Pro Tag strömen durchschnittlich mindestens 6.000 Liter Luft durch die Lungen einer erwachsenen Person (alveoläre Ventilation), dabei wird Sauerstoff (O2) für die oxidative Energiegewinnung aus der Atemluft extrahiert (400-800 l/d) und das entstandene Kohlendioxid (CO2) in sie abgegeben (350-700 l/d).
Die Aufzweigung der Luftwege dient der Vergrößerung der Austauschfläche zwischen
Luft (Alveole) und Körper (Blut) um den Faktor 103: >300 Millionen Alveolen
haben eine Oberfläche von bis zu ~100 m2 (zum Vergleich: Hautoberfläche etwa 2 m2). Die Trennwand zwischen Luft und Blut
ist äußerst dünn (0,2-0,6 µm), das erleichtert die Diffusion (je geringer die Diffusionsstrecke, desto intensiver der Austausch: Diffusionsgesetz).
Die Kapillaren im
Alveolarbereich sind fast vollständig von Luft umgeben und äußerst
zartwandig. Bei niedrigem pulmonal-arteriellem Druck sind einige der
Alveolarkapillaren verschlossen (kollabiert) und können durch Anstieg
des Perfusionsdruckes geöffnet werden (recruitment).
Dadurch nimmt der Gesamtquerschnitt zu und der Strömungswiderstand ab.
Bei höheren Druckwerten werden die Alveolarkapillaren passiv geweitet (distension). Dabei werden sie flachgestreckt und bieten einen steigenden Widerstand (Genaueres s. dort).
Hämoglobin erhöht die Transportkapazität des Blutes vor allem für Sauerstoff (es bindet etwa 96% des alveolär aufgenommenen O2), aber auch für CO2 (dabei wirkt es auch als effektiver Blutpuffer und stabilisiert den pH-Wert).
Zusätzliche Aufgaben. Das Respirationssystem dient neben dem Gasaustausch noch weiteren Aufgaben:
Der Olfaktion, also dem Riechen ("Beschnüffeln" von Nahrung etc);
der Aufbereitung (Befeuchtung, Anwärmen) und
Reinigung der Einatemluft (Abwehrfunktion);
der Entfernung kleiner Thromben aus dem Kreislauf (Filterfunktion);
der Aktivierung von Angiotensin II aus Angiotensin I durch
ACE (angiotensin converting enzyme).
Abbildung: Atmung und Kreislauf
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021
Oben: Äußere Atmung, Diffusion der Atemgase über die Alveolarwände; Mitte: Atemgastransport über den Kreislauf; unten:
Mitochondrien sind der Ort, an dem innere Atmung stattfindet. Der stufenweise Abfall des pO2
von der Außenluft (21 kPa) über Luftwege, Alveolen, Alveolarkapillaren,
Arterien (13 kPa) bis zu den Mitochondrien (1 kPa) wird als
Sauerstoffkaskade (oxygen cascade) bezeichnet.
Das
Atmunssystem hat folgende Schlüsselkomponenten: Transportsystem für
Atemluft (Atemwege), Transportsystem für Atemgase im Blut
(kardiovaskuläres System, Hämoglobin), große Austauschflächen
(Alveolen, Kapillarsysteme), lokale Regulationsmechanismen (Verteilung
von Ventilation und Perfusion), zentrale Atemregulation (Atemzentrum).
Diffusion von Sauerstoff aus der Alveolarluft in das Blut des Pulmonalkreislaufs, Transport über den arteriellen Kreislauf, Diffusion von O2 aus dem Blut ins Gewebe, Abgabe von Kohlendioxid an das Blut, Transport über den venösen Kreislauf, Diffusion von CO2 aus dem Blut in die Alveolarluft. Hb = Hämoglobin (Sauerstofftransporter und Blutpuffer)
Die
Diffusionsstrecke für die Atemgase liegt in den Lungenalveolen bei 0,2-0,6 µm; etwa 300
Millionen Alveolen (Durchmesser: 75-300 µm) bieten in der Lunge einer erwachsenen Person eine
Diffusionsfläche von etwa 70 (50-100) m2.
Der Atemgasaustausch wird durch das Atemzentrum des Hirnstamms reguliert, der sich an Blutgaswerten (pO2, pCO2, pH) orientiert. Die äußere Atmung tauscht Atemgase mit der Umwelt aus, die innere Atmung mit dem Zellstoffwechsel
Luftzusammensetzung und Gasaustausch
Die Zusammensetzung von Atemluftproben wird unter unterschiedlichen physikalischen Bedingungen angegeben:
Wasserdampfgesättigte
Einatemluft (
ATPS -
ambient temperature and pressure, saturated): Bedingungen im Spirometer: Umgebungsdruck, Spirometertemperatur: Etwa 20% O
2 (Partialdruck ~150 mmHg), 6% H
2O, 73% N
2, 1% Ar.
Ausgeatmete Luft (
BTPS -
body temperature and pressure, saturated): Bedingungen, wie sie in der Lunge herrschen: Umgebungsdruck, Körpertemperatur, Luft H
2O-gesättigt. Das ergibt bei einem Luftdruck von 760 mmHg etwa folgende Werte:
15%
Sauerstoff (pO
2 115 mmHg / ~15 kPa),
5% Kohlendioxid
(pCO
2 40 mmHg / ~5 kPa),
6% Wasserdampf (p
H2O 47 mmHg / ~6 kPa bei H
2O-Sättigung und 37°C),
73% Stickstoff (pN
2 555 mmHg / ~73 kPa),
1% Argon (pAr 8 mmHg / ~1 kPa).
BTPS sind die physiologischen Bedingungen, wie sie im Alveolarraum herrschen: 37°C, Wasserdampfsättigung (pH2O 6,3 kPa), Umgebungsdruck
|
Wasserverlust durch die Atemtätigkeit: Dieser stellt einen Teil der perspiratio insensibilis
dar (Verdampfung von Wasser aus physiologischen Quellen ohne aktiver
Schweißproduktion - nicht schwitzende Haut, Schleimhäute mit Verbindung
zur Außenwelt, z.B. die Lunge mit einer Gesamtoberfläche von ~70 m2).
Der Verlust von Wasser durch die Atmung beträgt bei erwachsenen Personen normalerweise etwa ein Drittel Liter pro Tag (15-20 ml/h), kann aber auf ein Mehrfaches dieses Wertes ansteigen, z.B. auf ~70 ml/h bei körperlicher Belastung, insbesondere bei trockener Atemluft.
Der Volumenanteil H2O-Dampf in der Alveolarluft beträgt etwa 6%
|
Luft unter
Standardbedingungen (
STPD -
standard temperature, pressure, dry): Normbedingungen: Druck 760 mmHg, Temperatur 0°C, trocken (p
H2O
= 0). Diese Bedingungen entsprechen weder denen im Körper noch denen im
Spirometer, sind aber einheitlich (Standard-Atmosphärendruck, kein
Wasserdampf).
Zusammensetzung trockener Atmosphärenluft etwa: 21% O
2, 78% N
2, 1% Ar.
