Integration der Organsysteme

Atemgase, hypo- und hyperbare Umgebung
 
 
© H. Hinghofer-Szalkay
Argon: αργον = faul, untätig (reagiert nicht)
Helium: ἥλιος = Sonne (besteht zu 8,9% aus He)

Hyper-, hypobar: βαρύς = schwer, ὑπέρ = über, ὑπό = unter
Krypton: κρυπτός = das Verborgene
Neon: νέος = neu (1898 neu entdecktes Element)
Xenon: ξένος = fremd



Die Höhenanpassung hat mehrere Dimensionen:

   -- Fibroblasten in der Nierenrinde reagieren auf Hypoxie mit erhöhter Transkription des Erythropoetin-Gens
   -- Erythropoetin verstärkt die Blutbildung im Knochenmark, Eisen wird benötigt
   -- Zur Verbesserung der Eisenversorgung reduziert die Leber die Hepcidinsynthese 
   -- Damit wird Ferroportin im Darm und in Makrophagen aktiviert und Eisen besser verfügbar
   -- Das gewonnene Eisen gelangt in das Blut (Transferrin) und zum Knochenmark-

Hypoxie erhöht den intrakraniellen Druck, wofür mehrere Mechanismen verantwortlich sind; hyperventilationsbedingte Hypokapnie reduziert die Hirndurchblutung. Lungengefäße reagieren auf Hypoxie mit Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Reflex), was zu Ödembildung führen kann (Höhenödem).

Beim Tauchen bewirkt die Druckerhöhung (je 10 m ein bar) stärkere Lösung von Atemgasen in den Körperflüssigkeiten. Für kurze Zeit spielt das keine Rolle, bei längerer Dauer (Sättigungstauchen) hingegen können die Gase bei Druckreduktion (Auftauchen) ausperlen, Gasembolie und Dekompressionskrankheit bewirken. Das wird durch Einhalten von Zeit-Tiefen-Protokollen verhindert.

Atemgase in hoher Konzentration haben Eigenwirkungen; beispielsweise wirkt Stickstoff ab etwa 4 bar narkotisch.


Höhe, Tiefe, Druck und Sauerstofftransport
Hypobarie / Höhenaufstieg Hyperbarie / Tauchen


>Abbildung: Druck und Höhe / Tiefe
Kombiniert nach Vorlagen in dreamstime.com, exploringnature.org

Der Luftdruck nimmt mit der Höhe nichtlinear ab; mit etwas mehr als 5 km Aufstieg ist er um die Hälfte reduziert, bei weiteren ≈5 km nochmals um die Hälfte, d.h. etwa 1/4 Atmosphäre. -  Im Wasser nimmt der Druck linear mit der Tiefe zu: Um 100 kPa (=Luftdruck auf Meereshöhe) pro 10 Meter. In 50 Meter Tiefe beträgt der Druck 6 (5+1) Atmosphären (bar)
Die Erdatmosphäre besteht zu 21% aus Sauerstoff. Das bedeutet, der Sauerstoffpartialdruck beträgt 21% des atmosphärischen Druckes - das gilt auch für die Partialdrucke in Flüssigkeiten, die mit Luft äquilibriert sind (Henry-Gesetz). Bei 1 bar (≈100 kPa) Gesamtdruck auf Meereshöhe beträgt der pO2 ≈21 kPa.

In den Lungenalveolen ergibt sich aufgrund der Mischung im Totraum ein
pO2 von ≈13 kPa (≈100 mmHg). Bei diesem Partialdruck ist das Hämoglobin praktisch zur Gänze mit Sauerstoff gesättigt (Bindungskurve des Hämoglobins). Mit abnehmendem pO2 sinkt auch die Sauerstoffsättigung - entsprechend der Bindungskurve (z.B. 50% bei ≈3,5 kPa).

