Clathrin: clatri = Gitter Mit glomerulär filtriertem Protein
(1-3 g/d - zum Vergleich: etwa 60 kg Protein strömen täglich durch die
glomerulären Kapillaren, die Filtration beträgt also nur ca. 0,003%)
gehen die Tubuli sorgsam um: Es wird endozytotisch
wiederaufgenommen und (als Peptide und Aminosäuren) an das Blut
zurückgeführt. Nur etwa 0,03 Gramm täglich (rund 1% der filtrierten
Menge) werden mit dem Harn
ausgeschieden.  Die Nieren beteiligen sich am Abbau extrazellulären Proteins ("Plasmaproteine"), Nierenversagen kann zu Erhöhung des Blutspiegels zahlreicher Peptidhormone führen. Die Niere ist nicht nur endokrine Abbau-, sondern auch Synthesestelle: Sie bildet Erythropoetin und aktiviert Vitamin-D-Hormon; Renin stößt den Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus an. Kinine wirken gefäßerweiternd, fördern die Ureterperistaltik und wirken - teils über Prostaglandine - natriuretisch. In der Einstellung des Säure-Basen-Haushaltes spielen die Nieren eine zentrale Rolle: Sie bilden Bikarbonat (hauptsächlich im proximalen Tubulus), dieses puffert tubulär sezernierte Säuren (der Harn-pH würde andernfalls von ≈5,4 auf ≈1,3 absinken). Glomerulär filtriertes Phosphat wird zu 10% ausgeschieden und dient ebenfalls der Pufferung. Die Nieren tragen etwa 10% zum Ruheumsatz des Organismus bei, sie verbrauchen ≈30 ml Sauerstoff pro Minute. Der Großteil des renalen Energiestoffwechsels wird für die Rückresorption von Kochsalz aus den Tubuli benötigt. |
mit molekularem slit diaphragm (b)
).
Oder sie werden von Peptidasen im Bürstensaum
der Tubuluszellen zu Aminosäuren und Oligopeptiden abgebaut und die
Bruchstücke apikal in die Tubuluszelle aufgenommen. Kleine Peptide werden
ebenfalls resorbiert (H+/Oligopeptid-Kotransporter PepT1) und intrazellulär
weiter abgebaut. 
Substratmoleküle selbst synthetisieren, wie Glukose und
Aminobutyrat;
den Säure-Basen-Haushalt beeinflussen, indem
sie je nach Bedarf saure oder basisch-puffernde Valenzen ausscheiden;
und Hormone freisetzen. 
Niere und Säure-Basen-Haushalt
Bikarbonat: Die Niere bildet bei ausgeglichener Stoffwechsellage pro Tag etwa 70 mM Bikarbonat (hauptsächlich im proximalen Tubulus) und
liefert so Pufferbasen nach. Sie muss tubulär sezernierte Säuren
puffern, ansonsten würde der Harn-pH auf einen Wert von ≈1,3 absinken
(≈70 mM H+ in ≈1,5 Liter Harn) - tatsächlich beträgt der pH-Wert des Urins im Durchschnitt 5,4 (Spanne je nach Stoffwechselsituation pH 4,6 bis pH 7,5). Ammonium: Die Bikarbonatsynthese erfolgt vorwiegend über den Ammoniummechanismus (durch NH3 → NH4+) sowie den Phosphatmechanismus (Bikarbonatbildung durch Hydrogenphosphat → Dihydrogenhosphat). Phosphat: Glomerulär filtriertes Phosphat wird zu 90% renal rückgewonnen; 10%
werden ausgeschieden und dienen der Pufferung. Glomerulär filtriertes
Bikarbonat wird in der Niere so gut wie vollständig rückresorbiert (80%
im proximalen Tubulus, 10% im aufsteigenden Schenkel der
Henle-Schleife, 10% im distalen Tubulus). Phosphat stellt ≈80% der "titrierbaren Säure" im Harn.
