Physiologie der Sinnesorgane

Dioptrischer Apparat, Augeninnendruck, Refraktionsanomalien, Testung des Sehvermögens

 
© H. Hinghofer-Szalkay

Anisokorie: ἀ(v) = Verneinung, ἴσο = gleich (viel), ϰόϱη = Pupille
Astigmatismus: ἁ = Verneinung, στἰζω = stechen, brandmarken > στíγμα = Brandmal (kein Brennpunkt)
Dioptrie: διοπτρα = Hindurchseh-Instrument ("Hindurchsehung")
Edinger-Westphal-Kern: Ludwig Edinger, Carl Westphal
Emmetropie: ἔμμετρος = im Maße (passend), ὤψ = Auge
Glaukom: γλαυκός = hell, bläulich (Aristoteles: blau-graue Verfärbung der Regenbogenhaut bei chronischen Entzündungen)
Horner-Syndrom (Trias Ptosis - Miosis - Enophthalmus): Johann Friedrich Horner
Iris: ἴρις = Regenbogen
Katarakt: καταρράττειν = herabstürzen (Humoralpathologie: Vorstellung hinter der Pupille "herabfließender", die Sicht verstellender Stoffe)
Meibom-Drüsen: Heinrich Meibom
Miosis: με
ιόω = klein machen, verringern (Meiosis = Verkleinerung!)
Moll-sche Drüsen:  Jakob Antonius Moll (1832-1914)
Mydriasis: μυδρίασις - vielleicht von
ἀμυδρὀς = dunkel, schwer zu erkennen
Myopie: μυωπία von μύω = sich schließen (der Kurzsichtige "blinzelt", um die Randstrahlen zu minimieren)
Presbyopie: πρέσβυσ = alt, ὤψ = Auge
Ptosis: πτῶσις = Senkung
Pupille: Wahrscheinlich von pupilla = Püppchen (eigenes Spiegelbild im Auge des Gegenüber)
Schirmer-Test: Otto Schirmer
Schlemm'scher Kanal: Friedrich Schlemm
Tonometrie: τόνος = Druck, Spannung; μέτρον = Maß
Zeis-Drüsen: Eduard Zeis
Zykloplegie: κύκλος = Kreis, Bogen; πληγή  = Schlag, Lähmung


Der am stärksten lichtbrechend wirksame Teil des Auges ist die Hornhaut (43 Dioptrien), während die Linse (19 Dioptrien) ihre Brechkraft durch Abrundung erhöhen kann, also Akkommodation ermöglicht. Dazu muss sich der ringförmige Ziliarkörper - an dem die Linse aufgespannt ist - kontrahieren (Sicht auf nahe Dinge). In Akkommodationsruhe (Blick in die Ferne) wird die Linse über die Zonulafasern wieder flachgedehnt, die Kraft dazu stammt aus einer Schicht elastischer Fasern, die das Auge umspannen.

Ist die Brechkraft relativ zur Augenlänge zu hoch (Kurzsichtigkeit, Myopie), entstehen scharfe Bilder vor (statt auf) der Netzhaut; eine Zerstreuunglinse (Minus-Glas) schafft Abhilfe. Ist das Auge verkürzt (Weitsichtigkeit, Hyperopie), hilft eine Sammellinse (Plus-Glas), die mangelnde Brechkraft zu kompensieren.

Die Akkommodationsbreite beträgt bei Kindern >10 Dioptrien und nimmt mit zunehmendem Alter bis auf <1 dptr ab (Alterssichtigkeit, Presbyopie). Bei Betrachtung naher Gegenstände hilft dann ein Plusglas ("Lesebrille" - Alterssichtigkeit ist aber keine Weitsichtigkeit, auch Kurzsichtige werden alterssichtig).

Die Pupillenweite beeinflusst den Lichtdurchtritt in das Auge (Pupillenreflex); Mydriasis ist eine Erweiterung (sympathisch-noradrenerg), Miosis eine Verengung (parasympathisch-cholinerg bedingt).

Die Anpassung an wechselnden Lichtfluss (Hell-Dunkel-Adaptation) erfolgt hauptsächlich neuronal. Zapfen (cones) in der Netzhaut sind auf hohe Lichtstärke getrimmte und farbempfindliche Zellen; Stäbchen (rods) funktionieren bei niedriger Lichtstärke (z.B. Sternenlicht), sind aber farbunempfindlich.

Die Form des Auges wird durch den Augeninnendruck (≈2 kPa) unterstützt; er entsteht durch die Produktion von Kammerwasser im Ziliarkörper. Tonometrie überprüft diesen Druck; ist er (wegen behinderten Abflusses) erhöht (Glaukom), behindert das die Netzhautdurchblutung und kann zu Sehschädigung - bis hin zu Blindheit - führen.

Die isotone, sauerstoffdurchlässige Tränenflüssigkeit (pH=7,4) schützt das Auge, dem sie mehrschichtig anliegt (abdeckende Lipidschicht außen, immunaktive Flüssigkeitsschicht darunter, Muzinschichte direkt an der Hornhaut). Über die basale Sekretion hinaus kann die Tränenproduktion reflektorisch gesteigert werden (Schutz durch Weiterspülen von Irritantien).

