Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

   
Physiologie der Sinnesorgane

Dioptrischer Apparat, Augeninnendruck, Sehvermögen
© H. Hinghofer-Szalkay

Anisokorie: ἀ(v) = Verneinung, ἴσος = gleich (viel), ϰόϱη = Pupille
Astigmatismus: ἁ = Verneinung, στἰζω = stechen, brandmarken > στíγμα = Brandmal (kein Brennpunkt)
Budge's center: Julius Budge
Descemet-Membran: Jean Descemet
Dioptrie: διοπτρα = Hindurchseh-Instrument ("Hindurchsehung")
Edinger-Westphal-Kern: Ludwig Edinger, Carl Westphal
Emmetropie: ἔμμετρος = im Maße (passend), ὤψ = Auge
Glaukom: γλαυκός = hell, bläulich (Aristoteles: blau-graue Verfärbung der Regenbogenhaut bei chronischen Entzündungen)
Horner-Syndrom (Trias Ptosis - Miosis - Enophthalmus): Johann Friedrich Horner
Isokorie: ἴσος = gleich, ϰόϱη = Pupille
Iris: ἴρις = Regenbogen
Katarakt: καταρράττειν = herabstürzen (Humoralpathologie: Vorstellung hinter der Pupille "herabfließender", die Sicht verstellender Stoffe)
Meibom-Drüsen: Heinrich Meibom
Miosis: μειόω = klein machen, verringern (Meiosis = Verkleinerung!)
Moll-sche Drüsen: Jakob Antonius Moll (1832-1914)
Mydriasis: μυδρίασις - vielleicht von ἀμυδρὀς = dunkel, schwer zu erkennen
Myopie: μυωπία von μύω = sich schließen (der Kurzsichtige "blinzelt", um die Randstrahlen zu minimieren)
 Presbyopie: πρέσβυσ = alt, ὤψ = Auge
Ptosis: πτῶσις = Senkung
Pupille: Wahrscheinlich von pupilla = Püppchen (eigenes Spiegelbild im Auge des Gegenüber)
Schirmer-Test: Otto Schirmer
Schlemm'scher Kanal: Friedrich Schlemm
Tenon-Kapsel: Jaques René Tenon
Tonometrie: τόνος = Druck, Spannung; μέτρον = Maß
Zeis-Drüsen: Eduard Zeis
Zinn-Zonula: Johann Gottfried Zinn
Zykloplegie: κύκλος = Kreis, Bogen; πληγή  = Schlag, Lähmung
Der am stärksten lichtbrechende Teil des Auges ist die Hornhaut (43 Dioptrien), während die Linse (19 Dioptrien) ihre Brechkraft erhöhen kann, also Akkommodation ermöglicht. Dazu kontrahiert sich der ringförmige Ziliarkörper, die Linse nimmt ihre kugelähnlichere Eigenform an (Blick auf nahe Dinge). In Akkommodationsruhe spannt eine den Glaskörper umfassende elastische Schicht die Linse über den Ziliarkörper an und flacht sie ab (Blick auf weiter entfernte Dinge).

 Ist die Brechkraft relativ zur Augenlänge zu hoch (Kurzsichtigkeit, Myopie), entstehen scharfe Bilder vor (statt auf) der Netzhaut; ein Minus-Glas schafft Abhilfe. Ist das Auge verkürzt (Weitsichtigkeit, Hyperopie), kann die mangelnde Brechkraft mittels einer Sammellinse (Plus-Glas) kompensiert werden.

Die Akkommodationsbreite (bei Kindern bis 11 Dioptrien; die Brechkraft der Linse steigt dadurch auf 30 dptr) nimmt mit zunehmendem Alter bis auf <1 dptr ab (Alterssichtigkeit, Presbyopie). Bei Betrachtung naher Gegenstände hilft dann ein Plusglas ("Lesebrille") - Alterssichtigkeit ist Akkommodationsschwäche (nicht Weitsichtigkeit).

 Die Pupillenweite beeinflusst den Lichtdurchtritt in das Auge (Pupillenreflex); Mydriasis ist eine Erweiterung (sympathisch-noradrenerg), Miosis eine Verengung der Pupille (parasympathisch-cholinerg bedingt).

Die Anpassung an wechselnden Lichtfluss (Hell-Dunkel-Adaptation) erfolgt teilweise (rasch) über den Pupillenreflex, aber hauptsächlich (langsamer, dafür ausgiebiger) neuronal. Zapfen in der Netzhaut sind auf hohe Lichtstärke getrimmte Zellen, die Farbdiskriminierung erlauben; Stäbchen funktionieren bei niedriger Lichtstärke (z.B. Sternenlicht), sie sind farbunempfindlich.

 Die Form des Auges wird durch den Augeninnendruck (~2 kPa) aufrechterhalten; Tonometrie misst diesen Druck. Er entsteht durch die Produktion von Kammerwasser im Ziliarkörper gegen einen Abflusswiderstand im Kammerwinkel. Ist der Druck (wegen behinderten Abflusses) erhöht (Glaukom), behindert das die Netzhautdurchblutung und kann zu Sehstörung - Skotome bis bis hin zu Blindheit - führen.

 Die isotone, sauerstoffdurchlässige Tränenflüssigkeit (pH=7,4) schützt das Auge, dem sie mehrschichtig anliegt (abdeckende Lipidschicht außen, immunaktive Flüssigkeitsschicht darunter, Mucinschichte direkt an der Hornhaut). Über die basale Sekretion hinaus kann die Tränenproduktion reflektorisch gesteigert werden (Schutz durch Weiterspülen von Irritantien).

 
Auge, Lider, Augenmuskeln Hornhaut   Tränensystem Brechkraft und Visus, Fehlsichtigkeiten Akkommodation  Pupille, Miosis, Mydriasis Kammerasser & Augeninnendruck

    Dioptrie    Prätectum

Praktische Aspekte       Core messages
  
Die Hälfte aller bewusst perzipierter Sinnesinformation stammt von der Netzhaut, ist visueller Natur. Die Qualität der retinalen Abbildung hängt - abgesehen von der Lichtleitung vom betrachteten Gegenstand bis zum Auge - von optischen Eigenschaften des lichtbrechenden Systems ab (dioptrischer Apparat: Hornhaut, Augenkammern, Linse, Glaskörper) sowie von der Fähigkeit des Auges, bei wechselndem Abstand zum betrachteten Gegenstand eine scharfe Abbildung zu erzielen (Akkommodation). Sinkendes Akkommodationsvermögen mit zunehmendem Lebensalter (Presbyopie) reduziert diese Fähigkeit. Verringerte ("Weitsichtigkeit") oder überhöhte Brechkraft in Relation zum Augendurchmesser ("Kurzsichtigkeit") können mit entsprechenden "Plus"- oder "Minus"-Gläsern korrigiert werden, bis zu einem gewissen Maß auch Astigmatismen, bei denen kein klarer Brennpunkt mehr auftritt ("Zylindergläser").
 
Der Gesichtssinn passt sich an verschiedene Entfernungen und Lichtstärken an
 
Das Auge (Volumen 6-7 ml) liegt gut geschützt in der knöchernen Orbita (Augenhöhle), fixiert durch diverse bindegewebige Strukturen (Periorbita, Augenfaszien) und das umgebende bzw. dazwischen eingelagerte Fettpolster. Volumen und Form des Augapfels - wichtig für die optischen Eigenschaften - sind durch die relativ formkonstante Lederhaut (Sclera) sowie vor allem den Augeninnendruck von etwa 2 kPa (20 cm H2O, 15 mmHg) gewährleistet.
 

Abbildung: Tränenwege
Nach einer Vorlage bei Thibodeau / Patton, Anatomy & Physiology (6th ed), Mosby Elsevier 2007
Tränenflüssigkeit wird in der Tränendrüse gebildet, gelangt über die Tränengänge in den Bindehautsack, wo sie als Tränensee (lacus lacrimalis) über die Vorderfläche des Auges streicht (die Bindehaut der Horn- und Lederhaut befeuchtet) und an den Tränenpünktchen (puncta lacrimalia) in Tränenröhrchen (canaliculi lacrimalia) und Tränensack (saccus lacrimalis) gelangt, um schließlich über den Tränennasengang (Tränenkanal, ductus nasolacrimalis) in die Nase zu gelangen

In die Periorbita eingelagerte glatte Muskulatur (m. orbitalis) spannt unter sympathischem Einfluss den periorbitalen bindegewebigen Stützapparat an und drückt dadurch den Augapfel etwas nach außen. Bei Ausfall des orbitalen Sympathikustonus - Horner-Syndrom - sinkt der Augapfel zurück (Enophthalmus).

Der Aufapfel (bulbus oculi) selbst verfügt über
     einen dioptrischen Apparat - Hornhaut (cornea), Linse (lens), Glaskörper (corpus vitreum) - für Lichtbrechung, Lichtleitung, Bildentstehung,
 
     Sinnes-und Nervenzellen in der Netzhaut zur Aufnahme, Verarbeitung und Leitung optischer Information, sowie
 
     einen Hilfsapparat:
 

Abbildung: Augenlid und Bindehaut
Nach einer Vorlage in Kumar / Abbas / Fausto / Aster, Robbin and Cotran's Pathological Basis of Disease, 8th ed. Saunders / Elsevier 2010
Die Vorderkammer (anterior chamber) befindet sich vor, die Hinterkammer hinter der Iris (=Regenbogenhaut)

     Die Lider (palpebrae, eyelids) schlagen im Durchschnitt alle ~3-5 Sekunden (Lidschlag) und verteilen so Drüsensekrete und Tränenflüssigkeit (Schutz vor Austrocknen) auf der Bindehaut (conjunctiva). Sie enthalten u.a. den von N. oculomotorius (III) innervierten quergestreiften Lidheber (m. levator palpebrae) sowie den sympathisch innervierten glattmuskulären m. tarsalis.

Letzterer wird bei einem Ausfall der sympathischen Versorgung des Auges (Horner-Syndrom) nicht mehr tonisiert, was zu einem leichten Absinken (Ptosis ) des Oberlids führt.

