Physiologie der Sinnesorgane

Geruchs- und Geschmackssinn
 
 
© H. Hinghofer-Szalkay

A-, Dysgeusie: γευσις = Geschmack
An-, Dysosmie: ὀσμή = Geruch
facialis: facies = Form, Fläche, Gesicht
glossopharyngeus: γλῶσσα = Zunge, φάρυγξ = Rachen
Gustducin: gustus = Geschmack, ductare = führen
Olf(aktorisch): olere = riechen; facere = tun, bewirken (olfacere = riechen)
Rhinencephalon: ρις = Nase



Geschmackszellen sind kurzlebige (10 Tage) sekundäre Sinneszellen. Bindung eines Geschmacksstoffes an Rezeptormoleküle (TR: taste receptors) aktiviert G-Protein (Gustducin), Phospholipase und Inositolphosphat. Freigewordene Kalziumionen erhöhen daraufhin den Kationeneinstrom durch spezielle Kanalproteine (TRP: Transient receptor potential channel).

Die Sinnesinformationen werden von Zunge und Gaumen über den VII. (chorda tympani), IX. und X. Hirnnerven zum Stammhirn (nucl. tractus solitarii) geleitet. Reflektorisch fließen die Informationen in die Steuerung von Motorik (Kau- und Schluckbewegungen), Speichelfluss und Anregung des Verdauungssystems ein; andererseits werden höhergelegene Zentren (Insel, Orbitofrontalkortex, Hypothalamus, Mandelkerne) eingebunden.

Geruchszellen sind primäre Sinneszellen, die in die nasale Mukosa (Riechepithel) ragen - diese enthält odorant-binding proteins zur Lösung hydrophober Geruchsstoffe. Auch Geruchs-Sinneszellen sind kurzlebig (4 Wochen). Der - rasch adaptierende - Geruchssinn steht im Dienst von Nahrungsbeurteilung, Orientierung, sozialer und sexueller Kommunikation sowie der Warnung vor Gefahr (brenzliger Geruch).

Die Geruchsinformation wird in das phylogenetisch sehr alte (vom Thalamus noch unabhängige) Riechhirn projiziert, das eng mit dem limbischen System - und damit intensiv emotionalen Dimensionen - zusammenhängt: Das allokortikale Rhinencephalon grenzt direkt an den Hippokampus.


Geschmack (gustatorisches System) Geruch (olfaktorisches System)


 
>Abbildung: Lage der Geruchs- und Geschmacksrezeptoren
Nach einer Vorlage in Bear / Connors / Paradiso, Neuroscience - Exploring the Brain, 4th ed 2016

Geruch wird im Nasenraum, Geschack im Mund- und Rachenraum detektiert. Aus dem Mund retrograd in die Nasenhöhle gelangende Geruchsstoffe werden hier als Komponente des "Geschmacks" empfunden

Geschmack und Geruch sind chemische Sinne - ersterer prüft in den Mund aufgemommene Substanzen auf deren Beschaffenheit, letzterer die Umgebung (und den Mundinhalt, >Abbildung) - auf attraktive, abstoßende (z.B. Giftstoffe) oder warnende Komponenten (z.B. Brandgeruch). Für den Geschmack von Speisen ist der Geruchssinn ('retronasal') sehr wesentlich mitbeteiligt (bei Schnupfen leidet nicht nur die Geruchs-, sondern auch die Geschmacksempfindung). Außerdem spielen auch Mechanorezeptoren (Textur), Thermorezeptoren (kalt, heiß) und Nozizeptoren (Schmerz, z.B. scharfer Geschmack) eine wesentliche Rolle für den jeweiligen Gesamteindruck.
Der Geruchssinn ist im (paläokortikalen) Rhinencephalon (bulbus und pedunculus olfactorius) - ohne thalamische Beteiligung -, der Geschmackssinn im (neokortikalen) Parietallappen repräsentiert (Insel) - mit Schaltung über den Thalamus (nucl. ventralis posteromedialis). Beide Sinnesinformationen (olfaktorisch, gustatorisch) werden dem limbischen System (Amygdala, Hypothalamus) als zentraler Instanz - mit autonom-nervösen und emotionalen Komponenten - zugeleitet.



