsvolumen 600 ml und der Totraum 25% der eingeatmeten Luftmenge aus (150 ml), verbleiben bei diesem Atemzug 75% (also 450 ml) für die alveoläre Frischluftzufuhr (alveoläre Ventilation).

Erhöhung der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung verstärkt den venösen Rückstrom (venous return) und damit (über den Starling-Mechanismus) das Herzzeitvolumen. Umgekehrt kann untypische Atmung wie z.B. Atmen gegen einen Widerstand (Valsalva-Versuch) den umgekehrten Effekt haben und die Auswurfleistung des Herzens (vorübergehend) reduzieren.

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Bei der Atmung müssen zwei Arten von Widerstand (Resistance) überwunden werden:

     Der Atemwegwiderstand (Druck pro Strömung), der bei der Luftströmung durch die Atemwege auftritt, und
 
     der Gewebewiderstand, der bei der Atmung auftritt (Dehnung der Lunge, Reibung der Pleurablätter, Verformung von Gewebe).

Abbildung: Atemwiderstand als Funktion des Lungenvolumens
Nach John Hopkins School of Medicine's Interactive Respiratory Physiology 1995

Bei zunehmender Inspiration weiten sich die Atemwege (vor allem im Bereich der Bronchiolen), der Innenradius steigt, und der Atemwegwiderstand (Resistance) nimmt in nichlinearer Weise ab (blaue Kurve).
 
Zwischen tiefer Ein- (wenige Zehntel cmH₂O/l/s) und Ausatmung (~5 cmH₂O/l/s) liegt ein Unterschied des Strömungswiderstandes um einen Faktor >10

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Der Atemwegwiderstand ist physiologischerweise der führende Anteil, er macht ~85% des Gesamtwiderstandes aus. Sein Betrag hängt stark von der Atemtiefe ab: Der Atemwegwiderstand ist am höchsten bei tiefer Exspiration (enge Atemwege, geringer Innendurchmesser).

Bei zunehmender Inspiration weiten sich die Atemwege (vor allem im Bereich der Bronchiolen), der Innendurchmesser steigt, und der Atemwegwiderstand nimmt in nichlinearer Weise ab ( Abbildung). Zwischen tiefer Ein- und Ausatmung liegt ein Unterschied des Strömungswiderstandes um etwa eine Zehnerpotenz. Ein weiterer Mechanismus ist das gegenseitige Aufdehnen der miteinander verbundenen Alveolen  und der in diesem wabenförmigen "Netz" verankerten Bronchien (Prinzip der Interdependenz, s. dort).

Normalerweise beansprucht die Atmung nur einen sehr kleinen Teil des Gesamt-Energieverbrauchs des Organismus. Je enger die Bronchien sind (Innendurchmesser), umso größer ist der Strömungswiderstand und umso schwerer erfolgt die Ventilation.

Mehr zum Atemwegwiderstand s. dort

 
Histamin und Leukotriene (LTC₄, LTD₄) sowie Acetylcholin (muskarinerg) regen eine Kontraktion der Muskelwand der Bronchien an und verengen sie (Bronchokonstriktion) - der Strömungswiderstand steigt an.

Umgekehrt rufen Katecholamine (insbesondere Adrenalin, das besonders stark an ß₂-Rezeptoren andockt) eine Bronchodilatation bewirken und den Luftstrom erleichtern - der Strömungswiderstand sinkt ab (Stresssituation).

 

 

ß₂-Rezeptoren reagieren vor allem auf Adrenalin und aktivieren über G-Proteine die Adenylatzyklase der Zielzellen - die Konzentration an cAMP steigt an und dilatiert die Bronchien. Phosphodiesterase baut cAMP ab und reduziert dadurch die Adrenalinwirkung.
 

  

Kräftegleichgewicht und Strömungswiderstand: Der Atemwegwiderstand ist umso größer, je enger die Bronchien sind ( Abbildung); diese werden

     erweitert durch strukturelle Rückstellkräfte vor allem der Knorpelspangen (exspiratorisch), andererseits
 
     verengt durch Kontraktion der Bronchien (Bronchokonstriktion steigt durch parasympathischen, sinkt durch sympathischen Einfluss).

Obstruktive (d.h. verengende) Atemwegserkrankungen erhöhen den Atemwegwiderstand (COPD: Chronic obstructive pulmonary disease, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, Asthma bronchiale).