Die Lider enthalten mehrere Drüsen zur Befeuchtung und "Schmierung":
 

     Meibom-sche Drüsen   (Tarsal-, Talgdrüsen), die am Innenrand der Lider eine ölige Flüssigkeit (>Abbildung unten) sezernieren;
 
     Moll-sche Drüsen (gll. ciliares conjunctivales, Wimperndrüsen), apokrine Schweißdrüsen, die zwischen den beiden anderen Ausführungsgängen münden; und
 
     Zeis-sche Drüsen , Talgdrüsen, die eine ölige Flüssigkeit in den Mittelteil der Wimpern-Haarfollikel freisetzen
 

  "Augentropfen" werden meist in den - gut vaskularisierten - unteren Bindehautsack (fornix inferior, inferior cul-de-sac) appliziert. Von hier aus werden Medikamente relativ rasch resorbiert, abhängig von Verweildauer (Tränenabfluss), Bindung an Begleitstrukturen, Diffusionskonstante u.a. Mit der Tränenflüssigkeit gelangen applizierte Pharmaka - über das nasolakrimale System - auf die Nasenschleimhaut, die ebenfalls gutes Resorptionsvermögen aufweist.

In das Auge eingetropfte Pharmaka können drei Wege nehmen: Transcorneal (Hornhaut → Kammerwasser → Iris → Kreislauf), Transconjunctival (Bindehaut → Sclera → Ziliarkörper → Kreislauf) oder via Gewebe und Gefäßwände in den Kreislauf.
 
Lidschlussreflex: Mechanische (Fremdkörper) sowie starke optische (Blendung) oder akustische Reize (Knall) führen automatisch zum Schließen der Augenspalte durch den ringförmigen Augenschließmuskel (Orbicularis-oculi-Reflex); zusätzlich wird die Hornhaut durch Aufwärts-außen-bewegen des Bulbus geschützt (Bell-Phänomen, bleibt auch bei einer Fazialislähmung bestehen), und die Pupille verengt sich (Westphal-Piltz-Phänomen).

    Die Augenmuskeln sind besonders präzise Skelettmuskeln mit kleinen motorischen Einheiten und werden durch den III. (oculomotorius), IV. (trochlearis) und VI. (abducens) Hirnnerv gesteuert.
 
Hornhaut (Cornea)
 
Bei der Hornhaut unterscheidet man 5 bis 6 Schichten ( Abbildung) mit jeweils unterschiedlicher Funktion:
 
 
Abbildung: Vorderes Auge - Hornhaut, Augenkammern, Ziliarkörper
Nach einer Vorlage bei Riordan-Eva P, Whitcher EP (eds): Vaughan & Ashbury's General Ophthalmology, 17th ed, McGraw-Hill New York 2008
Die Tenon-Kapsel ist eine dünne bindegewebige Hülle, die den Augapfel umspannt und Bewegungen des Bulbus gegen seine Umgebung erleichtert.
 
Der Ziliarkörper besteht aus einer pars plicata mit 70-80 Ziliarfortsätzen, und einer dorsolateral davon gelegenen pars plana. Der Ziliarmuskel enthält eine äußere Längs-, mittlere radiäre, und innere zirkuläre Schicht.
 
Kontraktion des Ziliarmuskels bewirkt Zug am Sclerasporn, weitet die Spalten des trabekulären Netzwerks und senkt den Strömungswiderstand - deshalb erleichtert parasympathische Reizung den Abfluss des Kammerwassers und senkt den Augeninnendruck

       Das aus 5-6 Zellschichten bestehende Epithelschicht ist ~50 µm dick und hat eine wichtige Barrierefunktion. Sie enthält u.a. dendritische Zellen für die Immunabwehr (nach Antigenkontakt wandern sie in regionale Lymphknoten).

Oberflächlich liegen mit Mikrovilli ausgestattete Epithelzellen ( Abbildung unten), sie korrespondieren mit dem Tränenfilm, den sie vermutlich stabilisieren. Die hochprismatische, mitotisch aktive basale Zellschicht liefert frisches Epithel nach und liegt auf der
 
       Bowman-Membran (lamina limitans anterior), die - etwas mehr als 10 µm dick - aus Kollagenfasern und Proteoglykanen besteht. Darunter liegt das
 
       Stroma, mit knapp 0,5 mm Dicke der voluminöseste Hornhautanteil (90%). Es ist hydrophil und besteht aus - von langgestreckten, synzytiären Keratinozyten gebildeten - Kollagenlamellen, die gitterförmig angeordnet sind, ferner Proteoglykanen und Glykosaminoglykanen. Dadurch ist ein hoher Wasseranteil und gute optische Transparenz gegeben. Das Stroma enthält auch Immunzellen und Nervenfasern, der Zellanteil beträgt nur wenige Prozent. Ganz innen befindet sich eine 15µm dünne, aber reißfeste (bis 2 bar belastbare) Schicht (Dua-Schicht).

       Die Descemet-Membran (lamina limitans posterior) ist beim Menschen die dickste Basalmembran (bei Neugeborenen 3 µm, bei erwachsenen Personen bis 10 µm dick). Sie wird vermutlich vom Endothel gebildet, das sie mechanisch, chemisch und immunologisch schützt.
 
       Angrenzend an die vordere Augenkammer findet sich die einzellige Endothelzellschicht (~5 µm), deren Zellen mit tight junctions verbunden sind und eine Schutzfunktion haben. Aktive Transportprozesse tragen zur Hydratation und damit Transparenz der Hornhaut bei. Zum Kammerwasser hin tragen die Zellen Mikrozotten, mit der Augenkammer besteht reger Stoffaustausch.

Die Transparenz der Hornhaut hängt von ihrer Wassereinlagerung ab. Diese ist durch Ionentransportsysteme sowohl der äußeren (Cornea-Epithel) als auch inneren Epithelzellschicht (sogenanntes Cornea-Endothel) abhängig. Optimale Transparenz ergibt sich bei einem Druck im Hornhaut-Stroma von -40 mmHg, also einem Dehydrations- oder Unterdruck. Dieser kann nur durch entsprechenden Ionentransport aus der Hornhaut (vom äußeren Epithel zur Tränenflüssigkeit, vom inneren zum Kammerwasser) gewährleistet werden.

Dabei sind die Transportraten vom inneren Epithel höher, und dieses Cornea-"Endothel" ist auch sehr empfindlich gegenüber Verletzungen (z.B. durch Zellverlust infolge chirurgischer Eingriffe am Auge) und muss möglichst geschont werden.

Insgesamt ist die Mehrzahl der die Hornhaut innervierenden Nervenfasern (70%) polymodale Nozizeptoren - sie werden durch mechanische, thermische (>39°C, <29°C) oder chemische Irritation gereizt und feuern, solange der Reiz anhält (Proportionalempfindlichkeit). Die meisten von ihnen sind C-Fasern, einige gehören zum Typ Aδ. Je 10-15% der afferenten Fasern leiten Mechanosensibilität (sehr niedrige Reizschwelle: ~0,6 mN) und Kälteinformation mit einer Auflösung von weniger als einem Grad (die normale Temperatur der Hornhautoberfläche beträgt ~33°C, sie sinkt bei evaporativem / konvektivem Wärmeverlust).

        Zum Lidschlussreflex s. dort

 Auf der Hornhaut liegt ein dreischichtiger Flüssigkeitsfilm ( Abbildung):
 

Abbildung: Schichten auf der Hornhaut
Nach einer Vorlage in clsspectrum.com
Die Tränenflüssigkeit (3-4 µ) liegt auf einer dem Corneaepithel aufliegenden Schleimschicht (1 µ) und ist von einem hauchdünnen (0,2 µ) Fettfilm bedeckt

     Ganz außen findet man eine Lipidschicht, ein öliger Film, der - holokrin, d.h. unter Ruptur der Zellmembran, wobei die Zellen untergehen - von den Tarsaldrüsen (Meibom-Drüsen) produziert wird. Diese Schicht deckt die darunterliegende Flüssigkeitsschicht ab und verhindert dadurch auch das "Ausfließen" der Tränenflüssigkeit auf die Wangen. In der Nacht (kaum Tränenproduktion) verdicken sich Teile dieses Films zum "Schlafsand"

     Die Schicht der Tränenflüssigkeit aus den Tränendrüsen dominiert mit einigen µm Schichtdicke (98% des Gesamtvolumens). Dieser hydrophile Film schützt (Immunfaktoren) und stabilisiert die Osmolalität (Abdeckung durch die Lipidschicht verringert Verdunstung)

     Die innere Schleimschicht enthält Mucine aus Becherzellen im Augenlid. Diese Schicht liegt direkt der Hornhaut auf und ist ebenfalls hydrophil
  
Tränenflüssigkeit enthält Nährstoffe, Enzyme, Immunglobuline (vgl. unten); der Flüssigkeitsfilm ist durchlässig für Sauerstoff (geringe Diffusionsstrecke), was für die Ernährung der Zellen der (gefäßlosen) Hornhaut wichtig ist.

Die Tränenflüssigkeit wird von den Tränenwegen in die Nase abtransportiert (punctua lacrimalia & ductus lacrimales sup. & inf., saccus lacrimalis, ductus nasolacrimalis).
  

