Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

     
Transport im kardiovaskulären System (Kreislauf, Blut, Lymphe)

Physiologie des Venensystems
© H. Hinghofer-Szalkay

Frank-Starling-Mechanismus: Otto Frank, Ernest Starling
Guyton's cross plot: Arthur Guyton
Kollaps: collabor = zusammenfallen, -brechen, -stürzen (labo = wanken, schwanken)
Orthostase: ὀρθός = (auf)recht, richtig; stare = (aufrecht) stehen

Synkope: σύν = zusammen, κὁπτω = schlagen
Thrombus: θρόμβος = Klumpen, Pfropf



Das Blutvolumen befindet sich zu etwa 55% in den Venen, 25% im "kleinen" Kreislauf (Lunge und Herzräume), 15% im Arteriensystem, und 5% in der Mikrozirkulation. Abgesehen von hydrostatischen Druckschichtungen (Blutdruck oben niedriger als unten) nehmen die Druckwerte von der Herzkammer (während der Systole) bis zum Vorhof hin kontinuierlich ab - entsprechend der Richtung des Blutstroms.

Das rechte Herz schöpft aus dem Niederdrucksystem (große Venen) und pumpt in den Lungenkreislauf. Der Indikator für seine Vorlast ist der zentrale Venendruck (central venous pressure CVP), für seine Nachlast der Pulmonalarteriendruck. Beim linken Ventrikel zeigt der pulmonalkapilläre Druck (PCWP: pulmonary capillary wedge pressure) die Vorlast an, der Aortendruck die Nachlast.

Im kardiovaskulären Zustandspunkt des betreffenden Druck-Strömungs-Diagramms überkreuzen sich die Kurve des venösen Rückstroms und die Starling-Kurve, d.h. hier gilt ein Druck- und ein Strömungswert, der sowohl der Hydrodynamik des Gefäßsystems als auch der Frank-Starling-Charakteristik des Herzens entspricht.

Venen werden von der arteriellen Seite aus befüllt; retrograde Strömung wird vielerorts durch Venenklappen verhindert. Je mehr Blut in Venen zwischengespeichert wird, desto stärker sinkt der venöse Rückstrom zum Herzen (und damit vorübergehend das Herzminutenvolumen); entleeren sie sich (durch Kompression von außen oder elastische Retraktion bei verringerter arterieller Befüllung), nimmt der Rückstrom zu, und das Herzminutenvolumen steigt.

Die Venen in Haut und Subkutis sind sehr dehnbar (hohe Compliance), ebenso die Venen des Splanchikusgebietes (Baucheingeweide). Der Füllungsgrad kutaner Venengeflechte steht unter dem Einfluss der Thermoregulation (Wärmeabgabe), Kreislaufreflexe beteiligen sich an der Steuerung der Gefäße im Bauchraum. Die Venengeflechte in der Skelettmuskulatur könnten ebenfalls viel Blut aufnehmen, das tun sie aber in der Regel nicht, da sie von der aktiven Muskulatur (die stärker durchblutet ist) "massiert" und damit laufend entleert werden ("Muskelpumpe").



Der "Arbeitspunkt" des Kreislaufs Verteilung des Blutvolumens Dynamische Speicherung DeJager-Krogh- Mechanismus Steuerung venöser Speicherung Vorlast für rechtes und linkes Herz: Zentraler Venendruck, PCWP Orthostase Wasserimmersion Muskelpumpe  Atempumpe, Venenpuls Hydrostatik, Orthostase

Core messages
  
Die Strömungs-Druck-Kurven von Herz und Kreislauf treffen sich im "Arbeitspunkt" des kardiovaskulären Systems
 
Sowohl die Funktionswiese des Herzens als auch die der Blutgefäße folgen ihrer spezifischen Dynamik. Da diese beiden Systeme hydromechanisch miteinander verknüpft sind (beide sind Teil des Blutkreislaufs), stimmen ihre Druck-Volumen-Charakteristika in bestimmten "Arbeitspunkten" überein (d.h. ihre Druck-Volumen-Kurven überschneiden sich zu jedem Zeitpunkt bei einem jeweils bestimmten Druck- und Volumenbetrag). Eine soclhe Abstimmung gibt es sowohl für den arteriellen (rechtes Herz und Pulmonalarterie, linkes Herz und Aorta) als auch für den venösen Schenkel der Teilkreisläufe (rechtes Herz und Hohlvenensystem, linkes Herz und Pulmonalvenen).

Über Vor- und Nachlast des rechten und linken Herzens s. dort
 

Abbildung: Verteilung des Blutvolumens
 Nach einer Vorlage in Gauer OH, Kreislauf des Blutes. Gauer / Kramer / Jung, Physiologie des Menschen, Band 3: Herz und Kreislauf, U&S 1972

Im Hochdrucksystem bedindet sich weniger als ein Fünftel des gesamten Blutvolumens. Das zentrale Blutvolumen ist die Füllungsreserve für das linke Herz. Aus dem Kreislauf austretende Proteine gelangen in das Interstitium und über den Lymphkreislauf in die Blutbahn zurück

Die Druckverhältnisse im kardiovaskulären System hängen von mehreren Faktoren ab: Der Lage in Bezug zum geltenden Beschleunigungsvektor (üblicherweise: Schwerkraft - hydrostatische Druckunterschiede), das Füllungsvolumen des betreffenden Flüssigkeitskompartments (Blutvolumen, >Abbildung), die Elastizitätsverhältnisse der betreffenden Gefäße (Compliance).

Dazu kommt die aktive Komponente des Myokards: Die Herzaktivität folgt eigenen Gesetzmäßigkeiten (z.B. Frank-Starling-Mechanimus), die bestimmen, wie gut es sich disatolisch füllt und wie stark es während der Systole als Pumpe wirkt.

Der Druckunterschied zwischen arteriellen (Versorgungs-) und venösen (Abtransport-) Gefäßen beträgt etwa 10 kPa (75 mm Hg). Die Energie für diesen Druckgradienten, der Blut durch die Haarnadelgefäße (Kapillaren) treibt und damit den metabolischen Austausch sichert, stammt aus der Herztätigkeit.

Im Folgenden werden die einzelnen  Faktoren beschrieben, welche das Zusammenwirken aktiver und passiver Komponenten für das Geschehen im Blutkreislauf (cardiovascular system) ermöglichen: Füllung (Blutvolumen), Zusammenwirken von Dehnung und Strömung (Hämodynamik), Füllung der Herzräume (Vorlast, zentraler Venendruck, Pulmonaldruck), Orthostase, Arbeitskurve des Herzens, arterieller Druck.
 
