Blutdruck, Wasserhaushalt, Säure-Basen-Status


Rückkopplungen zwischen Kreislauf-, Volumen- und Elektrolytregulation


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© H. Hinghofer-Szalkay

Aszites: ἀσκίτης = Bauchwassersucht
Elektrolyt: ἤλεκτρον = Bernstein (elektrische Aufladung beim Reiben mit Seide oder Baumwolle), λύσις = (Auf)Lösung
Ödem: οἴδημα = Schwellung
Osmose: ὠσμός = Antrieb, Eindringen, Schub
Vasopressin: vas = Gefäß, premere = drücken, pressen




Die Kreislaufregulation ist auf adäquate Füllung des Systems (Blutvolumen) angewiesen - Hypovolämie macht es schwer, physiologische Druckwerte aufrechtzuerhalten, Hypervolämie überfordert auf Dauer das Herz (soferne es nicht ausreichend zu adaptiven Veränderungen - Compliance-Erhöhung etc - kommt). Da das Blut zu mehr als 50% aus extrazellulärer Flüssigkeit (Blutplasma) besteht, unterliegt die kardiovaskuläre Volumenregulation den regulativen Zugriffen auf das extrazelluläre Volumen.

Als Sensoren des zentralen "effektiven zirkulierenden Volumens" wirken arterielle (Barorezeptoren in Karotissinus und Aortenbogen) und kardiopulmonale (Volumen-) Rezeptoren, sowie die vasa afferentia in der Niere. Osmorezeptoren finden sich im Hypothalamus, dieses System reguliert über Salzbilanz und Osmolalität extrazelluläres und - indirekt - Blutvolumen.

Effektoren umfassen nervöse (Sympathikus) und hormonelle Faktoren (Renin - Angiotensin - Aldosteron, Vasopressin, natriuretische Peptide). Kurzfristig wirken sie auf Wasserbilanz (Durst) und kardiovaskuläres System (Blutdruck), mittelfristig auf die Nierenfunktion (Salz-Wasser-Handling, Harnproduktion).

Die tägliche Wasserbilanz nach außen umfasst getrunkene Flüssigkeit einerseits, ausgeschiedene (Harn, Atmung, Haut, Stuhl) andererseits (≈2 l/d). Innerhalb des Körpers wird ein Vielfaches davon umgesetzt, allein die Nieren bilden in 24 Stunden 150-200 Liter glomeruläres Filtrat (das zu 99% wieder rückresorbiert wird).


Zentrales Volumen Mechanismen der Osmo- und Volumenregulation
   

Welche Größe steuert die Flüssigkeitsmenge, die sich außerhalb der Zellen befindet? Da Natrium das Leitkation in dieser (extrazellulären) Flüssigkeit ist (Konzentration ≈140 mM im Gegensatz zu ≈10 mM in den Zellen) und die Osmolalität vom Gehirn präzise geregelt ist (≈290 mOsm/kg), bestimmt die in der extrazellulären Flüssigkeit vorhandene Natriummenge auch das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen - die Volumeneinstellung erfolgt über die Natriumbilanz.
 

>Abbildung: Wasserbilanz einer erwachsenen Person
Modifiziert 
nach einer Vorlage in New Human Physiology

vgl. dort      
Volumensensoren befinden sich in der Wand der Vorhöfe des Herzens und der Pulmonalgefäße (kardiopulmonale Rezeptoren). Aufgrund ihrer zentralen Position im kardiovaskulären System reagieren sie auf die Größe des "effektiven zirkulierenden Volumens" ("Volumenrezeptoren"), und ihre Messresultate sind für die Einstellung der Natriumbilanz im Körper ausschlaggebend.

  Ödeme, Aszites u.ä. pathologische Flüssigkeitsansammlungen entgehen diesem Messvorgang und müssen unter Zuhilfenahme u.a. von Diuretika aus dem Körper gebracht werden.

Die Nieren steigern die Ausscheidung von Natrium als Antwort auf eine Vergrößerung des
"effektiven zirkulierenden Volumens" bzw. extrazellulären Flüssigkeitsvolumens, nicht durch gesteigerte Natrium-Konzentration im Blutplasma (letztere wird osmoregulatorisch stabilisiert).

Die >Abbildung zeigt im Gastrointestinaltrakt täglich umgesetzte Wasservolumina.