 
Auge, Lider, Augenmuskeln
Hornhaut und Tränensystem Brechkraft, Visus, Akkommodation  Pupille, Miosis, Mydriasis Kammerasser & Augeninnendruck


>Abbildung: Tränenwege
Nach einer Vorlage bei tdmu.edu.ua

Tränenflüssigkeit wird in der Tränendrüse gebildet, gelangt über die Tränengänge in den Bindehautsack, wo sie als Tränensee (lacus lacrimalis) über die Vorderfläche des Auges streicht (die Bindehaut der Horn- und Lederhaut befeuchtet) und an den Tränenpünktchen (puncta lacrimalia) in Tränenröhrchen (canaliculi lacrimalia) und Tränensack (saccus lacrimalis) gelangt, um schließlich über den Tränennasengang (Tränenkanal, ductus nasolacrimalis) in die Nase zu gelangen

Das Auge (Volumen 6-7 ml) liegt gut geschützt in der knöchernen Orbita (Augenhöhle), fixiert durch diverse bindegewebige Strukturen (Periorbita, Augenfaszien) und das umgebende bzw. dazwischen eingelagerte Fettpolster. In die Periorbita eingelagerte glatte Muskulatur (m. orbitalis) spannt unter sympathischem Einfluss den periorbitalen bindegewebigen Stützapparat an und drückt dadurch den Augapfel etwas nach außen.
Bei Ausfall des orbitalen Sympathikustonus - Horner-Syndrom
- sinkt der Augapfel zurück (Enophthalmus).

Der Aufapfel (bulbus oculi) selbst verfügt über
  
  einen dioptrischen Apparat - Hornhaut (cornea), Linse (lens), Glaskörper (corpus vitreum) - für Lichtbrechung, Lichtleitung, Bildentstehung,

     Sinnes-und Nervenzellen in der Netzhaut zur Aufnahme, Verarbeitung und Leitung optischer Information, sowie

     einen Hilfsapparat:


<Abbildung: Augenlid und Bindehaut
Nach einer Vorlage in Kumar / Abbas / Fausto / Aster, Robbin and Cotran's Pathological Basis of Disease, 8th ed. Saunders / Elsevier 2010

Die Vorderkammer (anterior chamber) befindet sich vor, die Hinterkammer hinter der Iris (=Regenbogenhaut)

     Die Lider (palpebrae, lids) schlagen im Durchschnitt alle ≈3-5 Sekunden (Lidschlag) und verteilen so Drüsensekrete und Tränenflüssigkeit (Schutz vor Austrocknen) auf der Bindehaut (conjunctiva). Sie enthalten u.a. den von N. oculomotorius (III) innervierten quergestreiften Lidheber (m. levator palpebrae) sowie den sympathisch innervierten glattmuskulären m. tarsalis. Letzterer wird bei einem Ausfall der sympathischen Versorgung des Auges (Horner-Syndrom) nicht mehr tonisiert, was zu einem leichten Absinken (Ptosis ) des Oberlids führt.

Die Lider enthalten mehrere Drüsen zur Befeuchtung und "Schmierung":


     Meibom-sche Drüsen   (Tarsal-, Talgdrüsen), die am Innenrand der Lider eine ölige Flüssigkeit (>Abbildung unten) sezernieren;

     Moll-sche Drüsen (gll. ciliares conjunctivales, Wimperndrüsen), apokrine Schweißdrüsen, die zwischen den beiden anderen Ausführungsgängen münden; und

     Zeis-sche Drüsen , Talgdrüsen, die eine ölige Flüssigkeit in den Mittelteil der Wimpern-Haarfollikel freisetzen

Lidschlussreflex: Mechanische (Fremdkörper) sowie starke optische (Blendung) oder akustische Reize (Knall) führen automatisch zum Schließen der Augenspalte durch den ringförmigen Augenschließmuskel (Orbicularis-oculi-Reflex); zusätzlich wird die Hornhaut durch Aufwärts-außen-bewegen des Bulbus geschützt (Bell-Phänomen, bleibt auch bei einer Fazialislähmung bestehen), und die Pupille verengt sich (Westphal-Piltz-Phänomen).

    Die Augenmuskeln sind besonders präzise Skelettmuskeln mit kleinen motorischen Einheiten und werden durch den III. (oculomotorius), IV. (trochlearis) und VI. (abducens) Hirnnerv gesteuert.
 
  Die Transparenz der Hornhaut hängt von ihrer Wassereinlagerung ab. Diese ist durch Ionentransportsysteme sowohl der äußeren (Cornea-Epithel) als auch inneren Epithelzellschicht (sogenanntes Cornea-Endothel) abhängig. Optimale Transparenz ergibt sich bei einem Druck im Hornhaut-Stroma von -40 mmHg, also einem Dehydrations- oder Unterdruck. Dieser kann nur durch entsprechenden Ionentransport aus der Hornhaut (vom äußeren Epithel zur Tränenflüssigkeit, vom inneren zum Kammerwasser) gewährleistet werden.

Dabei sind die Transportraten vom inneren Epithel höher, und dieses Cornea-"Endothel" ist auch sehr empfindlich gegenüber Verletzungen (z.B. durch Zellverlust infolge chirurgischer Eingriffe am Auge) und muss möglichst geschont werden. Insgesamt ist die Mehrzahl der die Hornhaut innervierenden Nervenfasern (70%) polymodale Nozizeptoren - sie werden durch mechanische, thermische (>39°C, <29°C) oder chemische Irritation gereizt und feuern, solange der Reiz anhält (Proportionalempfindlichkeit). Die meisten von ihnen sind C-Faserrn, einige gehören zum Typ Aδ. Je 10-15% der afferenten Fasern leiten Mechanosensibilität (sehr niedrige Reizschwelle: ≈0,6 mN) und Kälteinformation mit einer Auflösung von weniger als einem Grad (die normale Temperatur der Hornhautoberfläche beträgt ≈33°C, sie sinkt bei evaporativem / konvektivem Wärmeverlust).

        Zum Lidschlussreflex s. dort.