Gustatorisches System (Geschmackssinn)


 
<Abbildung: Zunge, Papillen, Geschmacksknospen
Nach einer Vorlage in Bear / Connors / Paradiso, Neuroscience - Exploring the Brain, 4th ed 2016

Papillen sind geschmackssensible Strukturen, Geschmacksknospen sind organisierte Gruppen von Geschmackszellen mit Sinneshärchen (Mikrovilli), die sich in eine Geschmackspore erstrecken (s. >Abbildung unten) - über diese haben im Speichel gelöste Geschmacksstoffe Zugang zu den Rezeptormolekülen der Mikrovilli

Der Geschmackssinn entsteht mittels Sinneszellen (Geschmacksrezeptorzellen) in 2000 bis 8000 Geschmacksknospen, die sich hauptsächlich in der Zunge, aber auch in Gaumen, Rachen, Kehldeckel und oberem Ösophagus befinden.

Sinnes- und Begleitzellen sind in Geschmacksknospen organisiert, die wiederum auf Geschmackspapillen angeordnet sein können. Diese werden nach ihrer Form als papillae fungiformes (150-400 Pilzpapillen mit je 2-4 Geschmacksknospen), foliatae (15-30 Blätterpapillen mit je 50-100 Geschmacksknospen) oder circumvallatae (7-15 Wallpapillen mit je 100-150 Geschmacksknospen) bezeichnet.

Geschmacksknospen enthalten
30-60 Sinneszellen (Geschmacksrezeptorzellen - TRCs, taste receptor cells), weiters zahlreiche Stützzellen und am Grunde der Knospe Basalzellen, durch deren Teilung laufend neue Sinneszellen hervorgehen (die Sinneszellen haben eine durchschnittliche Lebensdauer von etwa 10  Tagen). Geschmacksporen sind einerseits eng und schützen dadurch die Sinneszellen, andererseits bieten sie eine Öffnung für die Diffusion von Geschmacksstoffen zu den Sinneszellen (>Abbildung). Die Sinneszellen haben bis zu 50 Mikrovilli, die zur Geschmackspore hin ragen und Geschmacksstoffe detektieren (Oberflächenvergrößerung).


>Abbildung: Geschmacksknospe
Nach einer Vorlage bei humanphysiology.academy


Rezeptormoleküle: Die Rezeptoren (T nach taste) der Geschmacksrezeptorzellen sind einerseits Ionenkanäle (für "salzig", "sauer"), andererseits G-Protein-gekoppelte (metabotrope) Rezeptoren (süß, umami, bitter). "Bitter" wird über monomere T2-Rezeptoren detektiert (mehr als zwei Dutzend sind beim Menschen bekannt, sie werden pro Zelle unterschiedlich kombiniert - diese Vielfalt verschärft die Detektion verschiedender Varianten von Bitter-Warnsignalen); "süß" und "umami" wird durch Kombinationen von T-Rezeptoren identifiziert.

Geschmacksrezeptorzellen detektieren fünf Geschmacksqualitäten:
 
  
  Süß stimuliert eine G-Protein-abhängige T1R2/T1R3-Rezeptorkombination. Fällt einer dieser Rezeptoren aus, ist kein Empfinden für "süß" mehr möglich.

     Sauer - Protonen gelangen durch H+-Kanäle in die Zelle, oder schwache Säuren unmittelbar durch die Membran; von innen werden dann Kaliumkanäle geschlossen, was depolarisierend wirkt. Das öffnet Na+- und Ca++-Kanäle und führt zur Freisetzung von Serotonin. Möglicherweise wird "sauer" durch eine Kombination mehrerer Mechanismen codiert.

     Salzig (epitheliale Natriumkanäle ENaC lassen Na+ in die Zelle eindringen, die dadurch depolarisiert). Kochaslz wird in niedrigerer Konzentration (10-150 mM) als angenehm empfunden (Amilorid-blockierbare Natriumkanäle sind im Spiel), höhere Konzentrationen meist als unangenehm (diese stimulieren Sauer- und Bitter-Rezeptoren). Das Anion bestimmt die "Salzig"-Empfindung mit.

