Physiologie des Herzens

Einflüsse auf die Herztätigkeit


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© H. Hinghofer-Szalkay

bathmotrop: βαϑμός = Schwelle (der Erregbarkeit), τρόπος = Richtung, Wendung
Bowditch-Treppe: Henry P. Bowditch
chronotrop: χρόνος = Zeit (zwischen zwei Herzschlägen), τρόπος = Richtung, Wendung
dromoptrop: δρόμος = Lauf (der Erregung),
τρόπος = Richtung, Wendung
inotrop: ἰνός  = Muskel, Muskelkraft, τρόπος = Richtung, Wendung
Lusitropie: ludere = spielen, ohne Anstrengung ausführen


Anhand mechanischer und elektrophysiologischer Kriterien (Herzqualitäten) kann man Eigenschaften der Herztätigkeit abschätzen: Inotropie bezieht sich auf die Kontraktionskraft (Systole), Lusitropie auf die Entspannung (Diastole), Chronotropie auf die Pulsfrequenz, Dromotropie auf die Erregungsleitung, Bathmotropie auf die Erregbarkeit.

Man sagt, der Sympathikus beeinflusst diese Qualitäten "positiv" (kräftigend, anregend..), der Parasympathikus "negativ" (dämpfend, verlangsamend..). Beide werden von (kardioexzitatorisch und kardioinhibitorisch wirkenden) Kreislaufzentren im Hirnstamm angesteuert, welche die Tätigkeit des Herzens in die Gesamtsituation des Organismus einfügen. Außerdem wirken zahlreiche Hormone auf das Herz (und seine Qualitäten) ein.

Einige Steuereinflüsse auf die Herzaktion wurden als Reflexe beschrieben: Der Baroreflex erhöht in Antwort auf veränderte Dehnung von arteriellen Dehnungsrezeptoren die Herzfrequenz bei sinkendem Blutdruck und stabilisiert bei höherer Volumenbelastung das Schlagvolumen; der Bainbridge-Reflex reagiert auf vermehrte Vorhofdehnung mit Frequenzsteigerung; und der Starling-Mechanismus der Myokards gleicht die Schlagkraft an das Blutangebot an.

Dies alles beteiligt sich an der Bedeutung von Vorlast (preload, diastolische Füllung) und Nachlast (afterload, arterieller Widerstand bzw. Blutdruck) für die mechanische Aktivität des Herzens.


Zentren und Mechanismen Herzqualitäten und Schrittmacherpotential Interaktion Barorezeptorreflex, Starling-Mechanismus, Bainbridge-Reflex
 
     
 >Abbildung: Autonomnervösen Beeinflussung der Herztätigkeit

Nach: Martini FH. Fundamentals of Anatomy and Physiology. 8th ed. 2006

Das lateral gelegene kardioakzeleratorische (>Sympathikus) und mediale kardioinhibitorische Areal (>Vagus) ist Teil des Kreislaufzentrums in der medulla oblongata

Die Förderleistung des Herzens ist auf die Kreislaufsituation abgestimmt. Diese Harmonisierung erfolgt zum Teil durch das Herz selbst (autonom), zum Teil über das Vegetativum und hormonelle Steuerung (>Abbildung).

Auf eine Zunahme der diastolischen Füllung (Vorlast) reagiert der Herzmuskel mit erhöhter Schlagkraft. Dieser Mechanismus ist autonom, d.h. er funktioniert auch ohne nervöse oder humorale Beeinflussung. Durch ihn steigt entweder das Schlagvolumen (bei gleichbleibender Nachlast), oder es wird gegen einen höheren Druck im Arteriensystem (Nachlast) ausgeworfen.
 
Die Vorlast wurde früher als 'vis a tergo', also die Kraft von hinten - d.h. aus dem Niederdrucksystem (Venenraum) - bezeichnet. Die Nachlast nannte man 'vis a fronte', also die Kraft von vorne, d.h. aus dem Hochdrucksystem (Aorten- bzw. arteriellen Raum).
 