 Die Compliance der Lunge
 
     sinkt bei interstitiellen Erkrankungen - das Gewebe läßt sich nur schwer verformen - und ist
 
     erhöht bei Lungenemphysem - das rarefizierte Gewebe leistet kaum Verformungswiderstand.
 
        Zur Compliance s. dort


  Atemarbeit: Die Gesamtarbeit für die Überwindung respiratoricher Widerstände setzt sich aus folgenden Komponenten zusammen:

     Arbeit für Dehnung (Überwindung elastischer Widerstände - elastic work). Bei der Einatmung spielen elastische Faktoren eine Rolle. Diese bestehen aus mehreren Komponenten:
 
     Lungenparenchym (Zug nach innen - muss bei Inspiration überwunden werden)
 
     Oberflächenspannung im Alveolarbereich (Zug nach innen - muss bei Inspiration überwunden werden)
 
     Brustwand (bei Ruheatmung Zug nach außen)

Die inspiratorisch investierte Kraft wird exspiratorisch teilweise zurückgewonnen (gespeicherte potentielle Energie).

     Arbeit für Friktion (Reibung bei Relativbewegungen: Erhöhter Atemwegwiderstand bzw. Gewebewiderstand - resisitive work) muß sowohl bei Ein- als auch Ausatmung geleistet werden und dissipiert als Wärme. Bei Ruheatmung ist nur die Einatmung muskelaktiv und nimmt nur einen geringen Anteil (1-2%) des Ruheumsatzes des Organismus in Anspruch. Mit zunehmender Ventilation steigt auch der Anteil der Arbeit zur Überwindung von Reibungswiderständen (wachsende Bedeutung von Turbulenzen, s. unten).

Bei restriktiven / obstruktiven Ventilationsstörungen kann die Atmung bis zu 30% des Energieumsatzes des Organismus beanspruchen, Ermüdung und Atemversagen können die Folge sein.

 
Abbildung: Mechanik der Ausatmung
Nach einer Vorlage bei Thibodeau / Patton, Anatomy & Physiology (6th ed), Mosby Elsevier 2007

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Die Ausatmung erfolgt bei Ruheatmung ausschließlich durch elastische Retraktion der Lunge

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Das Boyle-Mariotte-Gesetz (Spezialfall der allgemeinen Gasgleichung bzw. thermischen Zustandsgleichung idealer Gase) besagt, dass (bei gleich bleibender Temperatur) das Produkt aus Volumen (V) und Druck (p) einer gegebenen Gasmenge konstant ist:

 

[p x V] bleibt unverändert

Erhöht man den Druck auf eine gegebene (eingeschlossene) Gasmenge, verkleinert sich in entsprechendem Ausmaß das Volumen - und umgekehrt. Je enger der Raum, in den die Gasmoleküle gebracht werden, umso größer wird die kinetische Energie ihrer Wärmebewegung - und damit der Druck, den sie auf die Wand ausüben. Das Produkt aus beiden Größen bleibt dabei konstant. Übertragen auf die Lungenfunktion bedeutet das:

      Erweitern die Inspirationsmuskeln den Thoraxraum (Volumenzunahme), dann sinkt der Druck in der Lunge. Damit entsteht ein Druckgradient, der Luft in die Lunge stömen lässt (Einatmung).

 

   

      Bei der Ausatmung zieht sich die (nicht weiter durch Muskelzug erweiterte) Lunge wieder zusammen, bedingt durch Rückstellkräfte (elastische Fasern im Lungengewebe, Oberflächenspannung in den Alveolen), welche die vorangegangene Inspiration erhöht hat. Der Gradient dreht sich um: Das Volumen nimmt ab und der Druck zu, Luft strömt aus der Lunge.

 
  
 
 Abbildung: Fowler-Methode zur Bestimmung des Totraumvolumens
Nach einer Vorlage bei Chambers / Huang / Matthews, Basic physiology for anaesthetics (2nd ed), Cambridge Medicine 2019

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      Der anatomische Totraum kann weiters mit der Stickstoff-Auswaschmethode nach W.S. Fowler (single-breath nitrogen washout test, Fowler's method) ermittelt werden, bei der die Probanden reinen Sauerstoff einatmen und dann in der Ausatemluft laufend der N₂-Partialdruck gemessen wird (p_N2 als Funktion des exspirierten Luftvolumens, Abbildung).
 
