Transport im kardiovaskulären System (Kreislauf, Blut, Lymphe)

Physiologie des Venensystems, Regulation des venösen Rückstroms


 
© H. Hinghofer-Szalkay

Frank-Starling-Mechanismus: Otto Frank, Ernest Starling
Kollaps: collabor = zusammenfallen, -brechen, -stürzen (labo = wanken, schwanken)
Orthostase: ὀρθός = (auf)recht, richtig; stare = (aufrecht) stehen

Synkope: σύν = zusammen, κὁπτω = schlagen
Thrombus: θρόμβος = Klumpen, Pfropf




Das Blutvolumen befindet sich zu etwa 55% in den Venen, zu 25% im "kleinen" Kreislauf (Lunge und Herzräume), zu 15% im Arteriensystem, und zu 5% in der Mikrozirkulation (Kapillaren). Abgesehen von hydrostatischen Druckschichtungen (Blutdruck oben niedriger als unten) nehmen die Druckwerte von der Herzkammer bis zum Vorhof hin kontinuierlich ab - entsprechend der Richtung des Blutstroms.

Das rechte Herz schöpft aus dem Niederdrucksystem (große Venen) und pumpt in den Lungenkreislauf; der Indikator für seine Vorlast ist der Druck im Einstrombereich (zentraler Venendruck, central venous pressure CVP), für seine Nachlast der Pulmonalarteriendruck. Beim linken Ventrikel zeigt der pulmonalkapilläre Druck (PCWP: pulmonary capillary wedge pressure) die Vorlast an, der Aortendruck die Nachlast.

Im kardiovaskulären Zustandspunkt des betreffenden Druck-Strömungs-Diagramms überkreuzen sich die Kurve des venösen Rückstroms und die Starling-Kurve, d.h. hier gilt ein Druck- und ein Strömungswert, der gleichzeitig der Hydrodynamik des Gefäßsystems wie auch der Frank-Starling-Charakteristik des Herzens entspricht.

Venen werden von der arteriellen Seite aus befüllt; retrograde Strömung wird in den Beinvenen durch Venenklappen verhindert. Steigt die Befüllung von Venen (Zwischenspeicherung), dann sinkt der venöse Rückstrom zum Herzen (und damit vorübergehend das Herzminutenvolumen); entleeren sie sich (verringerte arterielle Befüllung), nimmt der Rückstrom zu (das Herzminutenvolumen steigt).

Die Venen in Haut und Subkutis sind sehr dehnbar (hohe Compliance), ebenso die Venen des Splanchikusgebietes (Eingeweide). Die Befüllung der kutanen Venengeflechte steht vor allem unter dem Einfluss der Thermoregulation (Wärmeabgabe), Kreislaufreflexe beteiligen sich an der Steuerung der Gefäße im Bauchraum. Die Venengeflechte in der Skelettmuskulatur könnten ebenfalls viel Blut aufnehmen, das tun sie aber in der Regel nicht, da sie von der jeweils aktiven Muskulatur (die stärker durchblutet ist) "massiert" und damit laufend entleert werden ("Muskelpumpe").


Verteilung des Blutvolumens DeJager-Krogh-Mechanismus Vorlast für rechtes und linkes Herz: Zentraler Venendruck, PCWP Orthostase Venencompliance, Muskelpumpe und Atempumpe


Abbildung: Verteilung des Blutvolumens
Aus: Gauer OH, Kreislauf des Blutes. In: Gauer / Kramer / Jung, Physiologie des Menschen, Band 3: Herz und Kreislauf, U&S 1972

Der Druckunterschied zwischen arteriellen (Versorgungs-) und venösen (Abtransport-) Gefäßen beträgt etwa 10 kPa (75 mm Hg). Die Energie für diesen Druckgradienten, der Blut durch die Haarnadelgefäße (Kapillaren) treibt und damit den metabolischen Austausch sichert, stammt von der Herztätigkeit. Das Herz konsumiert rund 10% des Kalorienverbrauchs des Körpers in Ruhe.