Rezeptoren in der Wand des Karotissinus und des Aortenbogens sind - wie die meisten Sinnesrezeptoren - PD-Fühler, d.h. sie antworten nicht nur entsprechend dem Betrag des Reizes (proportional), sondern sprechen auch auf dessen Änderung an (differentiell). Sie reagieren auf Dehnung der Gefäßwand (infolge arterieller Drucksteigerung) mit erhöhter Aktionspotenzialfrequenz.
 

<Abbildung: Nucleus tractus solitarii und zentrale Kreislaufsteuerung
Nach Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003


Die Afferenz zum Kreislaufzentrum im Hirnstamm (<Abbildung)

     nucleus tractus solitarii:
Afferenz von Barorezeptoren, Efferenz zu nucl. ambiguus und ventrolaterale medulla;

     nucleus ambiguus: Afferenz von nucl. tractus solitarii, Efferenz zu N. vagus;

     ventrolaterale medulla: Efferenz zu Sympathikus)

läuft über den IX. (von Carotisrezeptoren) und X. Hirnnerven (von Aortenrezeptoren).

Da der arterielle hydrostatische Indifferenzpunkt etwa auf Höhe des Aortenbogens liegt, reagiert vor allem der Karotissinus auf
Lageänderung des Körpers (liegend <=> aufrecht).

Vasodilatation führt zu stärkerer Füllung der Kapazitätsgefäße und damit Druckentlastung in den Vorhöfen.

  Das autonome Nervensystem steuert Kreislaufreflexe zur Anpassung der Herzleistung bei: Ändert sich der arterielle Druck, wird er durch den Barorezeptorreflex (kurzzeitig) stabilisiert: Blutdruckerhöhung steigert den parasympathischen (Vagus → Herz) und senkt den sympathischen Einfluss, Herzzeitvolumen und Gefäßtonus nehmen ab (Vasodilatation), der Blutdruck sinkt. Bei Blutdruckabfall funktioniert der Reflex umgekehrt (negative Rückkopplung zur Stabilisierung der Regelgröße Blutdruck).

  Weiters wirken Hormone auf das Herz ein: So bewirkt Adrenalin eine Umverteilung des Herzzeitvolumens zur Muskulatur, auf Kosten von Eingeweiden und Haut. Das Herz wird angeregt, Herzfrequenz und Herzzeitvolumen nehmen zu.

Natriuretische Peptide bewirken eine Reduktion des effektiven Blutvolumens und damit eine Entlastung der Druckprofile im Kreislauf; das Herz reguliert auf diese Weise auf endokrinem Weg seine Vorlast, was vor allem bei Überdehnung der Herzräume erfolgt.
 
      Mehr über die Rolle der natriuretischen Peptide s. dort.

Man unterscheidet folgende Kriterien zur Beurteilung der Herzfunktion ("Herzqualitäten"):

  Inotropie : Einfluss auf die Schlagkraft (inotrope Wirkung - mit dem Ca++-Einstrom durch L-Kanäle steigt die Kontraktionskraft). Positiv inotrop ("herzstärkend") wirken Katecholamine, negativ inotrop ("herzschwächend") Sauerstoffmangel und Azidose. Zur Beurteilung der Inotropie wird die maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit im Ventrikel (pd/dtmax) herangezogen. Diese kann mittels Herzkatheteruntersuchung festgestellt werden.