Die unterschiedlichen Werte (Inspirationsluft →
Exspirationsluft) erklären sich einerseits durch Anfeuchtung
(Wasserdampfsättigung), andererseits durch den Atemgasaustsusch (Aufnahme von O2, Abgabe von CO2).
Die folgende Tabelle zeigt zum Vergleich Anteils- (Fraktion) und
Partialdruckwerte in trockener und wasserdampfgesättigter Luft bei 37°C:
| nach Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021
|
trocken
|
feucht
|
Gas
|
Fraktion
(%)
|
Partialdruck
(mmHg)
|
Fraktion
(%) |
Partialdruck
(mmHg) |
Stickstoff
|
78,09
|
593,48
|
73,26
|
556,78
|
Sauerstoff
|
20,95
|
159,22
|
19,65
|
149,37
|
CO2
|
0,03
|
0,23
|
0,03
|
0,21
|
Argon
|
0,93
|
7,07
|
0,87
|
6,63
|
Wasser
|
0
|
0
|
6,18
|
47
|
gesamt
|
100
|
760
|
100
|
760
|
Die Exspirationsluft
kann (in Spuren, aber z.B. elektrochemisch oder mittels
Massenspektrometrie gut nachweisbar) weitere Bestandteile von Interesse
enthalten, z.B.
Wasserstoff (H2-Atemtest): Normalerweise enthält die Atemluft keine nennenswerte Menge an Wasserstoff, aber Dickdarmbakterien können Kohlenhydrate metabolisieren, die im Dünndarm nicht resorbiert wurden (bei Zuckerresorptionsstörungen wie z.B. Laktasemangel oder Fruktosemalabsorption - Überforderung des GLUT5-Systems). Dabei entsteht neben Laktat, Acetat und CO2 auch H2;
über Haut oder Schleimhäute aufgenommene Fremdstoffe (z.B. Medikamente).
Je rascher Luft
durch Hohlräume strömt, desto geringer wird der Lateraldruck
(Bernoulli-Phänomen) und desto eher droht ein Kollaps der Wände.
Der Rachen ist der erste
entsprechende Abschnitt bei einer Einatmung; er wird inspiratorisch
durch mehrere Muskelpartien offen gehalten: Der m. genioglossus führt die Zunge nach vorne, die Palatinalmuskulatur stützt Gaumen, Zunge und Pharynx und strafft die Uvula, und mehrere Muskeln - wie der m. geniohyoideus (Kinn-Zungenbein- Muskel) - richten das Hyoid aus.
Im Schlaf lässt der Tonus dieser Muskeln nach, was zu inspiratorischer
Verengung des Rachenraumes und zum Schnarchen führen kann, vor allem im
Non-REM-Schlaf - bis hin zu obstruktiver Schlafapnoe (obstructive sleep apnoea, OSA).
Der Kehlkopf (Larynx) stellt die Stimmbänder während der Einatmung in eine abduzierte Stellung, um den Atemwiderstand zu minimieren. In der Ausatmung erschlaffen die Stimmbänder, was einen physiologischen Druckanstieg (PEEP: positive end-exspiratory pressure) in der Höhe von 0,3-0,4 kPa (3-4 cm H2O) bedingt - nutzbar für Vokalisation und die Vermeidung alveolärer Kollapse.
Luftröhre (Trachea - Oberrand Höhe 6. Halswirbel, Unterrand Höhe T4/5) und Bronchien (bis
Generation 11, s. 
Abbildung unten) sind durch Knorpelringe (bei der
Trachea offen C-förmig, mit einer posterioren Muskelschicht) vor
inspiratorischem Kollaps geschützt (jedenfalls bei intakter
Wandstruktur). Da der rechte Hauptbronchus weniger abgewinkelt aus der
Trachea abzweigt als der linke, gelangen in ihn inhalierte Partikel
(oder ein Endotrachealtubus) mit höherer Wahrscheinlichkeit als in den
linken.
Bei jeder Aufzweigung ist die Summe der Querschnitte der
Tochterbronchien größer als der Querschnitt des Mutterbronchus. Der Gesamtquerschnitt der Atemwege (Trachea etwa 2,5 cm2) nimmt mit zunehmender Generation zu: Zuerst (Bronchien) moderat, dann (Bronchiolen) steil ab Generation 12 bis 14, auf ~100 cm2 bei Generation 15 und bis ~500 cm2 bei Generation 18 (kumulierte Werte jeweils pro Generation).
Anmerkung:
Über die Anzahl der Aufteilungsgenerationen in der Lunge des Menschen
bestehen unterschiedliche Auffassungen. Manche Autoren kommen auf bis
zu 28 Generationen, meistens geht man von 23 aus.
Abbildung: Bronchialbaum
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021
Sukzessive Aufteilungen der Luftwege bezeichnet man als Generationen (Trachea: 0, Bronchien 1-11, Bronchiolen 12-22 beim Menschen, nach
Weibel).
Kapillärer Gasaustausch (Alveolarluft - Blut) erfolgt ab Generation 17
(bronchioli respiratorii).
Mit steigender
Generationszahl nehmen Ziliendichte, Anzahl von Mukuszellen und
submukösen Drüsen sowie Knorpelgewebe ab. Bronchien verfügen über
Knorpelringe, Bronchiolen nicht (aber über glatte Muskulatur, welche sie verengen kann - Bronchokonstriktion).
Die Strömungsgeschwindigkeit nimmt (ab Generation 3) mit zunehmender Aufteilungszahl kontinuierlich ab ( Abbildung unten). Der Gesamtquerschnitt steigt vor allem in Abschnitten, wo Gasaustausch erfolgt.
Niedrigere Generationen
(bis bronchioli terminales) dienen der Luftleitung durch Strömung (Konstriktion durch kalte Luft, Histamin, Irritantien, parasympathische Wirkung, Dilatation durch ß2-Sympathikuswirkung), darunter (ab Generation 17) überwiegt der Gastransport durch Diffusion.
Ein Acinus
ist die Struktur distal einer terminalen Bronchiole (Endbronchiole); er
besteht aus bronchioli respiratorii (Äste des bronchiolus
respiratorius), ductus alveolares (Alveolargängen) und Alveolen. Im
Acinus erfolgt Gasaustausch mit dem Blut
Das bedeutet auch, dass die Strömungsgeschwindigkeit der Luft von Generation zu Generation abnimmt
(am schnellsten strömt die Luft in der Trachea), parallel zur Zunahme
des Gesamtquerschnitts. Die niedrige Strömungsgeschwindigkeit im Übergangsbereich zwischen Bronchien und ductuli alveolares fördert die Deposition eingeatmeter Mikropartikel (Reinigungsfunktion).
Bronchien liefern den Hauptanteil des Strömungswiderstandes
(Luftwege mit >2 mm
Durchmesser tragen weit über die Hälfte zum gesamten pulmonalen
Strömungswiderstand bei). Bronchien verfügen über Knorpelringe und sind
dadurch vor einem Verschluss bei hohen Strömungsgeschwindigkeiten (dynamische Atemwegskompression) geschützt.
Bronchiolen
tragen nur einen kleinen Teil zum gesamten Strömungswiderstand bei -
Erkrankungen in diesem Bereich sind schwierig über den Widerstand
zu detektieren.
