Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

   
Physiologie der Sinnesorgane

  Netzhaut
© H. Hinghofer-Szalkay

Bruch'sche Membran: Carl W.L. Bruch
Candela: lat. Kerze
Chiasma opticum: χίασμα = Kreuzung (nach der Form des Buchstabens
χ)
Chromophor: χρῶμα = Farbe, φορός = tragend
Deuteranopie: δεύτερος = der Zweite, ἁν = Verneinung, ὤψ = Auge
Glaukom:  γλαυκός = hell, glänzend‚ bläulich (abgeleitet von blau-grauer Verfärbung der Iris bei chronischer Entzündung)
Goldmann-Perimeter: Hans Goldmann
Hemianopsie: ἡμι = halb,
ἀ(v) = Verneinung, ὤψ = Auge
Horopter: ὅρος = Grenze, ὀπτήρ = Späher
Kohlrausch-scher Knick: Arnt Kohlrausch
Koniozelluläres System: κονῖα = Staub, Sand, Asche ("Zellen so klein wie Staub")
Panum-Raum: Peter Panum
Parvozelluläres System: parvus (lat) = klein
Photo-: φῶς / φωτός = Licht
Protanopie: πρῶτος = der Erste, ἁν = Verneinung, ὤψ = Auge
Purkinje-Effekt: Jan E. Purkinje
Retina: rete = Netz (Netzhaut)
Rhodopsin: ρόδον = Rose (rosenrot ... "Sehpurpur")
Skotom: σκὁτος = Dunkelheit
Tritanopie: τρίτος = der Dritte, ἁν = Verneinung, ὤψ = Auge


Der Anpassungsbereich an wechselnde Lichtstärke (Leuchtdichtenbereich) erstreckt sich über sechs Größenordnungen. Helladaptation erfolgt innerhalb einer Minute, vollständige Dunkeladaptation kann über eine halbe Stunde dauern; Zapfen adaptieren rascher als Stäbchen (unterschiedliche Adaptationskurven).

Die (farbempfindlichen, auf hohen Lichtfluss eingerichteten) Zapfen konzentrieren sich zur fovea centralis (Stelle des schärfsten Sehens) hin, in der sie - dicht gepackt - die einzigen Photorezeptoren sind. Hier entspricht jeder Rezeptorzelle eine eigene Faser im Sehnerv (kleine rezeptive Felder, hohe Auflösung). Bei niedrigem Lichtfluss besteht zentral ein "blinder Fleck", da es hier nur Zapfen gibt, die bei geringem Lichtfluss nicht erregt werden (Mondlicht: Lesen unmöglich).

Die (hochempfindlichen) Stäbchen überwiegen in der Netzhautperipherie. Die Information zahlreicher Stäbchen kann auf jeweils wenige Sehnervneuronen zusammengeschaltet werden (große rezeptive Felder), damit steigt die Lichtempfindlichkeit - bei geringem Auflösungsvermögen.

In der Netzhautperipherie detektierte Veränderungen im Gesichtsfeld (Bewegung, Helligkeitsschwankung) veranlassen die Blickmotorik, die Augenachsen mittels ruckartiger Okulomotorik (Sakkade) so einzustellen, dass die "Neuigkeit" auf die foveae projiziert und eine genauere (bewusste) visuelle Analyse möglich wird.

Die Netzhaut enthält verschiedene Arten von Ganglienzellen: 80% gehören zum farbempfindlichen parvozellulären System mit kleinen rezeptiven Feldern (hohes räumliches Auflösungsvermögen) - sie erkennen das WAS. Etwa 10% gehören zum farbunempfindlichen, adaptationsfreudigen magnozellulären System mit großen rezeptiven Feldern und hoher zeitlicher Auflösung - sie sind auf Position (WO?) und Bewegung (WOHIN?) spezialisiert. 10% sind photosensitive Ganglienzellen (Melanopsin).

Räumliches Sehen beruht auf Abweichungen (Querdisparation) der Netzhautbilder in der x-Achse (Verbindungslinie der Augen). Eine Kurve in der Umgebung, deren Punkte auf korrespondierende (deckungsgleiche) Netzhautstellen projizieren, heisst Horopter(kreis).

Die Untersuchung des Gesichtsfeldes nennt man Perimetrie. Man kann mit ihr die Ausbreitung des Gesichtsfeldes, fleckförmige Ausfälle (Skotome), Halbseitenausfälle (Hemianopsien) und Farbwahrnehmungsbereiche feststellen und Störungen zuordnen (Netzhautdefekte, Glaukom, Hypophysentumor..)
.


Netzhaut, Rezeptorverteilung und Lichtfluss
Photosensitive Zellen Phototransduktion Pigmentepithel Adaptation  Physiologie der Retina P-, M- und koniozelluläres System Sehnervenkreuzung   Räumliches Sehen


Macula, Fovea, Foveola
    Lichtstärke    Photopsine, Iodopsine, Skotopsine    Rezeptives Feld     Gesichtsfeld

Perimetrie und Elektroretinographie       Core messages
  
Die Netzhaut (Retina ) ist ein dünner (0,2 mm) vorgelagerter Teil des Gehirns, mit dem sie über den II. Hirnnerven (N. opticus) verbunden ist. Ihre Ganglienzellen senden Impulse zum Thalamus. Zwischen den Rezeptorzellen (Photorezeptoren: Stäbchen, Zapfen) liegen meist mehrere Schichten von Begleitzellen für "vertikale" und "horizontale" Verschaltungen, die aber so gut wie durchsichtig sind und die Entstehung des Netzhautbildes kaum beeinflussen. Auch zieht ein Netzwerk von Blutgefäßen durch die Netzhaut, was die optische Wahrnehmung der Umwelt ebenfalls nicht stört. Eine Stelle ("blinder Fleck") verfügt über gar keine Photorezeptoren, das Gehirn rechnet für diese Fläche einfach die optischen Eigenschaften der Nachbarbezirke hoch - es entsteht der Eindruck eines durchgehenden Bildes.
 
Die Netzhaut enthält Sehsysteme mit unterschiedlichen Arbeitsbereichen und Funktionen
 
Rezeptorzellen in der Netzhaut können Licht im Wellenlängenbereich zwischen 390 und 670 nm in Änderungen ihres Membranpotentials umsetzen. Diese Sinneszellen heißen Zapfen und Stäbchen. Sie liegen in der äußersten Zellschichte der Netzhaut ( Abbildung unten), d.h. das Licht durchdringt alle anderen, bevor es an die Außensegmente der Zapfen und Stäbchen gelangt. Dazu kommen fotosensible Ganglienzellen in der Innenschicht der Retina.


Abbildung: Verteilung von Rezeptorzellen auf der Netzhaut
Kombinierrt nach Osterberg G, Topography of the layer of rods and cones in the human retina. Acta Ophthalmol 1935; 6: 1-103, und rci.rutgers.edu

Größte Zapfendichte im Bereich der fovea centralis (>105/mm2), größte Stäbchendichte bei 15-20°.
 
In der Mitte der fovea centralis (an der Stelle der foveola) weichen die Ganglienzellen der Netzhaut auseinander und geben dem
(vom Fixationspunkt kommenden) zentralen Lichtstrahl den Weg frei direkt zu den Zapfen, die hier am engsten angeordnet sind.
 
Etwa 50% der Neurone im Sehnerv bringen Information aus dem Bereich der fovea centralis (Kreisfläche entsprechend etwa einem Bogengrad), die andere Hälfte aus der gesamten Netzhautperipherie


     Die macula lutea (der gelbe Fleck, "anatomische Makula") ist ein querovaler Bezirk (Gesamtdurchmesser 5,5 mm, entspricht 18 Bogengraden) der Netzhaut, der in rotfreiem Licht gelblich erscheint (Carotinoide). Die macula besteht aus der fovea centralis ("Netzhautgrube", "klinische Makula", 1,5-1,9 mm Durchmesser) mit der zentralen foveola (Stelle des schärfsten Sehens, Durchmesser 0,35 mm, avaskulär, enthält nur - einzeln innervierte - Zapfen sowie Müller-Zellen), welche die kleinsten rezeptiven Felder aufweist; einem 0,5 mm breiten umgebenden Ring (Parafovea) mit einem Zapfen/Stäbchen-Verhältnis von ~1:1; und einer äußeren Randzone, der Perifovea, mit wesentlich geringerer Zapfendichte.

Der Arbeitsbereich der Sehrezeptoren - gemessen an den Extremen der Lichtstärke - erstreckt sich von 10-7 bis zu 106 Candela, also über 13 Zehnerpotenzen.

     Unter Lichtstärke (luminous intensity) versteht man den von einer Lichtquelle ausgehenden Lichtstrom ("Helligkeit", Strahlungsfluss, Strahlungsleistung: Energie pro Zeit, Einheit Watt), bezogen auf den Raumwinkel.
Die SI-Einheit für die Lichtstärke ist das Candela (Cd)
: 1 Cd = 1 Lumen (lm) pro Steradiant (sr).
1 Lumen entspricht einem Photonenstrom von 4,1.1015 Photonen pro Sekunde bei 555 nm Wellenlänge; 1 Steradiant ist der Raumwinkel, den (aus dem Kugelmittelpunkt heraus betrachtet) eine Kalotte mit der Fläche r2 auf der Kugeloberfläche einnimmt
(dadurch ist der Raumwinkel unabhängig vom Radius).
Luminanz ist ein Maß für die Helligkeit: Entspricht der Leuchtdichte - Candela / m2. Beispiel: Eine typische 15-W-Leuchtstoffröhre liefert etwa 650 Lumen und eine Leuchtdichte von 7000 cd / m2.
 
Rezeptoren in der Netzhaut: Die insgesamt über 120 Millionen Rezeptorzellen (6 Millionen davon Zapfen) sind unterschiedlich auf die Netzhaut verteilt ( Abbildung):

      Im Bereich der fovea centralis (Stelle des höchsten Auflösungsvermögens, d.h. des schärfsten Sehens) findet man nur Zapfen (dicht gepackt - etwa 140.000 pro mm2);
 
      die höchste Stäbchendichte liegt bei ~20° um die fovea.

Weiters sind die Rezeptoren unterschiedlich stark zu Einheiten zusammengeschaltet, die jeweils zu einer Ganglienzelle konvergieren (rezeptive Felder: ~1:1 in der fovea, ~1000:1 in der Netzhautperipherie). So gibt es >108 retinale Rezeptorzellen, aber nur <106 afferente Nervenfasern im N. opticus (~40 mm lang, ~4 mm Durchmesser).
 
 
Dass auf der Netzhaut ein umgekehrtes Bild der Umwelt entsteht, wird schon 1604 von Johannes Kepler beschrieben. Einige Jahre später entwickelt Christoph Scheiner optische Geräte, die u.a. mittels Doppelbildern zur Klärung des Strahlenganges im Auge beitragen ("Scheiner'sche Latte"). 1876 entdeckt Franz Boll das Rhodopsin. Shinobu Ishihara veröffentlicht 1916 einen aus 38 Tafeln bestehenden Test zur Prüfung auf Farbenblindheit ("Ishihara-Tafeln").
 
Photosensitive Zellen
   
In der Netzhaut des Menschen gibt es drei Arten lichtempfindlicher Zellen - Zapfen (cones), Stäbchen (rods) und intrinsisch fotosensitive Ganglienzellen (intrinsically photoreceptive retinal ganglion cells, ipRGCs). Diese haben unterschiedliche spektrale Empfindlichkeit: S-Zapfen bei ~420, ipRGCs (Melanopsin) bei 460-480, Stäbchen (skotopisches Sehen) bei ~500, M-Zapfen bei ~530, photopisches Sehen insgesamt bei ~550, L-Zapfen bei ~560 nm.


