Physiologie des Herzens


Stellung des Herzens im Kreislauf; Vor- und Nach last, Frank-Starling-Mechanismus

 
© H. Hinghofer-Szalkay

Arrhythmie: α- = un-, ρυθμός = gleichmäßige Bewegung, Takt
Atrium: Empfangsraum (Vorhof)
Bowditch-Effekt: Henry P. Bowditch
Diastole: διαστολή = Ausdehnung
Frank-Starling-Mechanismus:
Otto Frank, Ernest Starling
Mechanismus: μηχανή = Kran, Werkzeug, Maschine
Systole: συστολή = Zusammenziehen
Ventrikel: venter = Bauch (ventriculus = kleiner Bauch)
Wiggers-Diagramm: Carl J. Wiggers


Für seine Pumpfunktion verbraucht das Herz mit knapp 30 ml/min etwa 10% des vom gesamten Körper konsumierten Sauerstoffs (obwohl es nur 0,3 kg wiegt - das Myokard ist ja immer aktiv). Der Anteil der myokardialen Durchblutung (Koronarperfusion) an der vom Herzen geförderten Blutmenge (Herzzeitvolumen) liegt nur bei ≈5%, da der Ausnützungsgrad des arteriell angebotenen O2 mit ≈75% sehr hoch ist.

Bei körperlicher Anstrengung können myokardiale Durchblutung und O2-Konsum auf ein Mehrfaches ansteigen; der spezifische Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels beträgt 8-10 ml O2/min/100g bei körperlicher Ruhe, bei Ausbelastung bis >50 ml/min/100g.

Bei jedem einzelnen Herzschlag verursacht die beginnende Kontraktion (Systole) der Herzkammern (Ventrikel) einen kurzen Rückstrom des Blutes, was die Herzklappen zu den Vorhöfen (AV- oder Segelklappen) schließt (das erzeugt den "Muskelton" oder ersten Herzton). Der Ventrikeldruck steigt daraufhin an (Anspannungszeit), bis die Klappen zu Aorta und Pulmonalarterie (Semilunar- oder Taschenklappen) öffnen und ein Teil des Blutes (das Schlagvolumen) aus den Ventrikel in Aorta (links) bzw. a. pulmonalis (rechts) ausströmt (Austreibungszeit).

Ein Restvolumen bleibt im Herzen zurück; unter Auswurffraktion (ejection fraction) versteht man den Anteil des Schlagvolumens an der enddiastolischen Füllung (=Restvolumen + Schlagvolumen), sie sollte mehr als die Hälfte betragen.

Es folgt die Phase entspannten Myokards (Diastole): Der Ventrikeldruck sinkt ab, der Blutstrom wendet sich zum Ventrikel zurück, worauf die Semilunarklappen schließen (das verursacht den Klappenton oder zweiten Herzton). Zuerst sind beide Klappen geschlossen (Entspannungszeit), dann öffnen die AV-Klappen zu den Vorhöfen und lassen Blut aus den Atrien (=Vorhöfen) nachströmen (Füllungszeit).

Das Herz orientiert sich an den Bedingungen, die es an seiner Einstrom- (venös) und Ausstromseite (arteriell) vorfindet: Das ihm zuströmende venöse Blutangebot (Füllungszeit!) nennt man Vorlast (preload), den dynamischen Widerstand (Austreibungszeit!) auf der arteriellen Seite (klinisches Maß: Blutdruck) Nachlast (afterload). Nimmt die Vorlast zu, erhöht sich die diastolische Füllung und der (gesunde) Ventrikel wirft mehr Blut aus; nimmt die Nachlast zu, nimmt das Schlagvolumen wegen des gesteigerten Widerstandes (zunächst) ab.

Der Frank-Starling-Mechanismus sagt aus, dass das Herz auf erhöhte Füllung mit vermehrter Pumpleistung reagiert. Damit kann es sich auf Veränderungen von Vor- und Nachlast automatisch (ohne Zutun des Nervensystems) anpassen.