  Verteilung des Blutvolumens (>Abbildung): Das meiste Blut befindet sich im Niederdrucksystem (Kapillaren bis rechtes Herz): Kapillaren ≈5%, Venolen und Venen ≈55%, Lungenkreislauf und Herzräume ≈25% (des gesamten Blutvolumens). Aus diesem Reservoir strömt Blut zum rechten Herzen (venöser Rückstrom, venous return).

     s. dazu dort.

Dem allgemeinen Strömungsgesetz folgend, hängt der venöse Rückstrom vom treibenden Druck ab, d.h. dem Unterschied des peripheren "Systemdrucks" und dem diastolischen Druck im rechten Herzen. Die Pumpleistung des Herzens hängt von der Vorlast ab.
 

<Abbildung: Venöser Rückstrom gleich Herzzeitvolumen

Nach einer Abbildung in
New Human Physiology

Der schwarze Pfeilkopf in (A) und (C) gibt den Druck an, der sich akut bei Herzstillstand im Kreislauf einstellen würde (systemischer oder statischer Blutdruck)

Volumendehnbarkeit =
Compliance


  A: Druck-Strömungs-Kurve des venösen Systems. Der Druckunterschied von Niederdrucksystem zu Vorhof bestimmt die Blutströmung zum Herzen.

  B: Druck-Strömungs-Kurve als Arbeitskurve des Herzens: Mit zunehmendem Füllungsdruck nimmt das Herzzeitvolumen zu: Frank-Starling-Mechanismus.

  C: Nur im Schnittpunkt der beiden Kurven sind die Bedingungen sowohl der venösen Strömung zum Herzen (blaue Kurve) als auch der Herzfunktion (rote Kurve) erfüllt; die strichlierte Linie gibt den dabei herrschenden Druck im rechten Vorhof an.

Statischer Blutdruck: In der <Abbildung liegt der Schnittpunkt der blauen Kurve mit Druckachse (A, C) bei ca. 1 kPa: statischer Blutdruck - dieser würde sich im gesamten Kreislauf akut bei Herzstillstand einstellen (Strömung = 0). Der Betrag des statischen Blutdrucks nimmt mit der Kreislauffüllung (Blutvolumen) zu und mit der Dehnbarkeit (Compliance) des Gefäßsystems ab.



Die folgende >Abbildung zeigt, wie Veränderungen des Blutvolumens einerseits, des Zustandes des Herzmuskels andererseits diesen Schnittpunkt verlagern:
 

>Abbildung: Herzminutenvolumen als Funktion des zentralen Venendrucks

Die grünen Kurven zeigen den Normalzustand - "normal" = Starlingkurve, "Normovolämie" = venöse Rückstromkurve -, der Kurvenschnittpunkt liegt bei einem Herzzeitvolumen von 5 l/min und einem Zentralvenendruck (Maß für die Vorlast des rechten Ventrikels) von  etwa 2 mmHg.

Nimmt das Blutvolumen zu (Hypervolämie, blaue Rückstromkurve), verschiebt sich diese nach rechts und oben, weil der Kreislauf stärker "aufgeblasen" ist (vgl. dort) - Resultat ist ein erhöhtes Herzzeitvolumen bei leicht erhöhtem Zentralvenendruck.

Nimmt die Schlagkraft des Herzens ab (Kardiomyopathie - z.B. Ischämie, violette und rote Starling-Kurve
in der >Abbildung), sinkt einerseits das Herzzeitvolumen (weil das Myokard geschwächt ist), andererseits erhöhen sich die Füllungsdrucke (weil sich Blut in der Peripherie rückstaut).
   Veränderungen des Zentralvenendrucks müssen immer im Zusammenhang mit der Gesamtsituation des Kreislaufs interpretiert werden (Zustand des Herzmuskels vs. Zustand des Kreislaufs).
 