Verteilung des Blutvolumens
 

Das meiste Blut befindet sich im Niederdrucksystem (Kapillaren bis rechtes Herz): Kapillaren ~5%, Venolen und Venen ~55%, Lungenkreislauf und Herzräume ~25% des gesamten Blutvolumens. Aus diesem Reservoir strömt Blut zum rechten Herzen (venöser Rückstrom, venous return).
 
       s. dazu dort
 
Dem allgemeinen Strömungsgesetz folgend, hängt der venöse Rückstrom vom treibenden Druck ab, d.h. dem Unterschied des peripheren "Systemdrucks" und dem diastolischen Druck im rechten Herzen. Die Pumpleistung des Herzens hängt von der Vorlast ab. Nach einer von Guyton entwickelten Projektion der Eigenschaften des Gefäßsystems einerseits, des aktiven Herzens andererseits in eine Strömungs-Druck-Grafik kann die Interaktion der beiden anschaulich dargestellt werden (Guyton's cross plot):
 

<Abbildung: Venöser Rückstrom gleich Herzzeitvolumen
Nach einer Abbildung in
New Human Physiology

Der schwarze Pfeilkopf in (A) und (C) gibt den Druck an, der sich akut bei Herzstillstand im Kreislauf einstellen würde (systemischer oder statischer Blutdruck)
 
  A: Druck-Strömungs-Kurve des venösen Systems. Der Druckunterschied von Niederdrucksystem zu Vorhof bestimmt die Blutströmung zum Herzen. Diese Kurve ist in (C) mit Koordinatenwechsel dargestellt.

  B: Druck-Strömungs-Kurve als Arbeitskurve des Herzens: Mit zunehmendem Füllungsdruck nimmt das Herzzeitvolumen zu: Frank-Starling-Mechanismus.

  C: Nur im Schnittpunkt der beiden Kurven sind die Bedingungen sowohl der venösen Strömung zum Herzen (blaue Kurve) als auch der Herzfunktion (rote Kurve) erfüllt; die strichlierte Linie gibt den dabei herrschenden Druck im rechten Vorhof an.

Volumendehnbarkeit = Compliance


Statischer Blutdruck: In der <Abbildung liegt der Schnittpunkt der blauen Kurve mit Druckachse (A, C) bei ca. 1 kPa: statischer Blutdruck - dieser würde sich im gesamten Kreislauf akut bei Herzstillstand einstellen (Strömung = 0). Der Betrag des statischen Blutdrucks nimmt mit der Kreislauffüllung (Blutvolumen) zu und mit der Dehnbarkeit (Compliance) des Gefäßsystems ab.
 


Die folgende >Abbildung stellt dar, wie Veränderungen des Blutvolumens einerseits, des Zustandes des Herzmuskels andererseits diesen Schnittpunkt verlagern: Die grünen Kurven zeigen den Normalzustand - "normal" = Starlingkurve, "Normovolämie" = venöse Rückstromkurve -, der Kurvenschnittpunkt liegt bei einem Herzzeitvolumen von 5 l/min und einem Zentralvenendruck (Maß für die Vorlast des rechten Ventrikels) von  etwa 2 mmHg.
   

>Abbildung: Herzminutenvolumen als Funktion des zentralen Venendrucks (nach A. Guyton)
Die Kurve des venösen Rückstroms ("Normovolämie": Venous return curve) kreuzt diejenige der Herzleistung ("normal": Cardiac output curve) bei einem bestimmten Druck- (hier ~2 mmHg) und Strömungswert (hier ~6 l/min). Steigender Zentralvenendruck reduziert den venösen Rückstrom (dieser wird Null bei ~7 mmHg, weil dann keine Druckdifferenz zum "Systemdruck" des Kreislaufs - mean circulatory pressure - mehr besteht) und steigert die Herzleistung (Frank-Starling-Mechanismus) - bis zu einem Plateau ab ~4 mmHg.
 
Bei erhöhtem Blutvolumen ("Hypervolämie") liegen die Arbeitspunkte des Kreislaufs (blau) bei höheren Werten für Zentralvenendruck und Herzminutenvolumen als bei Normovolämie (hellgrüne Schnittpunkte). Bei Volumenmangel sind die Werte noch niedriger (nicht gezeigt).
 
Bei Herzversagen ("Schlagkraft eingeschränkt") ist die Leistungskurve des Herzens in Richtung niedrigerer Förderleistungen verlagert


Nimmt das Blutvolumen zu (Hypervolämie, blaue Rückstromkurve), verschiebt sich diese nach rechts und oben, weil der Kreislauf stärker "aufgeblasen" ist (vgl. dort) - Resultat ist ein erhöhtes Herzzeitvolumen bei leicht erhöhtem Zentralvenendruck.

Nimmt die Schlagkraft des Herzens ab (Kardiomyopathie - z.B. Ischämie, violette und rote Starling-Kurve
in der >Abbildung), sinkt einerseits das Herzzeitvolumen (weil das Myokard geschwächt ist), andererseits erhöhen sich die Füllungsdrucke (weil sich Blut in der Peripherie rückstaut).

  
   Veränderungen des Zentralvenendrucks müssen immer im Zusammenhang mit der Gesamtsituation des Kreislaufs interpretiert werden (Zustand des Herzmuskels vs. Zustand des Kreislaufs).
 
Die Körperlage beeinflusst die Drucke in den Gefäßen zusätzlich. Im Liegen beträgt der Venendruck entlang der Körperachse 1-2 kPa (10-20 cm H2O oder rund 10 mm Hg); bei aufrechter Körperlage kommen orthostatische Druckunterschiede dazu.

       Näheres zu Schwerkraft und hydrostatischen Druckgradienten im Kreislauf s. dort

  
   Intavenöse Infusion: Die Höhe eines Tropfers über der Infusionsstelle bestimmt den Infusionsdruck. So ergibt 20 cm Tropferhöhe bei einem Venendruck von 15 cm Wassersäule 20-15 = 5 cm H2O treibenden Druck. Die Infusionsgeschwindigkeit hängt vom Strömungswiderstand der Leitung ab; dieser wird mittels Quetschrolle am Schlauch beeinflusst, hängt aber auch vom Ende der Leitung in der Vene ab: Bilden sich Thromben , verlegen diese die Kanüle und die Tropfrate nimmt während der Infusion ab.


 
Venengeflechte sind dynamische Volumenspeicher
  
Venen speichern den größten Teil des Blutvolumens. Da ihre Wände relativ dünn ausgebildet sind, können sie bei niedrigem Innendruck auch leicht kollabieren. Das macht sich überall dort bemerkbar, wo der hydrostatische Druck auf Grund der Körperposition niedrig ist, also in Regionen, die - bezogen auf die Schwerkraft - jeweils "oben" zu liegen kommen (vgl. hydrostatische Druckprofile).
 

<Abbildung: Druck-Volumen-Profil einer Vene im entspannten (Querschnitte und obere Kurve) und kontrahierten Zustand (untere Kurve)
Nach Vanhoutte PM, Leusen I. The reactivity of isolated venous preparations to electrical stimulation. Pflügers Archiv: Eur J Physiol 1969; 306: 351-53

Die Dehnbarkeit der Vene nimmt durch Kontraktion der Venenwand ab (Volumen / Druck), das durch die Vasokonstriktion verdrängte Volumen (noradrenerge Aktivität) kommt dem venösen Rückstrom zum Herzen zugute und wirkt damit kreislaufstützend.