Arbeitsleitung und Zyklus des Herzschlags  Systole und Diastole, Ventilebenenmechanismus Phasen der Herztätigkeit Frank-Starling-Mechanismus, Bowditch-Effekt


>Abbildung: Wiggers-Diagramm, Klappenspiel, Herzzyklus
Nach einer Vorlage in studyblue.com

Aortendruck, Ventrikeldruck, Vorhofdruck, Ventrikelvolumen und EKG; optional auch PKG und Blutströmung als Funktion der Zeit

a, c, v
=
venöse Druckwellen
  EKG = Elektrokardiogramm  PKG = Phonokardiogramm  S1,S2 = Herztöne
Mehrere tausend Liter Blut  fördert das Herz einer erwachsenen Person pro Tag. Mit jedem Herzschlag wird aus beiden Herzkammern (Ventrikeln ) ein Volumen von ≈70 ml ausgeworfen - gegen einen Druck von ≈13 kPa (≈100 mmHg) im großen Kreislauf (linkes Herz) und ≈2 kPa (≈15 mmHg) im Lungenkreislauf (rechtes Herz).

Die geleistete (mechanische) Arbeit beträgt pro Herzschlag etwa 1 Nm (= 1 J = 1 Ws); die erbrachte mechanische Leistung beträgt etwa 1 Watt. Der Wirkungsgrad der Herzaktion beträgt
20-25%, der tatsächlich zu erbringende Energieaufwand ist daher 4-5mal höher (≈5 W oder ≈5% des gesamten Ruheumsatzes des Organismus).

3/4 des Energieverbrauchs gehen in die Kontraktion, der Rest in die Aufrechterhgaltung von Struktur und Membranpotentialen. D
er spezifische Sauerstoffverbrauch beträgt in körperlicher Ruhe 8-10 ml O2/min/100g und kann bei Muskelarbeit bis >50 ml/min/100g steigen. Das Herz ist ein 'hot spot' der Wärmebildung, s. dort.

Das Herz kann als Pumpe aufgefasst werden: Es hat Klappen mit Ventilwirkung, saugt Blut aus Niederdruckgefäßen (Hohlvenen, Lungenvenen) und pumpt es portionsweise (Schlagvolumen für Schlagvolumen) in arterielle Gefäße (Lungenschlagader bzw. Aorta).
Volumen-, Strömungs- und Druckwerte sind durch die Gesetze der Hämodynamik miteinander verknüpft.

Systole (=Kontraktion des Myokards) und Diastole
(=Erschlaffung des Myokards) wechseln einander ab. Die Dauer der Abschnitte des Herzzyklus ist abhängig von der Schlagfrequenz, auch die relativen Zeitanteile:
 
  Bei einer Ruhefrequenz von 60/min beträgt das zeitliche Verhältnis Systole / Diastole 1:2

  bei ≈90/min (etwa die Spontanfrequenz des Sinusknotens ohne äußere Einflüsse) beträgt es 1:1

  bei maximal erreichbarer Herzfrequenz (meist über 170/min) schließlich 2:1
 
Das bedeutet, mit steigender Pulsfrequenz nimmt vor allem die Dauer der Diastole ab; diese ist eine zeitliche Reserve für den Fall, dass das Herz hohe Pumpleistung (bei hoher Schlagfrequenz) erbringen muss.


