Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

     
Blutdruck, Wasserhaushalt, Säure-Basen-Status

pH-Homöostase: Atmung, Nieren-, Leberfunktion
© H. Hinghofer-Szalkay

Azidose: acidus = sauer
Alkalose: القلية‎ "al-qalya", (alkalische) Pflanzenasche
Glutamin: gluten = Leim (wo diese Aminosäure vorkommt), Amin 
von Ammonium, nach Gott Ἄμμων
Kompensation: com-pensare = aufwiegen, ersetzen (pensare = wiegen)
Phosphat: φως-φορος = licht-tragend (Phosphor leuchtet bei Kontakt mit Sauerstoff)



Niere und Leber kooperieren bei der Stickstoff- und Säureausscheidung. Die Leber bildet Harnstoff (~200-400 mM/d) und Glutamin (~20 mM/d), der Harnstoff wird renal ausgeschieden, aus Glutamin kann Bikarbonat (das rückresorbiert wird) und Ammonium (das in den Harn gelangt) werden. Der Ammoniummechanismus ist metabolisch reguliert: Glutamin wird im proximalen Tubulus zu α-Ketoglutarat abgebaut - zwei Moleküle Ammonium entstehen und werden sezerniert. Aus dem Tubuluslumen kann Ammonium nur schwer in die proximale Tubuluszelle wiederaufgenommen werden.

Der aufsteigende Schenkel der Henle-Schleife resorbiert Ammonium, dieses gelangt in das Interstitium des Nierenmarks. Ein Teil rezirkuliert im Nierengewebe; ein Teil wird wiederaufgenommen und in der Leber detoxifiziert; ein Teil wird mit dem Harn ausgeschieden (~40 mM/d).

Die Stickstoffausscheidung (~6-12 g/d, oder etwa 100 mg/kg/d) erfolgt vorwiegend über Harnstoff (12-25 g/d; molare Masse 60, davon Stickstoff: 28). Die Ausscheidung von Stickstoff sinkt bei proteinfreier Diät innerhalb weniger Tage auf weniger als die Hälfte des Ausgangswertes (~40 mg/kg/d).

Das Verhältnis der Stickstoffausscheidung über Ammonium / Harnstoff ist stoffwechselabhängig: Bei Alkalose steigt die Ausscheidung von Harnstoff-N, und sinkt die Ausscheidung über Ammonium (das reduziert den pH-Wert: Kompensation). Bei Azidose steigt umgekehrt die Ausscheidung von Ammonium (das steigert den pH-Wert).

Das Glutamin-Glutamat-System stabilisiert die Säure-Basen-Bilanz: Bei Azidose zieht die Leber vermehrt Glutamat zur Ammoniumsynthese heran, es entsteht Glutamin (vermehrte Säureausscheidung, pH-Steigerung im Blut). Bei Alkalose nimmt hingegen die Bildung von Harnstoff zu, die von Ammonium ab (verminderte Säureausscheidung, pH-Senkung im Blut).

Rolle der Niere   pH und extrazelluläres Volumen, Corticoide, Kalium     Beteiligung der Atmung Stickstoffausscheidung und pH-Wert

Core messages
   
Die klinische Beurteilung von Laborwerten, die Atemgaswerte und den Säure-Basen-Haushalt betreffen, berücksichtigt die Physiologie der betreffenden Organe.
 

>Abbildung: Einige Zuflüsse zum Atemzentrum (vgl. dort)

Neben dem aktuellen Wert der Atemgase (pO2, pCO2) und des pH im Blut spielen zahlreiche periphere und zentrale Afferenzen eine wichtige Rolle, die im Atemzentrum (Hirnstamm) integriert werden


Nieren und Säureausscheidung
 
Zur Stabilisierung des Säure-Basen-Haushalts ist es entscheinnd, dass die Niereen in der Lage sind, die Wirkung nichtflüchtiger Säuren - die in den meisten Nephronabschnitten sezerniert werden und renal ausgeschieden werden müssen - durch Rückresorption sowie Neubildung von Bicarbonat auszubalancieren ( s. auch dort).

Abhängig vom Säure-Basen-Status des Körpers verändert die Niere ihre H+-Ausscheidung: Bei Azidose werden mehr, bei Alkalose weniger Wasserstoffionen über den Urin aus dem Organismus entfernt.