Zur Beteiligung der Leber am Ammonium-Harnstoff-Mechanismus s. dort. Zur Beteiligung der Niere am Säure-Basen-Haushalt s. auch dort. Zum tubulu-glomerulären Feedback s. dort. Niere und Energiestoffwechsel
Der Sauerstoffverbrauch
der Nieren ist - bezogen auf das renale Organgewicht - enorm hoch: So
steuern die Nieren (≈0.5% des Körpergewichts) etwa 10% zum
gesamten Ruheumsatz bei. Dieser Umsatz wird zum Großteil für den
aktiven Transport von Salzen (vor allem NaCl) durch das Tubulussystem
benötigt. Bei
inneren Blutungen im Bereich der Nieren (Trauma, postoperativ) können
daher in kurzer Zeit große Blutmengen in den Bauchraum austreten, das
Blutvolumen im Kreislauf sinkt und es kann rasch zu Schocksymptomen
kommen (Blutdruckabfall, Tachykardie), ohne dass von aussen ein
Blutverlust erkennbar wird.
Erythropoetin
(Epo) wird bei steigendem Sauerstoffbedarf aus erythropoetinbildenden
Zellen in der Nierenrinde freigesetzt, die sich durch den Hypoxiereiz
aus Perizyten und fibroblastenähnlichen Zellen differenzieren und im
Interstitium peritubulär zu finden sind (>Abbildung). Erythropoetin
regt die Neubildung roter Blutkörperchen im Knochenmark an. Dadurch
erhöht sich die Zahl der Erythrozyten und die O2-Transportkapazität.
ARNT, aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator (HIF-1β) HGF, hepatocyte growth factor Hsp-90, Hitzeschockprotein-90 MAPK, mitogen-activated protein kinase NLS, nuclear localization signal N-TAD, N-terminal transactivation domain PHD, Prolyl-Hydroxylasen PI3K, Phosphatidylinositol 3-kinase pVHL, Protein VHL ROS, reactive oxygen species
HIF-1 dominiert die Regulation der renalen
Erythropoetinproduktion, HIF-2 regt die Epo-Synthese in Niere
und Leber an. 
Gewebehypoxie (Sauerstoffmangel)
hemmt die verantwortlichen Enzyme (Hydroxylasen), wodurch HIF-1
langsamer abgebaut wird, seine Aktivität steigt und die Erythropoese
zunimmt. Folge: Hämatokrit, Sauerstofftransportvermögen des Blutes und
arterieller Sauerstoffpartialdruck nehmen zu (negative Rückkopplung). 
Die Freisetzung des Enzyms Renin (spaltet aus einem Globulin Angiotensin I ab) aus
juxtaglomerulären Zellen im vas afferens steht unter sympathischer
Kontrolle und wird lokal reguliert (Blutdruck, NaCl-Konzentration in
macula densa, tubulo-glomeruläres Feedback - >Abbildung). Aldosteron: Die distalen
Tubuli resorbieren etwa 5% des glomerulär filtrierten Natriums, d.h.
etwa 17 mM / Minuten, und zwar unter Kontrolle des Aldosterons, das
(nicht nur in der Niere) Na+-Rückresorption und K+-Ausscheidung bewirkt. Die
Rückgewinnung von Natrium erfolgt durch rasche Anregung des Na+/H
+-Austausches (direkter Effekt), Expression von Na+-Kanälen in der apikalen Membran der Tubuluszellen (verzögerter Effekt), Erhöhung der Zahl von Na+-K+-ATPase-Molekülen in der basolateralen Membran (langfristig wirkender Effekt). 
Vit. D (D-Hormon): Kalzitriol induziert im Darm kalzium-transportierende Proteine und steigert
so die Kalziumaufnahme in den Körper. Die Umwandlung der Vorstufe Vitamin D
(Kalziferol: Ergokalziferol in der Nahrung; aus 7,8-Dehydro-Cholesterin
unter UV-Einfluss in der Haut entstehendes Cholekalziferol, Vitamin D3) erfolgt
in zwei Stufen (<Abbildung): in der Leber durch enzymatische Hydroxylierung zu Kalzidiol, und dann in der Niere zu Kalzitriol und 24,25-(OH)2D3 Parathormon regt die Hydroxylierung über CYP 27B1 an und verursacht so eine Vitamin-D-Wirkung. Die Niere bildet diverse Mediatoren: Kinine wirken gefäßerweiternd, fördern die Ureterperistaltik und wirken - teils über Prostaglandine - natriuretisch; damit fördern sie die Wasserausscheidung. Die Niere baut Peptidhormone ab.
Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen:
Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie
sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und
Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.
