Physiologie der Nierenfunktion und der ableitenden Harnwege

Tubuläre Sekretion, distale Tubuli und Sammelrohre


 
© H. Hinghofer-Szalkay

Diabetes insipidus: διαβαίνειν = hindurchfließen, insipidus = geschmacklos (sapor = Geschmack)
Diuretikum: δι = doppelt, οὖρον = Harn
Kater: Studentisch nach Katarrh (καταρρεῖν = herunterfließen) 

Kolik: colicus = den Grimmdarm betreffend
Nephrolithiasis: νεφρός = Niere, λίθος = Stein
zonulae occludentes: zonula = Gürtelchen (zona: Gürtel, Geldgurt), occludere = (ein)schließen



Die distalen Tubuli beteiligen sich - zusammen mit den Sammelrohren - an der Feinabstimmung des Elektrolyt-Managements. Sie resorbieren im Schnitt jeweils etwa 5% der glomerulär filtrierten Kochsalzmenge, abhängig vom Natriumstatus; Kalium wird vom distalen Tubulus nur bei extrem kaliumarmer Ernährung resorbiert (≈2%), sonst aber sezerniert (bis 180% der glomerulär filtrierten Menge).

Zellen (z.B. im distalen peripheren Tubulus: Hauptzellen: Na+, K+; Zwischenzellen: H+) sowie apikale und basolaterale Membran sind auf bestimmte Aufgaben spezialisiert. Sie verfügen über unterschiedliche Transportsysteme, z.B. Na+-Cl--Kotransporter (NCC) und epitheliale Natriumkanäle (ENaC) apikal, Na+-K+-ATPase und Cl--Kanäle basolateral.

Auch der Weg zwischen Tubuluszellen (parazellulär) steht für bestimmte Ionen offen, z.B. für Chloridionen. Aquaporine erleichtern den (osmotisch angetriebenen) Durchtritt von Wasser (dieser wird den H2O-Molekülen durch das tubuläre Schlussleistensystem verwehrt), ihre Einlagerung in die Membran ist abhängig von Vasopressin (V2-Rezeptoren).

Das Handling der Elektrolyte steht z.T. unter hormonellem Einfluss (Natrium, Kalium: Aldosteron; Kalzium: Parathormon). Dabei können unterschiedliche Mechanismen wirken, wie bei der Natriumrückresorption durch Aldosteron. Diese erfolgen dann zeitversetzt: Zuerst (rasch) über direkte Anregung des Na+/H+-Austausches; dann (verzögert) durch Expression von Natriumkanälen in der apikalen Membran; schließlich (langfristig) durch Vermehrung von Na +-K+-ATPase in der basolateralen Membran.


Tubuläre Transporter hormonelle Steuerung tubuläre Sekretion Kalium Diuretika

Die Sekretion von Stoffen aus dem Blut in die Tubuli erfolgt im proximalen Tubulus (organische Säuren und Basen, Wasserstoff- und Ammoniumionen), im dicken aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife (Ammonium- und Kaliumionen), sowie - unter Aldosteroneinwirkung - im distalen Tubulus- und Sammelrohrsystem (K+, H+) - Übersicht s. auch dort.

  
>Abbildung: Ionentransport im Sammelrohrsystem
Nach  Roy A, Al-bataineh MM, Pastor-Soler NM. Collecting Duct Intercalated Cell Function and Regulation. CJASN 2015; 10: 305-24

Hauptzellen (principal cells) exprimieren luminal epitheliale Natriumkanäle (ENaC) und ROMK (renal outer medullary potassium channel), basolateral Na/K-Pumpen

Zwischenzellen Typ A (type A intercalated cells, A-IC) in der Rinden- und äußeren Markzone sezernieren Säure. Sie verfügen in der luminalen Membran H+-ATPase und H+/K+-ATPase; in der basolateralen Membran Chlorid-Bikarbonat-Austauscher. Der Bikarbonatsensor sAC (soluble adenylyl cyclase) und Proteinkinase A (PKA) regulieren die H+-ATPase.

Zwischenzellen Typ B (type B intercalated cells, B-IC) sezernieren Bikarbonat (Pendrin ist ein Chlorid-Bikarbonat-Austauscher) und resorbieren NaCl (angetrieben durch eine H+-ATPase).