Der Großteil (4/5) der Bicarbonatresorption erfolgt im proximalen Tubulus:
 

<Abbildung: pH-relevante Vorgänge entlang eines Nephrons
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021

Links: Gelbe Boxen zeigen den rückresorbierten, grüne den verbliebenen Anteil der glomerulär filtrierten Bicarbonatmenge.

Rechts: Die Niere gewinnt neues Bicarbonat aus der Nutzung titrierbarer Säureanionen (z.B.
HPO42-) sowie von NH3. Rosa Boxen deuten die Säureausscheidung als titrierbare Säure oder als Ammonium an, gelbe Boxen die Bildung neuen HCO3- oder die Rückresorption von NH4+ im aufsteigenden Schenkel der Henle-Schleife




Durch das Verschwinden des meisten Bicarbonats aus dem proximalen Tubulus wird dessen Inhalt leicht sauer (pH ~6,8). Die Henle-Schleife entfernt weitere 10%, sodass im distalen Nephron nur noch 10% des filtrierten HCO3- ankommen. Dieses entfernt das restliche Bicarbonat, der luminale pH-Wert erreicht einen Wert um 4,4.

Zusätzlich zur Reklamation praktisch des gesamten filtrierten Bicarbonats kann die Niere auch HCO3- generieren. Das geschieht auf zwei Wegen (<Abbildung rechts), indem andere Puffersysteme zur Bindung von Wasserstoffionen gebraucht werden: "Titrierbare" Anionen (wie Phosphat) einerseits (~40%) sowie Ammoniak, das durch die Aufnahme eines H+ zu NH4+ wird (~60% der ausgeschiedenen Säurevalenzen).

     Wasserstoffionen können als Ammoniumionen ausgeschieden werden: s. unten. Azidose wird renal durch Ausscheidung saurer Valenzen kompensiert, was bedeutet, dass die Ausscheidung von Bicarbonat sinkt (wird zur Pufferung verbraucht, es entsteht CO2, das im Fall einer nicht-respiratorischen Störung ohne weiteres abgeatmet wird) und die Ausscheidung von "maskierten Wasserstoffionen" in Form von H2PO4- (die Phosphatsekretion erfolgt ohne Energiezufuhr) und NH4+ steigt (Letzteres mit einer Verzögerung von 1-2 Tagen):

H+ + HCO3- <-> CO2 + H2O

H+ + NH3 <-> NH4+

H+ + HPO42- <-> H2PO4-

Bei Alkalose sinkt umgekehrt die Phosphat- und (mit einiger Verzögerung) Ammoniumausscheidung, bei nicht-respiratorischer Störung auch die CO2-Abatmung.

Ammonium wird vor allem von Epithelzellen des proximalen Tubulus synthetisiert (hauptsächlich aus Glutamin, das die Zellen über Na-gekoppelte Cotransporter aus dem Tubuluslumen - apikal - und dem peritubulären Interstitium - basolateral - betritt), in der Helne-Schleife teilweise rückresorbiert und in den papillären Sammelrohren passiv sezerniert (Ammonium bleibt bei niedrigem pH im Tubulus "gefangen", weil es - im Gegensatz zu Ammoniak - kaum permeabel ist).

 
  Austausch gegen Natrium: Bei sinkendem zellulären pH scheiden Tubuluszellen an der luminalen Membran H+ gegen Na+ aus (proximaler Tubulus, distaler Tubulus, Sammelrohr) - insbesondere bei azidotischer Stoffwechsellage. Im Lumen wird Bicarbonat aufgebraucht, Nicht-Bicarbonatpuffer wie Phosphat helfen mit, es entsteht CO2. Dieses diffundiert in die Tubuluszelle zurück und bildet wieder H+ und HCO3-.

Die Umwandlung CO2 <-> H2CO3 wird durch Carboanhydrase beschleunigt, Carboanhydrasehemmer wirken verzögernd auf den Vorgang und hemmen die Natriumresorption. Wasserstoffionen werden wiederum ausgeschieden, Bicarbonationen als Puffer an das Blut weitergereicht. Der überwiegende Teil der H+-Sekretion dient der Rückresorption von Bicarbonat.