<Abbildung: Körperposition und Sichtbarkeit der Halsvene
Nach einer Vorlage in Talley & O'Conner: Clinical Examination, 6th ed. Churchill Livingstone 2010

Unter normalen Bedingungen (1G Schwerkrafteinfluss, normales Blutvolumen, gesundes Herz) ist die Jugularvene im Liegen deutlich gefüllt, bei aufrecht gelagertem Oberkörper hingegen kollabiert (nicht sichtbar). Bei 45-Grad-Lagerung sind die venösen Pulsationen bis etwa zur halben Strecke zur Schädelbasis erkennbar, der transmurale Druck pendelt um den Nullwert

  Bezüglich Blutangebot und Druckwerten im Kreislauf ist das Herz mit folgenden mechanischen Bedingungen konfrontiert:

  Einerseits bestimmt die diastolische Füllung (Vorlast, preload) die Vordehnung und damit die systolische Kraftentfaltung ("angebotsorientierte" Pumpe, Frank-Starling-Mechanismus: je mehr Füllung, desto stärkere Pumpaktion). Als Maß für die Vorlast wird der diastolische Druck herangezogen (rechtes Herz: Zentralvenendruck, linkes Herz: Druck im Pulmonalkreislauf)

  Andererseits muss das Herz während der Systole (Austreibungszeit) den Widerstand (hydrodynamische Impedanz) des Arteriensystems überwinden (Nachlast, afterload). Auch hier werden Druckwerte als klinisch praktikables Maß herangezogen: Für das rechte Herz der Pulmonalarteriendruck, für das linke der arterielle Blutdruck

Die Dehnbarkeit (compliance) der Aorta spielt für das linkskardiale Afterload eine besondere Rolle: Der Aortenbogen und die unmittelbar vor und nach ihm gelegenen Abschnitte repräsentieren etwa die Hälfte der Dehnungsfähigkeit des gesamten Arteriensystems (Windkesselfunktion).

Die mechanischen Eigenschaften der herznahen Aortenteile sind daher für die Nachlast des Herzens von großer Bedeutung: Bei Sklerosierung der Aorta erhöht sich die Herzarbeit, die zur Beschleunigung einer (bei Aortenverhärtung funktionell längeren) Blutsäule nötig ist.

  Druckbereiche
Zentralvenendruck / Druck in rechtem Vorhof (Vorlast rechtes Herz): lageabhängig
(im Liegen 4-8 mmHg, im Sitzen / Stehen um ≈5 mmHg niedriger)

Druck in Pulmonalarterie (Nachlast rechtes Herz): systolisch <25 mmHg, diastolisch <10 mmHg

Druck in linkem Vorhof (Vorlast linkes Herz - gemessen über PCWP): <15 mmHg (6-12 mmHg)

Druck in Aorta (Nachlast linkes Herz): systolisch <140 mmHg, diastolisch <90 mmHg

Über arterielle Blutdruckmessung s. dort


>Abbildung: Venenpuls in Relation zu EKG und Herzschall


Die herznahen Teile des Arteriensystems sind relativ dehnungselastisch, was Beschleunigungsarbeit minimiert (Windkesseleffekt: während der Systole wird etwa die Hälfte des Schlagvolumens herznah 'zwischengespeichert', wie Backen, die man aufbläst) - während der Diastole fließt dieses Blut peripherwärts weiter. Dies trägt auch dazu bei, dass der Blutfluss in der Peripherie weniger ruckartig, d.h. kontinuierlicher abläuft als dies ohne die elastische Dehnbarkeit der Gefäßwände möglich wäre.

Systolischer Druck und Herzzeitvolumen: Mit steigendem Schlagvolumen (höhere Herzarbeit bei Belastung) nimmt der systolische Druck zu, weil das Schlagvolumen größer wird (stärkere Dehnung der Arterien) und die Herzfrequenz steigt. Andererseits nimmt der Druck diastolisch rascher ab als in Ruhe: Der periphere Widerstand sinkt, damit fließt das Blut leichter in die Peripherie ab; das Ergebnis ist ein kaum veränderter diastolischer Druck.

Systolischer Druck und Alter: Je weniger dehnungsfreudig die Wände der großen Arterien sind, umso steiler sind die Blutdruckoszillationen mit dem Herzzyklus. Im Alter nimmt oft die Aortendehnbarkeit ab (mehr Kollagen, weniger Elastin), der unmittelbar zu beschleunigende Anteil des Schlagvolumens nimmt zu, das Herz muss mehr Energie aufbringen - und es erhöht sich der systolische Blutdruck.