Luminale Transportsysteme links, basolaterale rechts


Distale Nierenröhrchen und Sammelrohre übernehmen die "Feineinstellung" der renalen Rückresorption und Sekretion verschiedener Stoffe. Beispiel Kochsalz: Im proximalen Tubulus werden 60-70% und aus dem aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife 20-30% des glomerulär filtrierten Kochsalzes rückresorbiert, somit verbleiben ≈10% für den distalen Tubulus und das Sammelrohrsystem.

Die Wandzellen sind entsprechend spezialisiert (>Abbildung):

  Hauptzellen (principal cells) dienen der Rückgewinnung von Natrium,

  Zwischen- oder Schaltzellen (intercalated cells):
 
  A- oder α-Zellen dienen der Sekretion von H+ (Protonenpumpe H+-ATPase, Na+-H+-Austauscher)
 
   B- oder ß-Zellen bewerkstelligen den Austausch von HCO3- gegen Cl-.
 
Die apikale (luminale) und balolaterale (blutseitige) Membran sind auch im distalen Tubulus unterschiedlich mit Transportern bestückt. Hier finden sich u.a. in der luminalen Membran Na+-Cl--Kotransporter (NCC) und epitheliale Natriumkanäle (ENaC), in der basolateralen Membran Na+-K+-ATPase und Chlorid-Kanäle  ( zu Membransystemen s. dort).

NaCl-Rückgewinnung. Die Na/K-ATPase in der basolateralen Membran ist die treibende Kraft für die Kochsalzresorption aus dem Sammelrohr. Sie hält die niedrige Na+-Konzentration in der Tubuluszelle aufrecht. Öffnen sich luminale Natriumkanäle, wandert
Na+ automatisch in die Zelle; die Na/K-ATPase "übernimmt" und schleust Natrium durch die basolaterale Membran in das Interstitium, also Richtung Kreislauf. Dieser Einstrom von Na+ ist elektrogen, er ladet den Tubulus auf (lumennegatives transepitheliales Potenzial); dies treibt wiederum Chloridionen in Richtung Interstitium.
 

Der apikale Na-Cl-Kotransporter kann durch Thiaziddiuretika gehemmt werden; das verringert die Salz-Rückresorption und erhöht die Ausscheidung. Amilorid hemmt die Natriumresorption über den Natriumkanal ENaC.

 

<
Abbildung: Gegenstrom-Multiplikation im Nierenmark, Osmolalitäten in Tubulus- und Gefäßsystem
Modifiziert nach einer Vorlage in Dantzler WH, Layton AT, Layton HE, Pannabecker TL, Urine-concentrating mechanism in the inner medulla: function of the thin limbs of the loops of Henle. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9:1781-9

Gezeigt ist ein Nephron und eine Kapillarschleife. Aktiver Kochsalztransport durch die wasserundurchlässige Wand des dicken aufsteigenden Schenkels im äußeren Mark erzeugt osmotische Gradienten zwischen Innenraum und Interstitium (und wasserdurchlässigem absteigendem Schenkel). Für das innere Mark wurde ein "passiver" Mechanismus vorgeschlegen (strichlierte Pfeile), Harnstoff (urea) wird dabei an Stellen konzentriert, die für ihn impermeabel sind

Auch die vasa recta unterliegen einem Gegenstrom-Austauschmechanismus: Ihre Wand ist sehr gut für Wasser und niedermolekulare Substanzen durchgängig

Die distalen Nierentubuli resorbieren etwa 5% des glomerulär filtrierten Natriums (basolaterale Na-K-ATPase). Wasser wird hier oft kaum rückresorbiert, sodass dieser Mechanismus nicht nur der Rückgewinnung von Kochsalz, sondern auch der Harnverdünnung dienen kann - die Osmolalität der Tubulusflüssigkeit nimmt ab.

Gelangt Natrium vermehrt in das distale Tubulussystem (z.B. bei Anwendung von Schleifendiuretika, die ja die Natriumresorption in der Henle-Schleife blockieren), nimmt hier die Belastung der Tubuluszellen zu (der Kreislauf braucht das Natrium), und es kann zu adaptiver Hypertrophie der distalen Tubuli kommen.
 
Erdalkalimetalle. Kalzium und Magnesium können auch im distalen Tubulussystem resorbiert werden. Im Gegensatz zum proximalen Tubulus und die Henle-Schleife wird Kalzium im distalen Tubulus ausschließlich transzellulär zurückgewonnen. Der distale Tubulus resorbiert 5-10% der glomerulär filtrierten Menge an Kalzium - aktiv, d.h. gegen einen elektrischen und chemischen Gradienten.