     Bitter - viele Giftstoffe schmecken bitter (Warneffekt) - die Rezeptoren befinden sich vor allem an den großen Papillen, die afferente Leitung läuft über den N. glossopharyngeus (IX) und N. vagus (X). Etwa zwei Dutzend verschiedene Typen von T2R-Rezeptoren codieren für bitteren Geschmack.

     Umami (japanisch "schmackhaft", "köstlich" - für Glutamat, Aspartat - mGlu-Rezeptoren, m für metabotrop (Typ III). Die Rezeptoren (T1) sind weit verbreitet, sie finden sich in allen geschmacksempfindlichen Gebieten.


<Abbildung: Reizung von Geschmackszellen steigert intrazelluläres [Ca++]
Nach einer Vorlage in Silverthorn, Human Physiology, an integrated approach, 4th Int'l ed. 2007, Pearson / Benjamin Cummings

Alle Geschmacksqualitäten sind auf einer Sinneszelle dargestellt - in Wirklichkeit liegen spezialisierte Sinneszellen in einer Geschmacksknospe nebeneinander!). Sauer und salzig werden über Ionenkanäle rezipiert, die anderen (bitter, süß, umami) über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren

Transduktion:
Binden entsprechende Geschmacksstoffe an Rezeptoren, ändert sich das Membranpotential (Rezeptorpotential) der Zelle - meist im Sinne einer Depolarisierung. Dies öffnet spannungsabhängige Ca++-Kanäle, was die Freisetzung von Transmittermolekülen und die Auslösung von Aktionspotentialen an sensorischen Axonen bewirkt. Welcher Transmitter ins Spiel kommt, hängt vom Typ der Sensorzelle ab: Sauer- und Salzig-Detektoren setzen Serotonin frei, andere ATP. Auch andere Transmitter wurden nachgewiesen, ihre Funktion ist unklar.

Während die Rezeptoren für sauer und salzig ihren Transmitter (Serotonin) in präsynaptischen Vesikeln speichern und auf Depolarisierung hin freisetzen, gibt es bei Rezeptoren für bitter, süß und umami keine präsynaptische Speicherung; stattdessen aktiviert ihr G-Protein-Mechanismus Phospholipase C, was IP3 freisetzt, und dieses führt zur Freisetzung intrazellulär gespeicherter Kalziumionen. Das intrazelluläre Ca
++ öffnet einerseits Natriumkanäle, andererseits ATP-Permeasen, was zur Freisetzung des Transmitters ATP führt.

Geschmacksrezeptorzellen sind sekundäre Sinneszellen (Typ-II-Zellen sind die eigentlichen Sinneszellen, Typ-III-Zellen bilden Aktionspotentiale). Ihre Oberfläche (und damit Empfindlichkeit) ist durch Mikrovilli vergrößert. Ihre Lebensdauer beträgt nur wenige Tage, dann werden sie durch basal liegende Basalzellen (Typ-IV-Zellen) ersetzt. Zwischen ihnen liegen in der Geschmacksknospe Stützzellen (Typ-I-Zellen).

Zelltyp
Bezeichnung
Funktion / Eigenschaft
I
Stützzelle
unterstützende Funktion (wie Gliazelle), mehrere Mikrovilli
II
Sinneszelle
wahrscheinlich Großteil der Geschmacksrezeptoren, exprimiert α-Gustducin, einzelner Mikrovillus am apikalen Pol
III
Typ-III-Zelle
bilden Synapsen mit afferenten Hirnnervenzellen (VII, IX, X)
IV
Basalzelle
bilden neue Geschmackssinneszellen

Bindung eines Geschmacksstoffs an eine Typ-II-Rezeptorzelle (taste receptors: TR) aktiviert - insbesondere für bitter, süß und umami - das G-Protein Gustducin. Dieses dem Transduzin sehr ähnliche Protein aktiviert Phospholipase (ß2) und den Inositolphosphatweg. IP3 steigert die intrazelluläre Freisetzung von Kalziumionen, was wiederum den Kationeneinstrom in die Zelle erhöht (der spezifische Geschmackstransduktionskanal heißt Transient receptor potential cation channel subfamily M member 5, TRPM5).