<Abbildung: Herzklappenspiel
Nach einer Vorlage in prenhall.com

Virtueller Blick nach Entfernung von Vorhöfen und arteriellen Gefäßen (Inset: Schnittlinie) auf die Ventrikel

Herztöne. Herzklappen haben Ventilfunktion:

    Sie schließen, wenn Blut sich retrograd (gegen die Stromrichtung) bewegt und die Klappe so zudrückt.

    Ist der Druck vor der Klappe größer als hinter ihr, öffnet sie und Blut strömt 'orthograd' (in Stromrichtung) durch den Klappenring.

Beim Schließen und Öffnen der Klappen treten Schwingungen auf, die teilweise im hörbaren Frequenzbereich liegen (Herztöne).



Ein Herzschlag gliedert sich in vier Funktionsphasen der Ventrikel (vgl. auch dort):

  Systole

  Die Anspannungszeit (isovolumetric contraction) beginnt mit dem Schließen der Segelklappen und endet mit dem Öffnen der Taschenklappen.

Die Ventrikelkontraktion bewirkt zunächst einen geringgradigen Rückstrom von Blut (vorhofwärts -
kurzfristige Erhöhung des Venendrucks, "c" in Abbildungen), was den Schluss der Segelklappe zur Folge hat. Nun sind alle Klappen geschlossen, die Kontraktion steigert der Druck in den Kammern. Diese Phase der Systole ist eine isovolumetrische Kontraktion, weil das Volumen im Ventrikel (=enddistolisches Volumen) konstant ist.

Die während dieser Zeit gespeicherte potentielle Energie (Druckaufbau) wird in der Austreibungsphase in kinetische Energie umgesetzt (Beschleunigung des Blutes).

  Die Austreibungszeit (outflow phase) beginnt mit dem Öffnen und endet mit dem Schließen der Taschenklappen.

Die Klappen öffnen, sobald der Druck im Ventrikel denjenigen in Pulmonalarterien bzw. Aorta übersteigt. In dieser Phase ändern sich sowohl Druck als auch Volumen im Ventrikel (auxotonische Kontraktion).

Das Schlagvolumen (beim Erwachsenen ≈80 ml, abhängig z.B. von der Körperlage) wird ausgeworfen, der Rest - das
enddiastolische oder Restvolumen, ≈60 ml - verbleibt in der Kammer.
  Das Verhältnis von Schlagvolumen zu enddiastolischem Volumen - also der Anteil der diastolischen Füllung, der systolisch weiterbefördert wird - heißt Auswurffraktion (Ejection fraction, EF). Diese beträgt normalerweise über 50-60% (des enddiastolischen Volumens).

EF = Schlagvolumen / enddiastolisches Volumen

Die Auswurffraktion ist ein Maß für die Effizienz des Herzschlags (je höher der Prozentsatz, desto effizienter).

Während der Austreibungszeit wird der Ventrikel kleiner, und die (geschlossene) AV-Klappe zum Herzmittelpunkt ("herzspitzenwärts") gezogen. Das erzeugt einen Sog im Vorhofbereich und fördert das Nachströmen von Blut aus dem Venensystem. Bei der folgenden Füllungszeit nimmt der Ventrikel diese Blutmenge auf, indem die offene AV-Ebene darübergleitet ("Ventilebenenmechanismus", >Abbildung unten).

Am Ende der Austreibungszeit
wird der Blutstrom in Aorta bzw. Pulmonalis langsamer, bis sich der Druckgradient schließlich umkehrt (Überkreuzung der Druckkurven: Aortendruck über Ventrikeldruck). Die Strömung dreht folglich kurz ventrikelwärts um, was die Taschenklappen zudrückt.

  Diastole

  Die Entspannungszeit (isovolumetric relaxation) beginnt mit dem Schließen der Taschenklappen und endet mit dem Öffnen der Segelklappen.