Die Körperlage beeinflusst die Drucke in den Gefäßen zusätzlich. Im Liegen beträgt der Venendruck entlang der Körperachse 1-2 kPa (10-20 cm H2O oder rund 10 mm Hg); bei aufrechter Körperlage kommen orthostatische Druckunterschiede dazu.

   Näheres zu Schwerkraft und hydrostatischen Druckgradienten im Kreislauf s. dort

   Intavenöse Infusion: Die Höhe eines Tropfers über der Infusionsstelle bestimmt den Infusionsdruck. So ergibt 20 cm Tropferhöhe bei einem Venendruck von 15 cm Wassersäule 20-15 = 5 cm H2O treibenden Druck. Die Infusionsgeschwindigkeit hängt vom Strömungswiderstand der Leitung ab; dieser wird mittels Quetschrolle am Schlauch beeinflusst, hängt aber auch vom Ende der Leitung in der Vene ab: Bilden sich Thromben , verlegen diese die Kanüle und die Tropfrate nimmt während der Infusion ab.






<Abbildung: DeJager-Krogh-Mechanismus

Bei arteriolärer Vasodilatation strömt vermehrt Blut ins Niederdrucksystem ein, Blut wird von Venen vermehrt gespeichert, die Vorlast für das rechte Herz sinkt (oben). Bei arteriolärer Vasokonstriktion nimmt der Dehnungsdruck ab, die Venen retrahieren, Blut wird Richtung Herz verlagert (unten)

Neben dem Gefäßtonus hängt die Füllung von Venen vor allem vom arteriellen Zustrom ab.



Arteriolenweite und Venenfüllung: Nimmt der arterielle Zufluss ab (arterioläre Konstriktion), entspeichern die Venen aufgrund der passiven Retraktion ihrer Wände (wie das Zusammenschnurren von Gummibändern) einen Teil des vorher elastisch gespeicherten Blutes, das Richtung Herz weiterströmt. Dies dient der Aufrechterhaltung des Herzzeitvolumens in kritischen Kreislaufsituationen. Umgekehrt führt arterioläre Dilatation zu stärkerer Venenfüllung, dies erhöht die venöse Compliance und senkt den Rückstrom zum Herzen (DeJager-Krogh-Phänomen, <Abbildung).

Für die Kreislaufwirksamkeit des venösen Blutspeichers ist sowohl der Betrag des Blutvolumens (≈7-8% der Körpermasse) als auch dessen Verteilung ausschlaggebend. Zwei Abschnitte des Venensystems können besonders viel Blut speichern (>Abbildung): Die Venengeflechte der Haut und die der Baucheingeweide, letztere werden vom Splanchnikusnerv versorgt (“Splanchnikusgebiet”). Dazu kommen die Venengeflechte der Skelettmuskulatur, die allerdings normalerweise immer dann gut entleert werden, wenn die betreffenden Muskeln aktiv sind ("Muskelpumpe").


>Abbildung: Die wichtigsten venösen Zuflussgebiete
Nach: Shepherd / Vanhoutte, The Human Cardiovascular System. Raven Press 1979

Der Blutfluss in das Splanchnikusgebiet (Bauchraum) wird vorwiegend über "klassische" Kreislaufreflexe (z.B. Barorezeptorreflex) reguliert, der Blutfluss in die Haut überwiegend entsprechend der Körpertemperatur (Thermoregulation), und der Abfluss aus dem Venensystem der Skelettmuskeln durch "Muskelpumpe" in Kombination mit der Funktion der Venenklappen

Widerstandsgefäße (Arteriolen) hellblau unterlegt


Die Füllung der Venen in Bauchraum und in der Haut wird sehr stark vom arteriellen Einstrom bestimmt:

  Bei erhöhter Darmtätigkeit nimmt die Durchblutung im Splanchnicus-Gebiet zu (niedrige Sympathikus-Aktivität).

  Steigt die Körpertemperatur an (+Hautdurchblutung) oder kommt es zu vermehrter Muskelaktivität, wird die Durchblutung im Splanchnikusgebiet gedrosselt (+Sympathikusaktivität).