Geschmacksrezeptorzellen werden von mehreren afferenten Fasern innerviert, diese wiederum versorgen mehrere Sinneszellen (Kon- und Divergenzschaltung), jede Nervenfaser meldet vorwiegend eine Geschmacksqualität (ist aber nicht auf diese eine beschränkt).

Unter dem Begriff "Geschmack" versteht man im allgemeinen das Aroma, welches stark vom Geruch beeinflusst wird. "Scharf" ist übrigens keine Geschmacks-, sondern eine Schmerzempfindung
(Capsaicin, Chili, Peperoni usw. aktivieren einen TRP-Kanal).
 

>Abbildung: Geschmacksbahn

Geschmacksinformation aus Zunge und Mundhöhle gelangt über den VII. (N. facialis - chorda tympani), IX. (N. glossopharyngeus) und X. Hirnnerven (N. vagus) zum Gehirn. Umschaltungen erfolgen im nucl tractus solitarii sowie im Thalamus (nucl. ventralis posteromedialis). Primäres Geschmackszentrum ist die Insel, Projektionen erfolgen auch auf gyrus postcentralis (Somatosensorik) und orbitofrontalen Kortex. Zusätzliche Projektionen erfolgen auf Hypothalamus und limbisches System

Die Geschmacksinformation wird geleitet über (>Abbildung)

  den N. facialis (VII. Hirnnerv - chorda tympani → ggl. geniculi) - vordere Teile der Zunge und des Gaumens,

  den N. glossopharyngeus (IX - ggl. petrosum) - rückwärtige Teile der Zunge (papillae circumvallatae), vor allem auf bitter empfindlich,

  den N. vagus (X - ggl. nodosum) - Rachenwand, Kehldeckel

zum nucleus tractus solitarii, dessen entsprechender Teil als 'Geschmackskern' (gustatory nucleus) bezeichnet wird. Hier erfolgt die Auslösung von Kau- und Schluckbewegungen, Speichelfluss, und wird bilaterale Verbindung mit dem Verdauungssystem aufgebaut.

Die unterschiedliche Leitung kann zu partiellem Ausfall führen (dissoziierte Geschmackswahrnehmungsstörung - z.B. Bestehen der Bitterempfindung bei Block der über den N. facialis geleiteten Geschmackskomponenten).

Die Geschmacksinformationen gelangen vom nucl. tractus solitarii weiter

  zum (kontralateralen) Thalamus (nucl. ventralis posterior), von hier zum Geschmacksareal der Insel im Temporallappen (area 36: primäre Geschmacksrinde, primary gustatory cortex) und weiter in die Geschmacksareale des orbitofrontalen Kortex (hier entstehen Aromaeindrücke);

  zu Hypothalamus und Mandelkern (autonom-endokrine und emotionale Verarbeitung der Geschmackswahrnehmung);

  zum Hirnstamm - hauptsächlich medulla oblongata (Reflexverwaltung: Speichelbildung, Schlucken, Brechreflex..).
 
Die Konzentrationsschwellen für die Auslösung von Geschmacksempfindungen liegen zwischen ≥0,001 nM (bitter) und ≈10 nM (salzig, süß). Die subjektive Bewertung hängt vom gereizten System und teilweise von der Konzentration ab: Süß und umami wirkt meist angenehm, bitter fast immer unangenehm;
mäßige Salz- und H+-Konzentrationen werden als positiv, höhere als negativ empfunden. Bei Veränderung der Konzentration eines Geschmacksstoffes kann es auch zu einem Qualitätswechsel kommen (z.B. schmeckt Kochsalz bei ≈10 mM eher süßlich, erst ab ≈100 mM eindeutig salzig).