Am Ende des proximalen Tubulus kann der pH-Wert der tubulären Flüssigkeit unter 7,0 liegen, der Endharn kann einen pH bis etwa 4,4 erreichen, was einer tausendfachen Konzentration von Wasserstoffionen entspricht (7,4 - 4,4 = 3,0; 3 ist der dekadische Logarithmus von 1000).


Im distalen Tubulussystem und in den Sammelrohren der Niere finden sich auf pH-relevanten Austausch spezialisierte Wandzellen:

       Schaltzellen (intercalated cells) sezernieren H+ (Typ A oder alpha: H+-ATPase, Na-H-Antiporter) oder Bicarbonat (Typ beta: Bicarbonat-Chlorid-Austauscher).

Nur ein kleiner Anteil (~0,1-0,2 %) der Wasserstoffionen wird frei ausgeschieden, der Hauptanteil als H2PO4-.

Moleküle, die Stickstoff, Phosphor oder Schwefel enthalten, werden sowohl renal als auch über den Darm ausgeschieden:
 
     Stickstoff in Harnstoff (>80%), Kreatinin, Ammoniumsalzen, Harnsäure

  
  Phosphor als Phosphat
 
     Schwefel als Sulfat - aus schwefelhaltigen Aminosäuren (Cystein, Cystin, Methionin)

Die Ausscheidung nicht-flüchtiger (titrierbarer) Säuren (Phosphat, Harnsäure, Kreatinin) macht ~30 mM/d aus (das entspricht ~0,2% der respiratorisch entfernten Säurevalenzen).

Etwa 40 mM Säurevalenzen gelangen pro Tag als Ammonium zur Ausscheidung. (Der "Ammoniummechanismus" ist weiter unten beschrieben.)

Die Rückresorption erfolgt zu ~80% im proximalen Tubulus als Kohlendioxid (über den "CO2-Bicarbonat-Mechanismus", da Bicarbonat nicht durch die luminale Tubulusmembran gelangen kann: CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> H+ + HCO3-). Das Ausmaß der Rückresorption hängt vom pCO2 und Harn-pH ab:
 
      Hoher pCO2 im Tubulus steigert den Gradienten und fördert die Rückresorption;
 
      bei einem Harn-pH unter 6,5 wird kein Bicarbonat mehr ausgeschieden (das bedeutet dann, die Säureexkretion entspricht der Summe aus ausgeschiedener titrierbarer Säure plus NH4+).
 
pH und effektives zirkulierendes Volumen, Corticoide, Kalium
 
Nimmt das effektive zirkulierende Volumen - das funktionelle Füllungsvolumen des Kreislaufs, dessen Größe die Durchblutung der Gewebe bestimmt - ab, regt dies die Natriumresorption auf mehreren Wegen an ( vgl. dort):
 
      Aktivierung von Renin, Angiotensin, Aldosteron
 
      Erhöhung des sympathischen Einflusses auf Blutgefäße
 
      Vasopressinausschüttung aus der Hypophyse
 
      Hemmung der Produktion natriuretischer Peptide

Sowohl Angiotensin II als auch Noradrenalin regen den Na/H-Austausch im proximalen Tubulus an. Volumenkontraktion (Hypovolämie, Dehydration) führt auf diesem Weg automatisch auch zu gesteigerter Protonensekretion (Volumenkontraktionsalkalose, contraction alkalosis). Länger andauernde Volumenkontraktion aktiviert auch Aldosteron, das die H+-Sekretion (im Sammelrohrsystem) ebenfalls anregt. Die Volumenregulation "siegt" über die Regulation des pH-Werts.
 
Volumenexpansion hat den entgegengesetzten  Effekt.

Hormone der Nebennierenrinde wirken säureausscheidend: Glucocorticoide regen im proximalen Tubulus den Na/H-Austauscher an, Aldosteron die H+-Sekretion in den Sammelrohren durch Aktivierung der apikalen (elektrogenen) H+-Pumpe sowie der basolateralen Cl/HCO3-Austauschers.
 
Chronische Nebenniereninsuffizienz bewirkt (nichtrespiratorische) Azidose, die lebensbedrohliche Ausmaße annehmen kann.