Dazu kommt der Einfluss venenkontrahierender (Vasokonstriktoren) und/oder entspannender Faktoren (Vasodilatatoren). Beispielsweise nimmt der Venentonus in den Beinen bei aufrechter Körperlage reflektorisch zu, um die Speicherung von Blut in der unteren Körperhälfte in dieser Situation zu minimieren.





Als zentralen Venendruck (ZVD, central venous pressure CVP) bezeichnet man den mittleren Blutdruck im Bereich der herznahem Venen im Thorax sowie im rechten Vorhof. Er ist ein Maß für die Vorlast des rechten Ventrikels und beträgt im Liegen wenige mm Hg über dem Referenzdruck (>Abbildung oben), im Sitzen oder Stehen um einige mmHg weniger. Bei Herzinsuffizienz kann er bis auf ≈20-30 mmHg ansteigen, wenn das Herz das venöse Angebot nicht mehr bewältigt (Überschreiten der Grenzen, innerhalb derer der Frank-Starling-Mechanismus wirkt).

Interpretation des ZVD:

Ein hoher Zentralvenendruck kann zweierlei bedeuten:

       Venensystem: Hohes venöses Volumenangebot, z.B. bei liegender Position (evt. auch Hypervolämie), aber auch
       Myokardiale Schlagkraft: Herzinsuffizienz (mangelhaftes "Abpumpen" von Blut aus dem Niederdrucksystem).

Umgekehrt ist auch die Interpretation niedriger Druckwerte ambivalent: Diese können einerseits

       eine hohe Herzleistung bedeuten (starker "Saugeffekt" der Ventrikel), andererseits aber auch
       geringes Volumenangebot (z.B. bei aufrechter Körperlage oder Hypovolämie, also niedrigem Blutvolumen, z.B. bei Dehydration oder Blutverlust).
 
Durch Beobachtung der Halsvenen kann der Betrag des Zentralvenendrucks grob abgeschätzt werden: Bei Aufrichten des Oberkörpers auf ≈45° sollten die Jugularvenen kollabiert sein
( s. dort); bleiben sie gefüllt, ist der Zentralvenendruck erhöht. Auch der Kollaps der Venen am Handrücken bei Anheben der Hand über Herzniveau (<Abbildung unten) kann diagnostisch beurteilt werden.


Für das linke Herz gilt Analoges, der Eingangsdruck wird klinisch als
PCWP = Pulmonary capillary wedge(d) pressure am Ausgang des Pulmonalkreislaufs ermittelt.





<Abbildung: Hämodynamik in den Beinen bei aufrechter Körperhaltung
Nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, 8th ed. McGraw Hill 2014

Im Stehen nimmt die Füllung der Venen zu, weil Blut aus dem arteriellen Kompartment nachfließt und die Venenwände dehnt (A). Bei Steigerung der Sympathikusaktivität kontrahieren sich die Widerstandsgefäße, der Filtrationsdruck nimmt etwas ab, ohne wesentlichen Einfluss auf Druck und Füllung in den Venen (B).

 Muskelkontraktionen wirken sich intensiv auf Füllung und Drucke im gesamten Gefäßsystem aus - sie nehmen ab, die Filtration sistiert (C). Beendet man die Muskeltätigkeit, gleichen sich Füllungs- und Druckwerte allmählich den Ruhe-Stehwerten wieder an (D).



Der Rückstrom zum Herzen nimmt vorübergehend ab, wenn vermehrt Blut in der Peripherie gespeichert wird - bis sich ein neues Gleichgewicht einstellt. Dabei wird primär der Blutdruck so geregelt, dass er im Normalbereich bleibt (Kreislaufreflexe).