>Abbildung: Resorption von Ca++ und Mg++ aus dem distalen Tubulus / pars convoluta (Modell)
Nach Blaine J, Chonchol M, Levi M. Renal Control of Calcium, Phosphate, and Magnesium Homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 1257-72

Kalzium und Magnesium betreten die Tubuluszellke über TRP-Transporter. Hormone wie Parathormon und Kalzitriol begünstigen den Vorgang. Basolaterale Mechanismen inkludieren einen Natrium-Kalzium-Austauscher (NCX)

Die Resorption von Kalzium aus dem distalen Tubulus ist eng gesteuert. Der Vorgang erfolgt mehrstufig:

     Kalziumionen werden über einen epithelialen Ca-Kanal (TRPV-Transporter) apikal aufgenommen und

     an Calbindin gebunden (gedämpfter [Ca++]-Anstieg) bzw.

     in Mitochondrien und endoplasmatischem Retikulum deponiert.

     Dann erfolgt der Transport über die basolaterale Membran: Ein Na+/Ca++-Austauscher sowie eine Ca++-ATPase ermöglichen den Übertritt von Ca++ in das Interstitium bzw. in die Blutbahn (>Abbildung).
 
Spätdistale Tubuli und Sammelrohre verfügen über zwei Arten von Zellen:

    Hauptzellen, diese resorbieren Na+ und sezernieren K+

    Zwischenzellen, diese sezernieren H+

     
  Im Sammelrohr finden sich

    in der luminalen Membran Natrium- und Kaliumpermeasen (Hauptzelle) sowie ein Cl-/HCO3--Austauscher (Schaltzelle Typ B)

    in der basolateralen Membran Na-K-ATPase (Hauptzelle) sowie ein Chloridkanal und eine H+-Auswärtspumpe (Schaltzelle).

Chlorid verläßt das Lumen auf dem parazellulären Weg. Wichtig ist weiters, dass die Schlussleisten wasserundurchlässig sind.







<Abbildung: Aquaporine und Wassertransport in der Niere
Modifiziert nach einer Vorlage bei healthtap.com


  Manche Stoffe werden unter hormoneller Kontrolle rückgewonnen, z.B. Natrium durch Aldosteron, Kalzium durch Parathormon.
 
≈15% der Rückgewinnung von primär filtriertem Wasser steht unter dem Einfluss von Adiuretin (=Vasopressin). Vasopressin regt in der Niere V2-Rezeptoren an. Diese bewirken (über cAMP), dass Tubuluszellen aquaporinhältige zytoplasmatische Vesikel in ihre luminale Membran integrieren.

  Aquaporine sind komplexe Membranproteine, welche die Permeabilität der Zellmembran stark erhöhen. Sie ermöglichen es Wassermolekülen, dem osmotischen Gradienten folgend aus den Sammelrohren in das hypertone Nierenmark zu diffundieren (Osmose).

    Aquaporin 1 wird im proximalen Tubulus exprimiert - und zwar in der apikalen Membran, so wie auch

    das vasopressinabhängige Aquaporin 2 in der apikalen Membran von Sammelrohrepithelzellen

    Aquaporin 3 findet sich in der basolateralen Membran von Sammelrohrepithelzellen, wie auch

    Aquaporin 4 (<Abbildung)




>Abbildung: Unterschiedliche Wasserpermeabilität der Nephronabschnitte
Nach Brenner BM, ed.: The Kidney. Saunders, Philadelphia 1996

Die höchste Permeabilität hat der proximale Tubulus und der absteigende Schenkel der Henle-Schleife, die geringste der distale Tubulus. Die Permeabilität des Sammelrohrs ist vasopressinabhängig (grüne Säulen)

Abszisse logarithmisch - die Permeabilitätswerte unterscheiden sich um bis zum Mehrhundertfachen


Versagen des Vasopressinmechanismus führt zu Diabetes insipidus ("Wasserharnruhr"; Harnausscheidung bis zu >20 l/d). Meist ist das Aquaporin 2 betroffen, das hormonabhängig in die Tubulusmembran eingebaut wird (nephrogener Diabetes insipidus).

