Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

     
Blutdruck, Wasserhaushalt, Säure-Basen-Status

 Katecholamine, natriuretische Peptide, Adrenomedullin
© H. Hinghofer-Szalkay

 Adrenomedullin: ad = bei, ren = Niere, medulla = Mark (adrenal medulla: Nebennierenmark)
Katecholamin: katechu = Extrakt aus der Gerberakazie, Amin von Ammonium - Ἄμμων = Gottheit, Ammoniumchlorid als 'sal ammoniacus'
 Natriuretisches Peptid: ناترون‎ = Natron, ούρα = Harn, πεπτός = verdaut
Trendelenburg-Lagerung: Friedrich Trendelenburg



Mehrere Organe kooperieren bei der Einstellung von Salz-Wasser-Haushalt und Kreislauffunktion, so auch das Herz und das Nebennierenmark: Aus den Vorhöfen stammen natriuretische Peptide (Atriopeptin), aus dem Nebennierenmark Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin) und Adrenomedullin.

 Natriuretische Peptide stammen vor allem aus Herz und Gehirn; Kardiomyozyten setzen sie bei verstärkter Dehnung frei. Sie wirken an der Niere natriuretisch, diuretisch und vasodilatierend, und hemmen ihre Antagonisten. Der Effekt ist eine Senkung extrazellulärer Volumina und des Blutdrucks (Reduktion der kardialen Vor- und Nachlast), was klinisch Herzschonung bedeutet.

 Katecholamine hingegen regen das Herz an (alle Herzqualitäten, insbesondere Schlagkraft und -frequenz) und erhöhen den Tonus der meisten Blutgefäße. Somit heben sie den arteriellen Blutdruck an; sie werden (z.B. im Rahmen des Baroreflexes) vermehrt freigesetzt, wenn die Durchblutung kritischer Organe (z.B. Gehirn) abzusinken droht (der Katecholaminspiegel im Blut nimmt nach Wechsel von liegender zu aufrechter Position sofort zu).

 Adrenomedullin ist ein vasodilatierender und natriuretischer Faktor, der aus dem Nebennierenmark, aber auch aus anderen Geweben stammt und die Adrenalinfreisetzung fördert (umgekehrt regt Adrenalin seine Sekretion an).

Zusammen bewirken diese Hormone eine Feineinstellung von Kreislauf und Salz-Wasser-Haushalt.


Natriuretische Peptide Katecholamine Adrenomedullin

Praktische Aspekte       Core messages
    
Das Zusammenwirken von Organen, die für Kreislauffunktion und Flüssigkeitshaushalt verantwortlich sind, erfolgt nicht nur durch neuronale Koordination (autonomes Nervensystem), sondern ist auch hormonell gesteuert. So erzeugt der Herzmuskel Peptide, die vermehrte Flüssigkeitsausscheidung und "Entspannung" im kardiovaskulären System bewirken und damit das Herz entlasten.
 
Natriuretische Peptide
 
Natriuretische Peptide   (17-28 Aminosäuren) werden in Herzmuskelzellen in Form von Granula vesikulär gespeichert und bei exzessiver Dehnung der Zellen (Volumenüberlastung - auch durch i.v. Infusion von Kochsalzlösung auslösbar) durch Exozytose in den Kreislauf freigesetzt. Sie steigern dann über renale Vasodilatation (nicht der vasa efferentia - auf diese wirkt ANP konstriktorisch: filtrationssteigernder Effekt) die Ausscheidung von Kochsalz (daher der Name), wirken antihypertensiv (Dilatation von Widerstandsgefäßen) und wirken dadurch, aber auch direkt (durch Inhibition von Freisetzung oder Wirkung) als ein Gegenspieler des Renin- Angiotensin- Aldosteron- Systems.
  
 
Abbildung: Wirkung atrialen natriuretischen Peptids (ANP)
Modifiziert nach Silver MA et al, BNP Consensus Panel 2004: A clinical approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring and therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular diseases. Congest Heart Fail. 2004; 10: 1–30
Natriuretische Peptide (ANP, BNP) wirken vasodilatierend, natriuretisch, auf das Herz relaxierend (lusitrop), und hemmen Sympathikustonus und antagonistische Hormone. Das Bild zeigt, wie natriuretische Peptide (ANP) und das Renin- Angiotensin- Aldosteron- System (RAAS)  einander bei der Regulierung von Flüssigkeitsvolumina und Blutdruck ausbalancieren

Zu den natriuretischen Peptiden zählen
 
      Atriopeptin (ANP: Atriale natriuretische Peptide, Cardiodilatin, Abbildung) wird in Herzmuskelzellen (myoendokrinen Zellen) - vor allem im Bereich des rechten Vorhofs, etwas auch im linken Vorhof sowie im Ventrikelmyokard - gebildet und bei Dehnung der Herzräume aus beiden Atrien freigesetzt. Anregend auf die ANP-Sekretion wirken (Nor)Adrenalin (ß-adrenerg) und Endothelin (via ETB-Rezeptoren).
 