Phase 1: Zunächst wird Luft aus dem Totraum exspiriert, dieser enthält ausschließlich Sauerstoff, der bei der letzten Inspiration in die Luftwege gelangt ist (kein Stickstoff nachweisbar).
 
Phase 2: In der nachfolgenden "Mischluft" (teils Totraum-, teils Alveolarluft) wird Stickstoff nachweisbar (der Körper liefert laufend Stickstoff nach, der in den Geweben gelöst war und mit dem Kreislauf "ausgewaschen" wird). Die Stickstoffkurve ist in diesem Bereich S-förmig (vom Beginn des p_N2-Anstiegs bis zum Erreichen seines Plateauwertes). Als Grenze zwischen Luft aus dem Totraum und dem Alveolarraum wird die Mitte der S-Kurve definiert, die bis zu diesem Punkt exspirierte Luftmenge mit dem anatomischen Totraumvolumen gleichgesetzt.
 
Phase 3: Der p_N2-Wert in der exspirierten Luft hat ein Plateau erreicht (Luft kommt ausschließlich aus dem Alveolarraum);
 
Phase 4: Der p_N2-Wert in der exspirierten Luft steigt nochmals kurz an (Luft aus apikalen Alveoli rückt zuletzt nach).

 Abbildung: Totraum und Frischluftzufuhr (schematisch)

(K ist eine Konstante). Soll z.B. der pCO₂ im Blut konstant gehalten werden, muss die alveoläre Ventilation proportional zur CO₂-Produktion im Körper (CO₂-Durchsatz) zunehmen. Tut sie das nicht, nimmt der pCO₂ im Blut zu (Hyperkapnie). Oder: Nimmt die alveoläre Belüftung ab, steigt der p_aCO₂ bei gleichbleibender CO₂-Produktion.

Die Analogie zur Niere wird aus der Formel für die renale Kreatininclearance deutlich: Clearance = (Kreatininausscheidung / Kreatininkonzentration im Blutplasma) - also ebenfalls ausgeschiedene ("entfernte") Menge pro Konzentration (bzw. Partialdruck) im Blut.

Wird die Atmung angehalten oder ein bestimmter Lungenabschnitt nicht belüftet, nähern sich hier die Partialdrucke für O₂ und CO₂ den Werten an, wie sie im (über die Pulmonalarterien anströmenden) venösen Blut herrschen - bei Hypoventilation ein niedriger pO₂ (deutlich unter 100 mmHg, abhängig auch vom Grad körperlicher Belastung) und ein relativ hoher pCO₂ (mehr als 40 mmHg). Mit steigender alveolärer Ventilation (Hyperventilation) steigt der pO₂ (bis auf Werte über 100 mmHg) und der pCO₂ nimmt ab (Werte bis 20 mmHg sind möglich, Abbildung).
 
 
Abbildung: Wie die alveoläre Ventilation die alveolären Atemgaspartialdrucke beeinflusst
Nach einer Vorlage bei Silverthorn, Human Physiology, an integrated approach, 4th Int'l ed. 2007, Pearson / Benjamin Cummings

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Die Atemgaspartialdrucke in den Alveolen nähern sich bei Hypoventilation den Werten im venösen Blut, bei Hyperventilation den Werten in der Außenluft an. Bei normaler Ventilation finden sich die Werte, wie sie normalertweise im arteriellen Blut vorherrschen (hier für den Zustand körperlicher Ruhe: Sauerstoffpartialdruck etwa 100 mmHg, Kohlendioxidpartialdruck 40 mmHg)

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Dass solche extremen Abweichungen kaum vorkommen, liegt an der physiologischen Atmungsregulation: Diese trachtet die Blutgaswerte zu stabilisieren; steigt der pCO₂, nimmt die Atmung reflektorisch zu, nimmt er ab, reduziert sich auch die alveoläre Ventilation.

Wie gelangen die Atemgase über die Grenzfläche zwischen Luft und Blut? Diffusion bedeutet den Austausch von Stoffen entsprechend einem Konzentrationsunterschied. In der Lunge diffundieren Sauerstoff aus dem Alveolarraum in die Erythrozyten der Alveolarkapillaren, Kohlendioxid nimmt den umgekehrten Weg. Dabei werden folgende Schichten durchdrungen: Flüssigkeits-Surfactant-Film auf der Alveole, Alveolarepithel, Interstitium, Kapillarwand, Plasma, Erythrozytenmembran (und umgekehrt) - zusammengenommen die Diffusionsstrecke.