Die Kaliumbilanz ist mit der Säureausscheidung verknüpft: Nimmt der Blut-pH ab, steigt der Kaliumspiegel, und umgekehrt (s. dort). Aber der Kaliumgehalt beeinflusst auch den pH: Kaliummangel führt oft zu metabolischer Alkalose, erklärbar durch Anregung des K/H-Austauschs in der Wand der Sammelrohre und erhöhte Saureausscheidung in Form von Ammonium.
 
pH-Stabilisation und Atmung
 

Die Atmung ist - gemessen an der molaren Leistung (~15-20 Mol CO2/d) - bei weitem das wichtigste Organ der Säure-Ausscheidung (sie entfernt rund 250mal mehr saure Valenzen aus dem Körper als die Niere mit einer Säureausscheidungsleistung von ~0,07 M/d); die renale Ausscheidung "nichtflüchtiger" Säurevalenzen kann allerdings von keinem anderen Organ übernommen werden.
 

  Näheres zur Beteiligung der Atmung am Säure-Basen-Gleichgewicht s. dort
   

<Abbildung: Zusammenarbeit von Leber und Niere bei der Ausscheidung von Stickstoff aus dem Aminosäureabbau
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Konkretes Rechenbeispiel mit ausbalanciertem Säure-Basen-Gleichgewicht. Angenommen ist der tägliche Abbau von 940 mM Aminosäuren, die als 450 mM Harnstoff (Formel ganz rechts; entsprechend 900 mM Stickstoff!) und 40 mM Ammonium ausgeschieden werden.
 
Ammonium wird
vor allem aus Glutamin, hauptsächlich in den proximalen Tubuli gebildet (Glutaminase in den Mitochondrien der Tubulusepithelzellen). Ammonium wird z.T. ausgeschieden, z.T. rückresorbiert und der Leber wieder zugeführt.
 
Harnstoff entsteht durch Transaminierung (Aspartat → Fumarat)


Bei Hypoventilation wird weniger CO2 abgeatmet als im Stoffwechsel entsteht, der pCO2 steigt an: Hyperkapnie (arterieller pCO2 >45 mmHg), respiratorische Azidose.

Bei Hyperventilation ist es umgekehrt, es entsteht Hypokapnie (arterieller pC
O2 <35 mmHg) und respiratorische Alkalose.

Zentrale Chemorezeptoren werden durch Anstieg des arteriellen pC
O2 und Absinken des pH in Blut und Liquor aktiviert, periphere Chemorezeptoren durch Abnahme des arteriellen pO2 (glomera carotica und aortica, Afferenz über den IX. und X. Hirnnerven).
 
   
  Näheres s. dort
 
Azidose regt die H+-Ausscheidung in der Niere an - durch Ammoniumausscheidung entsteht mehr Bicarbonat (metabolische Kompensation ). Bei Alkalose ist es umgekehrt: Die Sekretion von H+ nimmt ab, und es kann zur Sekretion von Bicarbonat kommen.

Tubuluszellen reagieren sehr rasch auf Erhöhung des basolateralen pCO2 mit der Einlagerung von H+-Pumpen in die apikale Membran, was ihre Kapazität zur Säureausscheidung steigert. Längerfristig können sie (bei chronischer respiratorischer Azidose) auch ihre Säure/Basen-Transporter hinaufregulieren. Ein Abfall der basolateralen [HCO3-] (metabolische Azidose) bewirkt ebenfalls vermehrte
Einlagerung von H+-Pumpen in die apikale Membran. Bei chronischer metabolischer Azidose steigt die Ammonium-Ausscheidung mit dem Harn deutlich an.


Stickstoffausscheidung
 

Beim Proteinabbau entstehen
 
      Ammoniumionen (~450 mM/d),

      Aspartat (~450 mM/d),

      Glutamat (~20 mM/d).

Desaminierung von Aspartat in der Leber führt zur Entstehung von NH3 und Harnstoff
(~450 mM/d).



     Ammoniummechanismus. Die Ausscheidung von Ammoniumionen ist besonders bedeutsam, da metabolisch reguliert. Glutamin gelangt über den Blutkreislauf zur Niere, wird im proximalen Tubulus Na-gekoppelt aufgenommen und mittels Glutaminase zu Glutamat und Ammoniak (NH3) gespalten.
 
     Ammoniak
ist lipidlöslich und elektroneutral und wandert so passiv aus der Tubuluszelle in das Tubuluslumen (NH3 ist tubulusgängig).
     H+ wird ATP-abhängig elektrogen sowie über Na+/H+-Antiport sezerniert.
 