Abbildung: Spektrale Empfindlichkeit von Zapfen und Stäbchen
Nach Blume C, Garbazza C, Spitschan N. Effects of light on human circadian rhythms, sleep ans mood. Somnologie (Berl) 2019; 23: 147-56

Jede Sinneszellpopulation hat ein bestimmtes spektrales Empfindlichkeitsverhalten. Stäbchen reagieren am stärksten auf Licht von ~500 nm Wellenlänge. Blau-(S-) Zapfen haben ihr Empfindlichkeitsmaximum um ~420, ipRGCs (Melanopsin) bei 460-480, Grün- (M-) Rezeptoren um ~540, Rot- (L-) Sensoren um ~570 nm


Photorezeptoren bestehen aus mehreren Teilen (
Abbildung unten):
 
     Einem pigmentepithelnahen Außensegment (outer segment) - einem stark modifizierten Zilium - mit bis zu 1000 membranösen Scheiben (discs), an denen die visuelle Signaltransduktion stattfindet,
 
     einem Verbindungsteil (connecting cilium),
 
     einem metabolisch besonders aktiven Innensegment (inner segment) mit zahlreichen Mitochondrien, welche der Energieversorgung der Zelle dienen, und endoplasmatischem Retikulum, das Proteine nachsynthetisiert,
 
     einer - über ein kurzes Axon mit dem Innensegment verbundene - Endzone mit synaptischen Endigungen (mit bandförmigen ribbon synapses), an denen der Transmitter an die angeschlossene(n) Bipolarzelle(n) freigesetzt wird.
 
 
  Zapfen (cones) sind für hohe Lichtstärke (photopisches Sehen - gleichzeitig Farberkennen). Das Sehpigment der Zapfen sind die Photopsine - Proteine, die ein Chromophor (einen farbgebenden Stoff) gebunden haben, und zwar 11-cis-Retinal. Ihre Absorptionsmaxima liegen ( Abbildung)

     bei ~560 nm (rot-sensitives L-Iodopsin mit L-Photopsin; L für Long wave),

     bei ~530 nm (grün-sensitives M-Iodopsin mit M-Photopsin; M für Medium wave) und

     bei ~420 nm (blau-sensitives S-Iodopsin mit S-Photopsin; S für Short wave).

Insgesamt liegt das Empfindlichkeitsmaximum des photopischen (Zapfen-) Sehens bei ~550 nm ("gelb").
 
     Stäbchen (rods) für niedrige Lichtstärke (skotopisches Sehen - "unbunt", ohne Farbunterscheidung) zuständig. Das Sehpigment der Stäbchen ist das Rhodopsin ( Abbildung) - ebenfalls ein Protein, das mit 11-cis-Retinal kombiniert ist; das Absorptionsmaximum liegt bei ~500 nm (exakt: 498 nm).
 
Opsin ist ein (aus 348 Aminosäuren bestehendes) heptahelikales Membanprotein der Scheiben in den Außensegmenten der Photorezeptoren, das an einer definierten Stelle (Rhodopsin: Lysin an der Position 296) den Anhaftungspunkt für das Sehpigment (Retinal) trägt ( Abbildung). Dessen "Flop" von der 11-cis- zur 11-trans-Konfiguration ist der einzige lichtabhängige Schritt der Phototransduktion.
 

Abbildung: Sehpigment in Stäbchen
Nach einer Vorlage in Kandel / Koester / Mack / Siegelbaum (eds), Principles of Neural Sciences, 6th ed. 2021 (McGraw Hill)

Opsin besteht aus 348 Aminosäuren und bildet einen heptahelikalen Komplex in der Membran der Scheiben im Außensegment der Stäbchen (s. unten).
 
Das lichtabsorbierende Retinal bindet an Aminosäure #296 (roter Punkt). Nimmt es durch Lichteinfluss die All-trans-Konfiguration an, triggert das die Vorgänge der Transduktion

Alle Opsinmoleküle (Rhodopsin, L-, M- und S-Photopsin) haben die gleiche heptahelikale Struktur, sie unterscheiden sich in der Aminosäuresequenz ( Abbildung), was die spektrale Empfindlichkeit des Photopsins beeinflusst. Der "Flop" von der 11-cis- zur All-Trans-Konfiguration des Retinals ist der einzige lichtabhängige Schritt der Phototransduktion.

    Zapfen-Opsine werden im ungebundenen Zustand Photopsine genannt, an Retinal gebunden heißen sie Iodopsine (Jodopsine). Stäbchen-Opsine werden im ungebundenen Zustand Skotopsine genannt, an Retinal gebunden heißen sie Rhodopsine (auch Porphyropsine).
 

Abbildung: Vergleich der Aminosäuresequenzen des Opsins
Nach einer Vorlage in Kandel / Koester / Mack / Siegelbaum (eds), Principles of Neural Sciences, 6th ed. 2021 (McGraw Hill)

Während sich das Grün- (M-) vom Rot- (L-) Pigment nur in wenigen Aminosäuren unterscheidet (rechts), ist der Unterschied zum Blau (S-) Photopsin wesentlich größer (Mitte). Sehr ausgeprägt ist auch der Unterschied zum Stäbchenpigment Rhodopsin (links)


Zuordnung der Farbe: Rezeptoren können auf Grund ihrer glockenförmigen Empfindlichkeitskurve auf unterschiedliche Lichtfrequenzen gleich stark ansprechen (z.B. Rotrezeptoren gleich stark auf Licht mit 520 und 600 nm, maximal auf 560 nm, Abbildung). Das Gehirn kann das aber auseinanderhalten und "verwechselt" nicht 520 mit 600 nm: Es ordnet die Farben korrekt zu, indem es die Gesamtheit der Information von der Netzhaut berücksichtigt (auch die Erregungsmuster der Grün- und Blau- Rezeptoren).

Ausfall des L-Systems bedingt Protanopie, des M-Systems Deuteranopie und des S-Systems Tritanopie (s. unten).
 
     Das Gehirn integriert verschiedene Reizkomponenten zu einem durch Analyse
mehrfacher Sinnesinputs "abgesicherten" Ensemble.

Der Unterschied des spektralen Empfindlichkeitsmaximums (photopisch 550 nm, skotopisch 500 nm) erklärt den Purkinje-Effekt:
 
    In sehr lichtschwacher Umgebung (nur Stäbchen: skotopisches Sehen) empfindet man grünliche Gegenstände als die hellsten (Empfindlichkeitsmaximum bei 500 nm - die Farbe erkennt man aber nicht, weil Zapfen bei dieser Lichtintensität nicht erregt werden).
 
    Steigt die Beleuchtungsstärke (Zapfen werden aktiv: photopisches Sehen), erscheinen gelbliche Objekte als die hellsten (spektrales Empfindlichkeitsmaximum des Zapfensystems bei 550 nm: Purkinje-Verschiebung um ca. 50 nm).
  
Das skotopische System hat ein von "gelb" zu "grün" verschobenes Empfindlichkeitsmaximum
 
Licht von ~500 nm wird bei skotopischem Sehen heller wahrgenommen als Licht anderer Wellenlängen
 
Diese Wellenlänge liegt zwischen dem Absorptionsmaximum der Blau- und dem der Grün-Sensoren

  
Rotes Licht (Wellenlänge ~670 nm) wird von Stäbchen (Empfindlichkeitsmaximum bei 500 nm) kaum wahrgenommen; das Rhodopsin bleibt weitgehend stabil, die Dunkeladaptation bleibt beim Tragen einer Rotbrille weitgehend erhalten.

      Eine dritte Gruppe von Sinneszellen liegt im Gegensatz zu Zapfen und Stäbchen in der innersten Zellschichte der Netzhaut. Es sind Ganglienzellen (photosensitive Ganglienzellen, intrinsically photosensitive retinal ganglion cells ipRGC). Diese speziellen Neuronen verwenden als Sehpigment Melanopsin (Empfindlichkeitsmaximum bei 475 nm, also im Blaubereich des Spektrums). Die Signalkette geht über ein Gq-Protein, Phospholipase C, IP3 / DAG und TRP-Kanäle; diese öffnen und depolarisieren die Zelle.

Um Aktionspotentiale zu bilden, benötigen photosensitive Ganglienzellen wesentlich (um Größenordnungen) intensiveren Lichteinfall als Zapfen. Für den Aufbau ihrer Erregung braucht es mehrere Sekunden, bei kontinuierlichem Lichteinfall (über Stunden) adaptieren sie aber kaum. Sie erhalten auch Inputs von Stäbchen und Zapfen über bipolare und amakrine Zellen.

Die Neurite der ipRGCs projizieren vorwiegend zu nicht-visuellen Gehirnarealen und sind direkt mit dem nucleus suprachiasmaticus des Hypothalamus verbunden. Sie hemmen die Produktion von Melatonin in der Epiphyse.

Photosensitive Ganglienzellen erfüllen Funktionen des visuellen Systems, die unabhängig von der Bildübertragung sind: Der suprachiasmatische Kern steuert bzw. synchronisiert zirkadiane Rhythmen und orientiert sich dabei am Lichteinfall ins Auge (wobei kurzwelliges Licht den stärksten Effekt hat).
 
Lichtempfindliche Ganglienzellen enthalten Melanopsin. Sie beteiligen sich an der Steuerung zirkadianer Rhythmen, indem sie die Aktivität des nucleus suprachiasmaticus beeinflussen
  
Mit steigender Leuchtdichte nimmt auch das Tempo der Erregungsvorgänge in den lichtempfindlichen Zellen zu: Die Verschmelzungsfrequenz beträgt beim skotopischen (Stäbchen-, unbunten) Sehen um die 24 Lichtreize pro Sekunde, beim photopischen (Zapfen-, Farben-) Sehen - je nach Helligkeit - bis zu 80 Bilder / s (Filmtechnik!).
  


Abbildung: Testung des Farbsehvermögens (Sehprobentafel: Beispiel)

Protanope Personen erkennen das farbcodierte Muster "35" nicht


Das Farbsehen lässt sich als Konstruktion aus drei Farbempfindlichkeiten darstellen: (1) rot, (2) grün, (3) blau.

       Rot-(L)-Zapfen (L für langwellig) haben die größte spektrale Empfindlichkeit bei 564 nm (Nanometer = Millionstel Millimeter) - stärkste Lichtabsorption bei 560-570 nm.
Ein Ausfall des Rotsinns heißt Protanopie oder Rotblindheit (Häufigkeit 1% der Bevölkerung), eine Schwächung Protanomalie oder Rotschwäche (1%).

       Grün-(M)-Zapfen (M für mittlere Wellenlänge) bei 533 nm - stärkste Lichtabsorption bei 530-540 nm.
Ein Ausfall des Grünsinns heißt Deuteranopie oder Grünblindheit (1%), eine Schwächung Deuteranomalie oder Grünschwäche (5% - häufigste Farbsinnstörung).

       Blau-(K)-Zapfen (K für kurzwellig) bei 437 nm - stärkste Lichtabsorption bei 430-440 nm. K-Zapfen machen nur etwa 10% aller Zapfen aus; in der fovea centralis fehlen sie ganz.
Ein Ausfall des Blausinns heißt Tritanopie oder Blau-Gelb-Blindheit, eine Schwächung Tritanomalie oder Blau-Gelb-Schwäche (beide Formen sind selten).

Angeborene Farbsinnstörungen betreffen 8% der Männer, aber nur 0,4% der Frauen, weil die entsprechenden Gene X-chromosomal codiert sind und daher Defekte X-chromosomal vererbt werden.

Die Testung des Farbsinns erfolgt u.a. mit

     pseudoisochromatischen Tafeln (nach Ishihara oder nach Stilling-Velhagen), die aus Punkten aus "Verwechslungsfarben" bestehen ( Abbildung), sodass betroffene Personen farbcodierte Zahlen oder Buchstaben - die Farbtüchtige spontan erkennen - in diesem Muster nicht sehen können

     Anomaloskopen: Geräten, welche die Mischung spektraler Grundfarben (Rot, Grün) auf subjektive Eindrucksgleichheit mit einer monochromatischen Bezugsfarbe (spektrales Gelb) erlauben. Das Mischungsverhältnis, das Normalsichtige zur Erzielung des Eindrucks "gelb" wählen, dient als Bezugsgröße. Beispielsweise braucht eine protanomale Person mehr "Rot", um (mit ihrem geschwächten Rotsinn) den Eindruck "gelb" zu erzielen.
 