In den einzelnen Lungenabschnitten finden sich dabei unterschiedliche Partialdrucke für die Atemgase.

Die Austauschfläche muss möglichst groß (50-100 m²) und die Austauschstrecke möglichst gering sein (0,2-0,5 µm), um maximale Diffusion zu ermöglichen. Die etwa 300 Millionen Alveolen (Durchmesser <0,5 mm) kommen mit jeweils bis zu 1000 Kapillaren (Durchmesser ~10 µm) in Kontakt. Die Kontaktzeit des Blutes reicht aus, um einen  weitgehenden Angleich der Partialdruckwerte zu erreichen (Arterialisierung des Blutes in der Lunge).

Die Wände sind so dünn, dass der Luftdruck in der Alveole die Durchblutung der Alveolarkapillaren beeinflusst (was die Kapillaren z.B. beim Pressen verschließen kann).

Partialdruckverlauf im Alveolarraum: Auf Grund der beschriebenen alveolären Belüftungsdynamik ergibt sich ein typischer Zeitverlauf, bei dem der alveoläre pO₂ während der Einatmung zu- und der Ausatmung wieder abnimmt, während der alveoläre pCO₂ - spiegelbildlich dazu - inspiratorisch geringer und exspiratorisch wieder größer wird. Die Schwankungen des Partialdrucks machen dabei jeweils nur wenige mmHg aus ( Abbildung).

Die Überleitung der Atemgase zwischen Luft und Blut erfolgt nicht hundertprozentig; es gibt Diffusionshindernisse, unvollständige Durchmischung, Verlust der Elastizität und Shunts im Lungenkreislauf, und all das bewirkt einen Unterschied zwischen den Partialdrucken (vor allem im pO₂ bemerkbar) zwischen Alveolarraum und arterialisiertem Blut:
 
     Die Alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz (AaDO2, alveolar-(to-)arterial oxygen gradient) ist die Differenz zwischen alveolärem und arteriellen Sauerstoffpartialdruck. Der Betrag steigt mit unvollständiger Durchmischung der Atemluft, (physiologischen) Shunts in der Lunge, körperlicher Belastung; er nimmt auch mit dem Alter zu.

Der Übertritt von Sauerstoff aus der Alveole in das Blut erfolgt nach dem bestehenden pO₂-Gradienten von der Alveolarluft (p_AO₂) zum alveolären Kapillarblut (p_aO₂). Dabei kommt es zu einem weitgehenden, aber nicht kompletten Partialdruckangleich. Der verbleibende Unterschied (p_AO₂ - p_aO₂) ist eine wichtige klinische Kenngröße (sie sagt etwas über die Güte des Gasaustausches und allfällige Störungen aus) und heißt alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz.

Dieser Gradient sollte bis zum 30. Lebensjahr weniger als 10 mmHg betragen und nimmt mit dem Alter um 0,3 mmHg pro Jahr zu (z.B. bei einer 70-jährigen Person auf höchstens ~20 mmHg, was immer noch eine ausreichende Versorgung garantiert: Bei einem alveolären pO₂ von z.B. 100 mmHg wäre das Hämoglobin bei pO₂=80 mmHg zu über 90% sauerstoffgesättigt.

Bei ostruktiver Schlafapnoe (OSA, s. oben) kann es bei der Einatmung zu wiederkehrendem vollständigem Verschluss der pharyngealen Luftwege kommen. Solche Phasen dauern typischerweise 20-40 Sekunden - lange genug, um ein deutliches Absinken des Sauerstoffpartialdrucks im Blut (Hypoxie) sowie einen Anstieg des pCO2 (Hyperkapnie) zu verursachen. Das hat einen Weckeffekt, gefolgt von einer kurzen Phase der Hyperpnoe (Mehratmung). Die betroffene Person schläft wieder ein, und der Vorgang kann sich mehrmals pro Nacht wiederholen.
 