Zur Freisetzung von ANP ausreichende Volumenbelastung kann durch starken Anstieg des Blutvolumens (Hypervolämie) bzw. Hypernatriämie bedingt sein oder durch rasche Kochsalzinfusion herbeigeführt werden. Physiologisch führt auch Wechsel von aufrechter (upright) zu liegender (supine) oder Kopf-Tief-Lage (head down tilt, Trendelenburg position) zu messbarer Steigerung des ANP-Spiegels im Blut (starke Dehnung der Herzräume: Der Starling-Mechanismus lässt das Herzzeitvolumen bei dieser Form des Lagewechsels um ca. 30% ansteigen).
 
  Zum Einfluss der Körperlage auf den Kreislauf s. dort

      BNP (Brain natriuretic peptide) stammt vorwiegend aus Kardiomyozyten der Ventrikel (entdeckt im Schweinehirn, daher "brain") und wird ebenfalls bei Volumenanstieg freigesetzt (erhöhte Wandspannung).

      CNP (C-Typ-natriuretisches Peptid) aus Endothel- und renalen Zellen ist ähnlich wie ANP gefäßwirksam und fördert das Wachstum von Röhrenknochen.
  

Abbildung: Urodilatin
Quelle: Wikipedia / creative commons
Im Zentrum des Moleküls liegt wie bei ANP ein Aminosäurenring, geschlossen durch eine Disulfidbrücke zwischen zwei Cysteinmolekülen (Positionen 7 und 23).

      Urodilatin (URO, Abbildung) ist ein dem ANP homologes natriuretisch wirkendes Peptid, das kaum von der Aktivität atriopeptid-abbauender renaler Enzyme betroffen ist. Es stammt aus Endothel- und Tubuluszellen der distalen Tubuli und Sammelrohre. Bei erhöhtem Blutdruck / Blutvolumen wird es freigesetzt und steigert - cGMP-abhängig - die Natriurese / Diurese durch Anregung der renalen Durchblutung (mindestens so effektiv wie AMP). Unter Normalbedingungen ist seine physiologische Bedeutung gering. Urodilatin wird mit dem Harn ausgeschieden.
  
Bei Dehnung der Herzräume (Anstieg des Blutvolumens, Steigerung des Zentralvenendruckes) wird ANP freigesetzt. Eine Kochsalzinfusion oder Kippen von aufrechter zu liegender Körperposition genügt bereits zur Auslösung dieses Effekts.
 
Akuter Anstieg des Zentralvenendrucks führt zu Atriopeptinfreisetzung
 
Rezeptoren

Natriopeptide wirken über membranständige G-Protein-gekoppelte ANP-Rezeptoren: NPR-1, NPR-2 und NPR-3.

    NPR-1 oder Guanylatzyklase A (GC-A, bindet ANP und BNP) fördert die Entstehung von cGMP, das als second messenger dient. cGMP stimuliert eine cGMP-abhängige Proteinkinase, die dann die glatte Muskulatur relaxiert und das betreffende Gefäß dilatiert. Die systemische Auswirkung ist eine Reduktion des venösen Rückstroms zum Herzen, also der Vorlast (preload), was Vorhöfe und Kammern entlastet. Die Senkung des peripheren Widerstandes senkt auch die Nachlast (afterload) des Herzens.

    NPR-2 oder Guanylatzyklase B (GC-B, bindet CNP) wirkt ebenfalls über cGMP-abhängige Proteinkinase vasodilatatorisch und herzentlastend.

    NPR-3 oder Guanylatzyklase C (GC-C) bindet alle Atriopeptidformen. NPR-3 hat keine intrazelluläre Enzymaktivität, sondern ist ein Clearance-Rezeptor, der überschüssige natriuretische Peptide aus dem Kreislauf entfernt.
 
Der ANP-Rezeptor NPR-1 ist eine membranständige Guanylatzyklase
 
Natriuretische Peptide wirken vasodilatatorisch, diuretisch und natriuretisch. Kochsalzmenge, Plasmavolumen, Blutdruck und Belastung des Herzmuskels nehmen ab.
 