Farbenmischung: Additiv (links), subtraktiv (rechts)
 

Farbenmischung: Farben können "addiert" werden, d.h. auf die gleichen Netzhautstellen fällt Licht verschiedener Wellenlänge (Beispiel Farbfernsehen). So entsteht bei Mischung "roten" und "grünen" Lichts der Eindruck "gelb". Bei dieser additiven Farbenmischung ist das resultierende Spektrum größer als die Wellenlängenbereiche der Ursprungsfarben. Die Überschneidung der drei Grundfarben ergibt den Eindruck "weiß" (Abbildung links).

Anders bei der subtraktiven Farbenmischung: Wird ein Gegenstand mit
einem breiten Spektrum an Wellenlängen (Sonnenlicht: "weiß") beleuchtet, dessen Pigmente nur eine bestimmte Wellenlänge reflektieren, ist das zurückgeworfene Licht an Wellenlängen verarmt - man sieht den Gegenstand in seiner "Eigenfarbe". Werden Pigmente gemischt aufgebracht (wie z.B. in der Malerei), werden nur Wellenlängen reflektiert, die von keinem der beteiligten Pigmente (ganz) absorbiert wird; das resultierende Farbspektrum ist kleiner als die Ausgangsspektren (der Beleuchtung). Werden alle Wellenlängen absorbiert, ist das Ergebnis der Eindruck "schwarz" (Abbildung rechts).
 
Phototransduktion
 
Die Phototransduktion findet in den Außensegmenten der Sinneszellen statt: Hier befindet sich lichtsensitives Pigment (Rhodopsin bzw. Jodopsin), das aus zwei Komponenten besteht: Einem Chromophor (Retinal, molekulare Masse ~0,5 kDa) und einem septahelikalen Membranprotein (Opsin, molekulare Masse ~41 kDa, s. oben). 11-cis-Retinal ist ein Aldehyd des Vitamin A.

Jedes Stäbchen enthält etwa eine Milliarde Rhodopsinmoleküle. Absorbiert nur eines davon ein Photon, führt das bereits zu einer Abnahme des "Dunkelstroms" (Natriumeinstrom in Disks) um etwa 2% und einer messbaren Verstärkung des Membranpotentials der Zelle (Hyperpolarisation). Als Folge nimmt die Freisetzung des Transmitters Glutamat an den Synapsen zu Bipolarzellen ab.
 

Abbildung: Phototransduktion
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021

Links: In Dunkelheit erzeugt eine konstitutiv aktive Guanylatzyklase des Außensegments laufend cGMP. Dieses hält Kationenkanäle offen, durch die Na+ einströmt ("Dunkelstrom") und die Zelle auf etwa -40 mV depolarisiert. Dadurch wird der Transmitter Glutamat (tonisch) freigesetzt. Aus dem Innensegment strömt K+ durch Kanäle aus, die nicht lichtempfindlich sind.
 
Rechts: Bei Reizung (Belichtung) steigt das Membranpotential (bis auf etwa -80 mV), weil der Natriumeinstrom versiegt (Aktivierung Transduzin → Abbau cGMP Schließung CNG-Kanal, s. nächste Abbildung), die Glutamatfreisetzung nimmt ab

  


Der Mechanismus der Phototransduktion funktioniert folgendermaßen ( Abbildung):

      In Dunkelheit dringen durch CNG-Kanäle (cyclic-nucleotide gated ion channels) der photorezeptiven Außensegmente laufend Kationen (Na+, Ca++) ein (Dunkelstrom, dark current) und depolarisieren sie dadurch auf ~ -40mV. Durch die konstitutive Aktivität von Guanylatzyklase wird fortwährend cGMP gebildet, das an die CNG-Kanäle bindet und diese offen hält.
 
     
Glutamat wird von den Photorezeptoren im Dunkeln laufend von ihren präsynaptischen Endigungen freigesetzt.
 
Die durch die CNG-Kanäle eingedrungenen Ca++-Ionen werden durch einen Antiporter (NCKX) wieder aus der Zelle befördert, der Na
+ gegen Ca++ und K+ austauscht ( Abbildung):
 
 
Abbildung: Signaltransduktion in einem Stäbchen
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021

Rhodopsin (Sehpurpur) ist ein lichtsensitives Rezeptorprotein in der Membran von Scheiben (Disks) der Stäbchen. Es besteht aus dem Membranprotein Opsin und einem lichtreaktiven Chromophor (11-cis-Retinal, rot angedeutet).
 
Eine konstitutiv aktive Guanylatzyklase sorgt für die Produktion von cGMP (aus GTP), solange Dunkelheit herrscht. cGMP hält Natriumkanäle offen, was zu einem laufenden Na+-Einstrom (Dunkelstrom), Depolarisierung des Rezeptors und Freisetzung von Glutamat von den synaptischen Endigungen des Stäbchens führt.
 
Bei Absorption eines Photons entsteht das Isomer all-trans-Retinal. Das führt zu Konformationsänderungen im Opsin (rosarotes Rhodopsin wird zu blassgelbem Opsin: bleaching), Dissoziation der α-Komponente (jetzt mit GTP) des G-Proteins Transducin vom Opsin, Diffusion entlang der Disk-Membran zu einem Molekül Phosphodiesterase, das aktiviert wird.
 

Der Abbau von cGMP führt zu Schließung von Kationenkanälen und Stop des Einstroms für
~106 Natriumionen - die Zelle lädt sich auf, die Transmitterfreisetzung sistiert.
 
Absinken des [Ca++i] (blaue Rechtecke) erhöht die Aktivität der Guanylatzyklase und hemmt die Phosphodiesterase, was den lichtinduzierten Abfall des [cGMP] limitiert.
 
NCKX, Natrium-Calcium-Kalium-Austauscher (transportiert in die Zelle eingedrungenes Ca++ wieder aus ihr hinaus)


      Lichteinfall hebt das Rhodopsinmolekül auf eine höhere Energiestufe, es kommt zu Stereoisomerisation (Gestaltsveränderung) von 11-cis zu all-trans-Retinal. Über Zwischenstufen entsteht die kurzlebige Zwischenform Metarhodopsin.
 
Licht isomerisiert 11-cis- zu all-trans-Retinal, Rhodopsin wird dabei zu Metarhodopsin
   
Metarhodopsin löst sich vom Opsin und diffundiert in der Membran der Scheiben (discs) der Photorezeptoren, bis es auf G-Proteine namens Transduzin trifft: Es aktiviert Transduzin - und zwar hunderte Moleküle davon (Signalverstärkung). Die Absorption eines Photons aktiviert ein Molekül Metarhodopsin, und dieses kann innerhalb einer Zehntelsekunde ~700 Transducinmoleküle aktivieren.

"Eingeschaltetes" Transduzin bildet einen Komplex mit Phosphodiesterase und aktiviert es dadurch. Phosphodiesterase baut cGMP zu GMP ab - das intrazelluläre [cGMP] nimmt ab.
Jedes Transducinmolekül kann in weiterer Folge die Hydrolyse von cGMP um einen Faktor ~102 verstärken. Resultat ist das Schließen hunderter Natriumkanäle und die Verhinderung des Einstroms von etwa 106 Natriumionen in die Zelle.

Hat der Vorgang sein Maximum erreicht, hat ein Photon zur Hydrolyse von
~1400 cGMP-Molekülen geführt, was die [cGMP] im Zytoplasma um die aktivierte Scheibe um ~8% senkt und etwa 2% (230 von insgesamt 11.000) der in Dunkelheit offenen cGMP-Kanäle des Stäbchens schließt. Dies lässt den Dunkelstrom um 2% absinken (entspricht dem Einstrom von einer Million weniger Natriumionen). So erklärt sich die Empfindlichkeit dieses Systems, die an der Grenze des physikalisch Möglichen liegt.

Das Absinken der intrazelluläre Konzentration an cGMP hat zur Folge, dass
 
     die CNG-Kanäle nicht weiter aktiviert werden,
 
     der Kationeneinstrom in die Zelle versiegt,
 
     die intrazelluläre Na+- und Ca++-Konzentration sinkt, und
 
     das Membranpotential von ~ -40 mV auf bis zu ~ -80 mV steigt (hyperpolarisierendes Rezeptorpotential - eine Eigenheit von Photorezeptorzellen). Das Rezeptorpotential setzt sich elektrotonisch vom Außen- zum Innensegment fort
 
     Die Freisetzung von Glutamat an den Synapsen mit Bipolarzellen nimmt ab - das ist das neuronale Signal.

Schon ein einzelnes Photon kann eine meßbare Antwort an einer einzelnen Rezeptorzelle auslösen. Um einen Sinneseindruck auszulösen, reicht eine Veränderung des Lichtflusses um einige Dutzend Photonen (entsprechend dem Zusammenwirken von 5-7 Photonen, die jeweils einen Photorezeptor reizen).

Die Hyperpolarisation benötigt etwa 0,2 Sekunden bis zu ihrer stärksten Ausprägung. Am Kontakt zu bipolaren Retina-Neuronen reduziert sich die Freisetzung des Transmitters Glutamat. 
Das erscheint paradox: Photorezeptoren sind in der Dunkelheit depolarisiert und bei Reizung durch Licht steigt das Membranpotential und die Transmitterfreisetzung sinkt - bei fast allen erregbaren Zellen folgt auf einen adäquaten Reiz eine Depolarisation. Daher wurde der Ausdruck "umgekehrte Lichtantwort" geprägt. (Die nachgeschalteten Horizontal- und Bipolarzellen "verstehen" die Botschaft und reagieren mit entsprechender Veränderung ihrer Membranpotentiale.)
 
Belichtung eines Photosensors senkt über Aktivierung der Phosphodiesterase dessen intrazelluläre cGMP- und damit auch Ca++-Konzentration, die Glutamatfreisetzung nimmt ab
   
Inaktivierung: Die Lichtreaktion der Photorezeptoren ist limitiert, um sie für weitere Photonen wieder empfänglich zu machen. Metarhodopsin II wird durch eine Rhodopsinkinase phosphoryliert und anschließend an ein lösliches Protein (Arrestin) gebunden, dadurch wird die Interaktion mit Transduzin blockiert. Die cGMP-Konzentration im Photorezeptor steigt wieder an, das Membranpotential sinkt auf das "Dunkelpotential" von ca. -40 mV.
 
Lichteinfall und elektrisches Potential des Auges: Ändert sich die Beleuchtung der Netzhaut, kommt es zu einer mehrphasigen Veränderung (im Bereich von Zehnteln Millivolt) des vom Auge ableitbaren Bestandspotentials (üblicherweise von Hornhaut zu Gesichtshaut abgeleitet; Elektroretinogramm, ERG).
 
Pigmentepithel
 
Das (beim Menschen braun gefärbte) Pigmentepithel (RPE: retinal pigment epithelium) hat mehrere Aufgaben:

     Regeneration des entstandenen All-trans-Retinols zu 11-cis-Retinal. Das bei der Phototransduktion entstandene All-trans-Retinal wird von Zellen des Pigmentepithels zu All-trans-Retinol (Vitamin A) reduziert. Dieses ist die Vorstufe des 11-cis-Retinal und wird an die Stäbchen retourniert. Der Regenerierungszyklus dauert einige Minuten.

     Phagozytose von Membranmaterial der Photorezeptoren: Die oxidative Wirkung des Lichts auf die Außensegmente der Photorezeptorzellen unterwirft sie starkem Verschleiß. Pigmentepithelzellen umgreifen diese mit fingerartigen Fortsätzen ( Abbildung) und nehmen deren Membranmaterial auf (Recycling).
 