Abbildung: Strömungswiderstand der Luftwege (jeweils auf die Teilungsgeneration bezogen)
Nach Thien FCK: Measuring and imaging small airways dysfunction in asthma. Asia Pacific Allergy 2013; 3:224-30
Der
Strömungswiderstand in den Atemwegen (kumuliert je Teilungsgeneration) gipfelt im Bereich der 4. Teilungsgeneration.
Das hat mit der Geometrie der Luftwege und wahrscheinlich
auch mit
Strömungsprofilen zu tun.
Die Zone der 4. bis 8. Teilungen bietet den höchsten Strömungswiderstand und wird auch als
"choke point" der Atemdynamik bezeichnet, der wesentlich das Ergebnis von maximaler Strömung ( PEF) und Sekundenstoßtest (
peak exspiratory flowforced exspiratory volume, 1st second - FEV1) beeinflussr
Der Strömungswiderstand (in cmH2O/l/s) beträgt normalerweise
im Rachenbereich (Pharynx und Larynx) 0,6,
in Luftwegen >2 mm Durchmesser 0,6,
in Luftwegen <2 mm Durchmesser 0,3 (gesamt: 1,5).
Bei einer COPD
(chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung) kann der Widerstand in
Luftwegen >2 mm Durchmesser auf 0,9, in solchen <2 mm Durchmesser
auf 3,5 cmH2O/l/s ansteigen (und sich der Gesamtwiderstand von 1,5 auf 5 cmH2O/l/s mehr als verdreifachen).
Trachea und Bronchien
sind mit knorpeligen Ringen ausgestattet, sie enthalten außerdem
Schleimdrüsen, glatte Muskelzellen, Mukuszellen und Flimmerepithel ( Abbildung unten). Die Knorpelringe sind
notwendig, um diesen Strukturen die nötige Festigkeit zu verleihen.
Das
hat mit dem Bernoulli-Effekt zu tun:
Strömt Gas (oder Flüssigkeit) entlang einer Struktur (z.B. der
Wand eines Bronchus), nimmt mit zunehmender Geschwindigkeit der Druck
senkrecht zur Strömungsrichtung ab. (Das erklärt z.B., warum ein
Flugzeug abhebt, wenn die Luft an der Oberseite der Flügel rascher
strömt als an der Unterseite, weil dann die nach oben gerichtete Kraft
größer ist als die nach unten gerichtete).
Abbildung: Geschwindigkeit der Luftströmung und kumulierte Querschnittsfläche in verschiedenen Abschnitten der Luftwege
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021
Im
Bereich der 3. Aufteilungsgeneration (s. oben) strömt die Luft mit der
höchsten Relativgeschwindigkeit durch die Luftwege, danach nimmt die
Geschwindigkeit (entsprechend der zunehmenden Gesamtfläche) immer mehr
ab (blaue Kurve).
Die kumulierte
Querschnittsfläche (Trachea ~2,5 cm2) nimmt von Generation zu Generation in nichtlinearer
Weise zu (Generation 18: ~400 cm2), der Strömungswiderstand entsprechend ab ( Abbildung oben)
In den Luftwegen bedeutet dieser Effekt, dass die Luft an Engstellen
einen Sogeffekt auf die Wand der Luftwege ausübt und ein Kollaps dieses
Abschnittes droht (dynamische Atemwegskompression, 
s. dort).
Bei Anstieg der Strömungsgeschwindigkeit steigt also die
Wahrscheinlichkeit einer Obstruktion der betroffenen Luftwege. Durch
die Verengung reißt die Strömung ab, der Vorgang wiederholt sich, und
es kann zu Oszillationen der Wand kommen (z.B. bei "bellendem" Husten).
Bronchiolen hingegen haben keine Knorpelringe, sind am umgebenden
Gewebe befestigt und werden von diesem im eingeatmeten Zustand geweitet ("aufgespreizt"). Das trägt dazu bei, dass der Betrag des Atemwiderstandes stark von der Atemlage abhängt ( s. dort): Mit der Inspiration werden die Luftwege weiter, der Strömungswiderstand geringer.
Zentrale Stenosen - im Larynx- bis Hauptbronchusbereich - führen zu massiver Widerstandserhöhung.
Bei Verengung der kleinen Bronchien findet man hingegen oft einen
unauffälligen Resistance-Betrag. Emphyseme zerstören das stützende
Gewebe um die Bronchiolen und erhöhen deren Kollapsneigung.
Abbildung: Morphologie der Luftwege von Trachea bis Alveole
Nach einer Vorlage bei Fishman AP: Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 4th ed. McGraw Hill Medical 2008
Große
luftführende Strukturen (Trachea, Hauptbronchien, Lappen- und
Segmentbronchien) verfügen über knorpelige Abstützungsringe und Drüsen,
das innere Epithel ist hochzylindrisch und verfügt über ein hochaktives
Flimmerepithel (links).
Die Strömungsgeschwindigkeit nimmt mit zunehmender Aufteilung stetig ab, der Strömungswiderstand steigt bei den ersten Teilungsgenerationen zunächst etwas an und sinkt anschließend kontinuierlich ab (Abbildung oben). Durch insgesamt
23 Aufteilungsschritte vergrößert sich die Oberfläche in der Lunge um
drei Zehnerpotenzen, von ~0,1 auf 50-100 m2
Die Verteilung der Luft im Bereich der bronchioli respiratorii und der ductuli alveolares - die wegen der großen Anzahl (mehrere 106) und dem Gesamtquerschnitt kaum zum Strömungswiderstand beitragen - ist vorwiegend über die Dehnbarkeit
seiner Komponenten bestimmt: Je größer die Compliance, desto besser die
Belüftung. Da die Compliance mit dem Durchmesser des betreffenden
Luftweges abnimmt (je stärker gedehnt, desto steifer die Wand), werden
gering gefüllte Teile (mit schlaffer Wand) besonders gut belüftet (z.B.
in der Lungenbasis bei aufrechter Körperlage,
s. dort).
Automatischer Angleich der alveolaren Dehnung:
Dieser Mechanismus trägt zur gleichmäßigen Luftfüllung in benachbarten
Lungenabschnitten bei (je geringer der Luftinhalt, desto leichter
füllen sich die Alveolen). Unterstützt wird dieser
"Nachbarschaftsabgleich" durch die Anwesenheit interalveolärer
Öffnungen (Kohn-sche Poren, Abbildung oben),
welche benachbarte Alveolen eines Lungenlappens untereinander
verbinden. Auf diesem Wege können auch Alveolen belüftet werden, deren
ductulus alveolaris obstruiert ist.
Mechanische Stabilisierung:
Benachbarte Alveolen teilen sich bienenwabenartig gemeinsame Wände und
sind mittels Kollagen- und Elastinfasern an benachbarten Luftwegen
befestigt. Diese Architektur verteilt auftretende Kräfte stabilisierend
auf das Gerüstwerk und verhindert den Kollaps einzelner Alveolen. Dazu
kommt der Effekt der "Surfactant-Bremse" ( s. dort).