Tränensystem
 
Das Tränensystem bildet und transportiert Tränenflüssigkeit (Lakrimation: lacrima = Träne, glandula lacrimalis = Tränendrüse). Tränenflüssigkeit schmiert und schützt das Auge, versorgt dessen vorderen Teile auch mit Nährstoffen. Sie hat den gleichen Säurewert wie Blut (pH = 7,4) und ist etwa plasmaisoton (~320 mOsm/kg). Sie enthält

        Salze (9 g/l NaCl - isotone Flüssigkeit)
 
        Glucose (Epithelversorgung; die Glucosekonzentration in der Tränenflüssigkeit entspricht der im Blutplasma und kann über spezielle Kontaktlinsen zwecks Ermittlung des Blutzuckerspiegels gemessen werden), Aminosäuren, Harnstoff, Amine, Dicarbonsäuren und zahlreiche weitere Metabolite
 
        Mucin (Schutzschicht, Gleitmittel - Viskosität der Tränenflüssigkeit ~1,3 cP, zum Vergleich: Wasser <1 cP, Plasma ~2 cP)
 
        Lipide (hydrophobe Schutzschicht)
 
        Lacritin (Glykoprotein aus Tränen- und Meibom-Drüsen, sekretions- und mitosefördernd via Transkriptionsanregung)
 
        Lysozym (greift Bakterienwände an)
 
        Lactoferrin (bakterizid)
 
        Lipocaline (an Immunantworten beteiligte detoxifizierende Proteine)
 
        sIgA (sekretorische Antikörper)
 
        Hormone (z.B. Prolaktin, Enkephalin, ACTH)
   
Tränenflüssigkeit enthält u.a. sekretorische IgA-Antikörper, diese schützen vor Infektionen
   
Die Zusammensetzung der Tränenflüssigkeit hängt von der Reizursache ab. Autonome Nervenfasern versorgen Drüsenzellen und Ausführungsgänge und steuern Produktion und Aufbereitung des Sekrets. Die Steuerung der Sekretion erfolgt über muskarinisch-parasympathische (Azetylcholin plus VIP) und sympathische Fasern (Noradrenalin plus NPY). Zusätzlich können Enkephaline die Tränensekretion über δ-Opioidrezeptoren beeinflussen.
 
Akzessorischen Tränendrüsen unter den Augenlidern übernehmen die basale Tränensekretion; reflektorisch oder emotional ausgelöste Tränensekretion erfolgt durch die glandula lacrimalis, die dem Augapfel oben-lateral aufliegt.
 
     Basale Tränensekretion (~1 ml/Tag - Kinder ~80 µl/h, Erwachsene ~40 µl/h) hält das Auge angefeuchtet, schützt und versorgt es mit Nährstoffen (Schirmer-Test s. unten). Basale Tränenbildung erfolgt unabhängig von sensorischen Anreizen.

     Reflektorische Tränensekretion wird über sensorische Afferenzen von Horn- und Bindehaut angeregt und hilft beim Wegspülen oder Neutralisieren von Irritantien (Reizgase, Staub etc). Sie wird unterstützt durch Vasodilatation / erhöhte Durchblutung der Tränendrüsen. Die parasympathische Efferenz lauft über den N. facialis und schaltet im ggl. pterygopalatinum um ( Abbildung).

     Emotional angeregte Sekretion (Weinen) wird durch höhere Gehirnteile ausgelöst und hat soziale Bedeutung (sie regt z.B. protektives Verhalten an, Beispiel: Weinen Frauen, reduziert das Aggression und Sexualantrieb bei Männern). Die Intensität der Tränensekretion liegt beim Weinen um zwei Zehnerpotenzen über derjenigen der basalen Tränenproduktion. Die Konzentration von Hormonen in den Tränen scheint höher zu sein als bei reflektorisch ausgelöstem Tränenfluss.
 
Eine Neuronengruppe im oberen nucleus salivatorius (dieser Unterabschnitt wird manchmal als nucleus lacrimalis bezeichnet), auf welche höhere Zentren projizieren (präfronater Kortex, limbisches System) und so direkt auf die Tränensekretion einwirken können ( Abbildung), löst emotional bedingte Tränensekretion aus. Die neuronalen Strukturen, die viszeromotorische, neuroendokrine und Verhaltensreaktionen kontrollieren, fasst man als zentrales autonomes Netzwerk (central autonomic network CAN) zusammen. Dieses verwaltet emotionale Vorgänge und umfasst u.a. Präfrontalrinde und limbisches System (Gefühle), Basalganglien und Thalamus (motorische Gefühlsäußerungen), Hypothalamus (neuroendookrine Reaktionen), zentrales Höhlengrau (Schmerzmanagement).
  

Abbildung: Steuerung der emotionalen Tränensekretion
Modifiziert nach Bylsma LM, Gracanin A, Vingerhoets JJM. The neurobiology of human crying. Clin Auton Res 2019; 29: 63-73
Das Bild zeigt die Innervation der Tränendrüsen (sensorisch, parasympathisch und sympathisch) sowie neuronale Strukturen, die sich an der Steuerung des Weinens beteiligen.
 
Zum zentralen autonomen Netzwerk (CAN: central autonomic network) gehören Strukturen in Großhirn (Präfrontalhirn, limbisches System), Zwischenhirn (Thalamus, Hypothalamus) und Hirnstamm (zentrales Höhlengrau). Die meisten dieser Strukturen projizieren auf den nucleus lacrimalis, einen Teil des nucleus salivatorius superior.
 
Der viszeromotorische nucleus ambiguus projiziert auf mehrere Hirnnerven (CN 9, 10, 11), wirkt u.a. auf Sprechen und Schlucken ein, senkt die Herzfrequenz und verengt die Bronchien
 
CN = cranial nerve (Hirnnerv: CN 5, N. trigeminus; CN 9, N. glossopharyngeus)
Sichtbare Produktion von Tränen beginnt im Alter von 4-8 Wochen nach der Geburt, die Bedeutung des Weinens als Gefühlsäußerung nimmt mit zunehmendem Alter zu, die Frequenz (Männer weinen im Durchschnitt 1-mal, Frauen 4-5mal pro Monat) hängt wesentlich von den bewirkten sozialen Reaktionen (also vom "Erfolg" des Weinens) ab.
 
Emotional ausgelöste Tränenproduktion ist nur ein Teil einer wesentlich komplexeren motorischen Strategie zur Äußerung von Gefühlen; diese umfasst z.B. Mimik, Atemsteuerung und die Signalwirkung der gesamten Körpersprache.

Brechkraft (Refraktion)
 
Um ein lichtstarkes und scharfes Bild der Umwelt auf die Netzhaut projizieren zu können, bedarf es der Ablenkung (Brechung, Refraktion) des Lichtes im Strahlengang. Diese Aufgabe übernimmt die Hornhaut (starke Lichtbrechung) und die Linse (anpassungsfähige Lichtbrechung). Korrektur der Refaktion gehört zu den häufigsten augenärztlichen Maßnahmen.

Die Brechkraft (Refraktion) eines optischen Systems wird in Dioptrien angegeben. Das ist zweckmäßig, weil diese Angabe unabhängig von allfälligen Refraktionsanomalien gilt (insbesondere Weitsichtigkeit, bei der sich der Fernpunkt formal "hinter dem Unendlichen" befindet). Der Fernpunkt kann mittels einer optischen Linse nahe an das Auge gerückt und der Fernpunktabstand leicht messbar werden.
 

 
Die Dioptrie (dpt) ist der Kehrwert einer in Meter angegebenen Strecke, z.B. der Brennweite
 
Dptr = 1 / f (m)

     Bündelt z.B. eine Linse parallele Lichtstrahlen (Sonnenlicht) in 1/2 m Abstand zu einem Brennpunkt, so beträgt ihre Brechkraft 2 Dioptrien.


Je größer die Dioptrienzahl, desto höher das Refraktionsvermögen eines optischen Systems. So hat die Hornhaut eine Brechkraft von 43 dpt, die Linse 19 dpt; das Auge als zusammengesetztes System 59 dpt.  (3 Dioptrien gehen in der vorderen Augenkammer "verloren", s. weiter unten.)
 
Dioptrienzahlen kann man nicht einfach zusammenzählen, es kommt auch auf die Lage der Komponenten im optischen System an: Die Vorderfläche der Linse liegt 5,6 mm hinter derjeniger der Hornhaut, die Linse beginnt erst ab hier mit ihrem Beitrag zur Refraktion. Eine "Starbrille" - nach Entfernung der Linse - hat eine entsprechend niedrigere Dioptrienzahl von 15: die Brillenlinse liegt vor, nicht hinter der Hornhaut.
 
Der Brechungsindex n eines optischen Mediums ist ein Maß für die Geschwindigkeit, mit der das Licht durch das Medium wandert:
  
n = cv / cm
 
cv ist dabei die Lichtgeschwindigkeit in Vakuum und cm die Lichtgeschwindigkeit im Medium (z.B. Kammerwasser).
  
Wasser (1,33) / Tränenflüssigkeit (1,34) haben einen höheren Brechungsindex als Luft (1,0)
   
Je dichter das Medium, desto langsamer passiert das Licht; je stärker das Licht abgebremst wird, desto höher ist der Betrag des Brechungsindex. An Grenzflächen, wo Materialien mit unterschiedlichem Brechungsindex aneinandergrenzen, kommt es beim Medium-Übertritt des Lichts zu einer Änderung seiner Richtung, sofern zwischen der Richtung des Lichts und der Grenzfläche ein Winkel besteht, der nicht 90° beträgt.
 
Abbildungsfehler: Die Physik der Abbildung über Linsensysteme bringt es mit sich, dass auch im Auge verschiedene Unzulänglichkeiten bei der Abbildung der Umwelt auf der Netzhaut auftreten.

Abhängigkeit von der Wellenlänge: Kurzwelliges Licht (blau) wird stärker gebrochen als langwelliges (rot), was bei Randstrahlen eine chromatische Aberration (Farbsäume) bewirkt. Diese ist aber gering und macht sich im Auge kaum bemerkbar. Allerdings muss die Linse zum Abbilden roter Gegenstände stärker gekrümmt sein (Strahlen werden schwächer gebrochen) als zum Abbilden blauer Dinge (Strahlen werden stärker gebrochen), was den Eindruck erweckt, rote Gegenstände seien näher am Gesicht als blaue.
 
Kurzwelliges Licht wird stärker gebrochen als langwelliges
 
Rote Dinge scharf abzubilden erfordert daher stärkere Adaptation als grüne / blaue, die weiter vom Gesicht entfernt erscheinen als rote
    
Zu den monochromatischen Abbildungsfehlern optischer Systeme zählen die sphärische Aberration (wobei die Abweichung umso stärker ist, je weiter außen der Lichtstrahl verläuft). Auch der Astigmatismus ("Stabsichtigkeit", s. weiter unten) fällt in diese Kategorie.