Abbildung: Pigmentepithelzelle (schematisch)
Nach Jarrett SG, Lewin A, Boulton ME. The Role of Mitochondrial Oxidative Stress in Retinal Dysfunction. In: Stratton et al. (eds.), Studies on Retinal and Choroidal Disorders, Springer 2012

Photorezeptoren und Pigmentepithelzellen bilden eine funktionelle Einheit und sind hohem oxidativem Stress durch Licht und Sauerstoff in arterialisiertem Blut ausgesetzt. Melanin und Lipofuszin gehören zu den Chromophoren (Moleküle, die Farbe verleihen) der Netzhaut, sie bilden Radikale wie Superoxid und Wasserstoffperoxid. Dazu kommen ungesättigte Fettsäuren aus phazozytierten Außensegmenten der Photorezeptoren.
 
Pigmentepithelzellen müssen hohe antioxidative Kapazität aufweisen. Reicht diese nicht aus, drohen degenerative Veränderungen der Netzhaut


     Lichtabsorption. Pigmentepithelzellen fangen mittels ihrer Melanosomen Streulicht ein und erhöhen dadurch einerseits die optische Qualität des Netzhautbildes. Andererseits senken sie die oxidative Wirkung des Lichts, das insbesondere im Makulabereich (der auch stark durchblutet ist) konzentriert auf die Netzhaut trifft.

     Metabolische Stabilisierung. Pigmentepithelzellen verleihen antioxidativen Schutz und transportieren Ionen, die bei der Phototransduktion zwischen intra- und extrazellulärem Kompartiment ausgetauscht werden.

     Stoffaustausch. Das Pigmentepithel versorgt Photorezeptoren mit Nährstoffen. Die basale Membran der Pigmentepithelzellen ist zwecks besserem Stoffaustausch mit den Blutgefäßen der Chorioidea gefaltet ( Abbildung).

     Beteiligung am Immunprivileg des Auges: Das Pigmentepithel baut eine dichte Barriere gegenüber dem Blutkreislauf auf und kann mit dem Immunsystem in einer Weise kommunizieren, dass es im gesunden Auge Immunaggression verhindert und im Erkrankungsfall die Immunabwehr aktiviert.

Lösen sich retinale Zellen vom Pigmentepithel ab (Netzhautablösung, z.B. infolge von Blutungen wie bei diabetischer Retinopathie), gehen sie zugrunde (Erblindung).
 
Adaptation: Anpassung an unterschiedliche Lichtstärken
  
Die Anpassung an unterschiedliche Lichtstärke beruht auf Pupillenreflex und Netzhautadaptation:

  
    Pupillenreflex: Dieser Mechanismus greift rasch (Zehntelsekunden). Der Pupillendurchmesser kann zwischen ~1,5 (Miosis: Aktivität des m. sphincter pupillae) und ~7,5 mm (Mydriasis: Aktivität des m. dilatator pupillae) schwanken. Da Fläche = r2π, entspricht das einem Flächenunterschied für den Lichtdurchtritt (zwischen kompletter Miosis und Mydriasis) von 1:25.
 
Der Lichtstrom in das Auge kann also durch den Pupillenreflex um etwa eine Größenordnung modifiziert werden. (
Beispiele: Beträgt der kleinste Pupillendurchmesser 2 statt 1,5 mm, reduziert sich diese Bandbreite auf einen Faktor von ~14. Hat die Pupille einen Ausgangsdurchmesser von 4 mm, kann sie durch Reduktion auf 1,5 mm den Lichtfluss um einen Faktor 7 reduzieren.)
 
     Näheres zum Pupillenreflex  s. dort
 
       Retinale Adaptation: Hier wirken mehrere Mechanismen zusammen:

       Nutzung von Stäbchen (skotopisches Sehen, niedrige Lichtintensität) und Zapfen (photopisches Sehen, Farberkennung, hohe Lichtintensität) je nach Beleuchtungsstärke, zusätzlich neuronale Anpassung via Verschaltung über Horizontalzellen (von Zapfen- auf Stäbchensystem)

       Photorezeptorzellen adaptieren über cGMP-Empfindlichkeit der CNG-Kanäle und veränderte Ca++-Wirkung an Rhodopsinkinase: Die  intrazelluläre Calciumkonzentration nimmt ab (cGMP-Kanäle schließen). Die volle Adaptation (von hell auf dunkel) des skotopischen Systems (Zapfen) kann bis zu 30 Minuten in Anspruch nehmen

       In dunkler Umgebung wird weniger Photopigment verbraucht, seine Konzentration ist hoch und die Empfindlichkeit steigt (photochemische Adaptation). Stärkere Beleuchtung führt zu Verbrauch ("Ausbleichen") von Sehfarbstoff und reduzierter Lichtempfindlichkeit. Niedriges [Ca++i] erhöht die Aktivität der Guanylatzyklase und hemmt die Phosphodiesterase, was den lichtinduzierten Abfall des [cGMP] limitiert. So passt sich das Photorezeptorsystem an höheren Lichtfluss an, reagiert aber dennoch auch auf geringe Helligkeitsänderungen.

       Räumliche Summation: Die Zentralzonen rezeptiver Felder vergrößern sich (auf Kosten der Peripherie), wodurch größere Rezeptorzahlen zusammengeschaltet werden und die Lichtempfindlichkeit steigt (auf Kosten des Auflösungsvermögens)

       Zeitliche Summation: Verlängerung der Reizdauer macht auch schwächere Lichtreize überschwellig und damit wahrnehmbar
 
Bei Vitamin-A-Mangel wird der Sehpurpur der Stäbchen nicht ausreichend gebildet, Folge ist mangelhafte Adaptation auf niedrige Lichtintensitäten ("Nachtblindheit" = Hemeralopie: Stäbchenapparat und damit Wahrnehmung niedriger Lichtintensitäten sind gestört).
 

Abbildung: Adaptationsverhalten des menschlichen Auges
Nach Sheard C, Dark adaptation. J Opt Soc Amer 1944; 34: 464-508


Ausgehend vom hell-adaptierten Zustand wird die Versuchsperson in einem dunklen Raum mit schwachen Lichtreizen konfrontiert und bestimmt, welche Lichtintensität gerade noch wahrgenommen wird. Die ermittelten Werte werden als Funktion der fortlaufenden Zeit dargestellt (dunkelblauer / roter Kurvenanteil). Der dahinterliegende frühe Adaptationsverlauf der Zapfen (hellrosa) und der spätere der Stäbchen (grau) ist ebenfalls dargestellt.
 
Helladaptation erfolgt viel rascher (vollständig nach wenigen Minuten) als die Dunkeladaptation (vollständig nach ~40 min). Der Zeitverlauf der Adaptation weist einen markanten Übergang von Zapfen- auf Stäbchenfunktion auf: Zuerst adaptiert das Zapfensystem rasch, aber nur bis zu seiner Schwelle; dann übernimmt das Stäbchensystem - langsamer, aber wesentlich geringere Schwellenwerte erreichend.
Der Übergang in der
Adaptationskurve wird als Kohlrausch'scher Knick (K) bezeichnet

Die Lichtempfindlichkeit des Auges kann Intensitätsunterschiede von über 10 Zehnerpotenzen tolerieren. Die unterschiedliche Anpassungsgeschwindigkeit des (raschen) Zapfen- und des (langsameren) Stäbchensystems macht sich im Zeitverlauf als Knick (benannt nach dem Physiologen Arnt Kohlrausch) bemerkbar ( Abbildung).
 
(Adaptierte) Stäbchen sind um mehrere Zehnerpotenzen lichtempfindlicher als (adaptierte) Zapfen
 
Fallen die Stäbchen (skotopisches System) bei funktionierendem Zapfensystem aus, dann läuft die Adaptationskurve auf der Höhe der maximalen Zapfenadaptation aus, und der "Kohlrausch-Knick" verschwindet. Das passiert bei retinitis pigmentosa, einer meist genetisch bedingten Erkrankung, bei der die Stäbchen degenerieren. Bei niedrigen Lichtintensitäten (z.B. sternenklare Nacht) ist dann kein Sehen mehr möglich. Außerdem wird das Gesichtsfeld so eng (fovea centralis und <5° perifoveal), dass die Orientierung im Raum nicht mehr möglich ist - betroffene Personen gelten als erblindet.
 
Physiologie der Netzhaut
 
Die Netzhautrezeptoren sind wie Punkte eines Rasters angeordnet; auf sie wird ein Bild von der Umwelt projiziert. Sehschärfe und Auflösungsvermögen sind durch die Feinheit dieses Rasters und die Verschaltung zum Gehirn (Grad der Konvergenz, Güte der Kontrastierung) bestimmt.

Dazu kommt eine umfangreiche "Vorverarbeitung" der retinalen Reizmuster. Eigenschaften wie Helligkeit, Farbe, Kontrast, Form, Orientierung, Bewegung / Richtung werden nicht nur im Gehirn, sondern schon in der Netzhaut "sortiert" (visual processing) - und zwar parallel, also zeitgleich. Die neuronalen Schaltkreise in der Retina halten etwa 20 Kriterien auseinander (z.B. hell vs. dunkel, gelb vs. blau etc). Das Ergebnis dieser Analyseschritte fließt den retinalen Ganglienzellen zu, und gelangt damit über den Sehnerv zum Gehirn.


Abbildung: Netzhaut
Nach einer Vorlage bei Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed., Saunders 2003

Die 2-4 µm dicke und aus 5 Schichten bestehende Bruch'sche Membran bietet dem Ziliarkörper Verankerung und lässt Nährstoffe zwischen Aderhaut und Pigmentepithel passieren. Mit zunehmendem Alter verdickt sie sich und ihre Durchlässigkeit nimmt ab.
 
Das Pigmentepithel regeneriert all-trans-Retinol zu 11-cis-Retinal und phagozytiert sequestrierte Endstücke von Außensegmenten von Stäbchen und Zapfen. Außerdem enthält es Melaningranula, dadurch wird die Lichtstreuung reduziert.
 
Die Gliazellen der Netzhaut heißen Müller-Zellen - sie nehmen z.B. Kalium auf, das bei der Aktivität neuronaler Zellen frei wird.
 
Amakrine und Horizontalzellen dienen der horizontalen Informationsverarbeitung (z.B. Kontrastierung durch Aufbau von "Hemmungshöfen")

An der Stelle des schärfsten Sehens, der fovea centralis im gelben Fleck, ist das Auflösungsvermögen am höchsten, weil hier die Rezeptoren (nur L- und M-Zapfen; keine S-Zapfen, keine Stäbchen) besonders eng nebeneinander stehen (Abstand weniger als ein Erythrozytendurchmesser).

Fixierte Gegenstandspunkte werden automatisch auf die Fovea projiziert (Reflexe, kortikale Steuerung).
Die fovea centralis (Durchmesser ca. 1,5 mm) enthält etwa 140.000 Zapfen pro Quadratmillimeter (hohe Auflösung von ~1 Bogenminute), sie ist nachtblind (keine Stäbchen: Skotopisches Zentralskotom).

Sehen am Tag bzw. in hell beleuchteter Umgebung (photopisches Sehen) ist mit der Peripherie der Netzhaut möglich, aber auch die perifovealen Regionen enthalten Zapfen (
Abbildung ganz oben) und erlauben Farbunterscheidung (Farbperimetrie: Rot geringstes, blau größtes Gesichtsfeld).

Photorezeptoren (retinale Sinneszellen) geben an den synaptischen Kontakten zu Bipolar- und Horizontalzellen kontinuierlich Glutamat ab - je weniger sie belichtet werden, desto mehr (s. oben). Da die Distanzen so kurz sind, bilden sie keine Aktionspotentiale (das tun nur Ganglienzellen und einige amakrine Zellen), sondern verändern ihr Membranpotential proportional zum Lichtfluss.