Die Alveolen sind mit zwei Typen von Epithelzellen (Pneumozyten) ausgekleidet:
Typ-I-Alveolarzellen
- der dominierende Zelltyp - sind außerordentlich flach und bilden die
Barriere zwischen Alveolarluft und Kapillarblut. Sie bedecken 90-95%
der Alveolaroberfläche. Die Diffusionsstrecke für die Atemgase beträgt
in diesem Bereich 0,15-0,3 µm (Pneumozyt plus Endothelzelle).
Die eher würfelförmigen, in Gruppen auftretenden Typ-II-Alveolarzellen (5-10% der Alveolaroberfläche) ragen in die Alveolarhöhle hinein und bilden das oberflächenaktive Surfactant. Sie scheinen auch an Reparaturvorgängen beteiligt zu sein.
Alveolarmakrophagen (Staubzellen) stammen von Blutmonozyten ab und entfernen Fremdkörper aus der Alveole.
Die Funktionen der alveolär-kapillären Barriere sind die folgenden:
Gasaustausch
Verhinderung eines Übertritts von Blut oder Trassudat in den Alveolarraum
Zurückhalten allfälliger Gasbläschen (Vermeidung einer Gasembolie)
Atemgase (O2, CO2) lösen sich in den
Körperflüssigkeiten entsprechend ihrem Partialdruck und ihrer
spezifischen Löslichkeit. Nach dem Henry-Gesetz ist die Konzentration c eines in einer Flüssigkeit gelösten Gases proportional zu dessen Partialdruck p mal dem Betrag des Löslichkeitskoeffizienten H:
Der Betrag von H ist spezifisch für das jeweilige Paar
Gas-Flüssigkeit. Beispielsweise ist die Löslichkeit von CO2 in Körperflüssigkeiten wesentlich höher als diejenige von Sauerstoff, s. dort.
Eine erwachsene Person verbraucht im Ruhezustand pro Minute ~0,3 Liter Sauerstoff für den (oxidativen) Energiestoffwechsel. Gleichzeitig werden etwa 0,25 Liter Kohlendioxid abgeatmet.
Das Zahlenverhältnis CO2-Abgabe / O2-Aufnahme des Organismus (bezogen auf dieselbe Zeitspanne) heißt respiratorischer Quotient (RQ, respiratory quotient, respiratory coefficient).
Sein Wert (unter steady state-Bedingungen) hängt von Ernährung und Stoffwechselzustand ab
(0,7, wenn der Metabolismus ausschließlich Fette oxidiert, 1,0, wenn es
nur Kohlenhydrate sind, 0,8-0,85 bei Abbau durchschnittlicher
gemischter Kost) - im Schnitt beträgt der Wert ~0,82.
Der Betrag des RQ ergibt sich aus der Kohlendioxidabgabe in den Alveolarraum (hier beträgt der CO2-Anteil etwa 5%, Frischluft hat 0,04%)
einerseits, gebrochen durch die Sauerstoffaufnahme aus dem Alveolarraum
andererseits (mindestens 1/4 des mit der Inspirationsluft zugeführten Sauerstoffs
verschwindet aus den Alveolen in den Kreislauf):
RQ = [CO2]Alveolarluft / ([O2]Inspirationsluft - [O2]Alveolarluft)
|
wobei [ ] den Volumenanteil des Gases in der jeweiligen Gasprobe bedeutet (z.B. [O2]Inspirationsluft 21%, [O2]Alveolarluft 16%). Der Betrag des Terms
([O2]Inspirationsluft - [O2]Alveolarluft) entspricht der Sauerstoffaufnahme in den Körper.
Der respiratorische Quotient (RQ) ist definiert als CO2-Produktion gebrochen durch O2-Aufnahme des Körpers. Sein Betrag errechnet sich aus
[CO2]Alveolarluft dividiert durch ([O2]Inspirationsluft - [O2]Alveolarluft) |
Atmung erfolgt durch Druckschwankungen in der Lunge
Der
direkte physikalische Grund für Luftströmung in die (Inspiration) oder
aus der Lunge (Expiration) ist ein Druckunterschied zwischen Außenwelt
(pB: Barometrischer Druck) und Druck in den Alveolen (pA).
Am Vorgang der Atmung nehmen folgende Akteure teil ( Abbildung):
Der knöcherne Thorax (mit seiner
spezifischen Volumendehnbarkeit),
die Atemmuskulatur (vor allem für
die Inspiration),
die Luftwege (Verbindung zwischen Außenluft und
Alveolen),
die Pleura (der Spalt zwischen den Pleurablättern unterliegt
die meiste Zeit einem subatmosphärischen Druck),
der zuständige Teil
des Nervensystems (Atemzentrum und übergeordnete Hirnteile, afferente und efferente Nerven, Rezeptoren).
Abbildung: Das Ventilationssystem
Nach
einer Vorlage bei Schwartzstein / Parker, Respiratory Physiology: A
Clinical Approach. Lippincott Williams & Wilkins 2006
Das
Bild zeigt die Schlüsselelemente des Atmungsapparates. Die Innervation
des Diaphragma erfolgt aus den Halssegmenten C3-C5 (bei tieferen
Rückenmarksläsionen bleibt die Zwerchfellatmung aufrecht). Die
Interkostalmuskeln werden aus dem Thorakalmark innerviert, die
Bauchmuskulatur aus unterem Brust- sowie Lendenmark
Eingeatmete Luft gelangt
durch die zuführenden Luftwege (Rachen, Kehlkopf, Bronchien, Bronchiolen) in
die Lungenbläschen (Alveolen), wo der Atemgasaustausch mittels Diffusion stattfindet.
Die Belüftung der Alveolen (alveoläre Ventilation)
ist für den Austausch der Atemgase maßgeblich. Sie ergibt sich aus insgesamt eingeatmeter Frischluft
minus der Totraumbelüftung (s. unten). Macht z.B. das Inspirationsvolumen
600 ml und der Totraum 25% der eingeatmeten Luftmenge aus (150 ml),
verbleiben bei diesem Atemzug 75% (also 450 ml) für die alveoläre Frischluftzufuhr (alveoläre Ventilation).
Erhöhung der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung verstärkt den venösen Rückstrom (venous return) und damit (über den Starling-Mechanismus) das Herzzeitvolumen. Umgekehrt kann untypische Atmung wie z.B. Atmen gegen einen Widerstand (Valsalva-Versuch) den umgekehrten Effekt haben und die Auswurfleistung des Herzens (vorübergehend) reduzieren.
Animation: Atempumpe
Quelle: cvphysiology.com/Cardiac Function
Einatmung
senkt den Druck im Brustraum. Dadurch strömt einerseits Luft in die
Lunge, andererseits auch vermehrt Blut in den Brustraum, mit der Folge
besserer diastolischer Füllung des rechten Ventrikels.
Ppl = intrapleuraler Druck 
pRA = Druck im rechten Vorhof (Zentralvenendruck) RA, RV = rechter Vorhof / Ventrikel SVC, IVC = obere / untere Hohlvene
Erhöhter Druck im rechten Vorhof erschwert den Bluteinstrom aus
der Peripherie zum Herzen, und verringert so den venösen Rückstrom
(z.B. beim Pressen) - umgekehrt nimmt der venöse Blutfluss bei reduziertem Vorhofdruck zu
(z.B. bei tiefer Einatmung).