In diesen Konzentrationsabhängigkeiten spiegeln sich physiologische Notwendigkeiten wider: Bitterstoffe können schon in geringer Konzentration toxisch wirken. Auch ist der Geschmackssinn adaptiv. An der Natrium-Empfindlichkeit ist ein ENaC beteiligt; dieser steht unter der Kontrolle von Aldosteron. Wahrscheinlich ist so die erhöhte Salzempfindlichkeit des Geschmackssinns bei Salzmangel zu erklären ("Salzhunger"). Die extrazelluläre Kochsalzmenge bestimmt die extrazelluläre Flüssigkeitsmenge (Osmoregulation) und damit auch Blutvolumen und Kreislauffunktion.



Olfaktorisches System (Geruchssinn)
 

<Abbildung: Geruchssinn
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Das olfaktorische Epithel (≈5-10 cm2) befindet sich in der oberen Nasenschleimhaut. Sinneszellen (Regenerierungszeit 4-8 Wochen - Nervenzellen, die sich zeitlebens erneuern) tragen spezifische Rezeptoren für die Geruchswahrnehmung, Basalzellen stellen das Reservoir für die Bildung neuer Sinneszellen dar, Stützzellen produzieren Schleim und haben gliaähnliche Funktion.

Die Schleimschichte ist 20-50 µm dick und wird alle ≈10 Minuten erneuert. Sie enthält - neben Wasser und Elektrolyten -
geruchsstoffbindende Proteine (erleichterte Interaktion mit Rezeptoren), Enzyme (Abbau von Geruchsstoffen), Glykosaminoglykane (Komponenten des Mukus) und Antikörper (über die Riechschleimhaut können Bakterien und Viren zum Gehirn gelangen).

Geruchsstoffe strömen aus der Mund- in die Nasenhöhle ein (braune Pfeile) und
werden als Komponenten des "Geschmacks" detektiert

Der Geruchssinn steht im Dienst von Nahrungsbeurteilung, Orientierung, sozialer Kommunikation (sexuelle Stimulation, Territorial-Abgrenzung), und hat eine Warnfunktion (brenzliger Geruch bedeutet Gefahr).

Der Mensch hat - auf einer Gesamtfläche von ≈5-10 cm2 Riechschleimhaut, was 3-5% der gesamten Nasenschleimhaut ausmacht - ≈20 Millionen Geruchssinneszellen. Dies sind primäre Sinneszellen mit einem apikalen "Riechköpfchen" mit einigen (bis zu 2 Dutzend) Zilien, die in die Schleimschicht der Mukosa ragen - die Zilien enthalten die Geruchsrezeptoren (>Abbildung), der Schleim spezielle odorant-binding proteins, welche die Löslichkeit hydrophober Geruchsstoffe erhöhen.


>Abbildung: Geruchsrezeption
Kombiniert nach Vorlagen in Ganongs's Review of Medical Physiology, 24th ed. Lange Basic Science 2012 /  nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2004 / press.html / cram.com

Oben: Bulbus olfactorius -  Glomeruli sind chemotop organisiert. Etwa eintausend Sinneszellen konvergieren auf eine Mitralzelle. Periglomeruläre sowie Körnerzellen wirken inhibitorisch auf sekundäre Geruchsneuronen und werden gluaminerg von efferenten Neuriten angeregt, was die Geruchswahrnehmung eindämmt

Mitte: Riechschleimhaut. Mit dem Luftstrom beförderte Geruchsstoffe gelangen an die Zilien und lösen sich in deren Schleimfilm

Unten: Transduktionsmechanismus: Die Anlagerung des Geruchsstoffes an den Rezeptor führt zur Abdissoziierung von G-Proteinen, Adenylatzyklase erzeugt cAMP, dieses öffnet Kationen-Permeasen, die Zelle depolarisiert

Die Lebensdauer der Sinneszellen beträgt etwa 4 Wochen. Zusätzlich zu den Sinneszellen gibt es Stammzellen (Zellnachfuhr) und Stützzellen in der Riechschleimhaut.