Die Polarität des Effekts, den Zapfen an nachgeschalteten Zellen auslösen, hängt von deren Ausstattung mit Glutamatrezeptoren ab. Bipolarzellen werden entweder de- oder hyperpolarisiert, je nach den Glutamatrezeptoren, über die sie verfügen:

   ON-Bipolarzellen tragen metabotrope Glutamatrezeptoren (mGluR) in ihrer Membran, die Aktivierung der G-Protein-Kaskade resultiert dann in einem Schließen von Kationenkanälen, und es findet eine Umkehr des Effekts auf das Membranpotential statt: Lichteinfluss (der den Photorezeptor hyperpolarisiert) führt zu Depolarisierung der Bipolarzelle.
  
   OFF-Bipolarzellen exprimieren ionotrope Glutamatrezeptoren (iGluR) und werden von Glutamat depolarisiert. Die "Vorzeichenumkehr" bei der Verschaltung der Photorezeptor- auf die Bipolarzelle bleibt aus, Lichteinfluss auf den Photorezeptor hyperpolarisiert auch die Bipolarzelle.
 
Der Transmitter der Zapfen ist Glutamat.
ON-Bipolarzellen exprimieren metabotrope,

OFF-Bipolarzellen
ionotrope
Glutamatrezeptoren
 
  Die
Verbindung zu Bipolarzellen erfolgt an speziellen Synapsen (ribbon synapses). Bipolarzellen verbinden Photorezeptorzellen und Ganglienzellen in radiärer Richtung. was in der Netzhautperipherie eine starke Konvergenz ermöglicht (Zahlenverhältnis insgesamt 100:1). Die Verschaltung zu retinalen Ganglienzellen erfolgt in einer Weise, dass sich sensorische (rezeptive) Felder ergeben. Bipolarzellen sind glutamaterg, sie aktivieren ionotrope Rezeptoren auf Ganglienzellen: Depolarisation von Bipolarzellen führt immer zur Depolarisation angekoppelter Ganglienzellen.
 
  Horizontalzellen bauen laterale Verbindungen zwischen Photorezeptoren (Zapfen und Stäbchen) auf ( Abbildung), also in äußeren Retinagebieten. Diese Verschaltungen dienen der Interaktion benachbarter Zellen in der Netzhaut, insbesondere der Kontrastverstärkung (laterale Hermmung: Aktivierte hemmen die Erregung benachbarter Zellen). Horizontalzellen teilen mit Nachbarzellen nicht nur chemische Synapsen, sie sind auch über gap junctions miteinander verbunden.
 
Innere Netzhautareale enthalten auch amakrine Zellen, von denen 30 verschiedene Typen bekannt sind. Ihre Verzweigungen beschränken sich auf die innere plexiforme Schicht ( Abbildung oben). Sie erhalten von Bipolarzellen exzitatorische glutamaterge Impulse und bauen inhibitorische Netzwerke zur Kontrastverstärkung auf.
 

Abbildung: Vom Photorezeptor zur Ganglienzelle
Nach einer Vorlage in Carlson NR / Birkett MA, Physiology of Behavior, 12th ed. Pearson 2017

Linke: Trifft Licht auf einen Photorezeptor, wird dieser hyperpolarisiert (Phototransduktion, s. oben) und setzt weniger Transmitterstoff frei.
 
Mitte: Da der Neurotransmitter Bipolarzellen meist hyperpolarisiert, bedingt seine geringere Freisetzung eine Depolarisierung (Disinhibition) von synaptisch verknüpften Bipolarzellen.
 
Rechts: Diese Depolarisierung erzeugt an angeschlossenen Ganglienzellen eine Erhöhung derer Aktionspotentialfrequenz - die Erregungsgröße, die von hier dem Gehirn zufließt, nimmt zu

 
Ganglienzellen sind die "Endabnehmer" der in der Netzhaut aufbereiteten Information. Erst hier entstehen Aktionspotentiale ( Abbildung), die dann über den Sehnerven zum Gehirn geleitet werden. Ganglienzellen fallen in zwei Kategorien: Solche, die auf Verstärkung des Lichteinfalls in ihrem rezeptiven Bereich ansprechen (ON-Neurone) und solche, die auf sinkenden Lichtstrom reagieren (OFF-Neurone).

Bei ausreichender Lichtintensität operieren ON- und OFF-Ganglienzellen mit zwei konzentrische Zonen unterschiedlichen Ansprechverhaltens auf variierende Ausleuchtung. ON-Ganglienzellen erhöhen ihre Erregungsgröße bei Beleuchtung ihres Zentrums, senken sie hingegen bei Beleuchtung der Peripherie ihres rezeptiven Feldes. Bei OFF-Ganglienzellen verhält es sich umgekehrt (
Abbildung).

Zum Vergleich der Verschaltungen in Netzhaut und bulbus olfactorius s. dort

Bei ausreichendem Lichtfluss sind die rezeptiven Felder von Ganglienzellen der Netzhaut also funktionell gegliedert (center-surround receptive fields):
 
  ON-Zentrum, OFF-Peripherie: Bei ON-Neuronen reagiert eine zentrale Zone auf Erhöhung des Lichtflusses mit steigender Erregung (Aktionspotentialfrequenz), bei Beleuchtung der Peripherie des rezeptiven Feldes hingegen mit Senkung der Aktionspotentialfrequenz
. Skotopisches Sehen (Stäbchen) funktioniert exklusiv über ON-Neurone.
 
  OFF-Zentrum, ON-Peripherie: Bei OFF-Neuronen reagiert eine zentrale Zone auf Erhöhung des Lichtflusses mit sinkender Erregung (Aktionspotentialfrequenz), bei Beleuchtung der Peripherie des rezeptiven Feldes hingegen mit Steigerung der Aktionspotentialfrequenz.


Abbildung: Reaktion von ON- und OFF-Ganglienzellen
Nach einer Vorlage in Carlson NR / Birkett MA, Physiology of Behavior, 12th ed. Pearson 2017

Bei gleichbleibender (mittlerer) Lichtintensität feuern beide Neuronentypen mit niedriger Frequenz (Beginn der Registrierungen).
  
Links: Trifft (zusätzliches) Licht auf das Zentrum des rezeptiven Feldes einer ON-Ganglienzelle, erhöht sich die Frequenz der Aktionspotentiale, die sie an das Gehirn weiterleitet. Umgekehrt sinkt die Frequenz, wenn der Lichtfleck auf die Peripherie des rezeptiven Feldes trifft.
  
Rechts:
Trifft (zusätzliches) Licht auf das Zentrum des rezeptiven Feldes einer OFF-Ganglienzelle, nimmt die Frequenz der Aktionspotentiale ab, die sie an das Gehirn weiterleitet. Umgekehrt steigt die Frequenz, wenn der Lichtfleck auf die Peripherie des rezeptiven Feldes trifft

Die Abbildung zeigt auch, dass es nach Verschwinden des Lichtreizes Rebound-Effekte gibt: So sinkt nach Ausschalten der Beleuchtung des zentralen Feldes eines ON-Ganglions die Aktionspotentialfrequenz auf einen niedrigeren Wert als vor dem Einschalten, und die Erregungsgröße ist nach Ausschalten der Beleuchtung der Peripherie besonders hoch (linker Teil). Bei OFF-Ganglien ist es umgekehrt (rechter Teil der Abbildung): Nach Ausschalten der Beleuchtung eines Zentrums steigt die Erregungsgröße vorübergehend stark an (hohe Aktionspotentialfrequenz), bei Verschwinden des Lichtflecks aus der Peripherie hingegen bleiben die Aktionspotentiale vorübergehend ganz aus ( Abbildung).

Auf diese Weise kann über das Auftauchen dunkler optischer Merkmale viel empfindlicher reagiert werden als durch Absinken der Aktivität von ON-Neuronen alleine. Insgesamt liegt die Betonung auf der Signalisierung von Bewegungen: Ein stehendes Bild auf der Netzhaut "verschwindet" innerhalb von Sekunden, wird also nach kurzer Zeit nicht mehr wahrgenommen. Sowohl das parvozelluläre als auch das magnozelluläre (P-, M-) System verfügt über On- und Off-Neurone.

Das Mosaik von ON- und OFF-Feldern erklärt auch das Phänomen der Kontrastbildung, fas an Grenzen von Flächen unterschiedlicher Helligkeit (subjektiv) auftritt (
Abbildung):
 

Abbildung: Kontrastverstärkung (vereinfachtes Schema)
Nach einer Vorlage in Carlson NR / Birkett MA, Physiology of Behavior, 12th ed. Pearson 2017

An der Grenze zweier Felder, von denen unterschiedliche Lichtstärke ausgeht (helles und dunkles Feld), erscheint der Helligkeitsunterschied verstärkt zu sein (die helle Fläche heller, die dunkle dünkler als die Restflächen). Dieses Kontrastphänomen hat mit der Anordnung rezeptiver Felder zu tun:
  
In diesem Beispiel senden die Ganlienzellen mit teilweise im dünkleren Feld liegender Peripherie höhere Erregung als andere Felder, die gleichmäßig ausgeleuchtet sind. Von ohnen geht also eine höhere Aktionspotentialfrequenz aus als von benachbarten Ganglienzellen.
  
Die Abbildung berücksichtigt nur ON-Felder (über der dunkleren Fläche gilt Analoges für OFF-Felder), die Felder sind der Einfachheit separat gezeigt (in Wirklichkeit zeigen sie Überlappungen)


Wie auch das Beispiel in der Abbildung zeigt, bewirkt das Arrangement von ON- und OFF- Feldern / Neuronen mit entgegengesetzt reagierenden Anteilen (Zentrum / Peripherie) erhöhte Aktivität (Aktionspotentialfrequenz) der jeweiligen Anteile sowohl bei Erhöhung als auch Verringerung des Lichtflusses an betreffenden Netzhautstellen. Dies löst entsprechende Effekte an Hell-Dunkel-Grenzen (Kontrastierung) und bei Verlagerung von Bildelementen über die Netzhaut (Bewegungsanalyse) aus.

Die Netzhaut enthält - neben unbunt funktionierenden black-and-white detectors - farbsensitive Ganglienzellen: Für rot/grün und für blau/gelb, je nach Verschaltung entsprechend farbsensitiver Photorezeptoren mit Bipolar- und Ganglienzellen. Ihre Felder können auf einen stärkeren Anteil von gelb oder blau, bzw. von rot oder grün mit erhöhter Erregung reagieren. D
ie Ganglienzellen arbeiten mit einem Gegenfarbensystem: Sie reagieren spezifisch auf Paare von Primärfarben, wobei jeweils die eine Farbe die Aktivität des Neurons anregt und die Gegenfarbe sie unterdrückt (Rot-ON, Grün-OFF; Grün-ON, Rot-OFF; Gelb-ON, Blau-OFF; Blau-ON, Gelb-OFF).
 
Einige von diesen Ganglienzellen zeigen ebenfalls eine Zentrum / Peripherie- Funktion:
 

Abbildung: Rezeptive Felder farbempfindlicher Ganglienzellen
Nach einer Vorlage in Carlson NR / Birkett MA, Physiology of Behavior, 12th ed. Pearson 2017

Wird das jeweils gezeigte Feld eines rezeptiven Feldes mit der gezeigten Farbe beleuchtet, steigt die Aktionspotentialfrequenz des betreffenden Neurons. Wird es mit der komplementären Farbe beleuchtet, nimmt die Aktionspotentialfrequenz ab

  Gelb-ON, blau-OFF: Diese rezeptiven Felder bzw. Ganglienzellen reagieren auf vermehrte Beleuchtung ihres Zentrums mit gelbem Licht mit erhöhter ("Gelb-ON"), bei Beleuchtung ihrer Peripherie mit gelbem Licht mit reduzierter Erregung. Beleuchtet man das Zentrum mit der Gegenfarbe blau, sinkt die Aktionspotentialfrequenz ("Blau-OFF"), beleuchtet man die Peripherie mit blauem Licht, steigt sie an.
 