Auch beeinflusst die Atmung den Durchmesser der Hohlvenen und
Herzräume (steigt bei Einatmung), was sich auf den venösen Rückfluss direkt (z.B. durch
Kompression der v. cava) oder indirekt (über die Vorlast des Herzens)
auswirkt.
Als intrapleuralen Druck pip bezeichnet
man den Druck im Pleuraspalt, also zwischen pleura visceralis (der
Lunge aufliegend) und pleura parietalis (Innenseite der Thoraxwand,
Oberseite des Diaphragma). [pip]
ist in Atemruhelage geringer als der Außendruck (ca. -0,5 kPa), weil
die Lunge auf den Pleuraspalt einen nach innen gerichteten Zug ausübt
(elastische Fasern, Oberflächenspannung).
In Atemruhelage ist der intrapleurale Druck subatmosphärisch.
Er beträgt im exspirierten Zustand etwa -0,5 kPa, bei normaler Inspirationsstellung -0,7 bis -0,8 kPa
|
Normalerweise befinden sich etwa 10 ml (5-15 ml) Pleuraflüssigkeit - eine transzelluläre Flüssigkeit - im Pleuraspalt. Pleuraflüssigkeit entsteht durch kapilläre Filtration
der parietalen Pleurablätter an der Innenseite der Thoraxwand, der
Abfluss erfolgt über Lymphgefäße der (dem Lungengewebe direkt aufliegenden) pleura visceralis. Die Bildungsrate beträgt 0,01 ml/h/ kg
Körpergewicht, also bei einer 70 kg schweren Person etwa 0,7 ml/h (7%) - die
gesamte Pleuraflüssigkeit wird in weniger als einem Tag erneuert.
Überwiegt die Filtration den Abtransport, sammelt sich Flüssigkeit im
Pleuraraum an (Pleuraerguss, pleural effusion).
Die Pleuraflüssigkeit erleichtert die Scherbewegung der Pleurablätter gegeneinander, die bei der Atmung auftritt. Diese
Relativbewegung wird durch entzündliches Verkleben der Pleurablätter
(Pleuritis) behindert, was die Atmung schmerzhaft macht und behindert.
Der intrapleurale Druck wirkt sich auf den Druck im Niederdrucksystem des Kreislaufs aus: Einatmung erweitert den
Brustraum und macht [pip]
stärker subatmosphärisch ("negativ"), was Lunge, Venen und rechtes Herz expandieren lässt und den Druck in diesen Räumen
senkt. Der transmurale Druck im rechten Ventrikel nimmt zu, weil der Innendruck weniger stark abnimmt als der
intrapleurale.
Als transmuralen Druck bezeichnet man den radiären Druckgradienten bei einem Hohlorgan (Herzkammer, Gefäß, Luftweg, Alveole..), d.h. die Differenz zwischen dem Innen- und Außendruck (z.B. hydrostatischer Druck in einer Vene minus umgebender Gewebedruck).
Ein Sonderfall ist der transpulmonale Druck,
das ist die Differenz intraalveolärer minus intrapleuraler Druck (der
Pleuradruck ist für die Alveole funktionell der "Außendruck"). Ein
positiver Druckbetrag hält das Hohlorgan offen, ein negativer lässt es
kollabieren (z.B. Atelektasen in der Lunge).
Transpulmonaler Druck:
Ptp = PA - PIP
|
Ein positiver Druckbetrag ergibt sich
z.B. bei Atemruhe und offener Glottis durch den
"negativen"intrapleuralen Druck. Er kann aber auch durch
Überdruckbeatmung erreicht werden (PAP positive airway pressure ventilation - APAP automatic, BPAP bilevel, CPAP continuous, EPAP expiratory).
Der inspiratorische Anstieg des transmuralen Drucks weitet die Herzkammer, begünstigt den Bluteinstrom und erhöht so die Füllung des rechten Ventrikels (kardiale Vorlast). Das vermehrt das Schlagvolumen
in der Systole (Frank-Starling-Mechanismus). Darüber hinaus begünstigt ein reduzierter Vorhofdruck den venösen Rückstrom von der Kreislaufperipherie
zum Herzen (erhöhtes Druckgefälle).
Bei der Exspiration ergeben sich entgegengesetzte Effekte geringeren Ausmaßes; der Nettoeffekt der Atmung ist eine Stärkung des Blutflusses durch den zentralen Kreislauf (Herz und Lunge).
Das linke Herz reagiert
auf den
Atemzyklus anders: Inspiration erhöht das Blutvolumen in der Lunge (siehe oben), was
vorübergehend den Einstrom von Blut in den linken Vorhof reduziert.
Also sinkt
die Auswurfleistung des linken Ventrikels während der Einatmung. Die
Ausatmung zeitigt einen (kleineren) entgegengesetzten Effekt, und insgesamt bewirkt Erhöhung
der Atemfrequenz und/oder Vertiefung der Atmung auch im linken Herzen
eine Erhöhung von Schlagvolumen und Herzzeitvolumen.
Abbildung: Volumen- und transpulmonaler Druckverlauf eines Respirationszyklus
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
Links: Zustand "a" und "b" im Atemzyklus mit zugehörigen Werten des transpulmonalen Drucks (Zustand "c" und "d" s. nächstes Bild). pB = Luftdruck (außen bzw. Ganzkörper- Plethysmographiekammer), pIP = intrapleuraler Druck, ptp = transpulmonaler Druck, pA = Alveolardruck (Drucke in cm H2O relativ zu pB).
Rechts oben: Änderungen des
Lungenvolumens während eines Atemzyklus. FRC = funktionelle
Residualkapazität (=das bei ausgeatmetem Ruhezustand in der Lunge
befindliche Luftvolumen, in diesem Fall 3,2 l).
Rechts unten: Zeitverlauf des intrapleuralen und transpulmonalen Drucks während eines Atemzyklus. Inset: Statisches
Druck-Volumen-Verhältnis (Volumenänderung als Funktion des
transpulmonalen Drucks). Der Unterschied zwischen dem transpulmonalen
und dem Pleuradruck (b-b', d'-d) ergibt sich aus der Atemdynamik: Alveolardruck und Luftströmung folgen dem Pleuradruck mit Verzögerung nach (s. nächste Abbildung)
Die beiden Abbildungen "Respirationszyklus" illustrieren - in vereinfachter Darstellung -, dass der intrapleurale Druck zwei Komponenten aufweist:
Eine statische, welche das Lungenvolumen bestimmt (transpulmonaler Druck ptp: Alveolardruck PA - Pleuradruck PIP);
eine
dynamische, welche den Luftstrom steuert (Druckgefälle: Alveolardruck p
A - Außendruck p
B).