Atriopeptin wirkt natriuretisch, indem es die glomeruläre Filtration steigert, die Na+-Rückresorption hemmt und die Aldosteronbildung reduziert
 
Atriopeptin hat darüber hinaus lipolytische Effekte: Es bewirkt Fettsäureoxidation, erhöhten Energieumsatz, verstärkte Insulinwirkung und hilft so, das Körpergewicht zu senken.

Abbildung: Wirkungen atrialer natriuretischer Peptide (Atriopeptin) und einiger Diuretika an der Niere
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003
Die Wirkungskette wird durch Vasodilatation angestoßen, diese steigert die kortikale Perfusion, den Kapillardruck und damit die glomeruläre Filtrationsrate (GFR, 1) mit den damit verbundenen Auswirkungen (2-15).
 
  Amilorid blockiert den epithelialen Natriumkanal ENaC    Schleifendiuretika wie Furosemid hemmen den Na/K/Cl-Cotransporter    Thiazide hemmen den Na/Cl-Cotransport im distalen Tubulus

Hauptwirkort der atrialen natriuretischen Peptide sind die Sammelrohre in der Niere (Abbildung), wo bis zu 5% des filtrierten Natriums rückresorbiert werden können. Hier finden sich zwei Typen von Natriumkanälen: Ein nichtselektiver amiloridempfindlicher CNG-Kationenkanal, der über cGMP-Anstieg (Guanylatzyklaseanregung) durch ANPs gehemmt werden kann; und ein selektiver, aber weniger konduktiver ENaC-Natriumkanal.


cGMP aktiviert u.a. die Proteinkinase G ( Abbildung unten) und hat zahlreiche Wirkungen zur Folge:
 
       Hypothalamus: Verringerter Salzappetit / Durst

       Niere: Gesteigerte Natriumausscheidung (Natriurese / Diurese durch Hemmung der Na+-K+-ATPase der Sammelrohr-Tubuluszellen (hier können bis zu 5% der glomerulär filtrierten Natriummenge rückresorbiert werden), die Natrium-Rückresorption wird reduziert)

       Niere: Vasodilatation u.a. an vasa afferentia (durch Aktivierung der Guanylylcyklase → Erhöhung des cGMP-Spiegels der glatten Gefäßmuskelzellen), Durchblutung (Rinde und Mark) und glomeruläre Filtrationsrate steigen an; Hemmung der Sympathikusaktivität bewirkt Blutdrucksenkung

       Veränderung der autonom-nervösen Balance zugunsten des Parasympathikus (Erhöhung der Acetylcholinfreisetzung, Reduktion des Sympathikustonus) mit der Folge peripherer Vasodilatation, verringerten peripheren Widerstandes, Erhöhung von Herzminutenvolumen und Nierendurchblutung

       Flüssigkeitsverlagerung aus dem Plasma in das Interstitium durch präkapilläre Vasodilatation und Erhöhung des Filtrationsdruckes (sowie Anstieg der Permeabilität)

       Reduktion von Atriopeptin-Gegenspielern:
 
      Hemmung der Vasopressinsekretion im Hypophysenhinterlappen (→ Diurese, Blutdrucksenkung)
 
      Hemmung der Aldosteronsynthese in der Nebennierenrinde (→ Natriurese, Blutdrucksenkung)
 
      Hemmung der Reninfreisetzung durch Vasodilatation / Perfusions- und Filtrationssteigerung in der Niere (→ Diurese, Blutdrucksenkung)
 
      Hemmung der Endothelinsekretion (→ Natriurese, Blutdrucksenkung)
   
Auf diese Weise sinken extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen und Blutdruck. Atriopeptin erhöht den Blutfluss und reduziert die Empfindlichkeit des tubuloglomerulären Feedbacks. Die Natriumrückgewinnung wird gesenkt, die Natrium- und Chloridausscheidung gesteigert. Kochsalzmenge, Plasmavolumen, kardiale Vorlast und diastolische Dehnung des Herzmuskels nehmen ab.

 

Abbildung: Wirkpfade für natriuretische Peptide, Katecholamine und andere Signalstoffe
Nach Mudd JO, Kass DA. Tackling heart failure in the twenty-first century. Nature 2008; 451: 919-28
Die meisten Faktoren binden an Rezeptoren in der Zellmembran und aktivieren Proteinkinasen.
 