  Blau-ON, gelb-OFF: Diese rezeptiven Felder bzw. Ganglienzellen reagieren auf vermehrte Beleuchtung ihres Zentrums mit blauem Licht mit erhöhter ("Blau-ON"), bei Beleuchtung ihrer Peripherie mit blauem Licht mit reduzierter Erregung. Beleuchtet man das Zentrum mit der Gegenfarbe gelb, sinkt die Aktionspotentialfrequenz ("Gelb-OFF"), beleuchtet man die Peripherie mit gelbem Licht, steigt sie an.
 
  Rot-ON, grün-OFF: Diese rezeptiven Felder bzw. Ganglienzellen reagieren auf vermehrte Beleuchtung ihres Zentrums mit rotem Licht mit erhöhter ("Rot-ON"), bei Beleuchtung ihrer Peripherie mit rotem Licht mit reduzierter Erregung. Beleuchtet man das Zentrum mit der Gegenfarbe grün, sinkt die Aktionspotentialfrequenz ("Grün-OFF"), beleuchtet man die Peripherie mit grünem Licht, steigt sie an.
 
  Grün-ON, rot-OFF: Diese rezeptiven Felder bzw. Ganglienzellen reagieren auf vermehrte Beleuchtung ihres Zentrums mit grünem Licht mit erhöhter ("Grün-ON"), bei Beleuchtung ihrer Peripherie mit grünem Licht mit reduzierter Erregung. Beleuchtet man das Zentrum mit der Gegenfarbe rot, sinkt die Aktionspotentialfrequenz ("Rot-OFF"), beleuchtet man die Peripherie mit rotem Licht, steigt sie an.

(Anmerkung: Farben sind subjektive Wahrnehmungen. Licht ist an sich weder "gelb" noch "blau", sondern enthält Anteile von Strahlung mit entsprechender Wellenlänge. Statt z.B. "rotes Licht" müsste es korrekt heißen "Licht mit hohem Anteil langwelliger Strahlung" oder so ähnlich - hier wurde der Einfachheit halber eine weniger Korrekte Formulierung gewählt.)
 
Wie all diese Information in entsprechende - vom Sehnerven übertragene - Signale umgesetzt wird, zeigt die nächste
Abbildung.


Abbildung: Farbcodierung in der Netzhaut
Nach einer Vorlage in Carlson NR / Birkett MA, Physiology of Behavior, 12th ed. Pearson 2017

Das parvozelluläre System überträgt Information von Grün- und Rot-Zapfen, das koniozelluläre zusätzliche von Blau-Zapfen. Die Information von den Zapfen wird auf  Ganglienzellen umcodiert - schwarze Pfeile: exzitatorische (E), weiße Pfeile: inhibitorische Umschaltungen.
 
Links:  Rotes Licht erregt "Rot"-Zapfen und Rot-grün- Ganglienzellen, es entsteht das Netzhautsignal "rot"
 
Daneben: Grünes Licht erregt "Grün"-Zapfen und hemmt Rot-grün- Ganglienzellen, es entsteht das Netzhautsignal "grün"
 
Daneben: Gelbes Licht regt "Rot"- und "Grün"-Zapfen gleichermaßen an. Das bewirkt gegenseitige Aufhebung exzitatorischer und inhibitorischer Einflüsse auf Rot-grün- Ganglienzellen und Erregung von Gelb-blau- Ganglienzellen, es entsteht das Netzhautsignal "gelb"
 
Rechts: Blaues Licht erregt "Blau"-Zapfen, das inhibiert Gelb-blau- Ganglienzellen, es entsteht das Nethautsignal "blau"


Wie die Abbildungen zeigen, reagieren Ganglienzellen auf Paare von Primärfarben. Bei Ganglienzellen, deren rezeptives Feld in Zentrum und Peripherie unterteilt ist, kommt der Gegenfarbenmechanismus als Zentrum / Peripherie - Funktionspaar dazu (s. oben).

    Als rezeptives Feld bezeichnet man diejenige spezifische Region des visuellen Raums, von der aus Reize auf informationsübertragende Zellen des visuellen Systems - retinale Photorezeptoren und Ganglienzellen, Neurone in der Sehbahn - konvergieren.
Gegenüber Lichteinfluss auf Gebiete außerhalb ihres rezeptiven Feldes verhalten sich die Zellen "blind". Photosensitive Zellen der Netzhaut haben ein eng umschriebenes rezeptives Feld: Sie reagieren auf Licht, das direkt auf sie trifft. Retinale Ganglienzellen reagieren auf Inputs photosensitiver Zellen, mit denen sie synaptisch verbunden sind. Rezeptive Felder der Netzhaut
 
   sind kreisförmig bis oval,
 
   haben einen zur Peripherie hin zunehmenden Durchmesser - von ~einer Bogenminute in der fovea centralis bis zu ~4 Bogengrade in der Netzhautperipherie (ein mehr als 200-facher Unterschied),
 
   in zapfenabhängigen rezeptiven Feldern depolarisieren die Zellen bei Erhöhung oder Erniedrigung der Belichtung ihres Zentrums ("On"- oder "Off"-Neurone), Stäbchen nutzen nur einen "On"-Mechanismus .

Die Verschaltungsstrategie rezeptiver Felder bewirkt eine weitgehende Unabhängigkeit ihres Ansprechverhaltens von der absoluten Lichtstärke: Ganglienzellen reagieren vor allem auf Kontraste zwischen Zentrum und Peripherie ihres rezeptiven Feldes.
 


Abbildung: Zapfenabhängiges rezeptives Feld
Nach einer Vorlage in Banich / Compton, Cognitive Neuroscience, 4th ed. 2018, Cambridge Univ. Press

Horizontalzellen wirken auf Photorezeptoren im Sinne eines negativen Feedback (Hyperpolarisierung von Zapfen im Zentrum des rezeptiven Feldes → Hyperpolarisierung von Horizontalzellen → Depolarisierung von Zapfen in der Peripherie des rezeptiven Feldes): In Dunkelheit von Photorezeptoren freigesetztes Glutamat depolarisiert (erregt) Horizontalzellen; depolarisierte Horizontalzellen ihrerseits hyperpolarisieren (hemmen) Photorezeptoren in ihrem Einflussbereich (der Transmittermechanismus ist nicht eindeutig geklärt). Beleuchtung von Photorezeptoren bewirkt das Gegenteil.
 
Bipolarzellen werden ebenfalls von Photorezeptorzellen beeinflusst. In Dunkelheit von Photorezeptoren freigesetztes Glutamat hyperpolarisiert On-Bipolarzellen und depolarisiert Off-Bipolarzellen. Bei Lichteinfluss dreht sich das Muster um. Zapfen-Bipolarzellen schalten direkt auf Ganglienzellen, Stäbchen-Bipolarzellen nur indirekt - über amakrine Zellen (im Bild nicht gezeigt), und zwar via gap junctions auf On-Bipolarzellen sowie via Glycin auf Off-Bipolarzellen.
 
Rezeptive Felder können also funktionell in zwei Zonen gegliedert sein (center-surround receptive fields), was der Kontrastverstärkung zugute kommt. Bei einem "On-Zentrum mit Off-Peripherie" hemmt Reizung von Zapfen in der Peripherie des rezeptiven Feldes den Signalfluss aus dem Zentrum (bei Off-Zentren mit On-Peripherie ist es umgekehrt). Die Organisation in zwei Zonen erfolgt bei insgesamt hohem Lichtfluss (Tageslicht); bei geringem Lichtfluss kann das gesamte rezeptive Feld auf "On" bzw. "Off" schalten


    On-Bipolarzellen werden durch Glutamat, das Zapfen im Dunkeln vermehrt freisetzten, gehemmt, während Off-Bipolarzellen durch Glutamat erregt werden. Der Unterschied in der Reaktion erklärt sich durch den unterschiedlichen Besatz an Glutamatrezeptoren:



     On-Bipolarzellen haben metabotrope (G-Protein → Abbau von cGMP → Schließen von Kationen-Kanälen Hyperpolarisierung),

     Off-Bipolarzellen haben ionotrope AMPA / Kainat- Rezeptoren (Depolarisierung). Glutamat wirkt hier depolarisierend.

On-Bipolarzellen drehen die Information von den Zapfen sozusagen nochmals um, bei erhöhtem Lichtfluss steigt die anregende Wirkung auf "On"-Ganglienzellen, mit denen sie verschaltet sind; Off-Bipolarzellen hingegen geben den "Umkehreffekt" der Zapfen an ihre Ganglienzellen weiter.
Bipolarzellen bilden mit amakrinen und mit Ganglienzellen spezielle synaptische Verschaltungen.

Fazit: "On"-Ganglienzellen reagieren auf vermehrten Lichtfluss an "ihren" Zapfen mit erhöhter, "Off"-Ganglienzellen mit reduzierter Aktionspotentialfrequenz.

Bei niedrigem Lichtfluss reagiert das gesamte rezeptive Feld in gleicher Weise, bei ausreichender Helligkeit schaltet es mittels lateraler Hemmung auf Kontrast ( Abbildung): "On-Zentrum" mit "Off-Peripherie" - die Erregungsgröße der Ganglienzelle geht zurück, wenn die Peripherie ihres rezeptiven Feldes stärker beleuchtet wird. Umgekehrt bei einem "Off-Zentrum" mit "On"-Peripherie: Die Ganglienzelle erhöht ihre Aktionspotentialfrequenz, wenn die Peripherie ihres rezeptiven Feldes stärker beleuchtet wird.

Hier spielen Amakrinzellen eine tragende Rolle
: Sie etablieren laterale Verknüpfungen zwischen bipolaren und Ganglienzellen. Man kennt mehr als 20 verschiedene Typen mit unterschiedlicher synaptischer Struktur und verwendeten Transmittern.

Ganglienzellen können farbkodierend fungieren (parvozelluläres System) - ihr rezeptives Feld ist farbantagonistisch organisiert - oder helligkeitskodierend (magnozelluläres System) - diese verstärken die Helligkeitskontraste:
 
P-, M- und koniozelluläres System
 
P-System M-SystemKoniozelluläres System (bistratified cells)
 
Die Netzhaut enthält Ganglienzellen des parvozellulären Systems, des magnozellulären Systems, sowie einer heterogenen Gruppe (Zellen der Puppillenreflexbahnen; koniozelluläres System) (vgl. dort). Das parvozelluläre System erhält Information von Grün- bzw. Rot-Rezeptoren, das koniozelluläre überträgt zusätzliche Information von Blau-Rezeptoren.


Abbildung: P (parvozelluläre)- und M- (magnozelluläre) Ganglienzelle
Nach Watanabe M, Rodieck RW. Parasol and midget ganglion cells of the primate retina. J Comp Neurol 1989;289: 434-54

Jede fünfte Ganglienzelle der Netzhaut gehört zum M-System (parasol cells): Großer Dendritenbaum (große rezeptive Felder), hohe zeitliche Auflösung, rasche Adaptation; sie sind sehr bewegungssensitiv, aber farbunempfindlich.
 
Die kleineren P-Zellen (midget cells) überwiegen an der Zahl. Sie haben kleine rezeptive Felder, hohes räumliches Auflösungsvermögen, und verhalten sich farbempfindlich


Sowohl das P- als auch das M-System verfügt über ON- und OFF-Neurone (s. oben).

     Zum parvozellulären System gehören 70-80% der retinalen Ganglienzellen (P-Zellen oder midget cells). Seine rezeptiven Felder sind klein, sie sind farbempfindlich (Rot / Grün), reagieren langsam, adaptieren nur wenig, haben aber ein hohes räumliches Auflösungsvermögen. Ihre Neurone projizieren in das corpus geniculatum laterale ( s. dort), wo sie an Zellen des parvozellulären Systems - an den dorsal gelegenen Kernschichten 3 bis 6 - enden. Das angekoppelte visuelle Verarbeitungssystem ist auf räumliche Auflösung, Detail, Farbe und Objekterkennung spezialisiert.
 