Die Formveränderungen beim Kollaps (oben links) bedingen eine komplexe Hydrodynamik.
Ab etwa 2 kPa venösem Druck ist das Venenprofil kreisrund (oben rechts)


In den jeweils "unten" gelegenen Körpergebieten hingegen sind die Venen blutgefüllt - je weiter vom hydrostatischen Indifferenzpunkt entfernt, umso stärker. (Der hydrostatische Indifferenzpunkt ist die Stelle im Körper, bei welcher der hydrostatische Druck im Gefäß bei Wechsel der Körperlage unverändert bleibt - bei den großen Venen etwas unterhalb der Zwerchfellkuppel, also im Bereich des Oberbauchs).

Dabei gilt das Siphonprinzip: liegt in einem hydrostatisch verbundenen (offenen) Rohrsystem ein Gefäßschenkel weiter oben, ist dort der Druck entsprechend reduziert - und in einem weiter unten gelegenen ist der Druck erhöht (um jeweils ~1 kPa pro 0,1 m Höhenunterschied).

Die größte Dehnbarkeit (Compliance) der Venen zeigt sich bei einem gering positiven transmuralen Druck (
~4 mmHg oder ~0,5 kPa): etwa 100 ml/mmHg - etwa das 50-fache der Compliance vergleichbar großer Arterien.

Ab transmuralen Drucken von 10-15 mmHg nimmt die Vene eine kreisrunde Form an (<Abbildung). Die maschengitterartig angeordneten Kollagenbündel in der Venenwand bieten ab diesem Druck einen zunehmen rigiden Widerstand gegen weitere Dehnung, dementsprechend nimmt die Compliance deutlich ab, die Volumen-Druck-Kurve wird zusehends steiler, die Wand steifer - das ergibt einen automatischen Schutz vor zu starker Blutfüllung und unterstützt zusammen mit dem Mechanismus der Muskelpumpe den Rückstrom zum Herzen, im Stehen insbesondere aus den Beinen.

Zu diesem passiven Element kommt die Kontraktilität der Venenwand: Die tunica media der Venen in Leber, Gastrointestinaltrakt, Nieren (alle in der Nähe des venösen hydrostatischen Indifferenzpunktes gelegen), aber auch in der Haut, sind reichlich mit adrenergen Nervenfasern versorgt. Sympathische Aktivität erhöht den Innendruck und treibt Blut zum Herzen, wirkt also kreislaufaktivierend (<Abbildung), insbesondere in Stresssituationen.
   
DeJager-Krogh-Mechanismus
 
Neben dem Gefäßtonus hängt die Füllung von Venen vor allem vom arteriellen Zustrom ab:


>Abbildung: DeJager-Krogh-Mechanismus

Oben: Öffnen sich die Widerstandsgefäße (arterioläre Vasodilatation), strömt mehr Blut ins Niederdrucksystem ein (roter Pfeil rechts), Blut wird von Venen vermehrt gespeichert (grüne Pfeile) - die Vorlast für das Herz sinkt (Reduktion des Herzminutenvolumens).

Unten: Arterioläre Vasokonstriktion verringert den Einstrom in das Kapillargebiet, der Dehnungsdruck nimmt ab, die Venen retrahieren (elastisch - grüne Pfeile) und verlagern Blut wird in Richtung Herz - die Vorlast für das Herz steigt (Erhöhung des Herzminutenvolumens)




Arteriolenweite und Venenfüllung sind miteinander verknüpft - der Zustrom von Blut aus den Arteriolen bestimmt die Füllung der nachfolgenden Venen, die bei erhöhtem Einströmen von Blut einen Teil davon elastisch speichern (eine Art "venöse Windkesselwirkung"):

Entspeicherung: Nimmt der arterielle Zufluss ab (arterioläre Konstriktion), entspeichern die Venen aufgrund der passiven Retraktion ihrer Wände (wie das Zusammenschnurren von Gummibändern) einen Teil des vorher elastisch gespeicherten Blutes, das Richtung Herz weiterströmt (potentielle wird zu kinetischer Energie).
Dies dient der Aufrechterhaltung des Herzzeitvolumens in kritischen Kreislaufsituationen.

Speicherung: Umgekehrt führt
arterioläre Dilatation zu stärkerer Venenfüllung, dies erhöht die venöse Füllung und senkt den Rückstrom zum Herzen (DeJager-Krogh-Phänomen, >Abbildung) - kinetische wird zu potentieller Energie. Auf diese Weise fungieren die Venen als dynamischer Zwischenspeicher.
 
Steuerung venöser Speichergefäße
 

Für die Kreislaufwirksamkeit des venösen Blutspeichers ist sowohl der Betrag des Blutvolumens (~7-8% der Körpermasse) als auch dessen Verteilung ausschlaggebend. Zwei Abschnitte des Venensystems können besonders viel Blut speichern: Die Venengeflechte der Haut und die der Baucheingeweide, letztere werden vom Splanchnikusnerv versorgt (“Splanchnikusgebiet”: Venen des Gastrointestinaltrakts, der Leber und Milz). Die Venen des Splanchnikusgebietes enthalten im Ruhezustand etwa 20% des Blutvolumens und haben zahlreiche α-Adrenozeptoren. Bei Belastung bzw. Blutdruckabfall können sie kontrahieren (erhöhter Sympathikustonus) und einen Teil des Blutes in den zentralen (intrathorakalen) Blutkreislauf verschieben, was den Kreislauf stabilisiert.

Dazu kommen die Venengeflechte der Skelettmuskulatur, die allerdings normalerweise immer dann gut entleert werden, wenn die betreffenden Muskeln aktiv sind ("Muskelpumpe"). Diese Venen sind kaum sympathisch versorgt; ihre Füllung wird indirekt sympathisch beeinflusst, und zwar über den Zufluss durch präkapilläre Widerstandsgefäße (
DeJager-Krogh- Phänomen, s. oben).
 

<Abbildung: Die wichtigsten venösen Zuflussgebiete
Nach einer Vorlage bei Shepherd JT, Vanhoutte PM, The Human Cardiovascular System, Facts and Concepts. Raven Press NY 1979

Kontraktion peripherer Venen (insbesondere im Splanchnikusgebiet) erhöht das zentrale Blutvolumen und Herzzeitvolumen.
 
Venengeflechte der Organe im Bauchraum (Splachnikusgebiet, oben) reagieren vor allem auf "klassische" Kreislaufreflexe (z.B. Barorezeptorreflex), Venen in der Haut (Mitte) stehen vor allem im Dienst der Thermoregulation, Venen der Skelettmuskulatur (unten) werden durch die Muskelpumpe geleert (und haben kaum sympathische Innervation).
 