Das Bild zeigt die hohe Zahl an Faktoren, die an der Steuerung der Proteinsynthese (mRNS, rechts unten) der Herzmuskelzelle beteiligt sind.
 
AC, Adenylylcyclase    AKAP1, PKA anchor protein 1, beeinflusst cAMP-abhängige Lokalisierung von PKA    Atrogin-1, muskelspezifisches Protein    cAMP, zyklisches AMP    cGMP, zyklisches Guanosinmonophosphat    DAG, Diacylglycerin    FOXOs, Forkhead-box O proteins, Transkriptionsfaktoren    GATA4, ein Transkriptionsfaktor (bindet an die Sequenz "G-A-T-A")    HDAC, Histondeazetylase, regelt die Transkription    INPP5F, Inositol-Polyphosphat-5-Phosphatase F, ein Enzym    InsP3, Inositol-1,4,5-Trisphosphat    JAK, Januskinase    MAPK, mitogenaktivierte Proteinkinase    MEF2, Myocyte enhancer factor 2, Transkriptionsfaktor    mRNS, Boten-Ribonukleinsäure     miRNS, Mikro-RNS, kurze nichtcodierende RNS, wichtig für Gen-Silencing    NFAT, Nuclear factor of activated T cells, Transkriptionsfaktor    NKX2-5, NK2 transcription factor related, locus 5 - Homöoboxprotein, reguliert Genexpression    NO, Stickstoffmonoxid    pGC, particulate guanylyl cyclase, Teil der G-Protein-Signalkaskade     PICOT, PKC-interacting cousin of thioredoxin    PI(3)K-γ, Phosphatidylinositol 3-OH-kinase-γ    PKA, cAMP-abhängige Proteinkinase    PKC, Proteinkinase C    PKG, Proteinkinase G, mediiert Atriopeptinwirkungen    PDE5, Phosphodiesterase 5, cGMP-spaltendes Enzym    PKD, Proteinkinase D, reguliert Carrier-Export an Zelloberfläche    PLC, Phospholipase C    PtdIns(4,5)P2, Phosphatidylinositol- 4,5-Bisphosphat    PTEN, Phosphatase and tensin homologue, Tumorsuppressorgen    RCAN1, Regulator of calcineurin 1, codiert ein Protein, das Calcineurin-abhängige Transkription hemmt    ROCK, Rho-associated protein kinase, reguliert Form und Bewegung durch Wirkung auf das Zytoskelett    sGC, Soluble guanylyl cyclase, NO-Rezeptor    SRF, Serum response factor, reguliert Genaktivitä    STAT, signal transducer and activator of transcription


Rezeptoren für natriuretische Peptide finden sich in der Membran von Gefäßmuskel-, Endothel- und tubulären Epithelzellen. Ihre extrazelluläre Domäne bindet das Hormon, die zytoplasmatische hat Guanylatzyklase-Aktivität, es entsteht cGMP. Eine cGMP-abhängige Proteinkinase (PRKG1) phosphoryliert (aktiviert) eine ATP-abhängige Ca++-Pumpe, welche Ca++ aus der Zelle transportiert und glatte Gefäßmuskelzellen dilatiert.

Die Konzentration an natriuretischen Peptiden im Blutplasma ist normalerweise extrem gering. Auch 2-4fache Erhöhung (z.B. infolge von Wasserimmersion, die das zentrale Blutvolumen stark erhöht) ändert an der Natriumausscheidung nur wenig.
Erst bei unphysiologisch hoher Volumenbelastung (Herzinsuffizienz) steigt die ANP-Konzentration im Blut um das 10-30fache, die von BNP bis 200fach, es wirkt über den A-Rezeptor vasodilatatorisch.

Atriopeptin hat auch metabolische Aufgaben: Es beteiligt sich an einem "cross-talk" zwischen Herz, Skelettmuskulatur und Fettgewebe und hat starke lipolytische Effekte, die über den A-Rezeptor vermittelt werden: Fettsäureoxidation, erhöhter Energieumsatz, verstärkte Insulinwirkung und Gewichtsabnahme sind im Wirkungsprofil. Daraus resultiert ein metabolischer Protektionseffekt gegen Typ-2-Diabetes und Übergewicht.

  Atriopeptide werden u.a. von Niere und Lunge (durch die Metalloprotease Neprilysin) abgebaut. Die biologische Halbwertszeit des ANP beträgt 2-3, des BNP ~20 Minuten.
 