Mit zunehmender Einatmungstiefe nimmt der intrapleurale Druck konstant weiter ab (elastische Rückstellkräfte nehmen zu), der Alveolardruck
nur vorübergehend (soferne ein Druckausgleich mit "außen" über offene
Luftwege möglich ist). Die Punkte in den Abbildungen bedeuten:
a: Vor Beginn der Inspiration; statische Bedingungen, die Lunge enthält die FRC
b: Inspiration zur Hälfte abgeschlossen; dynamische Bedingungen
c: Inspiration abgeschlossen. Lungen beinhalten FRC + AZV
d: Exspiration zur Hälfte abgeschlossen; dynamische Bedingungen
e: Vor Beginn der nächsten Inspiration; statische Bedingungen
Abbildung: Alveolardruck- und Strömungsverlauf eines Respirationszyklus
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
Links: Zustand "c" und "d" im Atemzyklus mit zugehörigen Druckwerten (Zustand "a" und "b" s. vorhergehendes Bild). pB = Luftdruck (außen bzw. Ganzkörperplethysmographie- kammer), pIP = intrapleuraler Druck, ptp = transpulmonaler Druck, pA = Alveolardruck (Drucke in cm H2O relativ zu pB).
Rechts oben: Änderungen des Alveolardrucks während eines Atemzyklus.
Rechts unten: Luftströmung während eines Atemzyklus. Inset: Dynamisches Druck-Volumen-Verhältnis
(Strömung als Funktion des alveolären Drucks).
Die Steilheit der
Geraden (slope) entspricht dem Kehrwert des Atemwegwiderstandes, ist also umso
größer, je leichter die Luft durch die Bronchien strömt
(Bronchodilatation, Zustand bei hohem Sympathikustonus)
Als Atempumpe kann insgesamt das Zusammenwirken von
Atemzentrum (Störung: z.B.
Schlafapnoe),
Nerven (Störung: z.B.
Phrenikusparese),
Atemmuskulatur (Störung: z.B.
neuromuskuläre Probleme) und
Skelettsystem (Störung: z.B.
Kyphoskoliose)
bezeichnet werden.
Atmung überwindet mechanische und dynamische Widerstände
Bei der Atmung müssen zwei Arten von Widerstand (Resistance) überwunden werden:
Der Atemwegwiderstand (Druck pro Strömung), der bei der Luftströmung durch die Atemwege auftritt, und
der Gewebewiderstand, der bei der Atmung auftritt (Dehnung der Lunge, Reibung der Pleurablätter, Verformung von Gewebe).
Abbildung: Atemwiderstand als Funktion des Lungenvolumens
Nach John Hopkins School of Medicine's Interactive Respiratory Physiology 1995
Bei
zunehmender Inspiration weiten sich die Atemwege (vor allem im Bereich
der Bronchiolen), der Innenradius steigt, und der Atemwegwiderstand (Resistance)
nimmt in nichlinearer Weise ab (blaue Kurve).
Zwischen tiefer Ein- (wenige Zehntel cmH2O/l/s) und
Ausatmung (~5 cmH2O/l/s) liegt ein Unterschied des Strömungswiderstandes um einen Faktor >10
Der Atemwegwiderstand ist physiologischerweise der führende Anteil, er macht ~85% des Gesamtwiderstandes aus. Sein Betrag hängt stark von der Atemtiefe ab: Der Atemwegwiderstand ist am höchsten bei tiefer Exspiration (enge Atemwege, geringer Innendurchmesser).
Bei
zunehmender Inspiration weiten sich die Atemwege (vor allem im Bereich
der Bronchiolen), der Innendurchmesser steigt, und der Atemwegwiderstand
nimmt in nichlinearer Weise ab ( Abbildung).
Zwischen tiefer Ein- und
Ausatmung liegt ein Unterschied des Strömungswiderstandes um etwa eine
Zehnerpotenz. Ein weiterer Mechanismus ist das gegenseitige Aufdehnen
der miteinander verbundenen Alveolen und der in diesem
wabenförmigen "Netz" verankerten Bronchien (Prinzip der Interdependenz,
s. dort).
Normalerweise beansprucht die
Atmung nur einen sehr kleinen Teil des Gesamt-Energieverbrauchs des
Organismus. Je enger die Bronchien sind (Innendurchmesser), umso größer
ist der Strömungswiderstand und umso schwerer erfolgt die Ventilation.
Mehr zum Atemwegwiderstand s. dort
Histamin und Leukotriene (LTC4, LTD4) sowie Acetylcholin (muskarinerg) regen eine Kontraktion der Muskelwand der Bronchien an und verengen sie (Bronchokonstriktion) - der Strömungswiderstand steigt an.
Umgekehrt rufen Katecholamine (insbesondere Adrenalin, das besonders stark an ß2-Rezeptoren andockt) eine
Bronchodilatation bewirken und den Luftstrom erleichtern - der Strömungswiderstand sinkt ab (Stresssituation).
Sympathikuswirkung / Adrenalin erschlafft über ß2-Rezeptoren und cAMP-Anstieg die glatte Muskulatur der Bronchienwände (Bronchodilatation) und senkt so den Atemwegwiderstand
|
ß2-Rezeptoren reagieren vor allem auf Adrenalin und aktivieren über G-Proteine die Adenylatzyklase der Zielzellen - die Konzentration an cAMP steigt an und dilatiert die Bronchien. Phosphodiesterase baut cAMP ab und reduziert dadurch die Adrenalinwirkung.
Phosphodiesterasehemmer
(z.B. Theophyllin) unterstützen die Adrenalinwirkung (sie erhöhen den
cAMP-Spiegel in Zielzellen), wirken also bronchodilatierend und können
zur Behandlung obstruktiver Ventilationsstörungen eingesetzt werden.
Phosphodiesterasehemmer senken den Atemwegwiderstand
|
Widerstand ( s. dort) und Dehnbarkeit (Compliance: Volumen pro Druck: ΔV / ΔpTP)
des Atemapparats bestimmen, wieviel Energie für Strömung und Verformung
aufgebracht werden muss.
Bei sehr langsamer (quasistatischer) Atmung ist der Effekt des
Widerstandes auf die Beziehung zwischen transpulmonalem Druck (pTP) und
Volumen (V) vernachlässigbar gering, und das Volumen nimmt bei
einem Anstieg des transpulmonalen Drucks (Druckunterschied zwischen
Pleuraspalt - für die Lunge "außen" - und Alveolarraum, also "innen") so gut wie linear zu, entsprechend dem Betrag der Compliance (ΔV / ΔpTP) des Atemapparates bei der betreffenden Atemlage.
Bei
rascher Einatmung hingegen
muss zunächst ein Anstieg des transpulmonalen Drucks den Atemwiderstand
überwinden, die Druck-Volumen-Beziehung "kurvt" von einer Linie zu
einem Bogen aus, bevor im Druck-Volumen-Diagramm derselbe Punkt
erreicht wird wie bei quasistatischer Einatmung. Bei der Ausatmung gilt
analog: Der transmurale Druck muss zunächst abnehmen, um die Luftsäule
in die Gegenrichtung zu beschleunigen, dann folgt das Volumen nach. Das
Druck-Volumen-Profil beschreibt eine
Hysterese (
s.
dort).