59 dpt entspricht einer Brennweite von ~17 mm (das Auge hat einen Gesamtdurchmesser von etwa 24 mm). Übrigens beträgt der Abstand der Netzhaut zum - knapp hinter der Linse gelegenen - Knotenpunkt, durch den Objekt- und Bildraumstrahl ohne Richtungswechsel gezeichnet werden können, 17 mm (optische Achse).
 

Abbildung: Struktur des Auges, Brechungsindices
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
An der Grenzfläche Luft / Cornea wird Licht besonders stark gebrochen (Unterschied der Brechungsindices ~0,38)

Der Strahlengang ist wegen der optischen Inhomogenität der Medien (Hornhaut - vordere Augenkammer - Linse - Glaskörper) komplex und kann durch Vereinfachungskonstruktionen (Hauptlinien; "reduziertes" Auge) charakterisiert werden. Beim normalsichtigen Auge gilt jedenfalls:

      Im nichtakkommodierten (Ruhe-) Zustand werden parallel eintreffende Lichtstrahlen auf der Netzhaut zu einem (Bild-) Punkt vereint ( Abbildung oben)

      Im perfekt akkommodierten Zustand werden (von einem nahe am Auge liegenden Gegenstandspunkt ausgehende) divergierende Lichtstrahlen auf der Netzhaut zu einem (Bild-) Punkt vereint. Dies ist durch die Zunahme der Brechkraft der sich stärker abrundenden Linse bedingt (Mechanismus s. weiter unten)

In Dioptrien gibt man auch die höchstmögliche Änderung der Brechkraft des Auges an. Diese wird als Akkommodationsbreite (Akkommodationsamplitude) bezeichnet.

Berechnet wird diese aus dem Unterschied zwischen Fern- und Nahpunktabstand (F, N, in m), ausgedrückt in Dioptrien (1/m): Fernpunkt bei minimaler, Nahpunkt bei maximaler Akkommodationsanstrengung (s. weiter unten). Dabei wird die Dioptrienzahl ("Stärke") der Sammellinse von der des mittels dieser Linse ermittelten Fernpunktes abgezogen.
 
Die Akkommodationsbreite wird berechnet aus [1/N - 1/F] und wird in Dioptrien angegeben
 

Beim Normalsichtigen (Emmetropen ) liegt der Fernpunkt "im Unendlichen" (0 dptr), d.h. er bildet bei Akkommodationsruhe fern gelegene Gegenstände scharf auf der Netzhaut ab. Sein Fernpunkt liegt bei Verwendung einer 4 dptr-Linse bei 25 cm (1/4 m = 4 dptr).
  Beispiel: Weitsichtiger Patient (2 dptr), Nahpunkt (unkorrigiert) 20 cm. Akkommodationsbreite = ?

Fernpunkt bei Verwendung einer +4 dptr-Linse 50 cm (1/2 m = 2 dptr) statt 25 cm, da Patient 2 dptr hypermetrop (4-2!) → Fernpunkt -2 dptr;
Nahpunkt +5 dptr (20 cm = 1/5 m) → Akkommodationsbreite (Abstand Fernpunkt - Nahpunkt in dptr) = 7 Dioptrien.
 
Retinales Auflösungsvermögen:
Zentrales Sehen: 1 Bogengrad bedeutet auf der Netzhaut eine Strecke von 300 µm. In der fovea centralis (Durchmesser 300-700 µm) sind die Rezeptoren (die Fovea ist ausschließlich mit Zapfen bestückt) am dichtesten gepackt - Abstand etwa 0,3 µm - und sie sind zu ihren Ganglienzellen 1:1 verschaltet (höchstmögliche Auflösung). Bilden sich hier zwei Punkte so ab, dass zwei betroffene Zapfen durch einen nicht betroffenen getrennt sind, entspricht das einem Abstand von einer Bogenminute.
Außerhalb der Fovea nimmt die Dichte der Zapfen sehr rasch ab, es überwiegen Stäbchen. Beide zusammen vermitteln das periphere Sehen. Hier herrscht das Prinzip der Konzergenz (viele Photorezeptoren projizieren auf jeweils eine Ganglienzelle). Dabei werden in der Netzhaut z.B. Bewegungen detektiert, die dann die Aufmerksamkeit auf sich richten (Fixierung der betreffenden Stelle auf die Fovea).
  
Visusbestimmung
 
Die (anguläre) Sehschärfe (der Visus, visual acuity) wird als der Kehrwert des Auflösungsvermögens (quantifiziert in Winkelminuten) der fovea centralis definiert. (Peripher davon nimmt das Auflösungsvermögen rapide ab, weshalb man betrachtete Gegenstände immer auf die fovea abzubilden trachtet: Blickmotorik.)

In der Praxis gilt: Visus = Abstand (ist) / Abstand (soll), wobei der Abstand gemeint ist, den die untersuchte Person von einer Sehprobentafel hat. Die Zeilen auf dieser Tafel haben (klein dargestellte) Indexnummern, z.B. bedeutet die Zahl "6", dass ein Normalsichtiger (mit einem Visus von 1, d.h. Normalsichtigkeit oder Emmetropie) die Symbole in dieser Zeile aus 6 m Abstand noch korrekt erkennen kann.

Der Visus wird je Auge getrennt geprüft (bei Brillenträgern mit Brille, wenn deren Tauglichkeit geprüft werden soll), das jeweils andere Auge wird verdeckt.
  Ein Patient erkennt Testmuster in der Zeile mit dem Index "6" nur aus ≤3 m Entfernung. Sein Visus beträgt?  ...  0,5 (3:6)
 
Sehprobentafeln enthalten Reizmuster (Optotypen, z.B. Buchstaben, Zahlen, Ringe, Haken..) mit normierten Balkenbreiten bzw. Lücken (aus entsprechendem Abstand betrachtet eine Winkelminute Größe, Abbildung):
 
      Buchstaben
 
      Zahlen
 
      Pflüger-Haken (nach welcher Seite offen?)
 
      Landolt-Ringe (wohin ist die Lücke gerichtet?)
 
      Kinderbilder

Das Grundelement (Dicke der Zeichen, Abstand bei den Landolt-Ringen) ist dabei jeweils eine Bogenminute (Winkelminute) groß. Die Kriterien bei der Bestimmung des Auflösungsvermögens können außer dem kleinsten Winkel (minimum separabile) auch andere sein: Kontur / Kontrast (minimum visibile), kleinster Unterschied (minimim discriminibile), Lesesehschärfe (minimum legibile).
 
Bei Normalsichtigkeit (Emmetropie) beträgt der Visus 1,0
 
      Der Visus beträgt >1 (erforderlicher retinaler Mindestabstand kleiner als 5 µm), wenn das Auflösungsvermögen der Netzhaut überdurchschnittlich hoch ist ("Adlerblick").
 
Fehlsichtigkeit
 
Bei Visus-Werten <1 (erforderlicher retinaler Mindestabstand größer als 5 µm) ist das Auflösungsvermögen reduziert - dies kann mehrere Gründe haben: Reduzierte optische Durchsichtigkeit von Hornhaut, Linse, Glaskörper; retinale Erkrankungen (Makuladegeneration, retinitis pigmentosa); oder Refraktionsanomalien:

  Abbildung: Refraktionsanomalien und ihre Korrektur
Nach einer Vorlage in Silverthorn, Human Physiology, an integrated approach, 4th Int'l ed. 2007, Pearson / Benjamin Cummings
Eine Veränderung der Bulbuslänge von 1 mm ergibt bereits eine Fehlsichtigkeit von ~3 Dioptrien. Die gestrichelte Line deutet die "normale" Position der Netzhaut an
       Bei Weitsichtigkeit (Hypermetropie) ist die Brechkraft des Auges zu gering (das Auge zu kurz), was durch Kontraktion des Ziliarmuskels ausgeglichen wird (weitsichtige Kinder klagen oft zuerst über Kopfschmerzen, die mit andauernder Akkommodation erklärt werden). Der Visus ist normal, der Blick auf nahe Gegenstände erschwert.

Weitsichtigkeit wird mit Sammellinsen (”Plus-Gläsern“) korrigiert; diese wirken wie Lupen.
    
Ein zu kurzes Auge ist hypermetrop. Junge Menschen gleichen das mit Akkommodation aus, das kann aber Kopfschmerzen verursachen und Schielen begünstigen
   
       Kurzsichtigkeit (Myopie ) erniedrigt den Visus, die Brechkraft ist zu hoch (das Auge zu lang); der Kurzsichtige benötigt zur Korrektur Streulinsen (”Minus-Gläser“). Diese erkennt man an ihrem verkleinernden Effekt, und sie sind am Rand dicker als in der Mitte. Meist ist eine Verlängerung des Bulbus die Ursache für eine Myopie.
 
Myopie rückt den Fernpunkt nahe an das Auge. Ein "Minusglas" schafft Abhilfe
   
      Eine Veränderung der Bulbuslänge um einen Millimeter ergibt eine Fehlsichigkeit von ca. 3 Dioptrien (verlängerter Bulbus → Myopie, verkürzter Bulbus → Hypermetropie).
  
  Astigmatismus liegt bei ungleicher Brechung in verschiedenen Drehachsen vor. Die Korrektur erfolgt durch ”Zylinder-Gläser“, die in verschiedenen Drehachsen unterschiedliche Brechkraft haben - a-stigma: kein Punkt (Brennpunkt), sondern zwei senkrecht aufeinander stehende Brennlinien - daher "Stabsichtigkeit".
Anpassung der Refraktion (Akkommodation)
 
Wie passt das Auge - mit seiner Gesamt-Brechkraft von etwa 59 Dioptrien (Akkommodationsruhe, d.h. Blick in die Ferne - der Augapfel des Erwachsenen ist ca. 24 mm lang) seine Brechkraft an die optischen Notwendigkeiten an?
 
Abbildung: Mechanismus der Akkommodation
Nach Parel et al, in Azar, Gatinel, Hoang-Xuan (Eds.): Refractive Surgery 2nd ed. 2006 (Philadelphia: Mosby-Elsevier)
Im Ruhezustand (Blick in die Ferne, nichtakkommodiert) dehnt die Sklera mit ihren elastischen Elementen, in Kombination mit dem Augeninnendruck, über die Zonulafasern die Linse zu einer flacheren Gestalt mit geringerer Brechkraft auf (links).
 