Auf der Hornhaut liegt ein dreischichtiger Flüssigkeitsfilm (>Abbildung):


>Abbildung: Schichten auf der Hornhaut
Nach einer Vorlage in clsspectrum.com


     Ganz außen findet man eine Lipidschicht, die von den Tarsaldrüsen (Meibom-Drüsen) produziert wird. Diese Schicht deckt die darunterliegende Flüssigkeitsschicht ab. In der Nacht (kaum Tränenproduktion) verdicken sich Teile dieses Films zum "Schlafsand"

  
  Die Schicht der Tränenflüssigkeit aus den Tränendrüsen dominiert mit einigen µm Schichtdicke. Dieser hydrophile Film schützt (Immunfaktoren) und stabilisiert die Osmolalität (Abdeckung durch die Lipidschicht verringert Verdunstung)

  
  Die innere Schleimschicht enthält Muzine aus Becherzellen im Augenlid. Diese Schicht liegt direkt der Hornhaut auf und ist ebenfalls hydrophil
 
Der Flüssigkeitsfilm auf der Hornhaut ist durchlässig für Sauerstoff (geringe Diffusionsstrecke!), was für die Ernährung der Zellen der (gefäßlosen) Hornhaut wichtig ist.

Die Tränenflüssigkeit wird von den Tränenwegen in die Nase abtransportiert (punctua lacrimalia & ductus lacrimales sup. & inf., saccus lacrimalis, ductus nasolacrimalis).

 

<Abbildung: Tränensekretion
Nach einer Vorlage bei Wolters Kluver Health / Lippincott Williams & Wilkins 2011

Das Reflexzentrum, an dem Eingänge aus dem Bereich des N. trigeminus (V) wirken (Fremdkörper zwischen Hornhaut und Augenlid!) und auch emotionale Triggerung erfolgt (limbisches System!), liegt in der Pons. Von hier wird das ganglion pterygopalatinum innerviert, parasympathische Fasern ziehen weiter zu den Lakrimaldrüsen
  Das Tränensystem bildet und transportiert Tränenflüssigkeit.

  Die basale Sekretion (≈1 ml/Tag - Kinder ≈80 µl/h, Erwachsene ≈40 µl/h) hält das Auge angefeuchtet, schützt und versorgt es mit Nährstoffen (Schirmer-Test s. unten)

  Reflektorisch angeregte Sekretion hilft beim Wegspülen der Irritantien (Reizgase, Staub etc). Die Anregung erfolgt über muskarinisch-parasympathische Fasern, diese laufen über den N. facialis und schalten im ggl. pterygopalatinum um (<Abbildung)

  Psychologisch angeregte Sekretion (Weinen) liegt um zwei Zehnerpotenzen über der basalen. Sie wird durch emotionale Abläufe höherer Gehirnteile ausgelöst (ohne Beteiligung von Irritationen im Auge) und hat soziale Bedeutung (Auslösen z.B. von protektivem Verhalten)
 
Tränenflüssigkeit ist ein etwa isotones Sekret (pH = 7,4) mit einem Brechungsindex von knapp 1,34, das das Auge schmiert und schützt. Sie ist etwa plasmaisoton (≈320 mOsm/kg) und enthält

  Salze (0,9 g/l NaCl)

  Glukose (Epithelversorgung)

  Harnstoff

  Muzin (Schutzschicht, Gleitmittel - Viskosität der Tränenflüssigkeit ≈1,3 cP, zum Vergleich: Plasma ≈2 cP)

  Lipide (hydrophobe Schutzschicht)

  Lacritin (Glykoprotein aus Tränen- und Meibom-Drüsen, sekretions- und mitosefördernd)

  Lysozym (greift Bakterienwände an)

  Laktoferrin (bakterizid)

  Lipocaline (an Immunantworten beteiligte detoxifizierende Proteine)

  sIgA (sekretorische Antikörper)

  Hormone (z.B. Prolaktin, Enkephalin, ACTH)
 
Die Zusammensetzung der Tränenflüssigkeit hängt von der Reizursache ab. Tränen, die durch Weinen entstehen, haben andere Signaleffekte als z.B. durch chemische Reizung verursachte (Beispiel: Emotionale Tränen von Frauen reduzieren Aggression und Sexualantrieb bei Männern), und die Konzentration von Hormonen scheint höher zu sein.

  Die Brechkraft (Refraktion) eines optischen Systems wird in Dioptrien angegeben. Die Brechkraft des Auges kann durch den Ziliarreflex verändert werden (Akkommodation).
Die Dioptrie (dpt) ist der Kehrwert einer in Meter angegebenen Strecke, z.B. dem Brennpunktabstand (f) zu einer optischen Linse (genauer: deren Hauptebene: Brennweite).

Dptr = 1 / f (m)
Bündelt z.B. eine Linse parallele Lichtstrahlen (Sonnenlicht) in 1/2 m Abstand zu einem Brennpunkt, so beträgt ihre Brechkraft 2 Dioptrien.

Je größer die Dioptrienzahl, desto höher das Refraktionsvermögen eines optischen Systems. So hat die Hornhaut eine Brechkraft von 43 dpt, die Linse 19 dpt; das Auge als zusammengesetztes System 59 dpt.

(Man kann also nicht einfach die Dioptrienzahlen zusammenzählen - die Summe wäre in diesem Fall 62, nicht 59 -, es kommt auch auf die Lage der der Komponenten im optischen System an: Die Vorderfläche der Linse liegt 5,6 mm hinter derjeniger der Hornhaut, die Linse beginnt erst ab hier mit ihrem Beitrag zur Refraktion. Eine "Starbrille" - nach Entfernung der Linse - hat eine entsprechend niedrigere Dioptrienzahl von 15: die Brillenlinse liegt vor, nicht hinter der Hornhaut).

