Volumensensoren befinden sich in der Wand der Vorhöfe des Herzens und der Pulmonalgefäße (kardiopulmonale Rezeptoren). Aufgrund ihrer zentralen Position im kardiovaskulären System reagieren sie auf die Größe des "effektiven zirkulierenden Volumens" ("Volumenrezeptoren"), und ihre Messresultate sind für die Einstellung der Natriumbilanz im Körper ausschlaggebend.


Die Nieren steigern die Ausscheidung von Natrium als Antwort auf eine Vergrößerung des "effektiven zirkulierenden Volumens" bzw. extrazellulären Flüssigkeitsvolumens, nicht durch gesteigerte Natrium-Konzentration im Blutplasma (letztere wird osmoregulatorisch stabilisiert).


     
Der Flüssigkeitsdurchsatz beträgt auf der Höhe des Duodenums 9 l/d, im Bereich der Ileozökalklappe 1,5 l/d (Aufnahme im Dünndarm 7,5 l/d); 0,1 l Wasser wird pro Tag mit dem Stuhl ausgeschieden (Aufnahme im Dickdarm 1,4 l/d, Kapazität bis 5 l/d).

Die Flüssigkeit im Darm ist ional unterschiedlich zusammengesetzt, wie die folgende Tabelle zeigt: Auffallend ist besonders
 
      die hohe Kaliumkonzentration im Dickdarm und
 
      der hohe Bicarbonatwert im distalen Dünndarm,
 
bedingt durch selektive Ionentransportprozesse in der Darmschleimhaut.
 
Zwei Systeme regulieren Volumen und Tonizität der extrazellulären Flüssigkeit, beide sind entscheidend für die Kreislauffunktion:

      Das extrazelluläre Volumen (bzw. das "effektive zirkulierende Volumen", ein vage definierter, funktioneller Begriff, der das zirkulatorisch wirksame Blutvolumen bedeuten soll) wird über die Kochsalzmenge im Körper reguliert,

      die Osmolalität - wesentlich für das Funktionieren der Zellen - über den Wassergehalt des Körpers.

Dazu stehen unterschiedliche Sensoren, Hormone und Erfolgsorgane zur Verfügung, wobei die Nieren eine zentrale Stellung einnehmen:
  

Sensoren	arterielle Barorezeptoren kardiopulmonale Rezeptoren vasa afferentia	hypothalamische Osmorezeptoren
Mechanismus	Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Sympathikus Vasopressin, natriuretische Peptide	Adiuretin Durstmechanismus
Effektor	Kurzfristig: Kreislauf Langfristig: Nieren	Nieren Trinkverhalten
Beeinflusste Größe	Kurzfristig (s - min): Blutdruck Langfristig (h - d): Natrium-Ausscheidung	Wasserausscheidung (Harn) Wasseraufnahme (Trinken)

 

Das Volumen des Extrazellulärraums kann sich verringern (Dehydration) oder vermehren (Hyperhydration). Wenn die osmotische Konzentration unverändert bleibt, spricht man von isotoner, wenn sie steigt, von hypertoner, und wenn sie sinkt, von hypotoner De-oder Hyperhydration.

Wasser tritt innerhalb von Minuten durch die Kapillarwände, für den Austausch über Zellmembranen werden mehrere Stunden veranschlagt. Für den Körper mit ca. 40 Liter Wasser ergibt sich bei einem täglichen Flüssigkeitsverlust von 2-3 l/d, dass bei Ausbleiben der Wasserzufuhr schon nach wenigen Tagen Lebensgefahr besteht (Verdursten).
   

<Abbildung: Feedback-Kontrolle des effektiven zirkulierenden Blutvolumens
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

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Niedriges effektives (zentrales) Blutvolumen triggert parallele - vegetative und humorale - Korrekturmechanismen mit dem Ziel der Anhebung des extrazellulären (und damit Plasma-) Volumens über verringerte Natriumausscheidung.