Im akkommodierten Zustand (rechts) ist der ringfürmige Ziliarmuskel kontrahiert. Er "stemmt sich" gegen den nach außen gerichteten Zug der Sklera. Dadurch werden die Zonulafaern entspannt, die Linse kann sich - ihrer Eigenelastizität folgend - entspannen (abrunden) und erhöht dadurch ihre Brechkraft.
 
Die roten Pfeilköpfe geben die jeweils aktive Komponente an: Elastische Rückstellkraft der Sklera (links), Kontraktion des Ziliarmuskels (rechts)




Die Hornhaut hat die größte Brechkraft der lichtbrechenden Teile des Auges (43 Dioptrien); sie ist nicht veränderbar. Ein einschichtiges Epithel, das die Hornhautrückfläche bedeckt, reguliert aktiv den Wassergehalt der Hornhaut und verhindert so eine allfällige Quellung des Hornhautstromas. Die Durchsichtigkeit wird durch die Tatsache unterstützt, dass die Hornhaut keine Gefäße hat; ihr Kollagen ist hochorganisiert, um Lichtstreuung zu minimieren (30 nm Durchmesser, 60 nm Abstand).
 
Die Hornhaut ist das am stärksten lichtbrechende Medium des Auges (in Luft ~43 dpt)
   
Schlechtes Sehen unter Wasser: Taucht man das Auge in Wasser (Freitauchen), ist der Brechungsindex von Wasser (1,33) der Hornhaut fast identisch mit dem vorin ihr (~1,38) sowie im Kammerwasser hinter ihr (~1,34), und die Brechkraft der Hornhaut verschwindet so gut wie vollständig. Das bedeutet, dass dem Auge nur noch eine Brechkraft von rund 19 Dioptrien (Linse) verbleibt - eine Abnahme um zwei Drittel (von 59 Dioptrien). Allerdings: Trägt man eine Taucherbrille (gerades Glas), entfällt dieser Effekt, da sich dann vor der Hornhaut Luft (Brechungsindex 1,0) befindet - man hat normale Sicht.

In der vorderen Augenkammer - zwischen Hornhaut und Linse gelegen, mit ~250 µl Kammerwasser gefüllt - gehen etwa 3 Dioptrien Brechkraft verloren.

Die Linse hat einen Durchmesser von ca. 10 mm und besteht hauptsächlich aus Fasern, die vom Epithel auf der vorderen Kurvatur kontinuierlich nachgebildet werden - ein Leben lang. Mittels der feinen Zonulafasern (fibrae zonulares, zonular fibers / ligaments, N ~5.105, Länge bis 3 mm, 1-2 µm Durchmesser, Bündel bis 40 µm (R.S. Wilson, Trans Am Ophthalmol Soc. 1993;91:401-16) ist sie am Ziliarkörper fixiert (Zinn'sche Zonula, zonule of Zinn ).
 

Abbildung: Anpassung des Auges an die Distanz zum betrachteten Gegenstand
Nach einer Vorlage in Silverthorn, Human Physiology, an integrated approach, 4th Int'l ed. 2007, Pearson / Benjamin Cummings
Das emmetrope Auge bildet weit entfernte Gegenstände scharf auf der Netzhaut ab.
 
Die Linse hat Eigenelastizität, das Zonulasystem kann ihre Krümmung und damit Refraktionskraft an die Gegenstandsdistanz anpassen
Die Linse hat im - durch den nach außen gerichteten Zug der Zonulafasern abgeflachten - Ruhezustand (Akkommodationsruhe, Blick auf entfernte Gegenstände) etwa 19 Dioptrien Brechkraft. Bei Kontraktion des Ziliarmuskels (Nahakkommodation) kann diese - in jungen Lebensjahren - bis auf 30 Dioptrien, also um 11 dpt, ansteigen; sie nimmt dann ihre - kugelähnlichere - Eigenform an (soferne sie das noch kann, s. Presbyopie).

Für die Erhaltung der Transparenz der Linse ist u.a. eine leichte Passage von Wassermolekülen notwendig. Dazu dient die Einlagerung von Aquaporinkanälen (AQP0, AQP1, AQP5).
 
Die Linse ist für die Entstehung eines scharfen Netzhautbildes unverzichtbar; Linsenlosigkeit (Aphakie) bedeutet, dass die Lichtstrahlen von Gegenstandspunkten nicht mehr auf (nunmehr virtuell retroretinal gelegene) Abbildungspunkte auf der Netzhaut gebündelt werden können.
 
Ein aphakes Auge kann keine scharfen Abbildungen auf der Netzhaut erzeugen
   
Es ergibt sich also: Hornhaut +43 dpt, Augenkammer -3 dpt, Linse +19 dpt = 59 dpt Gesamtbrechkraft des (nicht-akkommodierten) Auges.
Akkommodation erhöht die Brechkraft durch Kontraktion des (hinter der Iris gelegenen) Ziliarmuskels; dieser wird durch parasympathische Impulse angeregt. Dadurch kann die Brechkraft des Auges um bis zu weitere 15 Dioptrien (Kinder) zunehmen (Altersabhängigkeit s. unten). Akkommodation nimmt zu, wenn näher am Auge gelegene Gegenstände betrachtet werden (optiko-okulomotorischer Hirnnervenreflex über Edinger-Westphal-Kern, ggl. ciliare, Ziliarmuskel) - die Linse wird dabei entspannt und rundet sich ab, ihre Brechkraft steigt (>Abbildung).
 
Parasympathische Aktivität kontrahiert den m. ciliaris, die Linse wird entspannt, ihre Brechkraft nimmt zu (Akkommodation)

Parasympatholytika (Atropin) verringern die Akkommodationsbreite
 
  Zykloplegika: Atropin hemmt über Blockade muskarinischer parasympathischer Rezeptoren vom M3-Typ den Ziliarmuskel und verhindert die Akkommodation (Zykloplegie ).

Altersabhängigkeit des Akkommodationsvermögens: Das Ausmaß der Zunahme der Brechkraft bei der Akkommodation hängt vom Lebensalter ab: Bei Kindern beträgt sie bis zu 15 Dioptrien, im Pensionsalter nur noch ~1 Dioptrie (Presbyopie ). Die stärkste Abnahme der Brechkraft erfolgt im 5. Lebensjahrzehnt.

Häufige Fehlinterpretationen:
 
1) "Alters-Weitsichtigkeit" ist ein unsinniger Ausdruck, der daher rührt, dass die mangelnde Nahakkommodation älterer Menschen durch Plus-Gläser kompensiert werden kann. Presbyope benötigen Sammellinsen zur Kompensation ihres reduzierten Akkommodationsvermögens, allerdings nur für den Blick auf nahe Gegenstände ("Lesebrille"). Kurzsichtige ältere Menschen benötigen beim Blick auf entferntere Gegenstände Minus-Gläser (der Fernpunkt liegt nahe am Auge).
 
2) "Kurzsichtigkeit gleicht Alterssichtigkeit aus": Auch dieser Irrglaube beruht auf der Tatsache, dass Myope Minus-Gläser, Presbyope Plus-Gläser benötigen. Dabei wird vergessen: Myopie ist ein Verrücken des Bereichs scharfer Abbildungen in die Nähe des Auges (unabhängig vom Akkommodationsvermögen), Presbyopie hingegen ein reduziertes Akkommodationsvermögen (unabhängig von der Lage des Fernpunktes).
 
Wird eine normalsichtige Person presbyop, braucht sie keine Brille zum Autofahren, weil ja ihr Fernpunkt nach wie vor im Unendlichen liegt (eine kurzsichtige Person braucht eine Brille, wegen des nahe am Auge liegendern Fernpunkts) - zum Lesen benötigt die presbyope Person eine Brille (die kurzsichtige kann nahe Gegenstände ohne Brille scharf sehen).
   
Kurzsichtigkeit bedeutet zu große Brechkraft des Auges, Alterssichtigkeit reduziertes Akkommodationsvermögen
 
Myopie kompensiert keine Presbyopie


  Pupille und Pupillenreflexe
  
Die Iris (Regenbogenhaut) dient als Lichtblende; sie umrahmt die Öffnung für den Lichtdurchtritt, die Pupille. Die Pupillenweite beider Augen sollte ident sein (Isokorie), bei veränderter Beleuchtungsstärke kommt es zu einer konsensuellen Lichtreaktion. Sind die Pupillen ungleich weit, spricht man von Anisokorie.
 

 Abbildung: Merkhilfe
Was bedeutet Miosis, was Mydriasis? Ein um das Wort "Miosis" gezogener Kreis ist kleiner (enge Pupille) als ein um das Wort "Mydriasis" gezogener (weite Pupille)
 
Die Pupillenweite wird durch Muskeln in der Iris eingestellt.

   Eine Verengerung (Konstriktion) der Pupille (Miosis) wird durch Kontraktion ringförmig verlaufender, gitternetzartig angeordneter Fasern des m. sphincter pupillae bewirkt und ist eine parasympathische Funktion (Fasern laufen über den N. oculomotorius), wird also cholinerg angeregt (über M3-Rezeptoren).
 
   Eine Erweiterung (Dilatation) der Pupille (Mydriasis) erfolgt durch Kontraktion der radiär angeordneten Fasern des m. dilatator pupillae und ist eine sympathische Funktion (Grenzstrang, Th 1) und wird noradrenerg angeregt (über α1-Rezeptoren).
 
  Merkregel: Ist dir jemand sympathisch, gehen dir die Augen auf  (vgl. Atropineffekt, atropa belladonna: soziales Signal). Aber auch: "Vor Schreck geweitete Pupille" (Stressreaktion). Oder: Pupillenerweiterung bei Dunkelheit (gut zu erkennen bei Aufnahmen im Infrarotbereich).
   