  Alkohol  hemmt die Freisetzung von Vasopressin und führt zu Wasserdiurese und Dehydration ("Kater" ), der Körper verliert Wasser
  Nikotin  fördert die Vasopressinausschüttung und hemmt damit die Wasserausscheidung, Körperwasser und Körpergewicht nehmen zu
   
Regulationsbreite: Trinken exzessiver Flüssigkeitsmengen kann zur raschen Bildung von mehreren Litern stark verdünnten Harns (deutlich unter 100 mOsm) führen, umgekehrt bringt ein "Durstversuch" bis ≈4-fache Harnkonzentrierung (≈1200 mOsm). Der Morgenharn spiegelt die Durstphase der Nacht wider: Seine Osmolalität ist etwa dreifach erhöht, auf ≈900 mOsm.
 
Natrium vs. Kalium: Der distale Tubulusapparat resorbiert ≈5% der glomerulär filtrierten Natriummenge. Die
(luminale) Na+-Resorption (über ENaC) trägt zum lumennegativen Potenzial bei; dieses wiederum treibt die K+-Sekretion (über ROMK) an. Dadurch fördert die Resorption von Na+ die Sekretion von K+.

Erhöhte Kaliumkonzentration in Sammelrohrzellen steigert die Kaliumsekretion in den Harn. Umgekehrt wird K+ aus dem Sammelrohr resorbiert, wenn Kaliummangel herrscht.

Die Natriumresorption des distalen Tubulussystems unterliegt einer Feinregulation: Aldosteron bewirkt verstärkte Natriumrückresorption und Kaliumausscheidung.



Die Rückgewinnung von Natrium erfolgt durch drei zeitversetzt wirkende Mechanismen:
 
  Anregung des Na+/H+-Austausches durch direkte Membranwirkung (obwohl Steroid!), was einen raschen Effekt ermöglicht;

  einen verzögerten Effekt über nukleäre Rezeptoren, deren Aktivierung die Expression von Natriumkanälen (ENaC) in der apikalen Membran der Tubuluszellen bewirkt;

  Erhöhung der Zahl (Expression) von Na+-K+-ATPase-Molekülen in der basolateralen Membran als langfristig wirkender Effekt.
 
Ein Ausfall der Aldosteronwirkung (gehemmte Sekretion, Nierenrindendefekt, Blockade der renalen Aldosteronrezeptoren) hat vermehrte Natrium- und Flüssigkeitsausscheidung der Niere (Natriurese, Diurese) zur Folge.

Wasserdiurese ist die Ausscheidung osmotisch "freien" Wassers (positive Freiwasserclearance). Das bedeutet, der Körper scheidet Wasser "an sich" aus, der Harn ist hypoton (z.B. wenn man mehr Wasser zu sich nimmt als osmotisch nötig wäre). Umgekehrt steht bei Antidiurese das Einsparen von Wasser im Vordergrund (negative Freiwasserclearance), das nur so weit ausgeschieden wird als für die Lösung / Exkretion harnpflichtiger Stoffe - wie Harnstoff - unbedingt notwendig -, wie bei Dehydration (hypertoner Harn: Maximal 3-4-fach konzentriert; Morgenharn ist normalerweise 2-3fach hyperton).

Bezogen auf die Dichte (gemessen bei 20°C) hat stark verdünnter Harn ≥1003 g/l (Wasserausscheidung), isotoner (unverdünnter / unkonzentrierter) Harn 1010 g/l (Isosthenurie), konzentrierter Harn bis >1030 g/l (Dehydratation).



>Abbildung: Vasopressin erlaubt den (osmotisch bedingten) Austritt von Wasser aus dem Sammelrohrsystem
Nach: Silverthorn, Human Physiology, an integrated approach, 4th Int'l ed. 2007, Pearson / Benjamin Cummings

Das Einstellen der Wasserausscheidung erfolgt in erster Linie hormonell (Vasopressin!) und hängt vom Flüssigkeitsgleichgewicht im Körper ab. Dies ist ein Aspekt der Volumen- und Osmoregulation.


<Abbildung: Mongolische Wüstenrennmaus


Wüstentiere haben im Vergleich zur Rinde ein besonders ausgeprägtes Mark, das in der Tiefe wesentlich höhere Osmolalitätswerte erzielt als die Niere des Menschen. Dementsprechend wassersparend wirkt sich dieser Mechanismus aus, der Harn ist extrem konzentriert.