Menschen können bis zu ≈104 Gerüche unterscheiden.
Die Geruchsschwelle wird mit >107 Molekülen / ml Luft überschritten (die Erkennungsschwelle liegt ca. eine Zehnerpotenz über der Absolutschwelle).

Jede Sinneszelle exprimiert einen
(genetisch festgelegten) Rezeptortyp; man kennt etwa 350 davon. Es handelt sich um G-Protein-gekoppelte Rezeptoren, die Signaltransduktion funktioniert ähnlich wie bei der Phototransduktion:



Das G-Protein Golf aktiviert Adenylatzyklase, das entstandene cAMP öffnet einen nichtselektiven Kationenkanal (CNG: Cyclic nucleotide-gated ion channel), und der Kationeneinstrom (Na+, Ca++) depolarisiert die Zelle (>Abbildung). Jeder Geruchsstoff aktiviert ein bestimmtes Muster an stimulierten Rezeptoren (und vielleicht auch verschiedenen Stellen der Bindung am Rezeptormolekül).

Man unterscheidet acht Grundgerüche: Kampferartig, malzig, minzig, moschusartig, fischig, spermatisch, schweißig und urinös.

Diese Grundgerüche sind den drei Grundfarben (rot, grün, blau) vergleichbar: Aus ihnen lassen sich alle anderen Geruchsmuster kombinieren. Besonders empfindlich ist der Geruchssinn für eher unangenehme Gerüche wie faulig und schweißig.

Der Körpergeruch hängt in seinem "Basiswert" (unabhängig von den unten aufgezählten Begleitfaktoren) vom MHC-Muster des jeweiligen Menschen ab, d.h. er ist genetisch festgelegt und individualspezifisch (und spielt bei der Partnerwahl eine Rolle). Er stellt sozusagen einen molekularbiologischen Fingerabdruck dar.

Der Körpergeruch ist weiters beeinflusst von

       Schweißproduktion (bakterielle Abbauvorgänge)

      Hygiene (Mundgeruch)

      Alter (Geruchsintensität hängt mit Hormonmuster und Riechvermögen zusammen)

      Ernährung (z.B. Knoblauchgeruch)

      Zustand (z.B. Azetongeruch bei Hunger: Ketose)

      Krankheit (z.B. Ammoniakgeruch bei Leberschäden).
 
Geruchsintensität: Maßeinheit der Geruchsintensität ist das Olf (subjektive Skala: ein ruhender Erwachsener emittiert 1 Olf, ein 12jähriges Kind 2 Olf, ein Sportler nach athletischer Betätigung 30 Olf).

Die Schwellenkonzentration beträgt beim Menschen ≈107 Moleküle / ml Luft.

Hunde verfügen über eine 20mal größere Riechschleimhaut als Menschen, ihre Geruchsempfindlichkeit ist um ein Mehrtausendfaches höher.


Der Geruchssinn zeichnet sich durch rasche und starke Adaptation aus, die nur wenige Minuten dauert - die adaptive Empfindlichkeitsabnahme kann bis zu 75% betragen. Dies gilt nicht bei intensiveren, insbesondere unangenehmen Gerüchen, die auch Warncharakter haben - z.B. Rauch bei Brand.



Die Adaptation der Sinneszellen beruht auf mehrfachen Mechanismen:
 
      Ca++-Ionen, die infolge Reizung der Rezeptoren freiwerden, verstärken und verlängern die Depolarisation nicht nur, sondern binden auch an Calmodulin. Der
Ca++-Calmodulin-Komplex hemmt den CNG-Kanal, was die Depolarisation verringert

      Ca++-Ionen aktivieren die Phosphodiesterase, was cAMP abbaut und den CNG-Kanal ebenfalls inhibiert

      Die Rezeptoren der Zilien werden nach Bindung des Geruchsstoffs endozytiert (receptor downregulation)
 
Zentralnervöse Mechanismen beeinflussen die Empfindlichkeit zusätzlich (Habituation); diese Anpassung dauert allerdings lange (Wochen statt Minuten).