Orthostatische
Belastung: Richtet sich eine Person aus der liegenden Position auf und bleibt in aufrechter Körperlage ruhig stehen, dann füllen sich die Venengeflechte in den Beinen (von der arteriellen Seite her) mit zusätzlich Blut - etwa 600-700 ml, die Hälfte davon innerhalb von 20-30 Sekunden. Ursache ist der hydrostatische Druckgradient im Stehen. Das bedeutet eine Reduktion des venösen Rückstroms zum Herzen; das Herzminutenvolumen nimmt deutlich ab, z.B. von 7,5 l/min auf 5 l/min (also etwa um ein Drittel).



Damit der Blutdruck dennoch stabil bleibt, müssen Kompensationsmechanismen aktiviert werden: Erhöhter peripherer Widerstand, gesteigerte Herzfrequenz (erhöhter Sympathikustonus). In der Muskulatur und in der Haut wirkt darüber hinaus ein lokaler Regulationsmechanismus: Dehnung der Venenwand bewirkt eine Kontraktion der vorgeschalteten Widerstandsgefäße (Venoarteriolar response VAR, auch Henriksen-Reflex genannt). Es wird geschätzt, dass die systemische arterioläre Widerstandserhöhung bei Orthostase bis zu 45% auf Effekte des VAR zurückzuführen ist.



Funktioniert all das nicht ausreichend, sinkt die Hirndurchblutung so stark ab (zerebrale Minderdurchblutung), dass Übelkeit, Symptome der Verwirrtheit, schließlich Bewusstlosigkeit auftreten (Synkope ). Der Muskeltonus lässt nach, die betroffene Person sinkt ohnmächtig zusammen (orthostatischer Kollaps). Die Synkope ist selbstlimitierend, denn der Kollaps löst das Problem: Die hydrostatische Belastung verschwindet - Herzleistung, Blutdruck und Hirndurchblutung steigen an, die Person erlangt rasch wieder das Bewusstsein.

  Venengeflechte mit dem größten physiologischen Speichervermögen (Volumencompliance: Volumen bezogen auf den Füllungsdruck) befinden sich im Abdominalraum (Splanchnikusgebiet) und in der Haut. Das Splanchnikusgebiet ist besonders postprandial gut durchblutet (Verdauungsvorgänge); die Haut wiederum steht im Dienste der Thermoregulation (Kühlung). Beide sind vom Sympathikus gesteuert: Hoher Sympathikustonus führt zu Vasokonstriktion und senkt die Durchblutung, niedriger Sympathikustonus erlaubt Vasodilatation (blutdruckpassiv) läßt stärkere Perfusion zu.

Ändert sich die Gesamtdurchblutung im Körper (verändertes Herzzeitvolumen), stellen sich Widerstands- und Compliancewerte so ein, dass ein stabiler Blutdruck resultiert. Der arterielle Blutdruck ist die primäre Regelgröße im Kreislauf.





>Abbildung: Funktionsweise der "Muskelpumpe"
Nach: Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Kontrahiert sich der Muskel, steigt der Druck im umschlossenen Venensegment und die proximale (obere) Klappe öffnet, die distale (untere) schließt druckpassiv. Blut wandert nach oben. Entspannt sich der Muskel wieder, öffnet die untere Klappe und läßt weiter Blut einströmen. Der Venendruck kann bei ruhigem Stehen - hydrostatisch bedingt - bis auf ≈100 mm Hg ansteigen

Die Durchblutung steigt besonders stark (bis ≥20-fach) in der Muskulatur bei körperlicher Arbeit; die Venen der Muskulatur verfügen über Venenklappen, werden durch den “Massageeffekt” der Muskeltätigkeit herzwärts entleert (Muskelpumpe) und speichern daher trotz erhöhter Perfusion wenig zusätzliches Blut.

Der mechanische Ablauf dieses zyklischen Vorgangs, der das abwechselnde Schließen und Öffnen distaler und proximaler Klappen (und das Entleeren der zwischen ihnen gelegenen Venensegmente) einschließt, ist in der Abbildung rechts gezeigt.