Sekretion

Sezerniert werden zahlreiche organische Säuren und Basen, wofür spezielle Transporter bereitstehen - jeweils verschiedene für die basolaterale und die apikale (Bürstensaum-) Membran.

     Organische Säuren werden in der basolateralen Membranvon zwei (oder mehr) verschiedenen Systemen transportiert (Anionen natriumabhängig mit OAT1, Kationen membranpotentialabhängig mit OCTs).

     Der Transport von Stoffen durch die apikale Membran der Tubuluszellen wird durch Mikrovilli erleichtert, die vor allem in den frühen Abschnitten des proximalen Tubulus zahlreich sind. Organische Säuren werden mittels OATs, Basen über Kationen-Antiporter (OCTNs - N für novel) ins Lumen gebracht. Daneben gibt es noch weitere Transportsysteme.

Kompetitive Verdrängung: Konkurrieren mehrere Stoffe um den Transport mit demselben System, kann es zu entsprechenden Interaktionen kommen. Das kann pharmakologisch von Interesse sein.

Proximale Tubuli können Säure- und Basenionen sowohl resorbieren als auch sezernieren:

     Ammoniumionen werden im proximalen Tubulus und im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife sezerniert

     Im späten proximalen Tubulus werden u.a. Kreatinin, Neurotransmitter (Katecholamine, Histamin) sowie diverse Medikamente sezerniert

Zahlreiche dieser Stoffe liegen z.T. als Kationen / Anionen vor (schwache Säuren bzw. Basen), daher ist ihr Transport pH-abhängig (Diffusion entlang der apikalen Membran leichter im undissoziierten Zustand). So kann z.B. die Ausscheidung von Salizylat durch Alkalisierung des Harns wesentlich erhöht werden, während niedriger Harn-pH die Ausscheidung minimiert.

Mit abnehmender Transportleistung der Tubulusabschnitte (je näher man zur Henle-Schleife kommt) finden sich immer weniger Mikrovilli, Mitochondrien, und basolaterale Membrantaschen.




 
<Abbildung: Kaliumbilanz entlang des Tubulussystems bei geringer (links) und hoher Kaliumzufuhr (rechts)
Nach: Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Iim frühen distalen Tubulus kommen 10% der filtrierten Kaliummenge an, 90% wurden rückresorbiert. Kaliumresorption erfolgt (1)  im proximalen Tubulus, (2)  im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife, (3)  im distalen Tubulus,hier kann auch Kalium aldosteronabhängig sezerniert werden (rote Box, rechts) (4) im Sammelrohr. Zahlen sind  % der glomerulär filtrierten Kaliummenge

Links: Distale Tubuli (2%) und Sammelrohre (6%) können bei Kaliummangel  weitere 8% der filtrierten Kaliummenge resorbieren, sodass nur 2% mit dem Harn verlorengehen

Rechts: Bei Kaliumüberschuss im Körper kommt es im distalen Tubulus zu Kalium-Sekretion, im Endeffekt kann die Kaliumausscheidung höher werden als die glomeruläre K-Filtration

Orange Boxen: Kaliumresorption im betreffenden Abschnitt, grüne Boxen: Verbliebene Kaliummenge

  Kalium (<Abbildung) wird aus dem Körper mit dem Harn (>90%) und extrarenal (<10%) entfernt, mit der Nahrung wird normalerweise dieselbe Menge (3-4 g/d) zugeführt.

K+ wird glomerulär filtriert (≈0,8 M/d, d.h. 8-mal die tägliche orale Aufnahme), im proximalen Tubulus zu ≈80% und in der aufsteigenden Henle-Schleife zu ≈10% rückresorbiert, und im distalen Tubulus gering bis gar nicht (niedriges Kaliumangebot) oder unter Einfluss von Aldosteron zu 20-180% (der filtrierten Menge) sezerniert - abhängig von der Kaliumbilanz (z.B. bei Wachstum positiv: Zunahme der Zellen, bei Atrophie negativ).

pH-Abhängigkeit der Kaliumsekretion in den Sammelrohren:
 
     Der Zustand der Kaliumkanäle in der luminalen (apikalen) Membran der Sammelrohr-Epithelzellen ist pH-abhängig. Je geringer die H+-Ionzentration (je höher der pH: Alkalose) im Zytoplasma, desto wahrscheinlicher ist der geöffnete Zustand der K
+-Kanäle und umso stärker wird Kalium sezerniert.
 