Der pulmonale
Gefäßwiderstand hat
in mittlerer Atemlage ein Minimum:
Tief exspiratorisch sind die Gefäße außerhalb des
Alveolarbereichs komprimiert (niedriges
Lungenvolumen),
tief inspiratorisch (hohes Volumen) sind die Kapillaren der jetzt aufgedehnten Alveolen abgeplattet.
In
beiden Fällen ist ein Teil des Gefäßbaumes
verengt (erhöhter
Strömungswiderstand); in Atem-Mittellage hingegen sind beide
Gefäßpopulationen gut geöffnet und bieten
einen geringen Strömungswiderstand.
Kräftegleichgewicht und Strömungswiderstand: Der Atemwegwiderstand ist umso größer, je enger die Bronchien sind ( Abbildung); diese werden
erweitert durch strukturelle Rückstellkräfte vor allem der Knorpelspangen (exspiratorisch), andererseits
verengt durch Kontraktion der Bronchien (Bronchokonstriktion steigt durch
parasympathischen, sinkt durch
sympathischen Einfluss).
Bronchokonstriktion (wie durch cholinergen bzw. parasympathischen Einfluss) erschwert daher die Atmung, Bronchodilatation hingegen (adrenerg hervorgerufen, wie bei körperlicher Belastung) senkt den Atemwegwiderstand und erleichtert die Ventilation.
Die Reinigung der Luftwege erfolgt andererseits (ceteris paribus) durch
Bronchokonstriktion wegen stärkerer Wirbelbildung gründlicher
(Impaktation eingeatmeter Partikel), bei Bronchodilatation hingegen
weniger effizient. Die Einstellung der optimalen Bronchienweite trägt - im Sinne eines Kompromisses - beiden Anforderungen Rechnung.
Abbildung: Mechanik der Einatmung
Nach einer Vorlage bei Thibodeau / Patton, Anatomy & Physiology (6th ed), Mosby Elsevier 2007
Der
wichtigste Einatemmuskel ist das Zwerchfell (Diaphragma ); es erweitert
den Thorakalraum zum Abdomen, die äußeren Interkostalmuskeln erweitern den Thorakalraum nach vorne
und seitlich.
Kohäsionskräfte sichern das Aneinanderhaften der Pleurablätter
Obstruktive (d.h. verengende) Atemwegserkrankungen erhöhen den
Atemwegwiderstand (COPD: Chronic obstructive pulmonary disease, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, Asthma
bronchiale).
Die Compliance der Lunge
sinkt
bei interstitiellen Erkrankungen - das Gewebe läßt sich nur schwer
verformen - und ist
erhöht bei Lungenemphysem - das rarefizierte Gewebe
leistet kaum Verformungswiderstand.
Zur Compliance s. dort
Atemarbeit: Die Gesamtarbeit für die Überwindung respiratoricher Widerstände setzt sich aus folgenden Komponenten zusammen:
Arbeit für Dehnung (Überwindung elastischer Widerstände - elastic work). Bei der Einatmung spielen elastische Faktoren eine Rolle. Diese bestehen aus mehreren Komponenten:
Lungenparenchym (Zug nach innen - muss bei Inspiration überwunden werden)
Oberflächenspannung im Alveolarbereich (Zug nach innen - muss bei Inspiration überwunden werden)
Brustwand (bei Ruheatmung Zug nach außen)
Die inspiratorisch investierte Kraft
wird exspiratorisch teilweise zurückgewonnen (gespeicherte potentielle Energie).
Arbeit für Friktion (Reibung bei Relativbewegungen: Erhöhter Atemwegwiderstand bzw. Gewebewiderstand - resisitive work) muß sowohl bei Ein- als auch Ausatmung geleistet
werden und dissipiert als Wärme. Bei
Ruheatmung ist nur die Einatmung muskelaktiv und nimmt nur einen geringen Anteil (1-2%) des Ruheumsatzes
des Organismus in Anspruch. Mit zunehmender Ventilation steigt auch der
Anteil der Arbeit zur Überwindung von Reibungswiderständen (wachsende
Bedeutung von Turbulenzen, s. unten).
Bei
restriktiven / obstruktiven Ventilationsstörungen kann die Atmung bis
zu 30% des Energieumsatzes des Organismus beanspruchen, Ermüdung und
Atemversagen können die Folge sein.
Abbildung: Mechanik der Ausatmung
Nach einer Vorlage bei Thibodeau / Patton, Anatomy & Physiology (6th ed), Mosby Elsevier 2007
Die Ausatmung erfolgt bei Ruheatmung ausschließlich durch elastische Retraktion der
Lunge
Die Atemarbeit kann graphisch - über Druck-Volumen- Diagramme
- dargestellt werden (Arbeit = Druck mal Volumen). Die in solchen
Diagrammen von Hysteresen umstrichenen Flächen entsprechen der zur
Überwindung von Widerständen aufgebrachten Energie. Während einer
Einatmung aufgebrachte Energie, die im Laufe der Ausatmung nicht
zurückgewonnen wurde, geht dem System als Wärme verloren.
Bei körperlicher Leistung müssen zusätzlich exponentiell anwachsende
Widerstände überwunden werden, der Aufwand nimmt zu (bis über 10% des Sauerstoffverbrauchs des Körpers). Die Ausdauer der
Atemmuskulatur kann die Leistungsgrenze insgesamt bestimmen.
Der Betrag der insgesamt
geleisteten Atmungsarbeit ist aus Druck-Volumen-Kurven der
respiratorischen Aktivität ersichtlich (vgl.
Herzarbeit): Druck (Dimension: Kraft / L2) mal Volumen (L3) = Kraft x Weg, also Arbeit.
Bei pathologischer Atmung
(z.B. asthma bronchiale) kommt es aufgrund des erhöhten zu
überwindenden Widerstands zu gesteigertem metabolischem Bedarf durch
die Atemarbeit.
Zur Messung des Atemwegwiderstands s. dort.
Strömung in den Luftwegen: Laminar oder turbulent?
Wie sieht das Strömungsprofil der Luft in den Luftwegen aus? Wie im Kapitel Kreislauf
dargelegt, unterscheidet man laminare von turbulenter Strömung, und die
Reynolds-Zahl (Re) lässt abschätzen, wann die eine in die andere
Strömungscharakteristik umschlägt (d = Innendurchmesser, ν = mittlere Strömungsgeschwindigkeit, ρ = Massendichte, η = Viskosität):
Man geht davon aus, dass bei einem [Re]
unter 2000 die Strömung laminar erfolgt und ab einem [Re] von 3000
turbulenten Charakter annimmt. Zwischen diesen beiden Werten neigt die
Strömung dazu, instabil zu sein und zwischen den beiden Mustern hin-
und herzuwechseln (laminar-turbulent transition). Diese Grenzwerte gelten allerdings nur für gerade, lange, glattwandige und unverzweigte Röhren.
Der Bronchialbaum
zeichnet sich hingegen durch kurze, gekrümmte, unregelmäßig geformte
und verzweigte Strukturen aus, und es resultiert ein unregelmäßiges
(transitionales) Strömungsprofil. In der Trachea
können hohe Strömungsgeschwindigkeiten auftreten (insbesondere bei
körperlicher Belastung, Husten, Niesen) - das Strömungsprofil wird dann
wirklich turbulent.