Zwei Systeme regulieren Volumen und Tonizität der extrazellulären Flüssigkeit, beide sind entscheidend für die Kreislauffunktion:

  Das extrazelluläre Volumen (bzw. das "effektive zirkulierende Volumen", ein vage definierter, funktioneller Begriff, der das zirkulatorisch wirksame Blutvolumen bedeuten soll) wird über die Kochsalzmenge im Körper reguliert,

  die Osmolalität - wesentlich für das Funktionieren der Zellen - über den Wassergehalt des Körpers.
 
Dazu stehen unterschiedliche Sensoren, Hormone und Erfolgsorgane zur Verfügung, wobei die Nieren eine zentrale Stellung einnehmen:


Sensoren
arterielle Barorezeptoren

kardiopulmonale Rezeptoren

vasa afferentia
hypothalamische Osmorezeptoren
Mechanismus
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Sympathikus

Vasopressin, natriuretische Peptide
Adiuretin

Durstmechanismus
Effektor
Kurzfristig: Kreislauf
Langfristig: Nieren
Nieren
Trinkverhalten
Beeinflusste Größe
Kurzfristig (s - min): Blutdruck

Langfristig (h - d): Natrium-Ausscheidung
Wasserausscheidung (Harn)

Wasseraufnahme (Trinken)


Das Volumen des Extrazellulärraums kann sich verringern (Dehydration) oder vermehren (Hyperhydration). Wenn die osmotische Konzentration unverändert bleibt, spricht man von isotoner, wenn sie steigt, von hypertoner, und wenn sie sinkt, von hypotoner De-oder Hyperhydration.

Wasser tritt innerhalb von Minuten durch die Kapillarwände, für den Austausch über Zellmembranen werden mehrere Stunden veranschlagt. Für den Körper mit ca. 40 Liter Wasser ergibt sich bei einem täglichen Flüssigkeitsverlust von 2-3 l/d, dass bei Ausbleiben der Wasserzufuhr schon nach wenigen Tagen Lebensgefahr besteht (Verdursten).
 

<Abbildung: Feedback-Kontrolle des effektiven zirkulierenden Blutvolumens
Nach: Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Niedriges effektives (zentrales) Blutvolumen triggert parallele - vegetative und humorale - Korrekturmechanismen mit dem Ziel der Anhebung des extrazellulären (und damit Plasma-) Volumens über verringerte Natriumausscheidung. BV = Blutvolumen

Die Tabelle und die Abbildung zeigen, dass vier parallele Regelkreise das effektive zirkulierende Volumen beeinflussen:

     Anregung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus

     Steigerung des Sympathikustonus

     Freisetzung von Adiuretin

     herabgesetzte Freisetzung natriuretischer Peptide

  steigern das effektive zirkulierende Volumen.
 
Auslösend für die Aktivierung der renalen Kompensation sind

  
   Rezeptoren im Kreislauf (arterielle Barorezeptoren in Aortenbogen und Karotissinus, Volumenrezeptoren in den Vorhöfen des Herzens und großen Lungengefäßen), die von hier ausgehende Erregungsgröße (Aktionspotentialfrequenzen) nimmt bei Volumenreduktion ab und setzt im nucl. tractus solitarii entsprechende Kompensationen in Gang;

     Barorezeptoren in den Nieren, die einen verringerten Perfusionsdruck mit vermehrter Reninausschüttung beantworten;

     Rezeptoren in anderen Organen (ZNS, Leber).
 
Operativ wirken

(1) der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus,

(2) der Sympathikus,

(3) das hypothalamisch-hypophysäre System mit Vasopressin


(4) Bei stärkerer Dehnung von Herzmuskelzellen in den Vorhöfen kommt es zur Sekretion von atrialen natriuretischen Peptiden, diese wirken den oben genannten Mechanismen entgegengesetzt und fördern (bei Überdehnung der Herzräume) die Natriumausscheidung. Das extrazelluläre und Plasmavolumen nehmen ab und damit die Druck/Volumenbelastung am Herzen (Vorlast).




Bluthochdruck kann durch Verringerung der Salzaufnahme gemindert werden.

Gesteigerter Umsatz an Körperwasser geht auf vermehrten Wasserverlust zurück. Bei maximalem Schweißverlust (8-10 l/Tag), noch stärker bei Diabetes insipidus (Wasserbedarf bis 20-30 l/Tag) sind bereits wenige Stunden ohne Wasserzufuhr lebensgefährlich. Bei gestörtem Durstempfinden (Verwirrte, Bewusstlose) kann sich dann innerhalb von Stunden ein bedrohliches Wasserdefizit ausbilden (Diagnose durch Messung des Osmolalitätsanstiegs: Osmometrie).




Eine Reise durch die Physiologie


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