P-Zellen sind farbempfindlich, lösen örtlich besser auf und adaptieren weniger als M-Zellen
 
     Zum (phylogenetisch älteren) magnozellulären System gehören ~10% der retinalen Ganglienzellen, die groß sind und einen umfangreichen Dendritenapparat aufweisen (M-Zellen oder parasol cells). Seine rezeptiven Felder sind groß (ihr Auflösungsvermögen relativ gering), sie sind nicht farbempfindlich, adaptieren rasch und sind zu hoher zeitlicher Auflösung fähig. Auch ihre Neurone projizieren in das corpus geniculatum laterale, sie enden an Zellen des magnozellulären Systems, d.h. an den ventral gelegenen Kernschichten 1 und 2. Diese Zellen senden überwiegend an obere parietale Areale und sind auf die Analyse von Position und Bewegung spezialisiert.
 
M-Zellen lösen zeitlich rascher auf, sind bewegungs- und kontrastempfindlicher als P-Zellen
 
     Zweischichtige Ganglienzellen in der Netzhaut (bistratified cells) machen 8-10% der Ganglienzellen in der Netzhaut aus. Sie erhalten ihre Inputs von bipolaren und amakrinen Zellen und projizieren auf koniozelluläre Neuronen des corpus geniculatum laterale thalami-  zwischen Schichten des P- und des M-Systems. Das koniozelluläre System überträgt Information von Blau-Zapfen der Netzhaut, trägt zur Helligkeits- und Farbkontrastwahrnehmung bei, weiters zur Steuerung von Auganbewegungen.
 
Eigenschaften vom Übertragungswegen im visuellen System

Nach Carlson NR / Birkett MA, Physiology of Behavior, 12th ed. Pearson 2017
Charakteristik
Magnozellulär
Parvozellulär
Koniozellulär
Farbe
nein
von Rot- und Grün-Zapfen
von Blau-Zapfen
Kontrast-
sensitivität
hoch
gering
gering
Auflösung von Details
gering
hoch
hoch
Zeitliche Auflösung
rasch / flüchtig
langsam / nachhaltig
langsam / nachhaltig
 
Die Diversität der Ganglienzellen geht noch weiter. So unterscheidet man large (-field) bistratified ganglion cells (LBC) und  small (-field) bistratified ganglion cells (SBC). Die Anwesenheit mehrerer differenzierter Ganglienzelltypen weist auf eine hohe Komplexität der retinalen Informationsverarbeitung hin.
 
Weiterverarbeitung der Information aus den Netzhäuten
: Die Information von der Netzhaut gelangt über Verarbeitung in den seitlichen Kniehöckern (corpora geniculata lateralia) zur Sehrinde; hier reagieren Neurone in CO-Blobs der Sehrindenmodule komplementär auf Farben, wie auch Zellen des parvo / koniozellulären Systems. Dabei kommt es zum Phänomen der Farbkonstanz (color constancy): Die wahrgenommenen Farben der betrachteten Gegenstände bleiben mehr oder weniger unabhängig von der Beleuchtung (Tages- vs. künstliches Licht, Farbe des Hintergrunds), je nach Bedingungen kommt es zu entsprechender Kompensation.

Zerebrale Achromatopsie: Läsionen extrastriataler Regionen des visuellen Kortex können zu einem Ausfall des Farbempfindens und auch des Farbgedächtnisses führen.

Der dorsale (parietale) Pfad der visuellen Informationsverarbeitung erhält vor allem Impulse aus dem magnozellulären, der ventrale (temporale) etwa zu gleichen Teilen aus dem magnozellulären und dem parvo / koniozellulären System.


Über die Steuerung von Augenbewegungen in Kleinhirn, Hirnstamm und Großhirn s. dort
  
Sehnervenkreuzung (chiasma opticum)
  
Seitenkreuzung: Das Netzhautbild der Umwelt wird in Aktionspotentialmuster umgewandelt, die über den Sehnerv (nervus opticus vor dem chiasma, tractus opticus dahinter) ins Gehirn gelangen. Bilder des rechten Gesichtsfeldes werden in die linke Großhirnhemisphäre geleitet und umgekehrt.


Abbildung: Zentrale Sehbahn
Nach einer Vorlage bei clinicalgate.com

Die Gesichtsfelder beider Augen sind getrennt dargestellt, überlappen einander aber in Wirklichkeit zu einem hohen Anteil (Augen blicken nach vorne, nicht zur Seite). Das ermöglicht binokuläres Sehen (Abgleich der beiden Netzhautbilder), zerebrale Fusion und Tiefenwahrnehmung.
 
Bei der (monokulären) Testung des Gesichtsfeldes (Perimetrie) lassen sich die Leistungen der linksseitigen und rechtsseitigen Sehbahn getrennt untersuchen


Die Sehnervenkreuzung liegt auf dem diaphragma sellae (Dach des Türkensattels).

Hypophysenadenom: Drückt ein Tumor (die Hypophyse liegt in der sella turcica) auf die medianen Bündel im chiasma opticum, sind vor allem kreuzende Fasern betroffen. Diese stammen von den nasalen Netzhauthälften, auf welche die temporalen Gesichtsfeldhälften abbilden. Der Gesichtsfeldausfall beginnt bitemporal oben und kann sich zu einer kompletten bitemporalen Hemianopsie ("Scheuklappenblindheit") ausbreiten.

Kraniopharyngeom: Diese Tumoren entstehen aus Versprengseln der Rathke-schen Tasche und drücken von hinten-oben aus das Chiasma. Der Gesichtsfeldausfall beginnt inferiotemporal und kann sich auf das gesamte temporale Feld ausbreiten.

Carotisaneurysma: Lateral ist die Sehnervenkreuzung durch die a. carotis interna begrenzt. Erweiterungen (Aneurysmen) dieser Arterie können die Fasern im Chiasma von lateral her komprimieren und einen (zuerst halbseitigen, dann auch kontralateralen) nasalen Gesichtsfeldausfall bewirken.
 
 

Räumliches Sehen (stereopsis)
 

Binokularsehen und räumlicher Eindruck: Das auf die Netzhäute beider Augen projizierte Bild der Umwelt ist (aus geometrischen Gründen, Abbildung) meist nicht ident. Lediglich auf einer gekrümmten horizontalen Linie, dem sogenannten Horopter , liegen diejenigen Punkte, die auf Netzhautpunkten abgebildet werden, die von der fovea centralis (im gleichen Winkel) gleich weit entfernt sind (der Fixationspunkt wird auf die fovea centralis projiziert). Solche deckungsgleichen Orte auf der Retina nennt man korrespondierend.

Das bedeutet definitionsgemäß, dass auf dem Horopter liegende Gegenstandspunkte auf korrespondierende Netzhautpunkte projiziert werden. Legt man (fiktiv) die Netzhautbilder solcher Punkte übereinander, sind sie deckungsgleich.

Andere Umgebungspunkte bilden sich nicht auf korrespondierende Netzhautstellen ab; sie weisen eine Abweichung in ihrer Entfernung von der fovea centralis auf, eine sogenannte Querdisparation (binocular / retinal disparity) (quer, weil in der x-Achse gelegen - die Augen liegen nebeneinander; disparat (lat) = abgesondert, getrennt) - s. Abbildung:

 

Abbildung: Horopter, Querdisparation, Panum-Raum
Nach einer Vorlage in Levine / Shefner, Fundamentals of Sensation and Perception. Brooks/Cole Publishing Co 1991

Im Panum-Raum (Panum-Areal) gelegene Querdisparationen führen (über Fusionierung im Gehirn) zu dreidimensionalen Eindrücken (Raumwahrnehmung), außerhalb liegende Punkte ergeben Doppelbilder.
 
A und F liegen - im Gegensatz zu B - am Horopter.
 
Korrespondierende Netzhautpunkte: Roter Doppelpfeil (gleicher Abstand a-f)
Disparate Netzhautpunkte: Blauer Doppelpfeil (ungleicher Abstand f-b)


Die Punkte F (Fixationspunkt) und A liegen auf dem (theoretisch kreisförmigen und durch beide Augen laufenden)  Horopter (plane of fixation). Ihre Projektionspunkte auf der Netzhaut (f = fovea, a) sind links und rechts gleich weit voneinander entfernt (korrespondierend; rote Doppelpfeile).

Um den Horopter liegt eine Zone von Gegenstandspunkten (Panum-Areal
), bei deren Abbildung auf der Netzhaut nur eine geringe Querdisparation auftritt, sodass das Gehirn diese Information zu einem räumlichen Eindruck verschmelzen kann und kein Doppelbild wahrgenommen wird ("Fusionszwang" für das Gehirn, stereoskopisches Sehen).

Für alle anderen Gegenstandspunkte (z.B. B in der Abbildung) gilt: Die Querdisparation ihrer Abbildungspunkte (b) ist so stark (vgl. blaue Doppelpfeile), dass das Gehirn sie nicht mehr fusioniert und in der Wahrnehmung ein Doppelbild entsteht. Für bestimmte Bereiche der retinalen Querdisparation (Gegenstand vor oder hinter dem Horopter) reagieren Neurone der Sehrinde auf Punkte, die vor (near cells) oder hinter dem Horopter liegen (far cells) und unterstützen so die Tiefebwahrnehmung.

Die Querdisparation steht mit der Tiefenwahrnehmung optischer Reizmuster in Zusammenhang. Dabei spielt einerseits die Distanz des betrachteten Gegenstandes, andererseits der Augenabstand (Interpupillardistanz, ca. 5-8 cm) eine Rolle. Künstliche Erhöhung der Querdisparation (z.B. stereoskopische Bilder, 3D-Filme, Scherenfernrohr) verstärkt den räumlichen Eindruck.

Die optischen Hirnrindenareale V1 und V2 enthalten binokulare Neurone, die Information von korrespondierenden Netzhautpunkten (corresponding positions) erhalten. Sie werden maximal aktiviert, wenn auf die entsprechenden rezeptiven Felder Gegenstandspunkte projiziert werden, die auf dem jeweils aktuellen Horopter liegen. Daneben gibt es Neurone, die am stärksten ansprechen, wenn die Abbildung auf nicht-korrespondierende Netzhautstellen erfolgt. Offensichtlich wirken diese Neuronenpopulationen bei der räumlichen Tiefenwahrnehmung zusammen.
 


 

Abbildung: Goldmann-Hohlkugelperimeter

Die untersuchte Person legt das Kinn auf die Stütze (der Kopf ist dadurch stabilisiert) und blickt mit dem untersuchten Auge (das andere ist abgedeckt) in die Mitte der Hohlkugel. Es wird getestet, welche (auf die weiße Fläche projizierten) optischen Reize wahrgenommen werden (Position, Größe, Lichtstärke, Farbe).
 
Der Untersucher sitzt auf der Gegenseite und kontrolliert die Position der Pupille (fixiert die untersuchte Person tatsächlich den Mittelpunkt der Hohlkugel?)


 
    Der bei unbewegtem Blick wahrnehmbare Teil der Umwelt wird als Gesichtsfeld (visual field) bezeichnet. Die Bestimmung des Gesichtsfeldes heißt Perimetrie. Sie kann im einfachsten Fall mit Fingern und Händen des Untersuchers erfolgen. Das Hohlkugelperimeter ( Abbildung) erlaubt exakte Bestimmungen in Bezug auf Ort, Größe, Helligkeit und Farbe eines optischen Stimulus.
 
  
Abbildung: Perimetrieblatt

Auf einem solchen Formular wird das Ergebnis einer perimetrischen Untersuchung dokumentiert.
 
Das Gesichtsfeld umfasst radial 360 Grad (schwarze Zahlen; temporal = 0°, nasal = 180°). Die blauen Zahlen geben in Bogengrad den Abstand vom Fixationspunkt (Projektion auf die fovea centralis) an.
 
Das normale Gesichtsfeld ist mit der dicken Linie angedeutet (~60° nasal, ~90° temporal), das Areal des blinden Flecks mit dem grünen Oval (temporal 10-20°)


Das Ergebnis einer perimetrischen Untersuchung wird auf einem Perimetrieblatt ( Abbildung) aufgezeichnet. Getestet wird u.a. auf erforderliche Lichtintensität oder Größe des für einen wahrnehmbaren Eindruck notwendigen Lichtflecks. Neben dem allgemeinen (unbunten) Gesichtsfeld kann auch die Ausbreitung der Farbsinne quantifiziert werden (rot mit dem engsten, blau mit dem weitesten Gesichtsfeld).