Alle diese Venengeflechte haben hohe Speicherkapazität. Die Speicherung wird - außer über nervöse (sympathische) Einflüsse - über arteriellen Zufluss (s. >Abbildung oben: DeJager-Krogh-Mechanismus) und mechanische Gegenkräfte (Druck von außen) reguliert


Die Füllung der Venen in Bauchraum und in der Haut wird sehr stark vom arteriellen Einstrom bestimmt:

     Bei erhöhter Darmtätigkeit nimmt die Durchblutung im Splanchnicus-Gebiet zu (niedrige Sympathikus-Aktivität).

     Steigt die Körpertemperatur an (+Hautdurchblutung) oder kommt es zu vermehrter Muskelaktivität, wird die Durchblutung im Splanchnikusgebiet gedrosselt (+Sympathikusaktivität).

Dazu kommt der Einfluss venenkontrahierender (Vasokonstriktoren) und/oder entspannender Faktoren (Vasodilatatoren). Beispielsweise nimmt der Venentonus in den Beinen bei aufrechter Körperlage reflektorisch zu, um die Speicherung von Blut in der unteren Körperhälfte in dieser Situation zu minimieren.

Zwischen der Steuerung von Venen und arteriellen Widerstandsgefäße gibt es Unterschiede: Die meisten Venen haben ohne sympathischen Einfluss kaum einen basalen Tonus; sie reagieren in den wenigsten Fällen auf Dehnung ihrer Wand mit Kontraktion; und sie exprimieren Rezeptoren unterschiedlich stark, z.B. wirkt Angiotensin II kaum auf Venen.
 
Zentraler Venendruck: Vorlast für das rechte Herz
 
Als zentralen Venendruck (ZVD, central venous pressure CVP) bezeichnet man den mittleren Blutdruck im Bereich der herznahem Venen im Thorax sowie im rechten Vorhof (und gibt damit das rechtskardiale preload an). Sein Betrag hängt von der Körperlage ab: Da der hydrostatische Indifferenzpunkt (aufrecht <-> liegend) des Venensystems unterhalb des Herzniveaus liegt, ist er im Liegen höher als im Sitzen oder Stehen:

Zentraler Venendruck (Mittelwert)
aufrecht
~0 (Außendruck)
liegend
um +4 mmHg (~0,5 kPa)


Der Zentralvenendruck schwankt um einen Mittelwert (Tabelle), die Oszillationen sind vor allem bedingt durch den Herzschlag (s. Venenpuls) und die Atmung, aber auch durch körperliche Aktivitäten. Sein mittlerer Betrag ist ein Maß für die Vorlast des rechten Ventrikels und beträgt im Liegen wenige mm Hg über dem Referenz (äußeren Luft-) druck, im Sitzen oder Stehen um einige mmHg weniger und beträgt dann ziemlich genau "Null", d.h. sein Betrag entspricht dem äußeren Bezugsdruck.

Bei Herzinsuffizienz kann der Zentralvenendruck bis auf ~20-30 mmHg ansteigen, wenn das Herz das venöse Angebot nicht mehr bewältigt (Überschreiten der Grenzen, innerhalb derer der Frank-Starling-Mechanismus wirkt).

  Interpretation des ZVD:

Ein hoher Zentralvenendruck kann zweierlei bedeuten:

       Venensystem: Hohes venöses Volumenangebot, z.B. bei liegender Position (evt. auch Hypervolämie), aber auch
       Myokardiale Schlagkraft: Herzinsuffizienz (mangelhaftes "Abpumpen" von Blut aus dem Niederdrucksystem).

Umgekehrt ist auch die Interpretation niedriger Druckwerte ambivalent: Diese können einerseits

       eine hohe Herzleistung bedeuten (starker "Saugeffekt" der Ventrikel), andererseits aber auch
       geringes Volumenangebot (z.B. bei aufrechter Körperlage oder Hypovolämie, also niedrigem Blutvolumen, z.B. bei Dehydration oder Blutverlust).
   
Durch Beobachtung der Halsvenen kann der Betrag des Zentralvenendrucks grob abgeschätzt werden: Bei Aufrichten des Oberkörpers auf ~45° sollten die Jugularvenen kollabiert sein
( s. dort); bleiben sie gefüllt, ist der Zentralvenendruck erhöht. Auch der Kollaps der Venen am Handrücken bei Anheben der Hand über Herzniveau (<Abbildung unten) kann diagnostisch beurteilt werden.
 
 
Für das linke Herz gilt Analoges, der Eingangsdruck wird klinisch als PCWP = Pulmonary capillary wedge(d) pressure am Ausgang des Pulmonalkreislaufs ermittelt.
  
Orthostase
 
Orthostase bedeutet aufrechte Körperhaltung (Stehen). Wechselt eine Person von Rückenlage (supine position) zu aufrechter Körperposition (standing) - etwa beim morgendlichen Aufstehen -, kommt es zu einer intensiven kardiovaskulären Belastung, da hydrostatische Effekte zu einer raschen (Sekundenbereich) Umverteilung der Volumen- und Druckverhältnisse im Kreislauf führen: Nur auf der Höhe der entsprechenden hydrostatischen Indifferenzpunkte (HIP) bleiben die jeweiligen Druckwerte unverändert, jeweils darüber sinken sie ab, darunter steigen sie an - um 1 kPa (7,5 mmHg) je Dezimeter Höhendifferenz.
 

 >Abbildung: Druckverteilung im Liegen und Stehen
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021

Arterielle (rot) und venöse Drucke (blau) bei einer Person in Rückenlage (links) und bei aufrechter Position (rechts). Die Unterschiedlichkeit des arteriellen (Herzhöhe) und venösen hydrostatischen Indifferenzpunktes (Oberbauchniveau) ist nicht berücksichtigt.
 
Im Stehen addieren sich zu den systemischen Druckunterschieden hydrostatische Druckgradienten. Der Betrag des jeweiligen arterio-venösen Druckgradienten (violett markierte Flächen) ändert sich nicht (Herzniveau: 93 mmHg, Kopf- und Fußniveau: 85 mmHg in diesem Beispiel)


Da die Aortenklappe etwa auf Höhe des arteriellen HIP liegt, bleibt die Nachlast (afterload) des linken Ventrikels beim Aufrichten des Körpers weitgehend unverändert; was passiert mit seiner Vorlast (preload)? Diese ist durch die Füllung des Lungenkreislaufs bestimmt, und zwischen diesem und dem (Hohl-)Venensystem liegt das rechte Herz. Für dessen Füllung ist die Situation im Niederdrucksystem entscheidend. Der venöse HIP liegt auf der Höhe des Oberbauchs; beim Aufstehen sinkt daher der venöse Druck auf Herzhöhe (Zentralvenendruck) um etwa 0,5 kPa ab (s. oben), und das rechte Herz ist mit einem plötzlich reduzierten Blutangebot konfrontiert.