Während der Erschlaffungszeit sind alle Klappen geschlossen, der Ventrikeldruck nimmt ab. Diese Phase erfolgt (wie die Anspannungszeit) isovolumetrisch.

  Die Füllungszeit (inflow phase) beginnt mit dem Öffnen und endet mit dem Schluss der Atrioventrikularklappen (AV-, Segelklappen).

Blut gelangt aus dem Vorhof- in den Kammerbereich. Die Füllungszeit lauft in drei Phasen ab:

  Zuerst gleitet die Ventilebene (offene AV-Klappe) über eine Blutsäule hinweg, die sich im Vorhofbereich angesammelt hat - vergleichbar einem Fisch, der seine Beute mit geöffnetem Maul schluckt (>Abbildung). Dieser sogenannte Ventilebenenmechanismus trägt wesentlich zur raschen frühdiastolischen Füllung der Ventrikel bei.


<Abbildung: Ventilebenenmechanismus

Der Ventrikel "schluckt" zu Beginn der Füllungszeit Blut, das während der Systole im Vorhof zwischengespeichert wurde - die nun offene Ventilebene gleitet über dieses Volumen, das dadurch vom Vorhof- in den Ventrikelbereich gelangt

  Anschließend entspricht der (jetzt langsame) Einstrom etwa dem venösen Blutstrom zum Herzen (diese Zeitspanne kann bei Erhöhung der Herzfrequenz weitgehend eingespart werden, s. oben). Insgesamt strömen vor der Vorhofkontraktion etwa 80% des nächsten Schlagvolumens in den Ventrikel ein.

  Schließlich kontrahieren sich die Vorhöfe ("a" in Abbildungen), der Bluteinstrom beschleunigt sich noch einmal, was zu ≈20% der diastolischen Füllung der Ventrikel beiträgt (bei plötzlichem Ausfall der Vorhoffunktion, wie bei Vorhofflimmern, sind Ventrikelfüllung und Pumpleistung des Herzens zunächst um ≈15-20% reduziert). Umgekehrt nimmt bei erschwerter passiver Ventrikelfüllung die Kraft der Vorhöfe zu (belastungsabhängige Hypertrophie) und kann bis zu 50% der Pumpleistung des Herzens übernehmen (→ größere P-Welle im EKG).
 

<Abbildung: Das Herzminutenvolumen nimmt (ceteris paribus) mit dem diastolischen Füllungsdruck zu
Nach einer Vorlage in thefullwiki.org / Cardiac function curve


  Der Frank-Starling-Mechanismus bewirkt eine Anpassung der Förderleistung des Herzens an sein Blutangebot (<Abbildung):
  
Mit steigender Füllung (Vorlast: venöser Füllungsdruck) nimmt die Schlagkraft des Herzens zu

Unter physiologischen Bedingungen scheint dieser Mechanismus von untergeordneter Bedeutung zu sein. So nimmt die Schlagkraft bei gesteigerten Anforderungen an das Fördervolumen (körperliche Arbeit, Hitzebelastung) in erster Linie durch Sympathikuswirkung zu (positive Inotropie). Die Schlagkraft des Herzens unterliegt also primär einer über das Kreislaufzentrum koordinierten Regulierung.

Der Starling-Mechanismus repräsentiert eine autonome Eigenschaft des Herzmuskels und wird bedeutsamer, wenn übergeordnete Mechanismen nicht ausreichend oder nicht rasch genug greifen. So beeinflusst der Zeitabstand zur vorhergehenden Systole unmittelbar die Schlagkraft: Je länger die Diastole dauert, desto stärker fällt die Füllung aus (steigt das enddiastolische Volumen) und desto stärker schlägt das Herz bei der darauf folgenden Systole.