>Abbildung: Autonom-nervöse Beeinflussung des Sinusknotenpotentialverlaufs
Nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, 8th ed. McGraw Hill 2014

Das Vegetativum beeinflusst die Herzfrequenz (Chronotropie): Sympathische Wirkung (rot) erhöht die Depolarisationsgeschwindigkeit des Schrittmacherpotentials, parasympathischer Einfluss (blau) erhöht das Ruhepotential, von dem aus die Depolarisation beginnt. Dadurch erreicht das Membranpotential das Schwellenpotential unter Einwirkung von Noradrenalin früher, unter Einwirkung von Azetylcholin später als im intrinsischen Zustand ohne autonom-nervösem Einfluss (schwarz, autonome Frequenz etwa 100/min)

  Chronotropie : Einfluss auf die die Steilheit des Schrittmacherpotentials (>Abbildung) - Beurteilung über die Schlagfrequenz (chronotrope Wirkung). Steigende Schlagfrequenz senkt die Dauer der Diastole (Ruhe: Systolen- / Diastolendauer 1:2), um bei Tachykardien über ≈160/min eine ineffektive Ventrikelfüllung, sinkende Auswurffraktion, reduziertes Herzminutenvolumen zu bedingen; der Patient kann bewusstlos werden.
  Tachykardie ist eine erhöhte, Bradykardie eine erniedrigte Herzfrequenz. Die Ruhefrequenz einer erwachsenen Person beträgt zwischen 60 und 80 bpm, im Liegen ist sie niedriger als im Stehen (orthostatische Belastung, reflektorische Anregung des Sinusknotenrhythmus).

  Dromotropie : Einfluss auf die Erregungsleitungsgeschwindigkeit (vor allem im AV-Knoten, dromotrope Wirkung) - Beurteilung über das EKG

  Bathmotropie : Einfluss auf die Erregbarkeit (bathmotrope Wirkung) - eine Veränderung des Schwellenpotentials wirkt sich bathmotrop aus: Je höher der Potentialbetrag (Hyperpolarisierung), desto länger dauert es bis zum Erreichen des Schwellenpotentials

  Lusitropie : Wirkungen auf die diastolische Relaxation nennt man lusitrop (Zeit von Kontraktionsmaximum bis Erreichen der vollständigen Erschlaffung)

  Die Abhängigkeit der Schlagkraft von der Herzfrequenz wird als Frequenzinotropie bezeichnet ("Bowditch-sche Herztreppe"; Anreicherung von Ca++ in den Myozyten durch transiente Überforderung des Rücktransportes erhöht wahrscheinlich die Kontraktion).


Das autonome Nervensystem beeinflusst die Herzqualitäten:

   der (noradrenerge) Sympathikus fördernd ("positiv"), z.B. steigen Schlagkraft und Herzfrequenz, die Förderleistung des Herzens nimmt zu

   der (cholinerge) Parasympathikus (Vagus) dämpfend ("negativ") - er stellt das Herz auf "Schongang".

      Der Sympathikus (Thorakalsegmente 1-4) lässt den Sauerstoffverbrauch stärker ansteigen als die Herzarbeit, d.h. er erhöht zwar die Auswurfleistung, reduziert jedoch dabei die Effizienz der Herztätigkeit. Das limitiert die Nützlichkeit von ß-Agonisten zur Schockbekämpfung: gesteigerter Sympathikustonus - wie er bei Myokardinfarkt auftritt - hebt den Sauerstoffbedarf des (verletzten!) Gewebes an.

Die ventrikuläre Funktionskurve (Schlagarbeit als Funktion des enddiastolischen Drucks) wird unter Sympathikuseinfluss bzw. Katecholaminwirkung steiler. Alle sympathischen Wirkungen auf das Herz werden über ß1-Rezeptoren (und damit über gesteigertes zelluläres cAMP) vermittelt. Der Sympathikus hat "positive" Wirkung auf die Herzqualitäten (chrono-, dromo-, ino-, lusitrop).