59 dpt entspricht einer Brennweite von ≈17 mm (das Auge hat einen Gesamtdurchmesser von etwa 24 mm). Übrigens beträgt der Abstand der Netzhaut zum - knapp hinter der Linse gelegenen - Knotenpunkt, durch den Objekt- und Bildraumstrahl ohne Richtungswechsel gezeichnet werden können, 17 mm (optische Achse, <Abbildung).

Der Strahlengang ist wegen der optischen Inhomogenität der Medien (Hornhaut - vordere Augenkammer - Linse - Glaskörper) komplex und kann durch Vereinfachungskonstruktionen (Hauptlinien; "reduziertes" Auge) charakterisiert werden. Beim normalsichtigen Auge gilt jedenfalls:

       Im nichtakkommodierten (Ruhe-) Zustand werden parallel eintreffende Lichtstrahlen auf der Netzhaut zu einem (Bild-) Punkt vereint (>Abbildung)

      Im perfekt akkommodierten Zustand werden (von einem nahe am Auge liegenden Gegenstandspunkt ausgehende) divergierende Lichtstrahlen auf der Netzhaut zu einem (Bild-) Punkt vereint. Dies ist durch die Zunahme der Brechkraft der sich stärker abrundenden Linse bedingt (Mechanismus s. weiter unten)

In Dioptrien gibt man auch die höchstmögliche Änderung der Brechkraft des Auges an. Diese wird als Akkommodationsbreite (Akkomodationsamplitude) bezeichnet. Berechnet wird sie aus dem Unterschied zwischen Fern- und Nahpunktabstand in Dioptrien: Fernpunkt bei minimaler, Nahpunkt bei maximaler Akkomodationsanstrengung (s. weiter unten).


<Abbildung: Struktur des Auges, Brechungsindices
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

An der Grenzfläche Luft / Cornea wird Licht besonders stark gebrochen (Unterschied der Brechungsindices ≈0,38)

Die Quantifizierung in Dioptrien ist zweckmäßig, weil diese Angabe unabhängig von allfälligen Refraktionsanomalien (insbesondere Weitsichtigkeit, bei der sich der Fernpunkt formal "hinter dem Unendlichen" befindet) gilt und der Fernpunkt mittels einer optischen Linse nahe an das Auge gerückt (der Fernpunktabstand leicht messbar) wird. Dabei wird die Dioptrienzahl ("Stärke") der Sammellinse von der des mittels dieser Linse ermittelten Fernpunktes abgezogen.

Beim Normalsichtigen (Emmetropen ) liegt der Fernpunkt "im Unendlichen" (0 dptr), d.h. er bildet bei Akkomodationsruhe fern gelegene Gegenstände scharf auf der Netzhaut ab. Sein Fernpunkt liegt bei Verwendung einer 4 dptr-Linse bei 25 cm (1/4 m = 4 dptr).
Beispiel: Weitsichtiger Patient (2 dptr), Nahpunkt (unkorrigiert) 20 cm. Akkommodationsbreite = ?

Fernpunkt bei Verwendung einer +4 dptr-Linse 50 cm (1/2 m = 2 dptr) statt 25 cm, da Patient 2 dptr hypermetrop (4-2!) → Fernpunkt -2 dptr;
Nahpunkt +5 dptr (20 cm = 1/5 m) → Akkommodationsbreite (Abstand Fernpunkt - Nahpunkt in dptr) = 7 Dioptrien.
 
Der Brechungsindex n eines optischen Mediums ist ein Maß für die Geschwindigkeit, mit der das Licht durch das Medium wandert:

n = cv / cm

cv ist dabei die Lichtgeschwindigkeit in Vakuum und cm die Lichtgeschwindigkeit im Medium (z.B. Kammerwasser). Je dichter das Medium, desto langsamer passiert das Licht; je stärker das Licht abgebremst wird, desto höher ist der Betrag des Brechungsindex. An Grenzflächen, wo Materialien mit unterschiedlichem Brechungsindex aneinandergrenzen, kommt es beim Medium-Übertritt des Lichts zu einer Änderung seiner Richtung, sofern zwischen der Richtung des Lichts und der Grenzfläche ein Winkel besteht, der nicht 90° beträgt.
 

>Abbildung: Kurzsichtigkeit wird mit Zerstreuungslinsen korrigiert
Nach einer Vorlage in timeswellness.com / myopia

Die Abbildung zeigt schematisch eine Bikonkavlinse; tatsächlich werden in Brillen Konvexkonkavlinsen verwendet

Retinales Auflösungsvermögen: 1 Bogengrad bedeutet auf der Netzhaut eine Strecke von 300 µm. In der fovea centralis sind die Zapfen am dichtesten gepackt - Abstand kaum 3 µm - und sie sind zu ihren Ganglienzellen 1:1 verschaltet. Bilden sich hier zwei Punkte so ab, dass zwei betroffene Zapfen durch einen nicht betroffenen getrennt sind, entspricht das einem Abstand auf der Netzhaut von ≈5 µm, was wiederum einer Bogenminute entspricht.

Die (anguläre) Sehschärfe (der Visus, visual acuity) wird als der Kehrwert des Auflösungsvermögens (quantifiziert in Winkelminuten) der fovea centralis definiert. (Peripher davon nimmt das Auflösungsvermögen rapide ab, weshalb man betrachtete Gegenstände immer auf die fovea abzubilden trachtet: Blickmotorik.)