Abbildung: Der sympathische Reflexweg für die Pupillendilatation
Nach einer Vorlage in Berkowitz AL, Clinical Neurology & Neuroanatomy: A Localization-Based Approach, 2nd ed. Mc Graw Hill 2022
Der Reflexweg zielt auf eine Pupillenerweiterung (Mydriasis) ab und nutzt drei konsekutive Neuronen vom Hypothalamus bis zur Iris:
 
Erstes Neuron: Vom Hypothalamus bis zum ziliospinalen Zentrum des oberen Thorakalmarks (im tr. hypothalamicospinalis)
 
Zweites Neuron: Sympathisch-präganglionär vom ziliospinalen Zentrum bis zum oberen Halsganglion des sympathischen Grenzstrangs
 
Drittes Neuron: Sympathisch-postganglionär vom oberen Halsganglion bis zum m. dilatator pupillae (über a. carotis interna und N. trigeminus)

Der Reflexweg für eine Pupillenerweiterung durchläuft folgende Stationen ( Abbildung):
1. Neuron im tractus hypothalamicospinalis - vom posterioren Hypothalamus durch den dorsolateralen Hirnstamm - zu sympathisch-präganglionären Neuronen des ziliospinalen Zentrum (Budge's center) des intermediolateralen Rückenmarks im Bereich C8-Th2.
2. Neuron (präganglionär) vom ziliospinalen Zentrum über den Bereich der Lungenspitze zu sympathisch-postganglionären Neuronen im ganglion cervicale superius im Bereich des 2. Halswirbels. Dieses sympathische Ganglion ist das größte und am weitesten kranial gelegene im Halsbereich. Es stellt die Grundeinstellung der Pupillenweite ein und wirkt auf die mm. dilatatores pupillae; bei plötzlich sinkendem Lichtfluss sinkt der parasympathische, und steigt der sympathische Einfluss auf die Pupille, ihr Durchmesser nimmt zu (Mydriasis).
3. Neuron (postganglionär) vom oberen Halsganglion entlang der a. carotis interna, des sinus cavernosus und des N. ophthalmicus zum Auge; im Ziliarnerv (gemischt sympathisch / parasympathisch) erreichen autonome Nervenfasern die vordere Augenpartie.
 
Parasympathische Aktivität kontrahiert den m. sphincter pupillae, die Pupille wird eng (Miosis)
 
Lokale Hemmung der Cholinesterase steigert die Acetylcholinverfügbarkeit und führt zu Miosis
 
Sympathische Aktivität kontrahiert den m. dilatator pupillae, die Pupille wird weit (Mydriasis)
 
Der parasympathische Edinger-Westphal-Kern (s. unten) sendet - insbesondere bei Erhöhung der Lichtdichte in der Netzhaut - Impulse an die mm. sphincteres pupillae beider Augen, die Pupille wird enger (Miosis).

 
Abbildung: Parasympathischer Pupillenreflex (bei Erhöhung des Lichtflusses in das Auge) und Akkommodationsreflex (bei Annäherung des betrachteten Gegenstandes)
Nach einer Vorlage bei what-when-how.com/neuroscience
Der parasympathische Pupillenreflex (links) zielt auf eine Pupillenverengung (Miosis) ab. Er geht der Weg über die prätektale Region (Definition s. unten) des Mittelhirns, von hier zum Edinger-Westphal-Kern und (über Fasern des 3. Hirnnerven) zum Ziliarganglion: Verstärkter Lichteinfall führt zu Pupillenverengung (rasche Adaptation). Beide prätektalen Kerne projizieren bilateral gleich intensiv auf die Edinger-Westphal-Kerne, sodass beide Pupillen gleich stark ("konsensuell") auf Änderungen des Lichtflusses reagieren.
 
Der Akkommodationsreflex (rechts) läuft über die Sehrinde (Annäherung des Betrachtungsobjektes an das Gesicht), er umfasst einerseits die Miosis wie beim Pupillenreflex, andererseits auch Kontraktion der medialen Augenmuskeln (mm. recti mediales) und bewirkt damit eine Konvergenzbewegung der Augen. Damit bleibt der an das Gesicht angenäherte betrachtete Gegenstandspunkt auf die foveae beider Netzhäute projiziert

Der Pupillendurchmesser kann zwischen ~7,5 mm (Maximum) und ~1,5 mm (Minimum) liegen. Das entspricht einem Flächenunterschied um einen Faktor ~25, dem maximalen Bereich einer Veränderung des Lichtflusses in das Auge.

Erhöhung der Lichtstärke löst den  Pupillenreflex ( Abbildung) aus. Die Pupillen verengen sich dabei innerhalb einer Sekunde (Latenzzeit 0,2 s) in beiden Augen in gleicher Weise (konsensuell: Licht in ein Auge - gleiche Pupillenverengung an beiden Augen). Der Edinger-Westphal-Kern sendet efferente Fasern mit dem N. oculomotorius (III) zum ganglion ciliare in der Orbita, und dieses steuert den m. sphincter pupillae in der Iris.
Bei gestörter Pupillensteuerung kann die Symmetrie der Pupillenweite wegfallen: Anisokorie .

Die Miose-Komponente ist auch in den Akkommodationsreflex ( Abbildung) integriert, der bei Annäherung eines betrachteten Gegenstandes an das Gesicht auftritt. Der Reflexweg läuft über die seitlichen Kniehöcker und die Sehrinde des Okzipitallappens. Das Prätektum schaltet den Okulomotoriuskern ein; die Konvergenz-Komponente läuft über den Unterkern, der den m. rectus medialis anregt. Die Einschaltung des Edinger-Westphal-Kerns erfolgt analog zum Pupillenreflex.
 
     Das Prätectum (prätektale Region) ist Teil des dienzephalen Epithalamus. Es erhält Afferenzen aus der Netzhaut und grenzt direkt an die oberen Vierhügel des Mittelhirns. Seine Neuronengruppen (mindestens 5 Kerne) steuern Pupillenreflex, Akkommodationsreaktion und physiologische Nystagmen.

Pupillenerweiterung (Mydriasis) erfolgt über Aktivität sympathischer Neurone, diese wurzeln im - auf Höhe des zweiten Halswirbels gelegenen - ganglion cervicale superius (bei dessen Ausfall verschwindet der sympathische Einfluss auf den Dilatator, es kommt zu Pupillenverengung). Die Reflexbahn geht vom ziliospinalen Zentrum im Rückenmark (Segmente C8-Th2) aus und wird über den truncus vasosympathicus vermittelt.

Psychologie der Pupillenweite: Mydriasis hat nicht nur optische, sondern auch soziale Bedeutung (mit weiter Pupille dargestellte Gesichter werden als "sympathischer" empfunden als identische Gesichtsbilder mit enger Pupille). Mydriasis erfolgt unwillkürlich bei positiven Gefühlen einer betrachteten Person gegenüber und hat so Signalfunktion (Frauen der höheren Gesellschaft im Römischen Reich pflegten sich Atropin in die Augen zu tropfen, um Männern besser zu gefallen - Tollkirsche = atropa belladonna, bella donna = schöne Frau).

Ausfall des sympathischen Einflusses führt zum Horner-Syndrom: Miosis + Ptosis (schlaffes Oberlid) + Enophthalmus (leicht eingesunkener Augapfel).
 
Konvergenzreaktion (near response): Beim Blick auf einen nahen Gegenstand treten automatisch folgende Reaktionen auf:
 
      Konvergenz (die Augen gehen automatisch in "Pseudo-Schielstellung", um die optischen Achsen auf der macula zu halten), 
 
      Akkommodation (Naheinstellung) und
 
      Miosis (optischer Vorteil: weniger Randstrahlen).
 
Akkommodation (Naheinstellung) geht mit Pupillenverengung (Miosis) und Konvergenzbewegung einher
  Über Augenbewegungen s. dort
  
Kammerwasser, Augeninnendruck und Tonometrie
 
Das Kammerwasser (aqueous humor) - etwa 250 µl pro Auge (vordere und hintere Augenkammer) - besteht zu 98% aus Wasser.
 
 Produktion und Zusammensetzung
 
Kammerwasser wird vom Ziliarkörper (ciliary body) in die hintere Augenkammer sezerniert (Produktionsrate ~2,5 µl/min oder 3-5 ml/d pro Auge - Austausch alle 1-2 Stunden). 80% der Bildung erfolgt über aktive Sekretion, 15% über Ultrafiltration und 5% über Diffusion. Die Produktion des Kammerwassers unterliegt einem zirkadianen Rhythmus (~3 µl/min morgens, ~1,5 l/min in der Nacht).


Abbildung: Bildung und Abfluss des Kammerwassers
Modifiziert nach einer Vorlage bei Thibodeau / Patton, Anatomy & Physiology (6th ed), Mosby Elsevier 2007
Die Pfeile deuten die Strömung des Kammerwassers an: Produktion durch den Ziliarkörper in die hintere Augenkammer, zwischen Iris und Linse in die vordere Augenkammer, von hier durch das Maschenwerk des Kammerwinkels (Trabekel s. vergrößerter Ausschnitt) und den mit Klappen ausgestatteten Schlemm'schen Kanal in subsklerale Venen

Als Blut-Kammerwasser-Schranke wird die Tatsache bezeichnet, dass die Ziliarkapillaren selektive Permeabilität haben, sie lassen z.B. Immunglobuline nicht in das Kammerwasser passieren - wohl aber einige andere Immunkomponenten, wie antigenpräsentierende Zellen (die das Auge über den Kammerwasserabfluss verlassen und in den Blutkreislauf gelangen können). Das Auge wird als immunprivilegiertes Organ aufgefasst (Anterior Chamber-Associated Immune Deviation, ACAID):

      Einerseits müssen Infektionen abgewehrt werden - Ziliarkörper, Iris und Chorioidea enthalten zahlreiche Immunzellen wie dendritische Zellen, Makrophagen, Mastzellen -,

      andererseits soll das Auge nicht durch Entzündungsvorgänge (irreversibel) geschädigt werden. Dazu verfügt es über ein spezielles Muster an (vor Entzündungen) schützenden Mechanismen, z.B. exprimieren Zellen viel Fas-Ligand (FasL), sodass T-Lymphozyten (die über Fas verfügen) einer Apoptose ausgeliefert sind, bevor sie aktiv werden können.
  Zum Auge als "immunprivilegiertes Organ" s. dort
 
Kammerwasser enthält
 
     Elektrolyte (Osmolalität hauptsächlich durch NaCl): [Na+] 142 mM, [K+] 2,2-4,0 mM, [Ca++] 1,8 mM, [Mg++] 1,1 mM, [Cl-] 131 mM, [HCO3-] 20 mM
 
     Glucose (Substrat für Energiestoffwechsel)
 
     Aminosäuren (werden vom Ziliarmuskel transportiert → Proteinaufbau)
 
     Komponenten des Immunsystems, z.B. antigenpräsentierende Zellen (APC). Gelangt ein Antigen in die vordere Augenkammer, werden dort befindliche APC aktiviert. Antigene gelangen über den Kammerwasserabfluss in den Blutkreislauf und zur Milz; Plasmazellen, die nicht-komplementbindende Antikörper produzieren, zytotoxische T-Lymphozyten sowie Zytokine, deren Muster einer Th2-Reaktion entspricht, werden in solchen Fällen aktiviert

   Glutathion (GSH) als Redox-Puffer, dient dem Oxidationsschutz
 

Die Produktion des Kammerwassers erfordert die Aktivität von Carboanhydrase. Diese ermöglicht ausreichende Produktion von Bicarbonat bei der Kammerwassersekretion.
 