Bei laminarer Strömung (niedriger Strömungsgeschwindigkeit) ist der Strömungswiderstand gering, und es gilt
das Hagen-Poiseuille-Gesetz,
wonach die Durchlässigkeit eines Rohres mit der vierten Potenz des
Radius zunimmt:
wobei
Q = Strömung, ∂p = Druckdifferenz, r = Innenradius, η = Viskosität des
Atemgases und l = Länge eines (unverzweigten) Luftwegabschnittes.
Vierte Potenz des Radius: Anders formuliert, ändert sich der Strömungswiderstand proportional zu (1/r4).
Das bedeutet, dass z.B. eine Halbierung des Radius einen Anstieg des
Widerstandes um den Faktor 16 ergibt. Zwar erfolgt ein beträchtlicher
Teil der Strömung in den Luftwegen
nicht-laminar und das Hagen-Poiseuille-Gesetz verliert
einen Teil seiner Gültigkeit, aber der Widerstand nimmt jedenfalls
umgekehrt proportional zum Innendurchmesser eines Luftweges
beträchtlich zu.
Der effektive Widerstand nimmt von laminar über transitional bis zu wirklich turbulent immer mehr zu. Bei laminarer Strömung nimmt die Strömung proportional zur Druckdifferenz (vor vs. hinter dem Widerstand) zu (∆p), bei turbulenter
hingegen proportional zur Wurzel dieser Differenz (√∆p) - es bedarf
dann eines höheren Druckgradienten, um die Luft durch das System zu
befördern (erhöhte Atemarbeit).
Die kleinsten Luftwege tragen zum Strömungswiderstand nur geringgradig
bei (zumindest in der gesunden Lunge); der Widerstand ist (kumuliert)
auf der Höhe der großen Bronchien (etwa 4. Teilungsgeneration) am
höchsten (s. oben).
Boyle-Mariotte-Gesetz: Druck mal Volumen
Das Boyle-Mariotte-Gesetz
(Spezialfall der allgemeinen Gasgleichung bzw. thermischen Zustandsgleichung idealer Gase) besagt, dass (bei
gleich bleibender Temperatur) das Produkt aus Volumen (V) und Druck (p) einer
gegebenen Gasmenge konstant ist:
[p x V] bleibt unverändert
|
Abbildung: Bolye-Mariotte-Gesetz
Quelle: Wikipedia
Das
Produkt aus Druck (p, pressure) und Volumen (V) eines Gases ist konstant
(soferne sich die Temperatur - hier angegeben in Kelvin - nicht ändert)
Erweitern die Inspirationsmuskeln den Thoraxraum (Volumenzunahme), dann
sinkt der Druck in der Lunge. Damit entsteht ein Druckgradient, der Luft in die Lunge stömen lässt (Einatmung).
| Während der Einatmung ist der intrapulmonale Druck geringer ("negativ"), während der Ausatmung höher als der Außendruck ("positiv")
|
Bei
der Ausatmung zieht sich die (nicht weiter durch Muskelzug erweiterte) Lunge wieder zusammen, bedingt durch Rückstellkräfte (elastische Fasern
im Lungengewebe, Oberflächenspannung in den Alveolen), welche die vorangegangene Inspiration erhöht hat. Der
Gradient dreht sich um: Das Volumen nimmt ab und der Druck zu, Luft strömt aus der Lunge.
Die Atemruhelage
besteht bei entspannter Mittelstellung von Lunge und Thorax (ohne
Kraftaufwand). Man erreicht sie am Ende einer normalen Exspiration
|
zuerst Luft aus
dem
Totraum, die von der vorangegangenen Einatmung "übriggeblieben" ist (fast kein CO
2, pO
2 wie in der Außenluft, ~150 mmHg),
anschließend
Alveolarluft - ihre Ankunft ist durch Anstieg des pCO
2 (von ~0 auf ~40 mmHg, entsprechend ~5 Vol-%) und Absinken des pO
2 (von ~150 auf ~100 mmHg) gekennzeichnet.
Alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz
Die
Überleitung der Atemgase zwischen Luft und Blut erfolgt nicht
hundertprozentig; es gibt Diffusionshindernisse, unvollständige
Durchmischung, Verlust der Elastizität und Shunts im Lungenkreislauf,
und all das bewirkt einen Unterschied zwischen den Partialdrucken (vor
allem im pO2 bemerkbar) zwischen Alveolarraum und arterialisiertem Blut:
Die Alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz (AaDO
2,
alveolar-(to-)arterial oxygen gradient)
ist die Differenz zwischen alveolärem und arteriellen
Sauerstoffpartialdruck. Der Betrag steigt mit unvollständiger
Durchmischung der Atemluft, (physiologischen) Shunts in der Lunge, körperlicher Belastung; er nimmt auch mit
dem Alter zu.
Der Übertritt von Sauerstoff aus der Alveole in das Blut erfolgt nach dem bestehenden pO
2-Gradienten von der Alveolarluft (p
AO
2) zum alveolären Kapillarblut (p
aO
2). Dabei kommt es zu einem weitgehenden, aber nicht kompletten Partialdruckangleich. Der verbleibende Unterschied (p
AO
2 - p
aO
2)
ist eine wichtige klinische Kenngröße (sie sagt etwas über die Güte des
Gasaustausches und allfällige Störungen aus) und heißt
alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz.
Dieser Gradient sollte bis zum 30. Lebensjahr weniger als 10 mmHg betragen und nimmt mit dem
Alter
um 0,3 mmHg pro Jahr zu (z.B. bei einer 70-jährigen Person auf
höchstens ~20 mmHg, was immer noch eine ausreichende Versorgung
garantiert: Bei einem alveolären pO
2 von z.B. 100 mmHg wäre das Hämoglobin bei pO
2=80 mmHg
zu über 90% sauerstoffgesättigt.
Respirationssystem, Atemarbeit, Totraum
Luftzusammensetzung & Gasaustausch 
Respiratorischer Quotient 
Core messages
Für den Anteil der Gaserneuerung - also die Ventilation durchbluteter Alveolen
- ist die Differenz aus Atemzugvolumen und funktioneller
Totraumbelüftung entscheidend, beispielsweise 600 - 175 = 425 ml (in
diesem Fall dienen also ~70% der Luftzufuhr dem Atemgasaustausch).
Gemessen wird ein Partialdrucksprung, wenn der exspirierten Totraumluft Alveolarluft folgt (aus der der Körper Sauerstoff extrahiert hat und in die er CO2 deponiert). 
Die Atmung versorgt den Körper mit Sauerstoff (400-800 l/d) für
die oxidative Energiegewinnung und gibt Kohlendioxid ab (350-700 l/d).
Die Bedingungen für die Quantifizierung von Atemvolumina sind STPD (Luft unter
Standardbedingungen: Druck 760 mmHg, Temperatur 0°C, trocken); ATPS (wasserdampfgesättigte
Einatemluft); BTPS (ausgeatmete Luft). Die unterschiedlichen Werte
erklären sich durch Anfeuchtung und Atemgasaustsusch
Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen:
Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie
sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und
Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.