Das bedeutet: Das rechte Herz pumpt weniger Blut in die Lunge, die Füllung des Lungenkreislaufs nimmt innerhalb weniger Sekunden merklich ab, womit auch die Vorlast für den linken Ventrikel absinkt - bis zu einem Punkt, an dem kreislauflabile Menschen präkollaptisch werden können (zumal die Gehirndurchblutung aus hydrostatischen Gründen beim Aufrichten sofort absinkt).


<Abbildung: Hämodynamik in den Beinen bei aufrechter Körperhaltung
Nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, 8th ed. McGraw Hill 2014

Im Stehen nimmt die Füllung der Venen zu, weil Blut aus dem arteriellen Kompartment nachfließt und die Venenwände dehnt (links). Der hohe Kapillardruck auf Fußniveau führt zu Filtration in das Gewebe ("Knöchelödem", grüner Pfeil).
 
Bei Steigerung der Sympathikusaktivität kontrahieren sich die Widerstandsgefäße, der Filtrationsdruck nimmt etwas ab, ohne wesentlichen Einfluss auf Druck und Füllung in den Venen.
 
Muskelkontraktionen wirken sich intensiv auf Füllung und Drucke im gesamten Gefäßsystem aus - sie nehmen ab, die Filtration sistiert.
 
Beendet man die Muskeltätigkeit, gleichen sich Füllungs- und Druckwerte allmählich den Ruhe-Stehwerten wieder an (rechts)


Die Muskelpumpe in den Beinen reduziert den Venendruck bei aufrechter Fortbewegung (z.B. im Gehen) von ~10-12 kPa (ruhiges Stehen ohne Muskelaktivität) auf ~3-4 kPa (der arteriovenöse Druckgradient steigt dadurch um mehr als 50%). Außerdem sinkt der kapilläre Filtrationsdruck ganz wesentlich ab, was die Entstehung (physiologischer) Knöchelödeme zu verhindern hilft.

Bei ruhigem Stehen beträgt der venöse Druck im Unterschenkelbereich (je nach Körperlänge) ~70 mmHg (Fußrücken bis >90 mmHg), der arterielle Druck ist um ~100 mmHg höher

Auch im Liegen besteht ein Druckgradient von Fußvenen zum Herzen (venöser Rückstrom!)
 

Der Rückstrom zum Herzen nimmt vorübergehend ab, wenn vermehrt Blut in der Peripherie gespeichert wird - bis sich ein neues Gleichgewicht einstellt. Dabei wird primär der Blutdruck so geregelt, dass er im Normalbereich bleibt (Kreislaufreflexe).

Orthostatische Belastung: Richtet sich eine Person aus der liegenden Position auf und bleibt in aufrechter Körperlage ruhig stehen, dann füllen sich die Venengeflechte in den Beinen (von der arteriellen Seite her) mit zusätzlich Blut - etwa 600-700 ml, die Hälfte davon innerhalb von 20-30 Sekunden. Ursache ist der hydrostatische Druckgradient im Stehen. Das bedeutet eine Reduktion des venösen Rückstroms zum Herzen; Zentralvenendruck und Herzminutenvolumen nehmen deutlich ab (das Herzzeitvolumen von ~7,5 auf ~5 l/min, also etwa um ein Drittel).

Innerhalb von 30-60 Sekunden sind die Venen in den Beinen - bedingt durch den kontinuierlichen arteriellen Zustarom - so stark gefüllt, dass die Venenklappen wieder geöffnet werden und eine kontinuierliche (hydrostatisch offene) Blutsäule von den Füßen bis zum Herzen entsteht. Nun ist der venösen Druck in den Venen im Fussbereich von
~10 auf ~90 mmHg angestiegen. Zwar ist zu Beginn der aufrechten Position kein Blut retrograd in die Beine "gesackt" (intakte Venenklappen verhindern das), aber das Blut findet rasch über die Arterien in das zusehends gefüllte Venensystem der Beine.
 

 
Damit der Blutdruck dennoch stabil bleibt, müssen Kompensationsmechanismen aktiviert werden: Erhöhter peripherer Widerstand, gesteigerte Herzfrequenz (erhöhter Sympathikustonus). In der Muskulatur und in der Haut wirkt darüber hinaus ein lokaler Regulationsmechanismus: Dehnung der Venenwand bewirkt eine Kontraktion der vorgeschalteten Widerstandsgefäße (Venoarteriolar response VAR, auch Henriksen-Reflex genannt). Es wird geschätzt, dass die systemische arterioläre Widerstandserhöhung bei Orthostase bis zu ~45% auf Effekte des VAR zurückzuführen ist.
 

 
Funktioniert all das nicht ausreichend, sinkt die Hirndurchblutung so stark ab (zerebrale Minderdurchblutung), dass Übelkeit, Symptome der Verwirrtheit, schließlich Bewusstlosigkeit auftreten (Synkope ). Der Muskeltonus lässt nach, die betroffene Person sinkt ohnmächtig zusammen (orthostatischer Kollaps). Die Synkope ist selbstlimitierend, denn der Kollaps löst das Problem: Die hydrostatische Belastung verschwindet - Herzleistung, Blutdruck und Hirndurchblutung steigen an, die Person erlangt rasch wieder das Bewusstsein.

   
   Venengeflechte mit dem größten physiologischen Speichervermögen (Volumencompliance: Volumen bezogen auf den Füllungsdruck) befinden sich im Abdominalraum (Splanchnikusgebiet) und in der Haut. Das Splanchnikusgebiet ist besonders postprandial gut durchblutet (Verdauungsvorgänge); die Haut wiederum steht im Dienste der Thermoregulation (Kühlung). Beide sind vom Sympathikus gesteuert: Hoher Sympathikustonus führt zu Vasokonstriktion und senkt die Durchblutung, niedriger Sympathikustonus erlaubt Vasodilatation (blutdruckpassiv) läßt stärkere Perfusion zu.

Ändert sich die Gesamtdurchblutung im Körper (verändertes Herzzeitvolumen), stellen sich Widerstands- und Compliancewerte so ein, dass ein stabiler Blutdruck resultiert. Der arterielle Blutdruck ist die primäre Regelgröße im Kreislauf.
  
Wasserimmersion
 
Eintauchen des Körpers in Wasser (Wasserimmersion) verlagert ~700 ml Blut aus der Peripherie (Beine, Baucheingeweide) in den Thorax, weitet das diastolische Herz um ~180 ml und erhöht den arteriellen Blutdruck um ~10 mmHg. Das erklärt sich aus der hydrostatischen Situation: Steht man z.B. bis zum Oberbauch in Wasser, existiert nicht nur in den Venen, sondern auch außerhalb des Körpers ein hydrostatisches Druckprofil - es komprimiert die Venen von außen, und zwar umso stärker, je weiter unten sich die betrachtete Stelle befindet.
 