   Folglich reduziert die Gabe von Carboanhydrasehemmern (z.B. Acetazolamid) die Kammerwasserproduktion und senkt somit den Augeninnendruck (s. unten), dessen Höhe ja auf einer Balance von Bildung und Abfluss beruht (Glaukombehandlung).
 
Carboanhydrase wird zur Bildung des Kammerwassers benötigt
 
Carboanhydrasehemmer senken den Augeninnendruck


Abfluss  
 
Physiologische Widerstände (Strömungswiderstand) für den Abfluss des Kammerwassers sind der Pupillarwiderstand einerseits (hintere zu vorderer Augenkammer), der Widerstand an den Austrittspforten aus der vorderen Augenkammer andererseits (Trabekelwiderstand und uveoskleraler Widerstand):
Physiologischer Pupillenwiderstand: Sein Betrag schwankt mit dem Öffnungszustand der Linsen-Iris-Barriere. Das in die hintere Augenkammer (Volumen ~50 µl) sezernierte Kammerwasser muss zunächst den Spaltraum zwischen Linsenvorderfläche und Irisrückfläche passieren, um in die vordere Augenkammer zu gelangen. Liegt die Iris kontinuierlich ringförmig der Linse an, strömt kein Kammerwasser nach vorne. Erst wenn der steigende Druck in der hinteren Kammer die Iris von der Linse abhebt, öffnet sich dieser ventilartige Verschluss und Flüssigkeit strömt in die vordere Kammer. Die Öffnung erfolgt sporadisch, so wie die pulsierende Strömung des Kammerwassers in die vordere Augenkammer.
 
 
Abbildung: Abflusswege für das Kammerwasser
Nach einer Vorlage bei epomedicine.com
Kammerwasser fließt aus der vorderen Augenkammer über Trabekelwerk und Schlemm'schen Kanal, sowie uveoskleral zu venösen Gefäßen ab

Trabel- und uveoskleraler Widerstand: Aus der vorderen Augenkammer erfolgt der Abfluss des Kammerwassers auf zwei Wegen ( Abbildung):

      Trabekulär ("konventionell") über den Schlemm'schen Kanal und über 20-30 radiär liegende Sammelkanäle in episklerale Venen. Auf diesem Weg verlassen 80-95% des Kammerwassers die vordere Kammer, der Betrag ist druckabhängig. Der Schlemm'sche Kanal verfügt über Klappen, was die Strömung der Flüssigkeit in Richtung Venen sicherstellt.

      Uveoskleral ("unkonventionell"): 5-20% des Kammerwasserabflusses, in andere venöse Gefäße.

Kammerwasser wird zum Großteil über den Schlemm´schen Kanal in subsklerale Venen (unter der Bindehaut) abgeleitet - ein kleinerer Teil verlässt die hintere Augenkammer über Poren in der Sklera und mündet in Lymphgefäße. 
 
Augeninnendruck
 

Das Gleichgewicht von Bildung und Abfluss des Kammerwassers ist für die Erhaltung des Augeninnendrucks (IOP: intraocular pressure) entscheidend. Dieser Druck unterstützt die Formkonstanz des Auges und beträgt etwa 2 kPa (15 mm Hg). Er ist abhängig von Körperlage (niedriger im Stehen oder Sitzen, höher im Liegen, besonders in Bauchlage: ~20 mmHg) und Tageszeit (teilweise durch die Körperposition beeinflusst).

Der Augeninnendruck ergibt sich aus der Produktion von Kammerwasser einerseits, dem Abflusswiderstand aus dem Auge andererseits (ähnlich der Dynamik Herzzeitvolumen / peripherer Gefäßwiderstand, vgl. Blutdruck). Er wirkt sich auch auf die Durchblutung der Netzhaut aus und ist eine wichtige klinische Messgröße.

  Augeninnendruck
2 + 0,4 kPa (15 + 3 mm Hg)
Abhängig von der Körperlage
(höher im Liegen, besonders in Bauchlage: Bis ca. 20 mmHg)
 
Erhöhungen des intraokulären Drucks verringern den Durchmesser intraokulärer Gefäße (sie reduzieren den transmuralen Druck) und erhöhen den Strömungswiderstand, was die retinale Perfusion reduziert.

Dynamik des Kammerwasserabflusses: Der Augeninnendruck ändert sich ständig, z.B. mit Augenbewegungen, beim Blinzeln, mit dem arteriellen Puls, mit der Körperlage (im Liegen höher als im Sitzen oder Stehen); das beeinflusst Augeninnendruck und Augenform, Fließwiderstand und Abfluss des Kammerwassers. Anhaltende Erhöhungen des Augeninnendrucks werden durch Umlagerungen im extrazellulären Maschenwerk des Kammerwinkels mit Erniedrigung des Abflusswiderstandes beantwortet - auf diese Weise wird Druckerhöhungen im Auge regulativ entgegengewirkt.
 
Mydriasis erschwert den Kammerwasserabfluss. Mydriatika sind bei Glaukompatienten kontraindiziert
 
 
Abbildung: Augeninnendruck bei zunehmendem Volumen
Nach Detorakis ET, Pallikaris IT. Ocular rigidity: biomechanical role, in vivo measurements and clinical significance. Clin Exp Ophthalmol 2013; 41: 73-81
In-vivo-Modell. Die blaue Kurve extrapoliert die Messpunkte.
 
Der Druck nimmt mit steigendem Volumen nichtlinear zu, wie bei anderen Hohlorganen auch

Die Volumencompliance des menschlichen Auges beträgt (bei normaler Rigidität) im niedrigen Druckbereich vermutlich etwa 4 µl/mmHg und nimmt bei sehr hohen Drucken (über 60 mmHg) auf die Hälfte dieses Betrages ab ( Abbildung). Das Volumen der flüssigkeitsgefüllten Räume (vordere plus hintere Augenkammer) beträgt 0,2 bis 0,4 ml.

 Tageszeit und zirkadiane Rhythmen: Mehrere Zustandsvariablen des Auges ändern sich mit der Tageszeit (Augeninnendruck, Dicke und Form der Hornhaut, Ausmaße der vorderen Augenkammer); bei entsprechender Indikation ist ein Tagesprofil zu erheben. Diese Schwankungen scheinen für Wachstum und Anpassungsfähigkeit des Auges bedeutsam zu sein. Innendruck und Länge des Augapfels sind beim Menschen (bei genormter Körperlage) tagsüber, die Dicke der Chorioidea nachts am höchsten.

Die dem allgemeinen Strömungsgesetz analoge Formulierung wird als Goldmann-Gleichung bezeichnet: Statt Strömung = Druckdifferenz / Widerstand  heisst es hier
 
IOP = Pv + F x R
 
wobei IOP = intraokularer Druck ("p1", ~15 mmHg), Pv = episkleraler venöser Druck ("p2", 7-14 mmHg), F = Bildungsrate des Kammerwassers (analog "Strömung"), und R = Abflusswiderstand im Kammerwinkel (etwa 3-4 mmHg/µl.min).

Der venöse Druck steigt bei Wechsel von aufrechter zu Rückenlage um 3-4 mmHg, auch der Augeninnendruck nimmt bei einem solchen Lagewechsel etwas zu. Ursache ist der hydrostatische Druckanstieg im Kopfbereich, der sich nicht nur in den Blugefäßen, sondern auch anderen flüssigkeitsgefüllten Räumen auswirkt.
 
Tonometrie
 
Geräte zur Messung des Augeninnendrucks heißen Tonometer.


Abbildung: Applanationstonometrie
Nach einer Vorlage in one.aao.org
Der Meßkopf übt auf den Augapfel einen adjustierbaren Druck aus, dadurch ergibt sich eine Auflagefläche, die mit wachsendem Augeninnendruck immer kleiner wird

Unphysiologisch hohe Werte bei einem Glaukom - s. unten - führen durch retinale Mangeldurchblutung zu Skotomen.

Tonometer werden
     beim liegenden Patienten auf das Auge gesetzt (Impressionstonometer nach Schiötz - bei abnormer Rigidität des Augapfels falsche Werte) oder

     am sitzenden Patienten nach Gabe fluoreszierender Augentropfen im UV-Licht angelegt, um eine bestimmte - druckabhängige - Abplattungsfläche einzustellen (Applanationstonometer - Abbildung).

     Weitgehender Standard in der Ordination ist die (wenn auch etwas weniger genaue) berührungsfreie Messung mittels eines Luft-Jets (Non-Contact- Tonometrie) - eine rasche, für die Patienten besonders komfortable Methode.

     Mechanische Bestimmungen der dynamischen Verformung (Dynamic Contour- Tonometrie) erlauben die Registrierung von Pulskurven des Augeninnendrucks.
 
     Eine ungenaue Schätzung des Augeninnendrucks kann auch mittels Palpation erfolgen (orientierende Erstuntersuchung): Die untersuchte Person schließt die Augen, zwei Finger drücken abwechselnd auf den Augapfel, der Druck wird über die Verformbarkeit des Augapfels eingestuft (weich? hart?).