Der Visus wird je Auge getrennt geprüft (bei Brillenträgern mit Brille), das jeweils andere Auge wird verdeckt. Der Visus wird über die Entfernung bestimmt, aus der Zeichen bestimmter Größe noch erkannt werden: Distanz Auge-Leinwand dividiert durch Soll-Abstand (Indexzahl neben Testzeile).

Ein Patient erkennt Testmuster in der Zeile mit dem Index "6" nur aus ≤3 m Entfernung. Sein Visus beträgt?  ...  0,5 (3:6)

Sehprobentafeln enthalten Reizmuster (Optotypen, z.B. Buchstaben, Zahlen, Ringe, Haken..) mit normierten Balkenbreiten bzw. Lücken (aus entsprechendem Abstand betrachtet eine Winkelminute Größe, <Abbildung):

      Buchstaben

      Zahlen

      Pflüger-Haken (nach welcher Seite offen?)

      Landolt-Ringe (wohin ist die Lücke gerichtet?)

      Kinderbilder

Bei Normalsichtigkeit (Emmetropie) beträgt der Visus 1,0

      Der Visus beträgt >1 (erforderlicher retinaler Mindestabstand kleiner als 5 µm), wenn das Auflösungsvermögen der Netzhaut überdurchschnittlich hoch ist ("Adlerblick").

      Bei Werten <1 (erforderlicher retinaler Mindestabstand größer als 5 µm) ist das Auflösungsvermögen reduziert - dies kann mehrere Gründe haben: Reduzierte optische Durchsichtigkeit von Hornhaut, Linse, Glaskörper; retinale Erkrankungen (Makuladegeneration, retinitis pigmentosa); oder Refraktionsanomalien:

     Bei Weitsichtigkeit (Hypermetropie) ist die Brechkraft des Auges zu gering (das Auge zu kurz), was durch Kontraktion des Ziliarmuskels ausgeglichen wird (weitsichtige Kinder klagen oft zuerst über Kopfschmerzen, die mit andauernder Akkommodation erklärt werden). Der Visus ist normal, der Blick auf nahe Gegenstände erschwert. Weitsichtigkeit wird mit Sammellinsen (”Plus-Gläsern“) korrigiert; diese wirken wie Lupen.
  
     Kurzsichtigkeit (Myopie ) erniedrigt den Visus, die Brechkraft ist zu hoch (das Auge zu lang); der Kurzsichtige benötigt zur Korrektur Streulinsen (”Minus-Gläser“). Diese erkennt man an ihrem verkleinernden Effekt, und sie sind am Rand dicker als in der Mitte.
 
     Astigmatismus liegt bei ungleicher Brechung in verschiedenen Drehachsen vor. Die Korrektur erfolgt durch ”Zylinder-Gläser“, die in verschiedenen Drehachsen unterschiedliche Brechkraft haben - a-stigma: kein Punkt (Brennpunkt).
 
Die Kriterien bei der Bestimmung des Auflösungsvermögens können außer dem kleinsten Winkel (minimum separabile) auch andere sein: Kontur / Kontrast (minimum visibile), kleinster Unterschied (minimim discriminibile), Lesesehschärfe (minimum legibile).


>Abbildung: Mechanismus der Akkommodation
Nach: Parel et al in: Azar, Gatinel, Hoang-Xuan (Eds.): Refractive Surgery 2nd ed. 2006 (Philadelphia: Mosby-Elsevier)


  Die Hornhaut hat die größte Brechkraft der lichtbrechenden Teile des Auges (43 Dioptrien); sie ist nicht veränderbar. Ein einschichtiges Epithel, das die Hornhautrückfläche bedeckt, reguliert aktiv den Wassergehalt der Hornhaut und verhindert so eine allfällige Quellung des Hornhautstromas. Die Durchsichtigkeit wird durch die Tatsache unterstützt, dass die Hornhaut keine Gefäße hat; ihr Kollagen ist hochorganisiert, um Lichtstreuung zu minimieren (30 nm Durchmesser, 60 nm Abstand).

Die Linse, die mittels der feinen Zonulafasern am Ziliarkörper elastisch aufgehängt ist, hat im - mechanisch angespannten - Ruhezustand (=Blick auf entfernte Gegenstände) etwa 19 Dioptrien Brechkraft - und ihre Brechkraft ist veränderbar (Akkommodation):


Akkommodation erhöht die Brechkraft durch Kontraktion des (hinter der Iris gelegenen) Ziliarmuskels; dieser wird durch parasympathische Impulse angeregt. Akkommodation nimmt zu, wenn näher am Auge gelegene Gegenstände betrachtet werden (optiko-okulomotorischer Hirnnervenreflex über Edinger-Westphal-Kern, ggl. ciliare, Ziliarmuskel) - die Linse wird dabei entspannt und rundet sich ab, ihre Brechkraft steigt.

Atropin hemmt über Blockade muskarinischer parasympathischer Rezeptoren vom M3-Typ den Ziliarmuskel und verhindert die Akkommodation (Zykloplegie ).

Die Zunahme der Brechkraft ist altersabhängig:
Bei Kindern beträgt sie bis zu 15, im Alter nur um ≈1 Dioptrie (Presbyopie ). Die stärkste Abnahme der Brechkraft erfolgt im 5. Lebensjahrzehnt.

    
<Abbildung: Pupillen- und Akkommodationsreflex
Nach einer Vorlage bei what-when-how.com/neuroscience

Beim Pupillenreflex (links) geht der Weg über die prätektale Region, den Edinger-Westphal-Kern und das Ziliarganglion: Verstärkter Lichteinfall führt zu Pupillenverengung. Der Akkommodationsreflex (rechts) läuft über die Sehrinde (betrachteter Gegenstand nahe dem Gesicht), er umfasst einerseits die Miosis wie beim Pupillenreflex, andererseits auch Kontraktion der medialen Augenmuskeln und bewirkt damit eine Konvergenzbewegung der Augen

  Die Iris (Regenbogenhaut) dient als Lichtblende; sie umrahmt die Öffnung für den Lichtdurchtritt, die Pupille. Die Pupillenweite wird reflektorisch gesteuert und ändert sich bei  (Pupillenverengung: Miosis).