Die Folgen dieser repetitiven Hypoxiephasen sind vielfältig:
 
    Tagsüber Schläfrigkeit, Konzentrationsschwächen, Reizbarkeit, Angstzustände, Depressionen
 
    Stimulierung der Stressachse (ACTH-Cortisol), verringerte Glucosetoleranz, gestörter Fettstoffwechsel
 
    Bluthochdruck, diverse kardiovaskuläre Störungen (bis hin zu Infarkten)

OSA tritt häufig auf (5-10% der Gesamtbevölkerung). Übergewicht, Rauchen und regelmäßiger Alkoholkonsum gehören zu den Risikofaktoren, wie auch diverse anatomische Faktoren (z.B. hypertrophierte Mandeln); Männer sind häufiger betroffen als Frauen (vielleicht wegen geschlechtsspezifischer Fettpolsterung um den Rachen).
 
Künstliche Totraumvergrößerer sind atemgymnastische Geräte, die über Vergrößerung des Totraums die Atemleistung erhöhen. Dies funktioniert, weil die Verringerung der alveolären Ventilation vermehrt Kohlensäure zurückhält, was die Atmung anregt. So kann z.B. der Entstehung von Atelektasen vorgebeugt werden. Die einfachste Maßnahme zur Vergrößerung des Totraums ist, durch einen schnorchelartigen Zusatz zu atmen, in dem sich Ein- und Ausatemluft mischen.
 
Bei Intubation (endotracheal, Tracheostomie) können physiologische Wirkungen (Anfeuchtung, Erwärmung) wegfallen, wenn nicht künstlich dafür Sorge getragen wird. Dadurch kann es zu Steigerung der Schleimviskosität (Austrocknung der Schleimhaut), Mikroatelektasen und erhöhte Infektionsneigung der Atemwege kommen.