Ein Hauptproblem bei der Wahl von Atemgasgemischen bei hypobaren (Höhenaufenthalt: Fliegen, Bergsteigen) oder hyperbaren Umständen (Tauchen, Tunnelbau, Druckkammer) ist der richtige Sauerstoffanteil. Ist er zu hoch, wirkt Sauerstoff toxisch (er ist sehr reaktionsfreudig); ist er zu niedrig, treten Hypoxiesymptome und Gefahr des Erstickens auf.

  Höhenanpassung / abnehmender Umgebungsdruck


<Abbildung: Zusammensetzung der Alveolarluft als Funktion von Höhe und Atemgas
Modifiziert nach einer Vorlage in Ganongs's Review of Medical Physiology, 24th ed. Lange Basic Science 2012


Mit zunehmender Höhe nimmt der Luftdruck ab. Dementsprechend sinken auch der alveoläre Sauerstoffpartialdruck (<Abbildung) und die Sauerstoffsättigung des Hämoglobins.

In 5 km Höhe hat der atmosphärische Druck die Hälfte des Wertes auf Meereshöhe (≈50 kPa), am Gipfel des Mount Everest (8848 m) ein Drittel (33-34 kPa, je nach Wetterlage). Die Sauerstoffbindung am Hämoglobin nimmt ab -
unakklimatisiert auf ≈70% in 5 km Höhe und auf <40% in 8,8 km Höhe.

Weiters bedingt der Sauerstoffmangel  Hyperventilation mit den damit verbundenen metabolischen Komplikationen. Daher hielt man es lange für ausgeschlossen, ohne Atemgerät (zusätzlicher Sauerstoff) auf den höchsten Berg der Welt zu steigen. Höhenakklimatisierung macht dies jedoch möglich.



Einen wesentlichen Beitrag zur Höhenakklimatisierung liefert der Eisenstoffwechsel. Transferrin versorgt die Erythropoese mit Eisen; es ist normalerweise zu 15-45% eisengesättigt (d.h. mehr als die Hälfte der verfügbaren Bindungsstellen ist unbesetzt). Dieser Prozentsatz wird durch das Hepcidin / Ferroportin-System reguliert: Das aus der Leber stammende Hepcidin kontrolliert Eisenaufnahme und die Eisenfreisetzung aus Makrophagen. Zielmolekül des Hepcidins ist der Eisenexporter Ferroportin, dessen Endozytose und Abbau es befördert. Auf diese Weise sorgt Hepcidin dafür, dass Eisen in der Zelle (Enterozyt, Makrophage) verbleibt, und senkt den extrazellulären Eisenspiegel.

Der Hepcidinspiegel selbst unterliegt mehreren Steuerungsfaktoren (wie die Eisenverfügbarkeit). Einer dieser Faktoren ist Hypoxie: Aufstieg in größere Höhen senkt den Hepcidinspiegel und steigert dadurch die Eisenverfügbarkeit. Wie das funktioniert? Offenbar spielt Erythropoetin eine (indirekte) Rolle, womit dieses nicht nur für die Anregung der Blutbildung, sondern - über Senkung der hepatischen Hepcidinbildung - auch für bessere Verfügbarkeit des dazu benötigten Eisens verantwortlich wäre.



>Abbildung: Rolle des Eisens für die Sauerstoff-Homöostase
Nach Gassmann M, Muckenthaler MU. Adaptation of iron requirement to hypoxic conditions at high altitude. J Appl Physiol 2015; 119: 1432-40

NIERE:  Mit dem Aufstieg in große Höhe bedingt der niedrige Umgebungsdruck artetrielle Hypoxämie (über den Mechanismus s. dort: Prolylhydroxylasen PHD, hypoxie-induzierbarer Faktor HIF-2α, Aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator  ARNT, Erythropoetin (Epo)