Erhöhung der Lichtstärke löst den  Pupillenreflex (<Abbildung) aus. Er beeinflusst die Pupillen beider Augen in gleicher Weise (symmetrisch, konsensuell: Licht in ein Auge - gleiche Pupillenverengung an beiden Augen; bei Störungen der Pupillenreaktion kann diese Symmetrie wegfallen: Anisokorie - Testung mittels Taschenlampe). Die Efferenz läuft zum akzessorischen Okulomotoriuskern (Edinger-Westphal-Kern ), mit Fasern des N. oculomotorius (III) zum ganglion ciliare und von dort zum Auge (m. sphincter pupillae der Iris).

Zweck des Reflexes ist eine Verringerung des durch die (verengte) Pupille tretenden Lichtflusses.

Die Miose-Komponente ist auch in den Akkommodationsreflex
(<Abbildung) integriert, der bei Annäherung eines betrachteten Gegenstandes an das Gesicht auftritt. Der Reflexweg läuft über die seitlichen Kniehöcker und die Sehrinde des Okzipitallappens. Das Prätektum schaltet den Okulomotoriuskern ein; die Konvergenz-Komponente läuft über den Unterkern, der den m. rectus medialis anregt. Die Einschaltung des Edinger-Westphal-Kerns erfolgt analog zum Pupillenreflex.

Pupillenerweiterung wird sympathisch über das ganglion cervicale superius (auf Höhe des zweiten Halswirbels gelegen) eingestellt, ausgehend vom ziliospinalen Zentrum im Rückenmark (Segmente C8-Th2) und vermittelt über den truncus vasosympathicus. Pupillenwerweiterung hat nicht nur optische, sondern auch soziale Bedeutung (Gesichter mit großer Pupille werden als "sympathischer" empfunden). Mydriasis erfolgt unwillkürlich bei positiven Gefühlen einer betrachteten Person gegenüber und hat so Signalfunktion (Frauen der höheren Gesellschaft im Römischen Reich pflegten sich Atropin in die Augen zu tropfen, um Männern besser zu gefallen - Tollkirsche = atropa belladonna, bella donna = schöne Frau).

Die Pupillenweite wird durch Muskeln in der Iris eingestellt.

      Nervenfasern aus dem sympathischen Grenzstrang (Th 1) bewirken Pupillenerweiterung (Mydriasis ),
      parasympathische aus dem N. oculomotorius Pupillenverengung (Miosis ).

Ausfall des sympathischen Einflusses (Horner-Syndrom) führt zu Miosis des betroffenen Auges.

Beim beidäugigen Blick auf einen nahen Gegenstand nehmen die Augen eine "Pseudo-Schielstellung" (Konvergenz) ein. Gleichzeitig treten Akkommodation und Miosis auf; die Kombination dieser Vorgänge heißt Konvergenzreaktion. Diese tritt bei Blick auf nahe gelegene Gegenstände automatisch auf.

 
  Über Augenbewegungen s. dort.
 

<Abbildung: Bildung und Abfluss des Kammerwassers
Kombiniert nach Vorlagen in emedicinehealth.com und tdmu.edu.ua

Die Pfeile deuten die Strömung des Kammerwassers an: Produktion durch den Ziliarkörper in die vordere Augenkammer, zwischen Iris und Linse in die hintere Augenkammer, von hier durch das Maschenwerk des Kammerwinkels (Trabekel s. vergrößerter Ausschnitt) und den mit Klappen ausgestatteten Schlemm'schen Kanal in subsklerale Venen

  Das Kammerwasser (aqueous humor) - etwa 250 µl pro Auge (vordere und hintere Augenkammer) - besteht zu 98% aus Wasser. Es wird vom Ziliarkörper (ciliary body) in die hintere Augenkammer sezerniert (Produktionsrate ≈2,5 µl/min oder 3-5 ml/d pro Auge - Austausch alle 1-2 Stunden). Die Produktion des Kammerwassers unterliegt einem zirkadianen Rhythmus (≈3 µl/min morgens, ≈1,5 l/min in der Nacht).

Als Blut-Kammerwasser-Schranke wird die Tatsache bezeichnet, dass die Ziliarkapillaren selektive Permeabilität haben, sie lassen z.B. Immunglobuline nicht in das Kammerwasser passieren - wohl aber einige andere Immunkomponenten, wie antigenpräsentierende Zellen (die das Auge über den Kammerwasserabfluss verlassen und in den Blutkreislauf gelangen können). Das Auge wird als "immunprivilegiertes Organ" bezeichnet
(Anterior Chamber-Associated Immune Deviation, ACAID): Einerseits müssen Infektionen abgewehrt werden - Ziliarkörper, Iris und Chorioidea enthalten zahlreiche Immunzellen wie dendritische Zellen, Makrophagen, Mastzellen -, andererseits soll das Auge nicht durch Entzündungsvorgänge (irreversibel) geschädigt werden. Dazu verfügt es über ein spezielles Muster an (vor Entzündungen) schützenden Mechanismen, z.B. exprimieren Zellen viel Fas-Ligand (FasL), sodass T-Lymphozyten (die über Fas verfügen) einer Apoptose ausgeliefert sind, bevor sie aktiv werden können.