>Abbildung: Wasserimmersion
Nach Kermorgant M et al, Impacts of Simulated Weightlessness by Dry Immersion on Optic Nerve Sheath Diameter and Cerebral Autoregulation. Front Physiol 2017; 8: 780

Der Proband liegt in einer trockenen "Tasche", die sich bildet, wenn er sich auf die auf dem Wasser liegende (wasserdichte) Plane legt. So vermeidet man eine Aufweichung der Haut bei längerer Immersion


Das kompensiert den Druckgradienten im Körper, die Venen bleiben im wesentlichen gleich stark gefüllt. Taucht man bis zum Hals in Wasser ein, dreht sich die Situation insoferne um, als der stärkere Außendruck nunmehr überall die Venen komprimiert, deren Füllung nimmt generell ab und das Herz wird stärker gedehnt.

Das führt wiederum über den Frank-Starling-Mechanismus zu einer starken Blutfüllung der Lunge, was sich bei der Atmung bemerkbar macht.

Das Reizmuster führt zu renaler Vasodilatation durch selektive Hemmung der sympathischen Aktivität in der Niere; weiters verminderte Vasopressinausschüttung und reduzierte Aktivität des RAAS; sowie erhöhte Ausschüttung natriuretischer Peptide und damit Salz- und Wasserausscheidung.

In längerer Schwerelosigkeit ergibt sich eine ähnliche Umverteilung des Blutvolumens mit Natriurese / Diurese, Volumenverlust und Hypovolämie; zusammen mit einem Nachlassen der reflektorischen Steuerungsstärke (innerhalb weniger Tage: Auch bei Bettlägrigkeit zu beobachten) kommt es zu "Dekonditioníerung" (Astronautensyndrom) - bei der Rückkehr zur Erde zeigen sich ausgeprägte Probleme mit der Orthostase (Kollapsneigung).
 
Muskelpumpe
  
Die Durchblutung steigt besonders stark (bis ≥20-fach) in der Muskulatur bei körperlicher Arbeit; die Venen der Muskulatur verfügen über Venenklappen, werden durch den “Massageeffekt” der Muskeltätigkeit herzwärts entleert (Muskelpumpe) und speichern daher trotz erhöhter Perfusion wenig zusätzliches Blut.


<Abbildung: Funktionsweise der "Muskelpumpe"
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Kontrahiert sich der Muskel, steigt der Druck im umschlossenen Venensegment und die proximale (obere) Klappe öffnet, die distale (untere) schließt druckpassiv. Blut wandert nach oben. Entspannt sich der Muskel wieder, öffnet die untere Klappe und läßt weiter Blut einströmen.
 
Der Venendruck kann bei ruhigem Stehen - hydrostatisch bedingt - bis auf ~100 mm Hg ansteigen


Der mechanische Ablauf dieses zyklischen Vorgangs, der das abwechselnde Schließen und Öffnen distaler und proximaler Klappen (und das Entleeren der zwischen ihnen gelegenen Venensegmente) einschließt, ist in der Abbildung rechts gezeigt.

Venenklappen finden sich überall in der Peripherie - außer in den Hohlvenen (venae cavae), hier kann das Blut frei kopf- oder fußwärts strömen, - die Druckverhältnisse liegen allerdings in der Regel so, dass sich das Blut von peripher nach zentral (herzwärts) bewegt.

Die Folge ist, dass z.B. bei körperlicher Arbeit die zum Herzen aufsteigende Blutmenge zunimmt (der venöse Bluttransport wird durch die Muskelkontraktionen intensiviert), der Zerntralvenendruck ansteigt und damit das Schlagvolumen (Frank-Starling-Mechanismus).
 
  
  Zum venösen Rückstrom s. auch dort
 
Eine Ausnahme kann kurzzeitig bei starkem Pressen bestehen (Valsalva-Versuch). Auch Husten wirkt sich auf den Kreislauf aus: Bei einem Hustenstoß tritt im Brustraum ein Überdruck bis zu 400 mmHg auf (mehr als eine halbe Atmosphäre, oder 50 kPa). In solchen kurzen Phasen extrem hohen intrathorakalen Drucks strömt das Blut in der unteren Hohlvene abdominalwärts, also vom rechten Vorhof weg - die ventrikuläre Füllung sinkt und damit die Auswurfleistung des Herzens (mögliche Synkope bei längerem Pressen). Ähnliches gilt für respiratorische Zyklen:
 
Atempumpe und Venenpuls
 
Zusätzlich zur Muskelpumpe ist weiters der Einfluss der Atmung zu berücksichtigen ("Atempumpe"): Im ausgeatmeten Zustand beträgt der intrathorakale Druck ca. -0,5 kPa, im eingeatmeten -1,0 kPa (bei tiefer Inspiration ist der Druckabfall intensiver). Dadurch fließt vermehrt Blut herzwärts (>Abbildung), Zentralvenendruck, enddiastolisches Volumen und Schlagvolumen des rechten Ventrikels nehmen zu.
 

>Abbildung: Atempumpe
Nach einer Vorlage bei http://humanphysiology.academy

Einatmung (unteres Bild) erhöht das intrathorakale Volumen, der Donders'sche Druck sinkt - etwa von -0,5 auf -1,0 kPa (also um ~4 mmHg); Gleichzeitig steigt der Druck im Bauchraum (die Zwerchfellkuppel rückt abdominalwärts). Blut strömt vermehrt durch die untere Hohlvene zum Herzen (Pfeil nach links)


      Inspiration intensiviert den Unterdruck im Donders'schen Raum (Zwerchfellkuppel senkt sich, Interkostalmuskeln erweitern den Brustkorb), das erhöht das Druckgefälle von der Peripherie (systemischer Druck) zum Herzen (zentralvenöser Druck), und die Blutströmung zum rechten Vorhof nimmt zu.
 
Der Beginn einer tiefen Inspiration senkt den Druck in der oberen Hohlvene, der venöse Rückstrom zum Herzen wird unterstützt
 
      Umgekehrt nimmt der Druck im Brustraum bei Ausatmung zu, der venöse Druckgradient zum Herzen wird geringer und der venöse Rückstrom lässt nach. Venenklappen (außer im V. cava-Bereich) verhindern einen retrograden Blutfluss.

Obwohl das rechtsventrikuläre Schlagvolumen bei Inspiration zunimmt, sinkt das Schlagvolumen des linken Ventrikels gleichzeitig ab. Grund ist die Tatsache, dass der Sogeffekt der Einatmung den pulmonalen Blutpool vergrößert; der Druck in den Lungenvenen sinkt ab, und damit auch das
enddiastolische Volumen und Schlagvolumen des linken Ventrikels. Die Auswurfleistung des rechten und linken Ventrikels ändern sich mit der Atmung gegenläufig:


Inspiration
Exspiration
Schlagvolumen rechter Ventrikel
Schlagvolumen linker Ventrikel
 
Die Reduktion des linksventrikulären Schlagvolumens bei der Einatmung wird zum Teil durch respiratorische Sinusarrhythmie kompensiert, die ja eine inspiratorische Beschleunigung der Herzaktion bewirkt; insgesamt nimmt das cardiac output während der Einatmung ab, während der Ausatmung zu. Die Folge sind entsprechende Oszillationen des arteriellen Blutdrucks: Leicht erhöht exspiratorisch, leicht erniedrigt inspiratorisch.
 