      Parasympathische Einflüsse (nucl. dorsalis der medulla oblongata > N. vagus) werden über muskarinische M2-Rezeptoren vermittelt, die reichlich an den Vorhöfen und am Reizleitungssystem vorkommen, kaum im Ventrikel. Sie senken die Konzentration an cAMP, verringern den Kalziumeinstrom und öffnen einen speziellen Ca++-aktivierten Kaliumkanal. Dies verflacht das Schrittmacherpotential und wirkt negativ chrono / dromotrop. Intensive Parasympathikuswirkung kann Dysrhythmien, Überleitungsblock oder Herzstillstand (Beispiel Bolustod: Herzstillstand durch Übererregung im Rachenbereich und extreme Parasympathikusstimulation) zur Folge haben.

 
  <Abbildung: Einfluss des (effektiv zirkulierenden) Blutvolumens auf das Herzzeitvolumen
Nach Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Ordinate: % Abweichung vom Kontrollwert bei nominellem Blutvolumen (Null)  Braune Kurve: Herzfrequenz  Blaue Kurve: Schlagvolumen  Rote Kurve: Herzzeitvolumen (= Herzfrequenz mal Schlagvolumen)

Das zentrale Blutvolumen beeinflusst die Herzleistung über die Kombination mehrerer physiologischer Mechanismen bzw. Reflexe:

Die <Abbildung zeigt den Effekt des effektiven (zentral verfügbaren) Blutvolumens auf Herzfrequenz (f) und Schlagvolumen (SV) - und damit auf das Herzminutenvolumen (f x SV). Dabei zeigt sich, dass die Mechanismen je nach Größe des zentralen Blutvolumens unterschiedlich stark in den Vordergrund treten:

     Niedriger Volumenbereich (blaue Felder, links): Bei sinkendem zentralem Blutvolumen nimmt die Herzfrequenz wegen des Baroreflexes zu, das Schlagvolumen wegen des Starling-Mechanismus ab.

Der Baroreflex verstärkt den Effekt des Starling-Mechanismus noch, indem er die Vorlast des Herzens durch Tackykardie weiter senkt.
Der Wirkungsbereich des Starling-Mechanismus konzentriert sich auf niedrige Füllungswerte des Ventrikels.

     Hoher Volumenbereich (gelbe Felder, rechts): Bei zunehmendem Herzminutenvolumen supprimiert der Baroreflex eine weitere positive Inotropie des Starling-Mechanismus und kompensiert dessen Effekt - die Schlagvolumenskurve verflacht (blau).

Andererseits steigert der Bainbridge-Reflex die Herzfrequenz mit zunehmender kardialer Blutfüllung.

 
Ergebnis dieser drei Mechanismen (Barorezeptorreflex, Starling-Mechanismus, Bainbridgereflex): Das Herzminutenvolumen (rote Kurve) nimmt mit dem zentralen Blutvolumen stetig zu. Man sieht, das dies nicht auf einen Mechanismus alleine, sondern auf das Zusammenwirken mehrerer Mechanismen zurückzuführen ist.

Baroreflex, Bainbridge-Reflex und Starling-Mechanismus sind nur drei von zahlreichen weiteren Einflüssen auf die autonome Herztätigkeit. Dazu zählen Vorlast und Nachlast, die wiederum abhängen von Faktoren wie Blutvolumen, Gefäßcompliances, und Strömungswiderstandswerten (
s. dort).

Diese Faktoren sind ihrerseits beeinflussbar durch den Blutspiegel vasoaktiver Stoffe - wie Angiotensin, Vasopressin, Adrenalin, oder lokalen Mediatoren (z.B. NO, Endothelin).

Weiters wirken Aldosteron und natriuretische Peptide auf den Elektrolythaushalt und damit einerseits auf Flüssigkeitsvolumina (Kochsalz ... extrazelluläres Volumen), andererseits auf Membranpotentiale und -erregbarkeit (Natrium: Einstrom erzeugt Aktionspotential; Kalium: Ausstrom erzeugt Ruhepotential; Kalzium: Einstrom depolarisiert die Zelle, wirkt als second messenger sowie unmittelbar anregend, z.B. auf Kontraktion, Sekretion).




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