Einmal im Tubuluslumen, kombinieren H+ und NH3 zu NH4+; die positiv geladenen Ammoniumionen können nur schwer in die proximale Tubuluszelle aufgenommen werden, verbleiben also im Lumen.

NH3 + H+ <-> NH4+

Der pK-Wert dieses Systems liegt bei 9,0 - bei pH 7,4 liegt der Großteil (97,5%) als NH4+ vor, nur 2,5% als NH3. Sinkt der pH-Wert, verstärkt sich dieses Ungleichgewicht (bei einem pH von 5,0 steht es mehr als 100:1 für NH4+).
 
Protonen werden zu >30% über NH4+ ausgeschieden
 
Erst der aufsteigende Schenkel der Henle-Schleife resorbiert Ammonium (Cotransport mit Natrium und Chlorid) und "entlässt" es als Ammoniak wieder über die basolaterale Membran ins Interstitium des Nierenmarks. Dadurch kommt es hier zu einer Anreicherung von NH4+. Ein Teil rezirkuliert im Nierengewebe; ein Teil wird ins Blut wiederaufgenommen und von der Leber detoxifiziert; ein Teil wird mit dem Harn ausgeschieden (~40 mM/d).
  

  

Dynamik der Ammoniumbildung. Bei niedrigem pH-Wert (azidotische Stoffwechsellage) entfernt die Niere H+ vermehrt in Form von NH4+ - auf diesem Weg können Wasserstoffionen pH-neutral ausgeschieden werden. Mitochondrien in den Tubuluszellen enthalten Glutaminase: Dieses Enzym ermöglicht den Abbau von Glutamin (über Glutamat) zu Oxoglutarat. Dabei entsteht NH4+. Die Niere kann die NH4+-Ausscheidung im Bedarfsfall etwa 10-fach steigern.

s. auch dort


Ammonium im Serum (venös)
 
Frauen 11-51 µM/l, Männer 15-60 µM/l, Kinder <48 µM/l
 
      Harnstoff ist der quantitativ führende Weg (~85%) zur Stickstoffausscheidung (~900 mM Stickstoff / Tag). Die Synthese von Harnstoff (~bei üblicher "westlicher" Kost 450 mM/d) konsumiert sowohl H+ als auch HCO3-; dies geschieht im periportalen Bereich des Leberläppchens. Die Leber wandelt Ammonium - aus dem Abbau von Aminosäuren - hauptsächlich in Harnstoff um (<Abbildung); die Harnstoffkonzentration im Blut (auch als BUN, blood urea nitrogen angegeben) beträgt normalerweise etwa 2,6-6,0 mM bzw. 7-18 mg/dl.
 

<Abbildung: Aminosäuremetabolismus und Harnstoffsynthese in Hepatozyten
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Nimmt eine Leberzelle eine α-Aminosäure auf (Aminosäurecarrier), hat sie zwei Möglichkeiten:
  
        Sofortige Verwendung zur Proteinsynthese, oder
  
        Desaminierung. Dabei entsteht Glutamat und die entsprechende Ketosäure (und das entsprechende Produkt).
  
NH4+ (das bei der Regenerierung von α-Ketoglutarat entsteht) wird im Harnstoffzyklus metabolisiert.
  
NH3 betritt die Zelle über Aquaporin 9 (AQP9) oder den Harnstofftransporter UT-B, der auch in Erythrozyten, Darm- und Nierenzellen sowie an der Blut-Hirn-Schranke vorkommt. Harnstoff kann die Zelle über diese Permeasen verlassen


In der Niere wird Harnstoff filtriert, resorbiert (proximaler Tubulus, medulläres Sammelrohr) und wieder sezerniert (dünner Schenkel der Henle-Schleife, s. dort). In distalen (harnstoffdurchlässigen) Nephronsegmenten gelangt Harnstoff auch über Transporter (UTs, urea transporters) über die Tubuluswand. So wird letztlich knapp die Hälfte der glomerulär filtrierten Menge mit dem Harn ausgeschieden.

Bei proteinfreier Diät fällt wesentlich weniger Stickstoff an, die Stickstoffausscheidung sinkt dann innerhalb einer Woche auf ein Drittel (von ~120 mg/kg/d auf etwa 40 mg/kg/d, was bei einem 80 kg schweren Menschen eine Abnahme von z.B. 10 g/d auf 3 g/d bedeutet.