Adrenalin, Noradrenalin
   
Systemische (im Blut nachweisbare) Katecholamine stammen aus sympathischen Nervenendigungen (Noradrenalin) und dem Nebennierenmark (Adrenalin und etwas Noradrenalin). Der Katecholaminspiegel im Blut ist ein Maß für die ergotrope Aktivitätslage und steht auch mit dem Ausmaß von Stresseinwirkung in Zusammenhang.
 

Abbildung: Autonom-nervöse Steuerung der Herztätigkeit
Nach einer Vorlage bei The McGraw-Hill Companies Inc.
Afferente Neurone grün, Zwischenneurone hellgrün, parasympathische Efferenzen blau, sympathische Efferenzen rot
        Der Noradrenalinspiegel nimmt in weniger als einer Minute mit zunehmender Sympathikusaktivität zu (bis zum Mehrfachen des Basiswertes). Unter Stresseinwirkung steigt auch der Adrenalinspiegel an - bei akuter Extrembelastung bis auf das Zehnfache.
 
        Adrenalin bewirkt erhöhte physische Belastbarkeit (Kreislauf, Blutzuckerspiegel, im ZNS Zunahme der Erregbarkeit und Aktivierung im Sinne erhöhter Kampf- oder Fluchtbereitschaft).
 
       Näheres zur Adrenalinwirkung an Rezeptoren s. dort
 
Als Beispiel physischer Aktivierung treten - barorezeptorbedingt - Katecholamine bei Orthostase vermehrt im Blut auf (Noradrenalin sehr rasch, Adrenalin erst bei stärkerer Kreislaufbelastung). Bei Stresseinwirkung ermöglichen Katecholamine Anpassung an herausfordernde Situationen. Ihre Wirkungen erklären sich durch das Muster der Aktivierung adrenerger Rezeptoren:
 
     α-Rezeptoren bewirken Vasokonstriktion in Haut und Eingeweiden
 
     β1-Rezeptoren steigern Kontraktionskraft und Frequenz des Herzens (Abbildung)
 
     β2-Rezeptoren bewirken Vasodilatation in Muskel- und Koronararterien, Erweiterung der Bronchien (erleichterte Luftströmung), Erhöhung der Konzentration energiereicher Moleküle im Blut (Glucose, Lactat, freie Fettsäuren)

Das bewahrt belastete Organe vor Energiemangel. Noradrenalin wirkt auf α- und ß-1-Rezeptoren, Adrenalin auf alle adrenergen Rezeptoren. α1-Rezeptoren funktionieren über den IP3-Weg, alle anderen (α2-, ß) über den cAMP-Weg.
Adrenomedullin (ADM)
 
Das vasodilatatorisch wirkende Peptidhormon Adrenomedullin (52 Aminosäuren, biologische Halbwertszeit ~20 Minuten) stammt aus dem Nebennierenmark (daher der Name), aber auch anderen Geweben (Lunge, Niere, auch Herz u.a.). Es beteiligt sich an der "Feineinstellung" in der Kreislaufregulation, steigert die glomeruläre Filtration und Natriurese. In Situationen, die zu einer Verstärkung der sympathischen Aktivität führen (z.B. bei Orthostase), steigt seine Konzentration im Blut an. Das liegt wahrscheinlich daran, dass sympathische Aktivität zur Freisetzung dieses Hormons führt.

Adrenomedullin wirkt wahrscheinlich über Rezeptoren, die dem Calcitonin-Rezeptor ähnlich sind und hat starke molekulare Ähnlichkeit zu CGRP (Calcitonin gene related peptide, ein starker Vasodilatator mit positiv inotrop-chronotroper Herzwirkung) und Amylin, einem Peptidhormon, das von β-Zellen im Pankreas zusammen mit Insulin gebildet wird (in viel geringerer Menge).

Wechselbeziehungen bestehen zur Katecholamin-Achse: Adrenomedullin fördert die Freigabe von Adrenalin aus dem Nebennierenmark, umgekehrt scheint Adrenalin die Adrenomedullinfreisetzung zu fördern. Möglicherweise dämpft Adrenomedullin die vasokonstriktorischen Komponenten bei kardiovaskulärer Belastung (wie z.B. durch Orthostase). Auch bei starker körperlicher Belastung steigen die Adrenomedullinwerte im Blut an.

Neben dem Nebennierenmark bilden Niere und Lunge, in geringer Menge auch Herz, Magen-Darm-Trakt, Hypothalamus, Speicheldrüsen und Blutgefäße ADM. Endotheliales ADM stimuliert die Freisetzung von NO und wirkt auto- bzw. parakrin; im Blut zirkulierendes ADM läßt auf endokrine Wirkung schließen.