Ein zweiter eisenabhängiger Mechanismus knüpft die Erythropoetinsynthese an die Eisenverfügbarkeit: HIF-2α enthält eine IRE (iron-responsive element) genannte RNS-Sequenz. Bei Eisenmangel - und reduzierter Hämoglobinsynthese - bindet diese an ein iron regulatory protein-1 (IRP1), was die Translation von HIF-2α hemmt

KNOCHENMARK:  Erreicht Epo das rote Knochenmark, regt es dort die Hämatopoese an - Eisen wird verbraucht. Um die Fe-Versorgung zu sichern, wirken hypoxie-induzierte Faktoren wie das Epo-kontrollierte Erythroferron (ErFe) - das die Hepcidinsynthese in der Leber blockiert - oder der growth differentiation factor 15 (GDF15) - beide werden in Erythroblasten synthetisiert, wie auch der platelet-derived growth factor BB (PDGF-BB) u.a.

LEBER:  Diese Faktoren erreichen die Leber und vermindern die Expression von Hepcidin, das Ferroportin (Fpn) bindet und zu seiner Internalisierung (und Inaktivierung) führt (s. dort)

MAKROPHAGEN, DARM:  Reduziertes Hepcidin erhöht die Verfügbarkeit und Aktivität von Ferroportin, Eisen wird vermehrt aus internen Speichern (z.B. Makrophagen, die Erythrozyten abbauen) und aus der Nahrung gewonnen (Duodenum). Zusätzlich fördern Hypoxie und Eisenmangel die intestinale Eisenresorption: Ähnlich wie in der Niere stabilisiert Sauerstoff- oder Eisenverfügbarkeit HIF-2α, das die Transkription von Faktoren anregt, welche die Eisenresorption kontrollieren: Ferrireduktase (dcytb), den apikalen divalenten Metalltransporter DMT-1 und den Eisenexporter Ferroportin

BLUT:  Das aus Makrophagen und Darm gewonnene Eisen wird dann an Transferrin (Tf) gebunden zum Knochenmark gebracht

CFU-E, colony-forming unit-erythroid
    HRE, hypoxia response element

"Stress-Erythropoese": Bei Eisenmangel triggert Erythropoetin in (Pro)Erythroblasten die Expression von Erythroferron (ERFE). Dieses Protein (es wird auch in Muskelzellen synthetisiert) hemmt die Hepcidinbildung und erhöht damit die Aktivität des Eisenexportkanals Ferroportin - und dadurch die Eisenmobilisierung aus Darm und körpereigenen Speichern. Vermutlich spielen auch noch weitere Faktoren eine Rolle bei der hypoxiebedingten Reduktion der Hepcidinsynthese in der Leber.

  Hypoxie und Hirndruck: Zahlreiche Mechanismen sind an der hypoxisch bedingten Erhöhung des intrakraniellen Drucks bei Höhenaufenthalt verantwortlich. Mechanische Faktoren erhöhen den intravasalen Druck und können so Flüssigkeitsaustritt (Ödeme) und Gefäßwandschäden verursachen.



Atemgas-Partialdrucke wirken wahrscheinlich unmittelbar vasoaktiv: Hypoxämie wirkt gefäßerweiternd, Hypokapnie gefäßverengend; die Atemregulation beeinflusst wiederum die Partialdruckwerte.

Hypoxämie belastet die Na-K-Pumpe, freie Radikale beschädigen die Basalmembran; diese leidet vermutlich zusätzlich unter der Wirkung von VEGF, das durch Akkumulierung von HIF-1α (Hypoxia-Inducible Factor) - einem hypoxiebedingt auftretenden Steuerungsprotein, dessen Bildung von zahlreichen Faktoren beeinflusst wird - hinaufreguliert wird.

Schließlich könnte lokaler Kaliumrückstau die Freisetzung von Stickstoffmonoxid anregen, was vasodilatierend wirkt, ebenso wie unter neuronaler Wirkung freigesetztes Adenosin (<Abbildung).