     Auch die Aktivität der Na/K-ATPase ist pH-abhängig - sie ist durch erniedrigten pH-Wert gehemmt (Mechanismus?), die Zelle nimmt weniger Kalium auf.

Alkalose erhöht, Azidose senkt die Kaliumexkretion. So kann z.B. eine Ketoazidose bei entgleistem Diabetes mellitus zu Kaliumretention und Hyperkaliämie führen.

 


Plötzliche Erhöhung des Plasma-Kaliumspiegels führt zunächst zu Kaliumaufnahme in die Zellen des Körpers (Kalium-Puffer, Normalisierung des Plasmaspiegels); erst nach Stunden steigt die (hormonabhängige) Kaliumsekretion in der Niere und führt die Kaliummenge zum Ausgangswert zurück.



Ursache dieser Verzögerung ist der Wirkungsmechanismus: Neueinbau von Ionenpumpen und Permeasen in die Membranen der Tubuluszellen.

Wird Kalium vermehrt benötigt (Kaliummangel), wird es nur geringgradig (aber immer noch 1-3% der filtrierten Menge) mit dem Harn ausgeschieden
. Bei kaliumarmer Ernährung über längere Zeit kann der unvermeidliche renale Verlust - langsam aber sicher - zu Hypokaliämie führen.




Diuretika sind harntreibende Stoffe. Sie senken die Rückresorption von Natrium- (und meist Chlorid-) Ionen, bewirken Natriurese und steigern dadurch den Wasserverlust. Dies erfolgt entweder durch direkte Wirkung auf Zellen des Nephron, oder indirekt durch Modifizierung der Filtratzusammensetzung.

  Direkte Wirkung auf Zellen des Nephron: Betrifft

     den dicken Teil des aufsteigenden Schenkels der Henle-Schleife (Schleifendiuretika wie Furosemid hemmen den Na+/K+/2Cl- -Transporter),

     den distalen Tubulus (z.B. Thiazide, Aldosteronantagonisten wie Spironolakton,) und

     das Sammelrohrsystem (z.B. Triamteren, Amilorid).

     Thiazide sind Diuretika, welche am - ebenfalls luminalen - Na+-Cl--Cotransporter (NCC) der distalen Tubuli angreifen (s. oben).

  Modifizierung der Filtratzusammensetzung: Hierher gehören osmotische Diuretika, wie Mannitol (bis 15 g i.v. bei akutem Nierenversagen): Sie werden filtriert, aber nicht rückresorbiert, und nehmen Wasser aus osmotischen Gründen mit in den Endharn.

Die Ausscheidung von Kalium (normalerweise ≥5% der filtrierten Menge) ist wichtig, da Hyperkaliämie lebensbedrohlich sein kann (ab ≈10 mM, Normalwert 4-5 mM). Kalium befindet sich in praktisch allen Nahrungsmitteln, die zugeführte Menge übersteigt in der Regel den Bedarf. Nierenversagen führt u.a. zu Hyperkaliämie, da der Großteil des Körperkaliums mit dem Harn entfernt werden muss. Die Kaliumausscheidung (distaler Tubulus) ist teilweise aldosteronabhängig, Hypoaldosteronismus (Mb. Addison) führt - neben Kochsalzverlust - zu erhöhten Kaliumwerten.
Mit zunehmender Konzentration des Harns im Nierenbecken steigt die Gefahr, dass Stoffe auskristallisieren und Nierensteine bilden (Nierenkolik bei Steinabgang). Nierensteine können aus Kalziumoxalat, Kalziumphosphat, Ammonium-Magnesiumphosphat, Harnsäure oder Zystin bestehen.

Je geringer die Harnmenge, desto eher sedimentieren gelöste Stoffe und können auskristallisieren. Zur Vorbeugung ist ausreichende Wasseraufnahme angezeigt, weil sich die Stoffe in einer größeren Harnmenge stärker verdünnen und besser löslich bleiben. Das gilt insbesondere bei Situationen, in denen der Katabolismus überwiegt und z.B. bei längerer Bettruhe mehr Kalzium aus resorbierter Knochensubstanz zur Ausscheidung gelangt. Längerdauernder Belastungsmangel am Bewegungssystem (Bewegungsmangel, Bettlägerigkeit, Lähmungen, längere Raumflüge) führt so zu erhöhtem Nierensteinrisiko (Nephrolithiasis ).


Eine Reise durch die Physiologie


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