Kammerwasser
enthält

  
  Elektrolyte (Osmolalität hauptsächlich durch NaCl)

     Glukose (Substrat für Energiestoffwechsel)

     Aminosäuren (werden vom Ziliarmuskel transportiert → Proteinaufbau)

     Komponenten des Immunsystems, z.B. antigenpräsentierende Zellen (APC). Gelangt ein Antigen in die vordere Augenkammer, werden dort befindliche APC aktiviert. Antigene gelangen über den Kammerwasserabfluss in den Blutkreislauf und zur Milz; Plasmazellen, die nicht-komplementbindende Antikörper produzieren, zytotoxische T-Lymphozyten sowie Zytokine, deren Muster einer einer Th2-Reaktion entspricht, werden in solchen Fällen aktiviert

   Glutathion (GSH) als Redox-Puffer, dient dem Oxidationsschutz
 
Kammerwasser fließt durch den Spalt zwischen Iris und Linse von der hinteren in die vordere Augenkammer und wird zum Großteil über den Schlemm´schen Kanal in subsklerale Venen (unter der Bindehaut) abgeleitet - ein kleinerer Teil verlässt die hintere Augenkammer über Poren in der Sklera und mündet in Lymphgefäße. Der Schlemm'sche Kanal verfügt über Klappen, was die Strömung der Flüssigkeit in Richtung Venen sicherstellt.

Abfluss des Kammerwassers: Das (in die hintere Augenkammer sezernierte) Kammerwasser muss zunächst den Spaltraum zwischen Linsenvorderfläche und Irisrückfläche passieren, um in die vordere Augenkammer zun gelangen.
Liegt die Iris kontinuierlich ringförmig der Linse an, strömt kein Kammerwasser nach vorne. Erst wenn der steigende Druck in der hinteren Kammer die Iris von der Linse abhebt, öffnet sich dieser ventilartige Verschluss und Flüssigkeit strömt in die vordere Kammer. Die Öffnung erfolgt sporadisch, so wie die pulsierende Strömung des Kammerwassers in die vordere Augenkammer. Der Strömungswiderstand an dieser Stelle (dessen Betrag mit dem Öffnungszustand der Linsen-Iris-Barriere schwankt) heißt physiologischer Pupillenwiderstand.

 
>Abbildung: Abflusswege für das Kammerwasser
Nach einer Vorlage bei epomedicine.com


Aus der vorderen Augenkammer erfolgt der Abfluss des Kammerwassers auf zwei Wegen (>Abbildung):

      Trabekulär ("konventionell") über den Schlemm'schen Kanal und über 20-30 radiär liegende Sammelkanäle in episklerale Venen. Auf diesem Weg verlassen 85-90% des Kammerwassers die vordere Kammer, der Betrag ist druckabhängig.

      Uveoskleral ("unkonventionell"): 10-15% des Kammerwasserabflusses, in andere venöse Gefäße.

Dynamik des Kammerwasserabflusses: Der Augeninnendruck ändert sich ständig, z.B. mit Augenbewegungen, beim Blinzeln, mit dem arteriellen Puls; das beeinflusst entsprechend Form, Widerstand und Abfluss des Kammerwassers. Auch zirkadiane Rhythmen wirken sich aus (s. weiter unten). Anhaltende Erhöhungen des Augeninnendrucks werden durch Umlagerungen im extrazellulären Maschenwerk des Kammerwinkels mit Erniedrigung des Abflusswiderstandes beantwortet - auf diese Weise wird Druckerhöhungen im Auge regulativ entgegengewirkt.

Das Gleichgewicht von Bildung und Abfluss des Kammerwassers ist für die Erhaltung des Augeninnendrucks entscheidend. Dieser Druck (intraocular pressure) unterstützt die Formkonstanz des Auges und beträgt etwa 2 kPa (15 mm Hg). Er ist abhängig von Körperlage (niedriger im Stehen oder Sitzen, höher im Liegen, besonders in Bauchlage: ≈20 mmHg) und Tageszeit (teilweise durch die Körperposition beeinflusst). Kopf-Tief-Lagerung und Schwerelosigkeit (Raumflug) steigert den Augeninnendruck.

 
<Abbildung: Augeninnendruck bei zunehmendem Volumen
Nach Detorakis ET, Pallikaris IT. Ocular rigidity: biomechanical role, in vivo measurements and clinical significance. Clin Exp Ophthalmol 2013; 41: 73-81

In-vivo-Modell. Die blaue Kurve extrapoliert die Messpunkte

Die Volumencompliance des menschlichen Auges beträgt (bei normaler Rigidität) im niedrigen Druckbereich vermutlich etwa 4 µl/mmHg und nimmt bei sehr hohen Drucken (über 60 mmHg) auf die Hälfte dieses Betrages ab (<Abbildung). Das Volumen der flüssigkeitsgefüllten Räume (vordere plus hintere Augenkammer) beträgt 0,2 bis 0,4 ml.

Tageszeit und zirkadiane Rhythmen: Mehrere Zustandsvariablen des Auges ändern sich mit der Tageszeit (Augeninnendruck, Dicke und Form der Hornhaut, Ausmaße der vorderen Augenkammer); bei entsprechender Indikation ist ein Tagesprofil zu erheben. Diese Schwankungen scheinen für Wachstum und Anpassungsfähigkeit des Auges bedeutsam zu sein. Innendruck und Länge des Augapfels sind beim Menschen (bei genormter Körperlage) tagsüber, die Dicke der Chorioidea nachts am höchsten.