<Abbildung: Mechanismen, die an der Erhöhung des intrakraniellen Drucks bei Hypoxie beteiligt sind (bzw. sein dürften)
Nach Wilson M et al, The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol 2009; 8: 175-91

Verlauf vom arteriellen zum venösen Ast. Einzelheiten s. Text

HIF, Hypoxia-Inducible Factor     ICP, Intrakranieller Druck (=Hirndruck)    VEFG, Vascular Endothelial Growth Factor

Vasodilatation liegt wahrscheinlich auftretenden Kopfschmerzen zugrunde. Mikrohämatome entstehen teils druckbedingt, teils unter Wirkung zusätzlicher Wirkstoffe.

In Passagierflugzeugen wird der Kabinendruck so eingestellt, dass er dem Druck auf ≈2 km Meereshöhe entspricht ("Kabinenhöhe"). Je höher das Flugzeug steigt, umso größer wird der Druckunterschied zwischen innen (z.B. 80 kPa) und außen (z.B. 20 kPa in ≈11 km Höhe). Kommt es zu einer Verletzung der Druckhülle (Dekompression), nimmt der Luftdruck entsprechend ab und damit auch die Sauerstoffsättigung des Hämoglobins; die Sauerstoffversorgung des Gehirns sinkt und damit auch seine Leistungsfähigkeit.
 
Hypoxiewirkungen auf den Kreislauf

Der Blutdruck ist durch mäßige Hypoxie bzw. Höhe unbeeinträchtigt, steigt jedoch (sytolisch und diastolisch) bei starker Hypoxie bzw. extremer Höhe als Folge der Anregung des Sympathikus und damit einhergehenden erhöhten Katecholaminwerten (periphere Vasokonstriktion) - trotz hypoxiebedingter Gefäßerweiterung vor allem in der Skelettmuskulatur, die aber durch Noradrenalinwirkung übertrumpft wird. Körperliche Belastung steigert den systolischen Druck weiter, der diastolische Druck sinkt leicht ab (das normale Reaktionsmuster).

Kleine arterielle Lungengefäße (<0,8 mm) reagieren auf Hypoxie mit Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus), was den pulmonalen Fließwiderstand erhöht und zu Lungenödem führen kann.
Rascher Aufstieg führt zu einer generellen Gefäßreaktion in der Lunge; Gefäße des P-Typs reagieren auf Hypoxie mit Konstriktion, der Druck im Pulmonalkreislauf nimmt zu, und der steigende Filtrationsdruck kann zu Höhenödem führen. Dieses lebensbedrohliche Zustandbild kann durch Erhöhung des Sauerstoffpartialdrucks in der Atemluft (Druck- bzw. Sauerstoffbeatmung) rückgängig gemacht werden.

Die Herzfrequenz ist ebenfalls höhenabhängig:

      Einerseits nimmt die Ruhefrequenz von etwa 60/min auf Meereshöhe hypoxiebedingt auf ≈90/min auf 8000 m Höhe zu
(das Schlagvolumen nimmt leicht ab);

      andererseits sinkt die maximale Herzfrequenz bei längerem Höhenaufenthalt (nicht bei akuter Hypoxie!) von etwa 190/min auf Meereshöhe auf ≈130/min auf 8000 m Höhe ab. Der Vorteil ist eine kardioprotektive Wirkung, vermutlich bedingt durch Herunterregulierung der ß-Rezeptoren in Folge chronisch erhöhter Katecholaminwerte im Extrazellulärraum.
 

>Abbildung: Neurokognitive Beeinträchtigungen mit akut zunehmender Höhe
Nach WilsonMH, NewmanS, ImrayCH. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol 2009; 8:175-91


Die Effekte extremer Hypoxie sind dramatisch: Wird man z.B. in 10 km Höhe dem Außendruck ausgesetzt, bleibt etwa eine Minute - average effective performance time -, innerhalb der man ohne Einschränkung der mentalen Leistung handeln kann. (Innerhalb dieser Zeit sollte man eine Sauerstoffmaske angelegt haben.)