Der "blinde Fleck" entspricht der papilla N. optici, an der sich die Nervenfasern von den Ganglienzellen in der Netzhaut bündeln und in den Sehnerv übergehen. Hier gibt es keine Photorezeptoren. Der blinde Fleck liegt 10-20° nasal zur Stelle des schärfsten Sehens (macula lutea mit fovea centralis), in der perimetrischen Untersuchung entsprechend ~15 Bogengrad temporal vom Fixationspunkt (<Abbildung).

Davon kann man sich mittels einfacher Schaubilder überzeugen, die monokular betrachtet werden ("Verschwinden" eines schwarzen Flecks, der bei ~15° temporal vom Fixationspunkt zu liegen kommt).
 
Der blinde Fleck liegt 15 Bogengrade nasal von der Stelle des schärfsten Sehens (fovea centralis)
 
In der perimetrischen Untersuchung liegt er folglich 15° temporal zum Fixationspunkt

 


Abbildung: Visuelles Feld entlang der Sehbahn
Nach einer Vorlage in Kandel / Koester / Mack / Siegelbaum (eds), Principles of Neural Sciences, 6th ed. 2021 (McGraw Hill)

Innerhalb der binokulären Zone ist die Umwelt über die Netzhäute binokular repräsentiert - bis auf die "monokularen Halbmonde" (monocular crescents).
 
Das Bild zeigt das Ausmaß von Gesichtsfeldausfällen (dunkelgrau) bei kompletter Durchtrennung an den numerierten Stellen.
 
Halbseitige Ausfälle des Gesichtsfeldes nennt man Hemianopsien, Ausfälle eines Viertels des Gesichtsfeldes Quadrantenanopsien (z.B. bei Beschädigung der Meyer'schen Schleife)

Ausfälle der Leitung an bestimmten Stellen führen zu typischen Ausfällen im Gesichtsfeld. So führt Druck auf die Sehnervenkreuzung infolge eines Hypophysentumors (Chiasma opticum über der Hypophyse!) zu Ausfall der seitlichen (lateralen) Gesichtsfeldhälften (bitemporale Hemianopsie, “Scheuklappenblindheit”).
 Skotome (fleckförmige Ausfälle, z.B. bei Glaukom) können präzise verortet werden.


Gesichtsfeldausfälle werden oft unbewusst kompensiert und bleiben vom Patienten lange Zeit unbemerkt. Betrifft ein Ausfall nur ein Auge, liegt die Schädigung im Bereich der Netzzhaut oder im N. opticus.

Ist die Störung ipsilateral nasal und kontralateral temporal, liegt eine Läsion des tractus opticus vor, also hinter der Sehnervenkreuzung (Abbildung).

Ist die Sehnervenkreuzung von median komprimiert (Hypophysentumor), fallen die beiden temporalen Gesichtsfelder aus ("Scheuklappenblindheit"). Druck von lateral (Carotisaneurysma) wirkt sich als (bi)nasale Hemianopsie aus.
 
    Elektroretinographie (ERG) wird angewendet, um die elektrische Summenantwort der Netzhaut auf einen (schwachen) Lichtreiz zu ermitteln. Normalerweise kommt es innerhalb von weniger als einer Zehntelsekunde (je intensiver der Lichtreiz, desto rascher) zu einer ein- (schwacher Lichtreiz) bis zweiphasigen Veränderung des (mittels Kontaktlinsenelektroden) registrierten Potentials über dem Augapfel. Dies spiegelt die Aktivität der Zellen in der Netzhaut wider.
 

Abbildung: Normales Elektroretinogramm nach hellem Lichtreiz (single flash)
Nach Niemeyer G, Das Elektroretinogramm: Nützlich und nicht kompliziert. Schweizer Fachzschr Augenärztliche Med 2004(5):7-13

A-Welle durch Aktivität der Photorezeptoren,
 
oszillatorische Wellen durch amakrine Zellen,
 
B-Welle durch Entladungen von bipolaren und Ganglienzellen verursacht


Man führt die Untersuchung bei hell- oder dunkeladaptierten Probanden durch (photopische bzw. skotopische Bedingungen), um das Zapfen- bzw. Stäbchensystem zu testen. Die Amplitude dieser Reaktionen kann mehr als 0,1 mV betragen ( Abbildung).

Netzhautschädigungen können sich in veränderter Lichtreaktion im ERG äußern. So zeigen Patienten, die unter retinitis pigmentosa leiden, im ERG stark abgeschwächte oder fehlende Potentialschwankungen nach Testreizen.
 
Das Prinzip des trichromatischen Sehens wird z.B. beim Farbdruck oder beim Farbfernsehen ausgenützt.
 

 
      Retinale Rezeptorzellen sind Zapfen für hohe Lichtstärke (photopisches Sehen) mit unterschiedlicher Farbempfindlichkeit (Photopsine), Stäbchen für geringe Lichtstärke (skotopisches Sehen) mit einem Empfindlichkeitsmaximum bei ~550 nm (Rhodopsin), und fotosensible Ganglienzellen (ipRGC) für die Steuerung zirkadianer Rhythmen über den nucleus suprachiasmaticus (Melanopsin)
 
      Das skotopische System ist bei ~500 nm am empfindlichsten. Diese Wellenlänge liegt zwischen dem Absorptionsmaximum der Blau- und dem der Grün-Sensoren, während das kollektive Empfindlichkeitsmaximum des photopischen Systems bei ~550 nm liegt. Das bedingt den Purkinje-Effekt
 
      Rot-(L)-Zapfen sind am empfindlichsten bei ~565 nm, ihr Ausfall heißt Protanopie  (Rotblindheit); Grün-(M)-Zapfen bei ~535 nm, ihr Ausfall heißt Deuteranopie (Grünblindheit); Blau-(K)-Zapfen bei ~420 nm, ihr Ausfall heißt Tritanopie (Blau-Gelb-Blindheit). Farbsinnstörungen betreffen 8% der Männer, 0,4% der Frauen (Gene X-chromosomal codiert). Eine Testung des Farbsinns erfolgt mit pseudoisochromatischen Tafeln (Ishihara, Stilling-Velhagen) oder Anomaloskopen
 
      Phototransduktion: Im Dunkeln depolarisiert Kationeneinstrom durch CNG-Kanäle (Guanylatzyklase bildet kontinuierlich cGMP) das Außensegment der Sinneszellen (Dunkelstrom), die Synapse zur Nervenzelle setzt Glutamat frei. Licht verwandelt 11-cis- zu all-trans-Retinal, Rhodopsin wird zu Metarhodopsin, dieses aktiviert das G-Protein Transduzin, cGMP wird abgebaut, das sinkende [cGMP] verringert den Kationeneinstrom, das Membranpotential steigt von ~-40 auf ~-80mV, was sich elektrotonisch auf die Kontaktstelle zum bipolaren Retina-Neuron auswirkt: die Glutamatfreisetzung nimmt ab
 
      Signalverstärkung: Photorezeptoren absorbieren ~20% der eintreffenden Photonen. Jedes absorbiertes Photon führt zum Eintritt von >106 Kationen, ~1mV Potentialanstieg und einer meßbaren Antwort am Rezeptor (Signalverstärkung). Variationen des Lichtflusses um einige Dutzend Photonen können bereits Sinneseindrücke verändern
 
      Retinale Adaptation entsteht durch das Zusammenwirken mehrerer Mechanismen: Photochemische Adaptation, unterschiedlicher Einsatz von Stäbchen und Zapfen (adaptierte Stäbchen sind um mehrere Zehnerpotenzen lichtempfindlicher als adaptierte Zapfen), neuronale Anpassung, räumliche und zeitliche Summation
 
      Fixierte Gegenstandspunkte werden auf der fovea centralis abgebildet (Auflösung ~1 Bogenminute) - diese enthält nur Zapfen (skotopisches Zentralskotom). Die Signalübertragung auf bipolare und Ganglienzellen ergibt rezeptive Felder, definiert als die kreisförmige bis ovale Netzhautfläche, von der aus Einflüsse auf eine Ganglienzelle konvergieren. Der Durchmesser rezeptiver Felder nimmt von einer Bogenminute (fovea) bis zu ~4 Bogengrade (Netzhautperipherie) zu. Zapfendominierte rezeptive Felder haben "On-" oder "Off"-Neurone - die Ganglienzelle reagiert auf Kontraste zwischen Zentrum und Peripherie ihres Feldes
 
      On-Bipolarzellen werden durch Glutamat gehemmt (G-Protein → Abbau von cGMP → Hyperpolarisierung), Off-Bipolarzellen angeregt (ionotrope Glutamatrezeptoren → Depolarisierung). Stäbchen nutzen nur einen "On"-Mechanismus. Rezeptive Felder können farbantagonistisch (parvozelluläres System) oder helligkeitskodierend (magnozelluläres System) organisiert sein. Horizontalzellen bauen zur Kontrastverstärkung Querverbindungen zwischen Photorezeptoren auf (laterale Hermmung), Amakrinzellen laterale Verknüpfungen zwischen bipolaren und Ganglienzellen
 
      Die Netzhaut enthält Ganglienzellen des parvozellulären (P-Zellen, ~80% der retinalen Ganglienzellen), des magnozellulären (M-Zellen, ~10%) und des koniozellulären Systems. Das parvozelluläre System hat kleine, farbempfindliche, schwach adaptierende rezeptive Felder mit hohem räumlichem Auflösungsvermögen; es projiziert auf dorsale Kernschichten (3 bis 6) des corpus geniculatum laterale und dient räumlicher Auflösung, Detail-, Farben- und Objekterkennung). Das magnozelluläre System hat große, nicht farbempfindliche, rasch adaptierende rezeptive Felder mit hohem zeitlichem Auflösungsvermögen; es projiziert auf ventrale Kernschichten (1 und 2) des corpus geniculatum laterale und dient der Analyse von Position und Bewegung
 
      Räumliches Sehen wird u.a. durch Binokularsehen unterstützt. Die auf die Netzhaut beider Augen projizierten Bilder der Umwelt sind unterschiedlich. Nur auf dem Horopter (einer gekrümmten horizontalen Linie) liegen Punkte, die auf korrespondierende Netzhautpunkte (deckungsgleich) abgebildet werden. Alle anderen fallen auf nicht korrespondierende Netzhautstellen (unterschiedliche Entfernung von der fovea centralis): Sie sind querdisparat. Aus dem Ausmaß der Querdisparation - soferne diese nicht zu stark ist (Panum-Areal um den Horopter) - rechnet das Gehirn in räumliche Tiefe um; ist die Querdisparation zu stark, entstehen Doppelbilder
 
      Gesichtsfeld heißt der bei unbewegtem Blick wahrnehmbare Teil der Umwelt; seine Bestimmung heißt Perimetrie. Mit einem Hohlkugelperimeter werden exakte Bestimmungen in Bezug auf Ort, Größe, Helligkeit und Farbe eines optischen Reizes vorgenommen, das Ergebnis auf einem Perimetrieblatt aufgezeichnet. So lassen sich fleckförmige (Skotome), Halbseiten- (nasal, temporal) und andere Ausfälle präzisieren. Der blinde Fleck liegt 15 Bogengrade nasal von der fovea centralis (in der perimetrischen Untersuchung 15° temporal zum Fixationspunkt)
 
      Elektroretinographie (ERG) zeigt die elektrische Summenantwort (~0,1 mV) der Netzhaut auf einen Lichtreiz (ein- bis zweiphasige Potentialschwankung je nach Lichtintensität) bei hell- oder dunkeladaptierten Probanden zwecks Testung des Zapfen- bzw. Stäbchensystems. Netzhautschädigungen können veränderte ERG-Lichtreaktionen bedingen
 

 




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