Venenklappen finden sich überall in der Peripherie - außer in den Hohlvenen (venae cavae), hier kann das Blut frei kopf- oder fußwärts strömen, - die Druckverhältnisse liegen allerdings in der Regel so, dass sich das Blut von peripher nach zentral (herzwärts) bewegt.


     Zum venösen Rückstrom s. auch dort.


<Abbildung: Atempumpe
Nach einer Vorlage bei http://humanphysiology.academy


Eine Ausnahme kann kurzzeitig bei starkem Pressen bestehen (Valsalva-Versuch). Zusätzlich zur Muskelpumpe ist weiters der Einfluss der Atmung zu berücksichtigen ("Atempumpe", <Abbildung):

      Inspiration intensiviert den Unterdruck im Donders'schen Raum (Zwerchfellkuppel senkt sich, Interkostalmuskeln erweitern den Brustkorb), das erhöht das Druckgefälle von der Peripherie (systemischer Druck) zum Herzen (zentralvenöser Druck), und die Blutströmung zum rechten Vorhof nimmt zu.

      Umgekehrt nimmt der Druck im Brustraum bei Ausatmung zu, der venöse Druckgradient zum Herzen wird geringer und der venöse Rückstrom lässt nach. Venenklappen (außer im V. cava-Bereich) verhindern einen retrograden Blutfluss.
 




>Abbildung: Venenfüllung in Anhängigkeit von der Armlage (d.h. dem hydrostatischen Füllungsdruck)
Nach: Vick RL, Contemporary medical physiology, Addison-Wesley 1984


Sobald der transmurale Druck negative Werte erreicht, kollabiert die Vene ("Venenbette eingesunken")

Richtet man sich aus liegender Stellung auf, dann sinken die Druckwerte in Arterien und Venen der oberen Körperregionen, während sie sich fußwärts erhöhen (hydrostatische Druckschichtung); pro Meter Höhendifferenz beträgt der Druckunterschied 10 kPa (75 mm Hg). An der Stelle der hydrostatischen Indifferenz bleiben die Druckwerte unverändert. Für den Wechsel vom Liegen zum Stehen befindet sich der arterielle Indifferenzpunkt in Herzhöhe (kardiale Nachlast bei Lagewechsel unverändert), der venöse in Oberbauchhöhe (kardiale Vorlast sinkt beim Aufrichten des Körpers).

In der Praxis der Blutdruckmessung wird meist wenig darauf geachtet, wo sich das hydrostatische Indifferenzniveau des Arteriensystems befindet: Die Manschette am Oberarm liegt automatisch etwa in Herzhöhe. Misst man allerdings z.B. an Beinen oder Fingern, hängt der Druck sehr stark von der Lage der Messstelle ab.
Für eine valide Blutdruckmessung ist es daher notwendig, die Messstelle auf Herzhöhe zu positionieren, um hydrostatische Zusatzeffekte auf den gemessenen Blutdruck zu vermeiden.

Ein
orthostatischer Kollaps (auch: vaso-vagale Synkope) tritt auf, wenn die Gehirndurchblutung bei aufrechter Körperlage auf unter ≈50% des Normalwertes absinkt. Dies ist meist durch ungenügendes Blutangebot aus dem Venensystem und insuffizientes preload des Herzens bedingt (die Kurve des venösen Rückstroms - blau in der Abbildung oben - sinkt auf Werte, die als Herzminutenvolumen nicht ausreichen, den arteriellen Blutdruck zu stabilisieren).

Eingeschränkte Wirkung der Muskelpumpe - bedingt durch defekte Venenklappen, Beinvenenthrombose etc. - kann zu chronisch-venöser Insuffizienz führen. Der behinderte Rückfluss von Blut (venöse Abflussstörung) steigert den Venendruck, behindert die Mikrozirkulation und bedingt schließlich Varizenbildung. Die Symptome reichen von bläulich-prominenten Venen (Stadium I) über bleibende Ödeme und Pigmentierung der Haut (Stadium II) bis zur Geschwürbildung (Stadium III).



Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.