BV = Blutvolumen

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Die Tabelle und die Abbildung zeigen, dass vier parallele Regelkreise das effektive zirkulierende Volumen beeinflussen:

 
Auslösend für die Aktivierung der renalen Kompensation sind

      Rezeptoren im Kreislauf (arterielle Barorezeptoren in Aortenbogen und Karotissinus, Volumenrezeptoren in den Vorhöfen des Herzens und großen Lungengefäßen), die von hier ausgehende Erregungsgröße (Aktionspotentialfrequenzen) nimmt bei Volumenreduktion ab und setzt im nucl. tractus solitarii entsprechende Kompensationen in Gang;

     Barorezeptoren in den Nieren, die einen verringerten Perfusionsdruck mit vermehrter Reninausschüttung beantworten;

     Rezeptoren in anderen Organen (ZNS, Leber).
 
Operativ wirken
 
    (1) der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus,

    (2) der Sympathikus,
 
    (3) das hypothalamisch-hypophysäre System mit Vasopressin


    (4) Bei stärkerer Dehnung von Herzmuskelzellen in den Vorhöfen kommt es zur Sekretion von atrialen natriuretischen Peptiden, diese wirken den oben genannten Mechanismen entgegengesetzt und fördern (bei Überdehnung der Herzräume) die Natriumausscheidung. Das extrazelluläre und Plasmavolumen nehmen ab und damit die Druck/Volumenbelastung am Herzen (Vorlast).


Bluthochdruck kann durch Verringerung der Salzaufnahme gemindert werden.

Gesteigerter Umsatz an Körperwasser geht auf vermehrten Wasserverlust zurück. Bei maximalem Schweißverlust (8-10 l/Tag), noch stärker bei Diabetes insipidus (Wasserbedarf bis 20-30 l/Tag) sind bereits wenige Stunden ohne Wasserzufuhr lebensgefährlich. Bei gestörtem Durstempfinden (Verwirrte, Bewusstlose) kann sich dann innerhalb von Stunden ein bedrohliches Wasserdefizit ausbilden (Diagnose durch Messung des Osmolalitätsanstiegs: Osmometrie).

Signale für die Volumenregulation stammen von Sensoren im zentralen Niederdruckteil des Kreislaufs (kardiopulmonale Rezeptoren), sie sprechen auf die Höhe des "effektiven zirkulierenden Blutvolumens" bzw. deren Änderung an und steuern die Natriumbilanz (Resorption intestinal, Exkretion renal). Pro Tag werden im Dünndarm ~2 Liter oral aufgenommenes und ~7 Liter sezerniertes Wasser (Speichel, Magensaft, Pankreassekret, Galle, intestinales Sekret) resorbiert: Das Duodenum passieren ~9 l/d, die Ileozökalklappe ~1,5 l/d, ~0,1 l/d werden mit dem Stuhl ausgeschieden. Der Inhalt des distalem Dünndarms ist reich an Bicarbonat, der des Colons reich an Kalium         Volumen und Osmolarität der extrazellulären Flüssigkeit sind entscheidend für die Kreislauffunktion. Deren Erfassung dienen periphere und zentrale Rezeptorsysteme: Arterielle Barorezeptoren, vasa afferentia und kardiopulmonale Rezeptoren sind drucksensitiv; Osmorezeptoren befinden sich im Hypothalamus. Durst führt zu Flüssigkeitsaufnahme; Vasopressin reduziert die Wasserausscheidung, Aldosteron die von Salz; der Sympathikus wirkt volumenkonservierend         Dehydration ist eine Verringerung, Hyperhydration eine Vermehrung eines Flüssigkeitsvolumens (im Allgemeinen ist der Extrazellulärraum gemeint). Bleibt die osmotische Konzentration dabei unverändert, spricht man von isotoner, wenn sie steigt, von hypertoner, wenn sie sinkt, von hypotoner Störung. Der Austausch von Flüssigkeit über die Kapillaren erfolgt im Minuten-, der über Zellmembranen im Stundenbereich

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