Die Atmung versorgt den Körper mit Sauerstoff (400-800 l/d) für die oxidative Energiegewinnung und gibt Kohlendioxid ab (350-700 l/d). Die Bedingungen für die Quantifizierung von Atemvolumina sind STPD (Luft unter Standardbedingungen: Druck 760 mmHg, Temperatur 0°C, trocken); ATPS (wasserdampfgesättigte Einatemluft); BTPS (ausgeatmete Luft). Die unterschiedlichen Werte erklären sich durch Anfeuchtung und Atemgasaustsusch         Der Gesamtquerschnitt der Atemwege steigt mit zunehmendem Aufteilungsgrad, die Strömungsgeschwindigkeit nimmt ab. Die niedrige Strömungsgeschwindigkeit im Bereich zwischen Bronchien und ductuli alveolares fördert die Reinigungsfunktion. Bronchien (>2 mm Durchmesser mit Knorpelringen: kein Kollaps trotz Bernoulli-Effekt) liefern den Hauptanteil (~80% ) des Strömungswiderstandes, Bronchiolen (am umgebenden Gewebe befestigt und bei Einatmung geweitet) <20%. Im Bereich der bronchioli respiratorii und ductuli alveolares werden wenig gedehnte Teile (mit schlaffer Wand) besonders gut belüftet (je stärker gedehnt, desto steifer die Wand). So werden die Alveolen automatisch gleichmäßig gefüllt (je geringer das Volumen, desto leichter) - unterstützt durch Öffnungen zwischen benachbarten Alveolen, die gemeinsame Wände haben und mittels Kollagen- und Elastinfasern an benachbarten Luftwegen fixiert sind. Dazu kommt der Effekt der "Surfactant-Bremse"         Funktionelle Residualkapazität ist die Luftmenge, die sich bei ausgeatmeter Ruhelage in der Lunge befindet. Ventilation ist die Belüftung von Trachea, Bronchien, Bronchiolen, Alveolen - ausgelöst durch Druckunterschiede (barometrischer Druck - Alveolardruck). Belüftung der Alveolen (alveoläre Ventilation) ist Voraussetzung für den Austausch der Atemgase. Inspiration senkt den Druck im Brustraum und erfolgt aktiv - Kontraktion des Diaphragma (motorische Neuronen in C3-C5) und Interkostalmuskeln (Thorakalmark) -, Exspiration meist passiv (Entspannung elastischer Elemente im Atemapparat). Der intrapleurale Druck ist subatmosphärisch (exspiriert -0,5 kPa, bei Inspirationsstellung -0,7 bis -0,8 kPa), was Lunge, Venen und rechtes Herz expandiert und den venösen Rückstrom von der Kreislaufperipherie zum Herzen verbessert. Erhöhung der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung steigert Schlagvolumen und Herzzeitvolumen         Man unterscheidet den Atemwegwiderstand, der bei der Luftströmung durch die Atemwege auftritt (Druck pro Strömung, ~85% des Gesamtwiderstandes) vom Verformungswiderstand des Gewebes. Der Atemwegwiderstand ist umso größer, je enger die Bronchien sind. Widerstand und Dehnbarkeit (Compliance: Volumen pro Druck) bestimmen, wie viel Energie für die Atmung aufgebracht werden muss. Bei langsamer Atmung ist die Compliance ausschlaggebend für die Atemarbeit (Überwindung elastischer Widerstände), bei rascher Atmung zunehmend auch die Überwindung des Atemwiderstandes. Der pulmonale Gefäßwiderstand ist in mittlerer Atemlage am geringsten: In tiefer Exspiration sind die Gefäße außerhalb des Alveolarbereichs komprimiert, bei tiefer Einatmung die Kapillaren der aufgedehntem Alveolen; in Atem-Mittellage sind beide gut passierbar (geringer Strömungswiderstand). Ruheatmung nimmt 1-2% des Energieumsatzes des Körpers in Anspruch, bei körperlicher Ausbelastung bis über 10%         [p x V] ist konstant (Boyle-Mariotte-Gesetz): Erweiterung des Thoraxraums (Inspirationsmuskulatur) senkt den Druck in der Lunge → Einatmung. Entspannen sich die Inspirationsmuskeln, zieht sich die Lunge zusammen (elastische Fasern im Lungengewebe, Oberflächenspannung der Alveolen), der Druck in der Lunge steigt → Ausatmung. Am Ende der Exspiration stellt sich die Atemruhelage ein (Inhalt der Lunge: FRC)         Der physiologische Totraum sind die lufthältigen Räume, in denen kein Gasaustausch stattfindet, der anatomische Totraum befindet sich zwischen Nase und bronchioli terminales (120-150 ml beim Erwachsenen: Faustregel: 2 ml / kg KG). Die broncholi respiratorii nehmen am Gasaustausch teil. Der alveoläre Totraum entspricht dem Inhalt von Alveolen, die nicht durchblutet sind (Lungenspitze bei aufrechter Körperhaltung, kann 20-50 ml betragen). Die Summe aus anatomischem und alveolärem Totraum ist der physiologische (funktionelle) Totraum (~175 ml). Sind alle Lungenabschnitte gut durchblutet (liegende Position), sind anatomischer und funktioneller Totraum gleich groß. Der Totraum dient der Anfeuchtung und Reininung (mukoziliäre Clearance) sowie Temperaturangleich der eingeatneten Luft, sollte aber nicht zu groß sein (≤30% der Gesamtventilation); bei einem Anteil >60% droht Hypoxämie. Die Bestimmung des Totraumvolumens erfolgt nach dem Indikatorprinzip (CO2, N2)           Der alveoläre pCO2 steigt mit der CO2-Produktion im Körper und sinkt mit der alveolären Ventilation. Der Übertritt von Sauerstoff aus der Alveole in das Blut erfolgt nach dem pO2-Gradienten von der Alveolarluft zum alveolären Kapillarblut. Der pO2-Angleich ist nicht komplett: Bis zum 30. Lebensjahr soll der Unterschied <10 mmHg betragen und nimmt dann mit dem Alter um 0,3 mmHg pro Jahr zu. Sauerstoff diffundiert in die Erythrozyten, Kohlendioxid in die Alveole, die Diffusionsstrecke (0,2-0,5 µm) umfasst den alveolären Flüssigkeits- Surfactant- Film, Alveolarepithel, Interstitium, Kapillarwand, Plasma, Erythrozytenmembran. ~300 Millionen Alveolen (Durchmesser <0,5 mm) kommen mit jeweils bis zu 1000 Kapilllaren in Kontakt. Die Wände sind so dünn, dass der Luftdruck in der Alveole die Durchblutung der Alveolarkapillaren beeinflusst. Neben dem Gasaustausch erfolgt in den Alveolen eine Reinigung von Partikeln, die nicht schon vom Totraum abgefangen worden sind (Alveolarmakrophagen)          Eine wichtige klinische Kenngröße bezüglich der Güte des Gasaustausches ist die alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz (AaDO2): Die Differenz zwischen alveolärem und arteriellen Sauerstoffpartialdruck

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