 
<Abbildung: Spezifisches "Mapping" von Geruchsrezeptorzellen auf Glomeruli
Nach einer Vorlage in Bear / Connors / Paradiso, Neuroscience - Exploring the Brain, 4th ed 2016

Jeder Glomerulus ist an Rezeptorzellen mit einem identischen Rezeptorgen (Farbe) gekoppelt (Chemotopie)

Neuronale Verschaltungen: Die Information von den Geruchsrezeptoren am Dach der linken und der rechten Nasenhöhle (Riechepithel - beim Menschen jeweils ≈2 cm2) werden durch die Siebbeinplatte über die Bündel (fila olfactoria) des jeweiligen N. olfactorius (I. Hirnnerv; Riechnerv) geleitet. In den - einigen hundert - Glomeruli (Durchmesser rund 0,1 mm) des bulbus olfactorius erfolgt die Umschaltung auf das sekundäre Neuron, vor allem Mitralzellen. Dabei konvergiert die Information von mehreren tausend Sinneszellen auf jeweils eine Mitralzelle (von ihnen gibt es etwa 3.104 - auf einen Glomerulus entfallen ungefähr 100 sekundäre Neurone).

Hier
wird die Geruchsinformation gefiltert, kontrastiert und dabei efferente Information aus dem limbischen System berücksichtigt (Modifikation der Afferenzen).
  Alle auf einen Glomerulus konvergierende Information stammt von Sinneszellen, die einen bestimmten Geruchsrezeptor exprimieren (chemotope Organisation). Der Erregung der Mitralzellen entspricht Mustern erregter Glomeruli (olfaktorische Karten), die mit der Natur der jeweiligen Geruchsstoffe korrespondieren (Kombination mehrerer involvierter Rezeptorarten).

Zahlreiche Interneurone mit z.T. unklarer Funktion ergeben spezielle Verschaltungsmuster: Periglomeruläre Zellen und Körnerzellen hemmen die Weiterleitung von Geruchsinformation über sekundäre Geruchsneuronen. Körnerzellen werden vom Gehirn über glutaminerge Efferenzen stimuliert, die Übertragung von Geruchsinformation wird so eingeschränkt.

Dieser Mechanismus kann seinerseits durch Endocannabinoide gehemmt werden (die präsynaptischen Endigungen der modifizierenden efferenten Faserrn verfügen über CB1-Rezeptoren). Das erklärt, warum Cannabis die Geruchsempfindung steigert (Disinhibition!) und so appetitanregend wirkt ("Geschmack" ist zu einem guten Teil Geruch).

Werden mehrere Geruchsstoffe gleichzeitig angeboten, kann es sein, dass das Resultat der olfaktorischen Analyse zwischen mehreren Mustern wechselt (d.h. die Wahrnehmung wird zwischen verschiedenen Zuständen umgeschaltet).
 
 
>Abbildung: Olfaktorisches System

Riechbahn: Die im bulbus olfactorius aufgearbeitete Information wird über Axone der Mitral- und Büschelzellen, die den tractus olfactorius bilden, weitergeleitet: Mitralzellen projizieren u.a. auf

      das tuberculum olfactorium (das tun auch Büschelzellen) - von hier geht es zum bulobus olfactorius der Gegenseite,

      den pirpformen Kortex,

      die Amygdala und

      den entorhinalen Kortex (>Abbildung).

All diese Destinationen projizieren ihrerseits auf den Thalamus (
nucleus mediodorsalis), andererseits auf den frontalen Kortex. Thalamus uns frontaler Kortex haben Verbindungen zu gyrus cinguli und orbitofrontalen Kortex (Bewusstwerdung). Der Hypothalamus wird von Fasern aus dem Thalamus sowie der Amygdala angesteuert; und der entorhinale Kortex sendet Axone an den Hippokampus (Emotionen).

Der Geruchssinn ist entwicklungsgeschichtlich besonders alt und der einzige, der direkt vom limbischen System kontrolliert wird. Dieses steuert Gefühls- und Triebreaktionen; unangenehmer Geruch (Gestank) kann aggressives, angenehmer (Duft) Glücksgefühle und positives Verhalten (Zuwendung etc) auslösen. Widerliche Gerüche können auch den Brechreflex auslösen. 