Das spielt auch bei Unregelmäßigkeiten des Herzrhythmus - wie bei respiratorischer (Sinus-) Arrhythmie , oder nach ventrikulären Extrasystolen - eine Rolle: Je kürzer das Intervall zwischen zwei Herzschlägen, desto geringer ist die diastolische Füllung und desto schwächer fällt die nächste Systole aus; umgekehrt steigt mit der Intervallzeit auch Kraft und Schlagvolumen des nächsten Herzschlags.




Zur Erklärung des
Frank-Starling-Mechanismus werden mehrere Modellvorstellungen herangezogen:

  Überlappung der kontraktilen Filamente im Sarkomer: Die Überlappung der Aktin- und Myosinfilamente gelangt nach diesem Erklärungsmodell bei der Systole in einen optimalen Bereich (Sarkomerenlänge ≈1,8 µm bis ≈2,1 µm). Mit Dehnung der Muskelzellen werden die Aktinfilamente teilweise aus der Überlappungszone mit den Myosinfilamenten herausgezogen und rücken bei der Kontraktion wieder in sie hinein, wodurch sie einen Bereich der 100%-igen Überlappung und damit der maximalen Kraftausbeute überstreichen. Dies entspricht der - für den Skelettmuskel zutreffenden - Gleitfilament-Theorie.

Dieses Modell trifft für das Myokard kaum zu, denn die Herzmuskelzelle wird selten über ein Maß hinaus gedehnt, wo Myosinköpfchen aus der Reihe der Aktinfäden "herausgezogen" werden - die Sarkomerenlänge wächst selten über 2,2 µm hinaus (>Abbildung). Die Gleitfilament-Theorie trägt daher - wenn überhaupt - nur zu einem geringen Ausmaß zur Erklärung des Frank-Starling-Mechanismus bei.

  Die Hauptrolle bei der Dehnungsabhängigkeit der Kraftproduktion des Herzmuskel übenimmt die Ca++-Empfindlichkeit des kontraktilen Systems. Mit der Länge der Herzmuskelfaser steigt die Affinität des Troponins für Kalzium (dehnungsabhängige Aktivierung, length-dependent activation).

Der genaue Mechanismus, der die Abhängigkeit der Kraftentfaltung von der enddiastolischen Vordehnung verursacht, ist unklar. Mehrere Hypothesen wurden vorgeschlagen (Troponinhypothese: dehnungsabhängig verbesserte Troponin-Interaktion, Kompressionshypothese:
verringerter Aktin-Myosin-Abstand, Myosinhypothese: querbrückenbeeinflussende Titin-Myosin-Interaktion)

  Das Herz in situ verfügt mit dem Perikardsack auch über eine "Außenstütze"; ein isoliertes Herz ohne Perikard reagiert anders als ein im physiologischen Kontext belassenes

  Schließlich sind auch Mechanismen der myokardialen Entspannung in der Diastole zu berücksichtigen (Lusitropie ist die Herzqualität, die sich auf rasche und vollständige Erschlaffung des Myokards bezieht).
 

<Abbilldung: Treppenphänomen (Bowditch-Effekt)

Erhöhung der Herzfrequenz (durch künstlichen Schrittmacher: pacing) steigert die Kontraktionskraft der Kardiomyozyten, ohne äußeren Einfluss wie Sympathikuswirkung oder Hormone

Mehrere Optimierungen wirken zusammen, z.B. im Bereich des zellulären Energiestoffwechsels (ATP) und der Ca++-Kinetik. Erhöhung der Herzfrequenz erhöht den Einwärtsstrom von Ca++-Ionen, aktiviert die Kalziumpumpe im sarkoplasmatischen Retikulum (SERCA) zusätzlich und steigert die Kontraktionskraft.

Vermutlich spielt auch die Tatsache eine Rolle, dass weniger Zeit bleibt, um
Ca++-Ionen aus dem Sarkoplasma zu befördern, was die elektromechanische Kopplung intensiviert (Frequenzinotropie, "Treppenphänomen", Bowditch-Effekt, <Abbildung).


Eine Reise durch die Physiologie


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