 

<Abbildung: Druck und Strömung in einer oberen Hohlvene (vena cava superior) während zweier Herzschläge
Nach einer Vorlage in Herring / Paterson, Levick's Introduction to Cardiovascular Physiology, 6th ed. 2018

Einatmung erhöht den Druck im Bauchraum und senkt den Dondes'schen (intrathorakalen) Druck, was den Druckgradienten für den venösen Rückstrom zum Herzen erhöht (Inset oben).
  
Die venöse Blutströmung ist pulsatil: Am höchsten ist der Blutfluss zum Herzen während der Drucksenke (x) im Venenpuls

    a: Druckansteg bei der beginnenden Vorhofkontraktion
  
    c: Vorwölben der geschlossenen AV-Klappe während der Anspannungszeit des rechten Ventrikels
  
    x: Verschiebung der Ventilebene zur Herzspitze ("Sogeffekt" auf den Vorhof)
  
    v, y: Abschluss des Ventilebenenmechanismus (AV-Klappe)


Beobachtet man die Jugularvene bei einer Person in partieller Rückenlage ( vgl. dort), lässt sich die Jugularvene erkennen, deren Füllung mit dem Herzschlag oszilliert (Venenpuls, s. dort): Der Kollapspunkt (die Stelle, an welcher der transmurale Druck Null beträgt) trennt eine kopfwärts gelegene blutleere (Vene nicht sichtbar) von einer kaudalen blutgefüllten Zone der Halsvene, und wandert entsprechend dem Herzzyklus deutlich hin und her. Die Druckschwankungen sind deutlich sichtbar, aber zu schwach, um palpiert werden zu können (was man deutlich spüren kann, ist der Carotispuls).

Druck auf die Leber einer Person in partieller Rückenlage befördert ausreichend venöses Blut in den zentralen Venenbereich, um den Kollapspunkt der Jugularis nach kopfwärts rücken zu lassen (hepato-jugularer Reflux).

Der Druck in der unteren Hohlvene schwankt im Ruhezustand zwischen
~0 und ~1 kPa, die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes zwischen ~0 und ~20 cm/s (>Abbildung). Zwischen dem rechten Vorhof und der v. jugularis liegen keine Venenklappen, diese Strecke bildet eine hydrostatisch offene Strecke (bis zum Kollapspunkt).

Inspiration vergrößert den treibenden Druck für den Rückstrom des venösen Blutes zum rechten Herzen beträchtlich (das kontrahierende Zwerchfell flacht sich ab und drückt gegen den Bauchraum - hier steigt der Druck an, im Brustraum sinkt er ab; >Abbildung).



 
Richtet man sich aus liegender Stellung auf, dann sinken die Druckwerte in Arterien und Venen der oberen Körperregionen, während sie sich fußwärts erhöhen (hydrostatische Druckschichtung); pro Meter Höhendifferenz beträgt der Druckunterschied 10 kPa (75 mm Hg). An der Stelle der hydrostatischen Indifferenz bleiben die Druckwerte unverändert.

Für den Wechsel vom Liegen zum Stehen befindet sich der arterielle Indifferenzpunkt in Herzhöhe (kardiale Nachlast bei Lagewechsel unverändert), der venöse in Oberbauchhöhe (kardiale Vorlast sinkt beim Aufrichten des Körpers).
 

>Abbildung: Venenfüllung in Anhängigkeit von der Armlage (d.h. dem hydrostatischen Füllungsdruck)
Nach einer Vorlage bei Vick RL, Contemporary medical physiology, Addison-Wesley 1984

Sobald der transmurale Druck negative Werte erreicht, kollabiert die Vene ("Venenbette eingesunken")


In der Praxis der Blutdruckmessung wird meist wenig darauf geachtet, wo sich das hydrostatische Indifferenzniveau des Arteriensystems befindet: Die Manschette am Oberarm liegt automatisch etwa in Herzhöhe. Misst man allerdings z.B. an Beinen oder Fingern, hängt der Druck sehr stark von der Lage der Messstelle ab.

  
   Für eine valide Blutdruckmessung ist es daher notwendig, die Messstelle auf Herzhöhe zu positionieren, um hydrostatische Zusatzeffekte auf den gemessenen Blutdruck zu vermeiden.
 

Streckt eine Person den Arm nach oben, sinken die hydrostatischen Drucke entsprechend - die Venen kollabieren, der arterielle Druck im Bereich der Hand sinkt auf ca. 30-50 mmHg
 
Ein
orthostatischer Kollaps (auch: vaso-vagale Synkope) tritt auf, wenn die Gehirndurchblutung bei aufrechter Körperlage auf unter ~50% des Normalwertes absinkt. Dies ist meist durch ungenügendes Blutangebot aus dem Venensystem und insuffizientes preload des Herzens bedingt (die Kurve des venösen Rückstroms - blau in der Abbildung oben - sinkt auf Werte, die als Herzminutenvolumen nicht ausreichen, den arteriellen Blutdruck zu stabilisieren).

Eingeschränkte Wirkung der Muskelpumpe - bedingt durch defekte Venenklappen, Beinvenenthrombose etc. - kann zu chronisch-venöser Insuffizienz führen. Der behinderte Rückfluss von Blut (venöse Abflussstörung) steigert den Venendruck, behindert die Mikrozirkulation und bedingt schließlich Varizenbildung. Die Symptome reichen von bläulich-prominenten Venen (Stadium I) über bleibende Ödeme und Pigmentierung der Haut (Stadium II) bis zur Geschwürbildung (Stadium III).
 