Adrenomedullin beeinflusst die folgenden Systeme:

        Kreislauf (Vasodilatation plus Salzverlust: langanhaltender hypotensiver Effekt, verstärkt durch Hemmung des Durstempfindens)
 
        Herz (positiv chronotroper Effekt)
 
        Hormonsekretion (negatives Feedback bei Kreislaufbelastung: gebremste Sekretion von ACTH, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System, Endothelin und Vasopressin)
 
        Atmung (Bronchodilatation)
 
        Salz-Wasserhaushalt (Diurese und Natriurese)
 
        Autonomes Nervensystem (Steigerung des Sympathikustonus).

Man nimmt an, dass die hämodynamischen Effekte weniger der zentralen Blutdruckregulation dienen als bei Stresssituationen die Perfusion einzelner Organe (in denen ADM vorkommt) unterstützt. ADM spielt auch eine Rolle in pathologischen Situationen, wie Bluthochdruck, Herz- und Niereninsuffizienz.

 
Kommt es zu Überdehnung der Vorhöfe, wie z.B. infolge Entkopplung der Ventrikel- von der Vorhoffrequenz (Herzblock) - was ein wiederholtes Schlagen der Vorhöfe gegen die geschlossene AV-Klappe bedingt -, kommt es zur Freisetzung von atrialen natriuretischen Peptiden. Dies bedingt verstärkte Diurese und Blutdrucksenkung, was wiederum die Vorhöfe entlastet.
 

 
      Myoendokrine Zellen im Herz (vor allem rechter Vorhof) reagieren auf stark steigenden Füllungsdruck (z.B. Hinlegen, rasche Kochsalzinfusion) mit Freisetzung natriuretischer Peptide. Diese wirken vasodilatierend, natriuretisch, auf das Herz relaxierend (lusitrop), hemmen Sympathikustonus und antagonistische Hormone und entlasten das Herz: Extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen, Plasmavolumen, kardiale Vorlast und diastolische Dehnung des Herzmuskels nehmen ab

      Durch Vasodilatation erhöhen natriuretische Peptide kortikale Perfusion, Kapillardruck und glomeruläre Filtrationsrate in der Niere. Zu den natriuretischen Peptiden zählen ANP (Atriopeptin, Cardiodilatin) aus den Herzvorhöfen (Volumenüberlastung), BNP vorwiegend aus dem Ventrikelgebiet, CNP aus Endothel- und renalen Zellen, Urodilatin aus Endothel- und Tubuluszellen. Ihr Hauptwirkort sind renale Sammelrohre, wo bis zu 5% des glomerulär filtrierten Natriums rückresorbiert werden können - über nichtselektive Kationenkanäle und selektive Natriumkanäle. NP-Rezeptoren vom Typ A binden ANP und BNP, Typ B bindet CNP, Typ C ist vermutlich ein Clearance-Rezeptor. Typ-A-Rezeptoren wirken in Hypothalamus (Durst, verminderte Vasopressinsekretion), Niere (Vasodilatation / Natriurese), Nebenniere (Hemmung der Aldosteronbildung), Endothelien (Hemmung der Endothelinbildung); extrazelluläres Volumen und Blutdruck nehmen ab. Die Konzentration an natriuretischen Peptiden im Blutplasma ist normalerweise extrem gering
 
      Der Katecholaminspiegel im Blut ist ein Maß für die ergotrope Aktivitätslage. Noradrenalin wirkt auf α- (Vasokonstriktion in Haut und Eingeweiden) und ß1-Rezeptoren (Herz), seine Konzentration nimmt mit der Sympathikusaktivität bis zum Mehrfachen des Basiswertes zu. Stress erhöht auch den Adrenalinspiegel (bis 10-fach: Wirkung auch auf β2-Rezeptoren - Vasodilatation in Muskel- und Koronararterien, Bronchodilatation), steigert Glukose, Lactat, freie Fettsäuren im Blut und erhöht physische Belastbarkeit, Kampf- / Fluchtbereitschaft
 
      Adrenomedullin - ein Peptidhormon aus Nebennierenmark und zahlreichen weiteren Geweben - wirkt vasodilatatorisch, steigert die glomeruläre Filtration und Natriurese. Orthostase und starke körperliche Belastung erhöhen seinen Blutspiegel. Es fördert den Sympathikustonus und regt Kreislauf und Atmung an (Bronchodilatation)
 

 




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