Die dem allgemeinen Strömungsgesetz analoge Formulierung wird als Goldmann-Gleichung bezeichnet: Statt Strömung =
Druckdifferenz / Widerstand  heisst es hier

IOP = Pv + F x R

wobei IOP = intraokularer Druck ("p1", ≈15 mmHg), Pv = episkleraler venöser Druck ("p2", 7-14 mmHg), F = Bildungsrate des Kammerwassers (analog "Strömung"), und R = Abflusswiderstand im Kammerwinkel (etwa 3-4 mmHg/µl.min).

Der venöse Druck steigt bei Wechsel von aufrechter zu Rückenlage um 3-4 mmHg, auch der Augeninnendruck nimmt bei einem solchen Lagewechsel etwas zu. Ursache ist der hydrostatische Druckanstieg im Kopfbereich, der sich nicht nur in den Blugefäßen, sondern auch anderen flüssigkeitsgefüllten Räumen auswirkt.


>Abbildung: Applanationstonometrie
Nach einer Vorlage in one.aao.org


Der Augeninnendruck (IOP: intraocular pressure) hilft bei der Erhaltung der Form des Augapfels. Er wirkt sich auch auf die Durchblutung der Netzhaut aus und ist eine wichtige klinische Messgröße. Erhöhungen des intraokulären Drucks verringern den Gefäßdurchmesser (sie reduzieren den transmuralen Druck) und erhöhen den Strömungswiderstand, was die retinale Perfusion reduziert. (Unphysiologisch hohe Werte bei einem Glaukom - s. unten - führen durch retinale Mangeldurchblutung zu Skotomen.)

Geräte zur Messung des Augeninnendrucks heißen Tonometer.
Sie werden

  beim liegenden Patienten auf das Auge gesetzt (Impressionstonometer nach Schiötz - bei abnormer Rigidität des Augapfels falsche Werte) oder

  am sitzenden Patienten nach Gabe fluoreszierender Augentropfen im UV-Licht angelegt, um eine bestimmte - druckabhängige - Abplattungsfläche einzustellen (Applanationstonometer - >Abbildung).

  Weiters kann eine (wenn auch weniger genaue) Messung mittels eines Luft-Jets (Non-Contact-Tonometrie) erfolgen oder

  durch mechanische Bestimmung dynamischer Verformung (Dynamic Contour-Tonometrie - diese Methode erlaubt auch Pulskurven des Augeninnendrucks aufzuzeichnen).
 
  Eine ungenaue Schätzung des Augeninnendrucks kann auch mittels Palpation erfolgen (orientierende Erstuntersuchung): Die untersuchte Person schließt die Augen, zwei Finger drücken abwechselnd auf den Augapfel, der Druck wird über die Verformbarkeit des Augapfels eingestuft (weich? hart?).




Umweltreize wie UV-Licht, Ozon, Abgase, Zigarettenrauch, Klimatisierung und lang andauernde Computerarbeit belasten die Epithelzellen auf Binde- und Hornhaut und tragen zur Austrocknung des Auges bei (Sicca- bzw. Sjögren-Syndrom). Weiters nimmt die Produktion an Tränenflüssigkeit mit zunehmendem Alter ab.

Der Schirmer-Test
schätzt die Tränenproduktion ab: Ein Papierstreifen (25 x 5 mm) wird in den Bindehautsack placiert; nach 5 Minuten sollte eine 15 mm lange Befeuchtungszone auftreten (basale Sekretion).
  Katarakt
(grauer Star: Linsentrübung meist unbekannter Ursache, oft im Alter auftretend) ist weltweit die häufigste Erblindungsursache. Die operative Linsenentfernung mit Ersatz durch eine Kunststofflinse behebt die Sichtstörung und ist eine der am häufigsten durchgeführten Operationen.
  Bei Menschen über 50 Jahren ist eine Erblindung häufig durch altersabhängige Makuladegeneration bedingt. Bei 4/5 der Fälle liegt eine trockene Form vor, bei der es zu Ablagerungen von Lipiden und anderen Stoffwechselendprodukten unter das Pigmentepithel kommt, das dadurch degeneriert. Dieser Zustand kann in eine feuchte Form übergehen, bei der es zum Einwachsen von Gefäßen und Ödembildung kommt.
  Behinderung des Abflusses von Kammerwasser erhöht den Druck über den physiologischen Grenzwert von ≈3 kPa (Glaukom , grüner Star) und gefährdet Netzhautdurchblutung und Sehnerven. Farb-Fehlwahrnehmungen und Ausfälle im Gesichtsfeld (Skotome) - zunächst in der Netzhautperipherie (≈20°) - sind die Folge.

Offenwinkelglaukom: Dies ist die häufigere Glaukomform, sie wird oft erst sehr spät entdeckt. Der Kammerwasserabfluss ist bei dieser Glaukomform im Bereich des Schlemm'schen Kanals behindert.

Engwinkelglaukom ensteht bei einem Abflusshindernis zwischen Hornhaut und Iris. Der Kammerwasserabfluss ist bei dieser Form durch Pupillenverengung (Miosis) erleichtert, bei Pupillenerweiterung (Mydriasis) erschwert; die Patienten erhalten daher pupillenverengende Mittel (Miotika).

Kunstfehler:
Die sonst beim Augenspiegeln routinemäßig erfolgende Pupillenerweiterung durch Eintropfen eines Mydriatikums ist hier streng verboten, da sonst ein Anstieg des Augeninnendrucks die Durchblutung behindert und das Auge akut gefährdet.

  Eine Therapiemöglichkeit bei Glaukompatienten ist die Verabreichung von Karboanhydrasehemmern, weil diese die Synthese von Bikarbonat verhindern - Kammerwasser wird u.a. zusammen mit HCO- sezerniert, der CAH-Hemmer verringert die Kammerwasserproduktion und senkt dadurch den Augeninnendruck.


Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.