 
      Herz und Blutgefäße sind hydromechanisch zum kardiovaskulären System zusammengeschlossen. In "Arbeitspunkten" (venös, arteriell) überschneiden sich ihre Druck-Volumen-Kurven (Guyton's cross plot). Der venöse Rückstrom ergibt sich aus der Differenz zwischen dem peripheren "Systemdruck" (etwa im Bereich der Venolen) und dem diastolischen Druck im rechten Herzen und bestimmt dessen Pumpleistung (Vorlast und Frank-Starling-Mechanimus). Hypervolämie rückt den Arbeitspunkt zu erhöhtem Zentralvenendruck und Herzminutenvolumen, bei Herzschwäche ist die Leistungskurve des Herzens zu niedrigeren Förderleistungen verlagert
 
      In unten gelegenen Körperregionen sind die Venen umso stärker gefüllt, je weiter sie vom venösen hydrostatischen Indifferenzpunkt (Oberbauchbereich) entfernt sind (jeweils ~1 kPa pro 0,1 m Höhenunterschied). Am besten dehnbar (das ~50-fache der arteriellen Compliance) sind Venen bei einem gering positiven transmuralen Druck (~4 mmHg oder ~0,5 kPa). Ab ~2 kPa nehmen sie eine kreisrunde Form an und versteifen, die Volumen-Druck-Kurve wird steiler - weitere Füllung wird verhindert, der Mechanismus der Muskelpumpe unterstützt. Zusätzlich sind Venen kontraktil: In Leber, Gastrointestinaltrakt, Nieren, Haut wirken zahlreiche adrenerge Nervenfasern stark vasokonstriktorisch. Das erhöht den Innendruck, treibt Blut zum Herzen, insbesondere in Stresssituationen
 
      Neben dem Gefäßtonus hängt die Füllung von Venen vom arteriellen Zustrom ab. Öffnen die Widerstandsgefäße (arterioläre Vasodilatation), strömt mehr Blut in Venen und wird dort vermehrt gespeichert (dynamischer Zwischenspeicher: kinetische wird zu potentieller Energie), dies senkt den Rückstrom zum Herzen - die Vorlast des rechten Herzens nimmt ab (DeJager-Krogh- Mechanismus). Arterioläre Vasokonstriktion wirkt umgekehrt, die Venen entspeichern (potentielle wird zu kinetischer Energie) und erhöhen das Herzminutenvolumen (insbesondere in kritischen Kreislaufsituationen)
 
      Die meisten Venen haben ohne sympathischen Einfluss nur einen geringen basalen Tonus und reagieren auf Dehnung kaum mit Kontraktion. Die Venengeflechte der Haut (Thermoregulation!) und der Baucheingeweide (“Splanchnikusgebiet”) sind besonders gut dehnbar (Splanchnikusgebiet: 1/5 des Blutvolumens) und haben zahlreiche α-Adrenozeptoren. Venen im Splanchnikusgebiet reagieren auf klassische Kreislaufreflexe (z.B. Barorezeptorreflex) und können in Stresssituationen (erhöhter Sympathikustonus) einen Teil des Blutes zum Herzen verschieben, was den Kreislauf stabilisiert. Venengeflechte der Skelettmuskulatur sind ebenfalls gut dehnbar, aber kaum sympathisch versorgt: Sie werden bei Muskelaktivität durch die "Muskelpumpe" automatisch geleert (Venenklappen). Der Venentonus in den Beinen nimmt bei aufrechter Körperlage reflektorisch zu, um die Speicherung von Blut in der unteren Körperhälfte zu minimieren
 
      Der zentrale Venendruck (CVP) ist der mittlere Blutdruck im Bereich der herznahem thorakalen Venen / im rechten Vorhof. Er oszilliert mit Herzschlag und Atmung um einen Mittelwert, dieser ist ein Maß für die Vorlast des rechten Ventrikels (sein Betrag entspricht etwa dem barometrischen Druck). Hoher [CVP] kann zweierlei bedeuten: Hohes venöses Volumenangebot (z.B. liegende Position) oder geringe Herzleistung (Herzinsuffizienz); niedriger [CVP] geringes Volumenangebot (z.B. aufrechte Körperlage) oder hohe Herzleistung (Saugeffekt). Bei 45°-Lagerung des Oberkörpers sollten die Jugularvenen kollabiert sein, andernfalls ist der Zentralvenendruck erhöht
 
      Orthostase bedeutet aufrechte Körperhaltung (Stehen). Aufstehen ist eine kardiovaskuläre Belastung: Über dem hydrostatischen Indifferenzpunkt sinken die Druckwerte (1 kPa je dm Höhendifferenz), der Zentralvenendruck um ~0,5 kPa. Das rechte Herz pumpt weniger Blut, die Füllung des Lungenkreislaufs sinkt, damit auch die Vorlast für den linken Ventrikel - kreislauflabile Personen können präkollaptisch werden, zumal die Gehirndurchblutung aus hydrostatischen Gründen beim Aufrichten absinkt (orthostatischem Kollaps bei Halbierung der Gehirndurchblutung). In den Beinen steigt der arterielle Druck auf ~25 kPa, die Venen speichern zusätzliche 600-700 ml Blut, durch die Muskelpumpe im Gehen wird der venöse Druck von ~10-12 auf ~3-4 kPa reduziert (was auch die Entstehung von Knöchelödemen zu verhindern hilft). Dehnung der Venenwand bewirkt eine Kontraktion der vorgeschalteten Widerstandsgefäße (Henriksen-Reflex), was fst die Hälfte der systemischen arteriolären Widerstandserhöhung bei Orthostase erklärt
 
      Wasserimmersion verlagert ~700 ml Blut aus der Peripherie (Beine, Baucheingeweide) in den Thorax, weitet das diastolische Herz um ~180 ml und erhöht den arteriellen Blutdruck um 1-2 kPa. Das Herz wird stärker gefüllt, die Atmung erschwert. Hält dieses Reizmuster an, führt dies reflektorisch zu renaler Vasodilatation und verminderter Sekretion von Vasopressin, Angiotensin, Aldosteron, sowie erhöhter Ausschüttung natriuretischer Peptide (Salz- und Wasserausscheidung). Ähnliche Effekte resultieren aus Bettlägrigkeit und bedingen Probleme mit der orthostatischen Regulation (Dekonditionierung, Kollapsneigung)

      Einatmung senkt den intrathorakalen (tiefe Inspiration senkt den Druck in der v. cava superior) und hebt den intraabdominellen Druck, Blut strömt vermehrt durch die untere Hohlvene zum Herzen, das rechtsventrikuläre Schlagvoluemn nimmt zu (Frank-Starling). Dennoch sinkt das Schlagvolumen des linken Ventrikels, weil der Sogeffekt der Einatmung den pulmonalen Blutpool vergrößert, den Druck in den Lungenvenen senkt. Die Auswurfleistung des rechten und linken Ventrikels ändern sich mit der Atmung gegenläufig. Insgesamt nimmt das Herzminutenvolumen während der Einatmung ab, während der Ausatmung zu. Die Folge sind Oszillationen des arteriellen Blutdrucks: Leicht erhöht exspiratorisch, leicht erniedrigt inspiratorisch
 
      Inspiration vergrößert den treibenden Druck für den Rückstrom des venösen Blutes zum rechten Herzen. Der Druck in der v. cava inferior schwankt im Ruhezustand zwischen ~0 und ~1 kPa, die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes zwischen ~0 und ~20 cm/s (Venenpuls). a: Druckansteg bei der beginnenden Vorhofkontraktion; c: Vorwölben der geschlossenen AV-Klappe während der Anspannungszeit; x: Verschiebung der Ventilebene zur Herzspitze ("Sogeffekt" auf den Vorhof); v, y: Abschluss des Ventilebenenmechanismus (AV-Klappe)
 

 

Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.