  Steigt man - ohne Druckkapsel / Druckanzug - in noch größere Höhen auf (Stratosphärenballon, militärisches Flugzeug ohne Druckkabine), muss Sauerstoff obligat (zu)geatmet werden. ≈20 kPa (1/5 Atmosphäre) - das ist der Gesamtdruck in etwa 11 km Höhe - entspricht dem normalen Sauerstoffpartialdruck. Atmet man in dieser Höhe reinen Sauerstoff, kann das Hämoglobin die Versorgung des Gewebes gleich gut übernehmen wie bei Atmung von Luft auf Meereshöhe. Tolerierbar ist auf diese Weise der Aufstieg in eine Höhe von ≈13 km, bei noch geringeren Druckwerten nimmt die Sauerstoffsättigung des Hämoglobins merklich ab und das Tragen eines luftdichten "Astronautenanzugs" wird (bei längerer Exponierung an die hier herrschenden hypobaren Druckwerte) notwendig.

  Nimmt der Umgebungsdruck rasch ab (Dekompression), kann Stickstoff, der zuvor in den Körperflüssigkeiten gelöst war, in Form von Gasblasen austreten. Dies kann Jucken, Schmerzen ('bends', weil die betroffene Person sich vor Schmerzen krümmt) und Gasembolien im Kreislauf verursachen. Dekompressionsprobleme entstehen z.B. bei Reduktion des Drucks im Flugzeug (z.B. bei Tauchern, die kurz nach Sättigungstauchgängen einen Flug antreten), bei Astronauten (im Raumanzug herrscht ein geringerer Druck als im Raumschiff), oder beim Auftauchen nach einem längeren hyperbaren Aufenthalt (Druckkammer, Sättigungstauchen).

Um dies zu verhindern, müssen Dekompressionszeiten eingehalten werden, die empirisch ermittelt wurden (Deko-Tabellen, Computer). Treten Symptome auf, wird der Umgebungsdruck erhöht, um das Gas wieder in Lösung zu bringen. Voratmen von reinem Sauerstoff trägt zur Verhinderung dieser Probleme bei, da Sauerstoff im Stoffwechsel verbraucht wird und sich nicht dem Maße im Gewebe ansammelt, wie der inerte Stickstoff dies tut.
  Tauchen / zunehmender Umgebungsdruck


<Abbildung: Sauerstoffanreicherung des Blutes als Funktion von Umgebungsdruck bzw. Sauerstoffpartialdruck
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Die physikalische Lösung des Sauerstoffs in Wasser (grüne Linie) steigt linear mit dem Partialdruck (Henry-Gesetz). Die Bindung an das Hämoglobin (unter physiologischen Bedingungen ≈70mal so stark, rote Kurve) erfolgt entsprechend der Sauerstoffbindungskurve, ist also bereits bei 1 atm Außendruck praktisch komplett. Jede weitere Drucksteigerung erhöht lediglich den physikalisch gelösten Anteil (Gesamtmenge Sauerstoff im Blut: blaue Kurve).

Die Grenze zum toxischen Bereich gilt nur für kurze Aufenthaltsdauer; bei längerem Verweilen in der Tiefe rückt sie nach links (>nächste Abbildung)

Beim Freitauchen oder Sättigungstauchen setzt man sich steigendem Umgebungsdruck aus. Das heißt, pro 10 Meter Tiefenzunahme steigt der Druck um eine Atmosphäre (1 bar ≈ 100 kPa). Dementsprechend nehmen auch die Gaspartialdrucke in der (aus dem SCUBA-System geatmeten) Luft zu: Z.B. beträgt der pO2 beim Atmen von Druckluft in 40 Meter Wassertiefe (Druckanstieg um 4 bar, Gesamtdruck 5 bar) 1 bar (Sauerstoffanteil 20%, 5 x 20 = 100%). Diesen Wert kann man für kurze Zeit ohne Schaden tolerieren (spätestens nach 4 Stunden beginnt bei pO2 = 100 kPa die Toxizität des Sauerstoffs zu wirken).