Die Ausscheidung von Harnstoff
ist nicht direkt pH-wirksam. Steigt der Blut-pH an (Alkalose), wird aber die Ausscheidung von Stickstoff über Harnstoff forciert (und weniger N über Ammonium ausgeschieden). Bei Azidose ist es umgekehrt; es steigt die Ausscheidung von Ammoniumionen (der pK-Wert des NH3/NH4+-Systems liegt bei 9,2, daher liegt bei einem pH von 7,2 100-mal mehr NH4+ als NH3 vor).

Über das Glutamin-Glutamat-System, an dem Leber- und Nierengewebe beteiligt sind, wird auf die Erfordernisse der Säure-Basen-Bilanz Rücksicht genommen:
 

      Bei Azidose wird vermehrt Glutamat herangezogen, um Ammonium zu binden, es entsteht Glutamin (nahe der vena centralis, also der sauerstoffärmeren Region des Azinus). Bei Alkalose nimmt hingegen die Bildung von Harnstoff zu.
 

 
      Bei Azidose scheiden Tubuli H+ im Austausch gegen Na+ aus (Wasserstoffionen können als Ammoniumionen oder H2PO4- ausgeschieden werden), im Lumen wird Bicarbonat aufgebraucht. Bei Alkalose sinkt die Phosphat- und Ammoniumausscheidung. Tubuluszellen verwandeln CO2 über Kohlensäure (Carboanhydrasehemmer verzögern die Natriumresorption) in H+und Bicarbonat. Moleküle, die Stickstoff, Phosphor oder Schwefel enthalten, werden mit dem Harn ausgeschieden: Stickstoff in Harnstoff (>80%), Kreatinin, Ammoniumsalzen, Harnsäure; Phosphor als Phosphat; Schwefel (aus schwefelhaltigen Aminosäuren: Cystein, Cystin, Methionin) als Sulfat. Täglich werden etwa 70 mM Säurevalenzen mit dem Harn aus dem Körper entfernt: ~30 mM titrierbare Säuren, ~40 mM Ammonium
 
      Die Atmung entfernt mehr als 200-mal so viele saure Valenzen aus dem Körper als die Nieren (CO2 ist das Anhydrid der Kohlensäure). Beim Proteinabbau entstehen Ammoniumionen (~450 mM/d), Aspartat (~450 mM/d), Glutamat (~20 mM/d). Hepatische Desaminierung von Aspartat (Transaminierung Aspartat → Fumarat) ergibt Ammoniak (NH3) und Harnstoff (~450 mM/d). Glutamin gelangt über das Blut zur Niere, wird mittels Glutaminase zu Glutamat und Ammoniak (lipidlöslich und elektroneutral, daher tubulusgängig) gespalten. Ammoniak diffundiert in das Tubuluslumen, aus NH3 (2,5%) und H+ entstehen Ammoniumionen (NH4+, 97,5%), die im Lumen verbleiben. Protonen werden zu >30% über NH4+ ausgeschieden
 
      Der aufsteigende Schenkel der Henle-Schleife resorbiert Ammoniumionen (Cotransport mit Natrium und Chlorid), Ammoniak gelangt aus dem Sammelrohr wieder in das Interstitium des Nierenmarks (Anreicherung von NH4+). Ein Teil wird resorbiert und von der Leber detoxifiziert, ein Teil (~40 mM/d) mit dem Harn ausgeschieden. Bei azidotischer Stoffwechsellage steigt die Ausscheidung von NH4+. Glutaminase (tubuläre Mitochondrien) baut (über Glutamat) Glutamin zu Oxoglutarat ab, es entsteht NH4+. Die NH4+-Ausscheidung kann ~10-fach ansteigen
 
      Bei proteinfreier Diät fällt die Stickstoffausscheidung auf ein Drittel (z.B. von 10 auf 3 g/d). Harnstoff ist der wichtigste Weg (~85%) der Stickstoffausscheidung (~900 mM/d). Bei Azidose wird vermehrt Glutamat zur Bindung von Ammonium (und damit H+) herangezogen, es entsteht Glutamin. Bei Alkalose wird N vermehrt in Form von Harnstoff ausgeschieden
 

 

Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.