  
<Abbildung: Geruchsrezeptoren werden von Zellen im ganzen Körper exprimiert
Nach Maßberg D, Hatt H. Human Olfactory Receptors: Novel Cellular Functions Outside of the Nose. Physiol Rev 2018; 98: 1739-63


Interessanterweise finden sich im ganzen Körper des Menschen Geruchsrezeptoren (<Abbildung); die Expression einiger Rezeptortypen ist streng zellspezifisch beschränkt, andere finden sich weit über die Gewebe verstreut. Die Funktion dieser Rezeptoren - wie Beteiligung an interzellulären Erkennungsprozessen, Zellmigration und -proliferation, Exozytose oder Apoptose - und das mögliche therapeutische Potential ist Gegenstand aktueller Forschung.

Gerüche lösen Emotionen aus; Lockstoffe (Pheromone) wirken auf das sexuelle Verhalten. Letztere, z.B. das Androstenon, werden von apokrinen Drüsen in Achselhöhlen, Brust und Genitalien an die Umgebung abgegeben. Versuche haben gezeigt, dass solche Stoffe Versuchspersonen in Handlungen und Beurteilungen sehr stark, wenngleich unbewusst beeinflussen.

Pheromone sind geruchlos. Zun ihrer Wahrnehmung verfügt (auch) der Mensch über das paarig angelegte vomeronasale Organ in der Schleimhaut der Nasenscheidewand (in einer 1-2 mm breiten Mulde unter und vor der Riechschleimhaut beginnend und einige mm nach dorsal ziehend, stark durchblutet und dicht innerviert).

Vermutlich verbinden vomeronasale Nerven - die sich in ihrem Verlauf z.T. olfaktorischen Neuronen anschließen - das Organ (über Mitralzellen des bulbus olfactorius, auf welche die primären Nervenfasern projizieren) mit der Amygdala, und andere mit dem Hypothalamus (von hier besteht direkter Zugang zur neurohumoralen Steuerung).
Auf diesem Wege können sich z.B. Menstuationszyklen eng zusammenlebender Frauen synchronisieren (weibliche Pheromone) oder der Zyklus durch männliche Pheromone beeinflusst werden.


Auch die wissenschaftliche Untersuchung des Geruchssinns kann zur Erlangung hoher Würden führen: Richard Axel und Linda Buck erhielten 2004 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin "für die Erforschung der Riechrezeptoren und der Organisation des olfaktorischen Systems". Beim Studium der Geruchsrezeptorentwicklung stellten sie u.a. fest, dass die für die Geruchswahrnehmung verantwortlichen Gene (eine Genfamilie von ≈103 Mitgliedern) verschiedene Rezeptoren codieren, von denen jede Sinneszelle jeweils nur einen ausbildet.




Störungen des Geruchssinns heißen Dysosmien ; eine Abschwächung Hyposmie, ein völliger Ausfall des Riechvermögens Anosmie (z.B. angeboren, als Frühsymptom neurologischer Systemerkrankungen wie Mb. Alzheimer, oder nach Virusinfektionen). So zeigt sich z.B. bei einem Schnupfen, wie stark der Geruchssinn an der Entstehung von "Geschmack" beteiligt ist (Speisen erscheinen geschmacksarm, obwohl die Geschmackszellen normal arbeiten).

Geschmacksinn: Eine völlige Unempfindlichkeit gegenüber Geschmacksstoffen wird als Ageusie bezeichnet. Geschmacksstörungen heißen Dysgeusien (evt. bedingt durch Medikamente, Bestrahlungen etc); verminderte bzw. verstärkte Geschmackswahrnehmung Hypo- und Hypergeusie (gr. geusis = Geschmack).

Die Leitung über den Facialisnerven (VII)
kann bei Mittelohrentzündung (chorda tympani!) geschädigt werden; diejenige über den Glossopharyngeus (IX) bei Entfernung der Gaumenmandeln (Tonsillektomie).


Eine Reise durch die Physiologie


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