Das Problem der Dekompression ergibt sich - gewissermaßen umgekehrt wie beim Höhenaufstieg - nicht beim Abtauchen (zunehmende Tiefe), sondern beim Auftauchen. Das Problem ist analog: Abnehmender Druck führt zur Gefahr der Gasbläschenbildung in Gewebe und Körperflüssigkeiten (s. oben) und zur "Caissonkrankheit". Dabei spielt das Produkt aus Höhenunterschied und Aufenthaltsdauer die entscheidende Rolle, denn je länger man dem höheren Druck ausgesetzt war, desto intensiver ist die Sättigung der Körperflüssigkeiten mit Gasen und umso stärker ist die Tendenz zur Ausgasung bei Druckreduktion. Eine entsprechende Linie im Tiefen-Dauer-Diagramm zeigt die Grenze an, ab der beim Auftauchen Zwischenstopps eingelegt werden müssen (schrittweise Dekompression, >Abbildung).


>Abbildung: Toleranzzeit und Tauchtiefe
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Der "sichere" Bereich ist blau dargestellt: Bis zu ≈10 m Tauchtiefe bewirkt auch längerer Aufenthalt keine kritische Anreicherung mit Gasen, Auftauchen ist ohne Zwischenstopps gefahrlos möglich. Bei kurzer Aufenthaltsdauer (<30 min) gilt das auch für Tiefen bis zu 40 Meter. Tauchmanöver in mehr als 10 Meter Tiefe für längere Dauer (hellrot) bedürfen beim Wiederauftauchen definierter Zwischenstopps (Dekompressionstabellen, computerassistiertes Zeitmanagement), um das Auftreten von Gasblasen im Körper (Gasembolie, bends) zu vermeiden
Mit zunehmendem pO2 werden die Toleranzzeiten wegen der Reaktionsfreudigkeit des Sauerstoffs (Sauerstoffradikale, Lungenentzündung) immer kürzer (Überforderung der Entgiftungsmechanismen). Bei tage- oder wochenlangem Aufenthalt in Unterwasserlabors mit Druckausgleich (freie Ausstiegsmöglichkeit) muss der Sauerstoffanteil im Atemgasgemisch gesenkt werden: Z.B. in 40 m Tiefe auf ein Fünftel des in der Luft herrschenden Wertes (4 Volums-%), um einen normalen Sauerstoffpartialdruck der Atemluft (≈20 kPa) einzustellen.

Veränderter Atemgasdruck (Tauchmedizin, hyperbare Chirurgie, Flug- und Raumfahrtphysiologie) erfordert also - zumindest über längere Zeit - eine Anpassung des verwendeten Gasgemisches. Sauerstoff muss in einem physiologisch verträglichen Partialdruckbereich angeboten werden.
 

<Abbildung: Atemgasmischungen und inerte Begleitgase (Tauchsport) - Vor- und Nachteile

Stickstoff dient bezüglich der zentralnervösen Wirkung als Referenz (narkotischer Faktor = 1). Je niedriger der NF eines Begleitgases ist, desto höhere Partialdrucke dieses Gases sind tolerierbar. So hat Helium einen NF von 0,23 - deshalb beträgt die maximale Tauchtiefe (Heliox = O2-He-Gemisch) etwa 200 Meter, während man mit Pressluft (1/5 O2, 4/5 N2) nur ≤50 Meter tief tauchen kann. Nachteile anderer Begleitgase schränken deren Verwendbarkeit ein
Argon
, Krypton , Xenon

  Begleitgase müssen bestimmte Eigenschaften haben: Nicht entflammbar (inert), geringe Toxizität (der narkotische Faktor ist ein Vergleichsmaß zu den Auswirkungen von Stickstoff, dessen NF als 1,0 angesetzt wird), geringe Dichte, akzeptable Diffusions- und Schwingungseigenschaften (und leistbarer Preis).