 
Umweltreize wie UV-Licht, Ozon, Abgase, Zigarettenrauch, Klimatisierung und lang andauernde Computerarbeit belasten die Epithelzellen auf Binde- und Hornhaut und tragen zur Austrocknung des Auges bei (Sicca- bzw. Sjögren-Syndrom). Weiters nimmt die Produktion an Tränenflüssigkeit mit zunehmendem Alter ab.

Der Schirmer-Test schätzt die Tränenproduktion ab: Ein Papierstreifen (25 x 5 mm) wird in den Bindehautsack placiert; nach 5 Minuten sollte eine 15 mm lange Befeuchtungszone auftreten (basale Sekretion).
 
      Katarakt (grauer Star: Linsentrübung meist unbekannter Ursache, oft im Alter auftretend) ist weltweit die häufigste Erblindungsursache. Die operative Linsenentfernung mit Ersatz durch eine Kunststofflinse behebt die Sichtstörung und ist eine der am häufigsten durchgeführten Operationen.
 
      Bei Menschen über 50 Jahren ist eine Erblindung häufig durch altersabhängige Makuladegeneration bedingt. Bei 4/5 der Fälle liegt eine trockene Form vor, bei der es zu Ablagerungen von Lipiden und anderen Stoffwechselendprodukten unter das Pigmentepithel kommt, das dadurch degeneriert. Dieser Zustand kann in eine feuchte Form übergehen, bei der es zum Einwachsen von Gefäßen und Ödembildung kommt.
Behinderung des Abflusses von Kammerwasser erhöht den Druck über den physiologischen Grenzwert von ~3 kPa (Glaukom , grüner Star) und gefährdet Netzhautdurchblutung und Sehnerven. Farb-Fehlwahrnehmungen und Ausfälle im Gesichtsfeld (Skotome) - zunächst in der Netzhautperipherie (~20°) - sind die Folge.

Offenwinkelglaukom: Dies ist die häufigere Glaukomform, sie wird oft erst sehr spät entdeckt. Der Kammerwasserabfluss ist bei dieser Glaukomform im Bereich des Schlemm'schen Kanals behindert.

Engwinkelglaukom ensteht bei einem Abflusshindernis zwischen Hornhaut und Iris. Der Kammerwasserabfluss ist bei dieser Form durch Pupillenverengung (Miosis) erleichtert, bei Pupillenerweiterung (Mydriasis) erschwert; die Patienten erhalten daher pupillenverengende Mittel (Miotika).

Kunstfehler: Die sonst beim Augenspiegeln routinemäßig erfolgende Pupillenerweiterung durch Eintropfen eines Mydriatikums ist hier streng verboten, da sonst ein Anstieg des Augeninnendrucks die Durchblutung behindert und das Auge akut gefährdet.
  Parasympathimimetika regen den Ziliarmuskel zur Kontraktion an, erleichtern den Kammerwasserabfluss und senken den Augeninnendruck, vgl. dort
 

 
     Die Hornhaut ist das am stärksten lichtbrechende Medium des dioptrischen Apparates (~43 dpt). Sie besteht aus Epithelschicht (~50 µm), Bowman-Membran (~10 µm), Stroma (~0,5 mm), Descemet-Membran (~10 µm) und Endothelzellschicht (~5 µm). Optimale Transparenz ergibt sich bei einem Stromadruck von -40 mmHg (Unterdruck), der durch Ionentransport aus der Hornhaut (zu Tränenflüssigkeit bzw. Kammerwasser) entsteht
 
      Auf der Hornhaut liegt ein dreischichtiger Flüssigkeitsfilm: Tränenflüssigkeit (3-4 µ), Schleimschicht (1 µ) und Fettfilm (0,2 µ) - darüber ein von Tarsaldrüsen (Meibom-Drüsen) produzierter öliger Film. Tränenflüssigkeit enthält Nährstoffe, Enzyme, Immunglobuline, und ist durchlässig für Sauerstoff. Sie wird über die Tränenwege -  punctua lacrimalia, ductus lacrimales superior und inferior, saccus lacrimalis, ductus nasolacrimalis - in die Nase abtransportiert
 
      Die basale Sekretion von Tränenflüssigkeit feuchtet das Auge an, schützt und versorgt es mit Nähr- und Wirkstoffen: Salze (9 g/l NaCl), Glucose (Epithelversorgung), Aminosäuren, Harnstoff; Mucin (Viskosität ~1,3 cP), Lipide (hydrophobe Schutzschicht), Hormone (Prolaktin, Enkephalin, ACTH) und Immunsubstanzen (sIgA, Lysozym, Laktoferrin, Lipocaline). Reflektorisch angeregte Sekretion (muskarinisch-parasympathisch) spült Irritantien fort. Tränenflüssigkeit ist fast plasmaisoton  (~320 mOsm/kg) und hat einen pH-Wert von 7,4 (wie Blut)
 
      Die Dioptrie (dpt) ist der Kehrwert einer in Meter angegebenen Strecke, hier der Brennweite. Je größer die Dioptrienzahl, desto höher das Refraktionsvermögen: Hornhaut 43 dpt, Linse 19 dpt, Auge als zusammengesetztes System 59 dpt. Der Brechungsindex n eines optischen Mediums ist ein Maß für die Geschwindigkeit, mit der das Licht durch das Medium wandert: n = Lichtgeschwindigkeit im Vakuum / Lichtgeschwindigkeit im Medium. Wasser (1,33) bzw. Tränenflüssigkeit (1,34) hat einen höheren Brechungsindex als Luft (1,0).
 
      Abbildungsfehler: Kurzwelliges Licht (blau) wird stärker gebrochen als langwelliges (rot), Randstrahlen zeigen chromatische Aberration (Farbsäume), die sich im Auge kaum bemerkbar macht. Sphärische Aberration (Hyperopie, Myopie) und Astigmatismus können optisch korrigiert werden
 
      Ohne Akkommodation vereint das normalsichtige Auge parallel eintreffende Lichtstrahlen auf der Netzhaut zu einem Punkt. Von nahe am Auge liegenden Gegenstandspunkten divergieren die Lichtstrahlen; Erhöhung der Brechkraft (Linse) ermöglicht ihre Bündelung auf der Netzhaut zu einem Bildpunkt. Die höchstmögliche Änderung der Brechkraft des Auges wird als Akkommodationsbreite bezeichnet, aus 1/N - 1/F berechnet und in dptr angegeben
 
      Retinales Auflösungsvermögen: Ein Bogengrad entspricht auf der Netzhaut 300 µm Abstand. In der fovea centralis sind die Zapfen am dichtesten gepackt - Abstand kaum 3 µm - und sie sind zu ihren Ganglienzellen 1:1 verschaltet. Sind zwei Zapfen durch einen weiteren getrennt, entspricht das einem Abstand auf der Netzhaut von ~5 µm, entsprechend einer Bogenminute. Der Visus (Maß für das Auflösungsvermögen) kann als Quotient Ist-Abstand (von einer Sehprobentafel) / Soll-Abstand bestimmt werden
 
      Weitsichtigkeit (Hypermetropie) ist zu geringe Brechkraft des Auges (Auge zu kurz) und wird mit Sammellinsen (”Plus-Gläsern“) korrigiert; Kurzsichtigkeit (Myopie) ist zu hohe Brechkraft (Auge zu lang, Fernpunkt nahe am Auge) und wird mit Zerstreuungslinsen ("Minus-Gläsern“) korrigiert. Junge Menschen gleichen Myopie mit Akkommodation aus, was Kopfschmerzen verursachen und Schielen begünstigen kann. Stabsichtigkeit (Astigmatismus) bedeutet ungleiche Refraktion in den Drehachsen und wird mit Linsen entgegengesetzter optischer Ungleichheit (”Zylinder-Gläsern“) korrigiert
 
      Die Linse hat 19 dpt Brechkraft (bei Akkommodation mehr). Ein linsenloses (aphakes) Auge kann keine scharfen Bilder erzeugen. Akkommodation erhöht die Brechkraft durch (parasympathisch ausgelöste) Kontraktion des Ziliarmuskels, bei Kindern um bis zu weitere 15 Dioptrien. Akkommodation tritt bei Blick auf nahe Gegenstände auf (optiko-okulomotorischer Hirnnervenreflex) - die Linse wird entspannt, nimmt ihre kugelige Eigenform an, ihre Brechkraft steigt. Blick auf nahe Gegenstände löst Akkommodation, Miosis und Konvergenzbewegung aus. Alterssichtigkeit (Presbyopie) bedeutet reduziertes Akkommodationsvermögen
 
      Der Pupillendurchmesser beträgt zwischen 1,5 (Miosis) und 7,5 mm (Mydriasis) - ein ~25-facher Flächenunterschied. Acetylcholin bewirkt Miosis (Cholinesterasehemmer verengen die Pupille), Katecholamine (Sympathikus) erweitern sie. Wird es heller, tritt (beidseitig: konsensuell) der Pupillenreflex auf: Edinger-Westphal-Kern → N. oculomotorius → ganglion ciliare → m. sphincter pupillae in der Iris. Miose ist auch Teil des Akkommodationsreflexes (corpus geniculatum laterale → Sehrinde des Okzipitallappens → Prätektum → Edinger-Westphal-Kern). Mydriasis wird sympathisch angeregt (ziliospinales Zentrum C8-Th2) → truncus vasosympathicus → Kontraktion des m. dilatator pupillae
 
      Der Ziliarkörper bildet Kammerwasser; dazu wird Carboanhydrase benötigt. Carboanhydrasehemmer senken den Augeninnendruck. Der Abfluss des Kammerwassers erfolgt von der rückwärtigen zur vorderen Augenkammer (physiologischer Pupillenwiderstand) und von dort trabekulär über den Schlemm'schen Kanal und Sammelkanäle in episklerale Venen (80-95%) sowie
uveoskleral in andere Venen (5-20% des Kammerwasserabflusses). Die Balance Bildung / Abfluss bestimmt den Augeninnendruck (~2 kPa); dieser wird über Tonometer gemessen (Impression, Applanation, kontaktfrei)
 

 




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