Warum ein Begleitgas? Weil reiner Sauerstoff explosionsartig verbrennen kann (Apollo-1-Katastrophe). Außerdem muss mit zunehmendem Gesamtdruck (Tauchtiefe) ein steigender Prozentsatz Begleitgas zugemischt werden, um bei physiologischem Sauerstoff-Partialdruck (
≈20 kPa) einen ausreichenden Gesamtdruck zu erzielen. Beträgt der Gesamtdruck z.B. 10 atm (1000 kPa), muss das Atemgas zu 98% aus Begleitgas bestehen (980 kPa), um einen physiologischen Sauerstoff-Partialdruck von 20 kPa zu erzielen.

Der Wasserdruck steigt pro m Tiefe um 10 kPa. Beispiel: Längerer Aufenthalt in 200 m ... Gesamtdruck ("Sättigungstauchen") 2100 kPa (21 atm) ... Gasmischung (Heliox) ca. 1% Sauerstoff und 99% Helium .
 
Atmung von reinem Sauerstoff ist sinnvoll, wenn

  der Gesamtdruck niedrig ist (z.B. Flug ohne Druckausgleich in größerer Höhe)

  ein Diffusionshindernis (Alveolarödem, Fibrose,..) in der Lunge vorliegt und das Hämoglobin sonst nicht ausreichend O2-gesättigt werden kann.
 

>Abbildung: Wirkungen des CO2-Anteils (Volums-% bei 1 bar Luftdruck) der Einatemluft

Beträgt z.B. der Druck 5 bar (wie in 40 m Wassertiefe), treten die entsprechenden Symptome bei 1/5 des angegebenen Volums-%-Wertes für CO2 auf
Ausatemluft enthält etwa 5 Vol-% CO2  (gelbes Feld)    Hyperkapnie = arterieller pCO2>45 mmHg

  Kohlendioxid (CO2) darf sich im Atemsystem nicht anreichern; es hat stark atemantreibende Wirkung (bis ≈70 mmHg pCO2), bei höheren Werten kommt es zu neurotoxischen Wirkungen, die zu Verringerung des Atemantriebs führen (Symptome als Funktion des Kohlendioxidanteils in der Atemluft s. >Tabelle).

Daher wird CO2 durch chemische Bindung aus dem Atemgaskreislauf entfernt (carbon dioxide scrubber: z.B. Atemkalk, Lithiumhydroxid).



<Abbildung: Symptome der Kohlenmonoxidvergiftung in Abhängigkeit von Konzentration (bei 1 bar Gesamtdruck) und Hämoglobinbindung (% der Häm-Bindungsstellen)

ppm = parts per million (10.000 ppm = 1 Volumsprozent). Bewußtlosigkeit tritt bereits auf, wenn das Atemgas ≈0,3 Vol-% CO enthält

  Kohlenmonoxid (CO) kann bei der Herstellung von Pressluft versehentlich in das System gelangen (laufender Motor in der Nähe...) und dort angereichert werden. Wenn der Taucher dann diese kontaminierte Luft atmet, ist das gefährlich, denn CO bindet >300mal stärker an Hämoglobin als O2 und blockiert damit den Sauerstofftransport.

Als gesundheitsgefährdend gelten CO-Werte ab 100 ppm (0,01 Vol-%; ergibt ≈4% COHb). Ein pCO von 0,3 mm Hg, entsprechend einem Atemluftanteil von nur 0,04 % (≈400 ppm), blockiert bereits die Hälfte des Hämoglobins für den Sauerstofftransport (50% COHb).

Als Therapie einer CO-Vergiftung bietet sich Sauerstoffbeatmung an, wenn mögich unter erhöhtem Druck
(hyperbare Oxygenierung in einer Überdruckkammer).


Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.