Ernährung und Verdauungssystem

Funktionen des Dickdarms, Steuerung von Kontinenz und Defäkation


 
© H. Hinghofer-Szalkay

Defäkation: faex, faecis = Bodensatz, (Wein)Hefe, Abschaum
Enterochromaffine Zellen: έντερον = Darm, χρώμα = Farbe, affinis = benachbart
Hämorrhoiden:
αἷμα = Blut, ρεῖ = fließen
Kontinenz: con-tinere (tenere = halten) zusammenhalten, geschlossen halten
N. hypogastricus: ὑπό = unter,
γαστήρ = Bauch
N. pudendus: pudere = sich schämen
Rektum: intestinum rectum = gerader Darm
Skatol: σκατός = Kot
Valsalva-Versuch: Antonio Valsalva


Der Dickdarm enthält den Großteil der Darmflora, die Schutz vor mikrobieller Überwucherung des Darms verleiht und im Rahmen ihrer komplexen Stoffwechselprozesse u.a. einige Vitamine (K, B12) und resorbierbare Energieträger bildet.

Die Motorik des Colons - tonische Inhibition, Peristaltik (colonic migrating motor complexes) und Antiperistaltik, Massenbewegungen (high-amplitude propagating contractions) - ist komplex gesteuert (mehrfache inhibitorische und exzitatorische Rückkopplungsmechanismen) und bewirkt einerseits hohe Aufnahmekapazität und langsamen Transport, ermöglicht andererseits aber auch kraftvolle Misch- und Transportbewegungen.

Segmentations- und Pendelbewegungen sowie 3-4 reflektorisch (gastro-kolisch, ileo-kolisch) ausgelöste “Massenbewegungen” pro Tag befördern den Coloninhalt ins Rektum - das löst Stuhldrang aus. Die Passagezeit des Chymus im Dickdarm beträgt zwischen 5 und 70 Stunden.
Die Rückresorption von Wasser ist an die Aufnahme von Elektrolyten geknüpft.
Na/K-ATPase, Natriumkanäle, Na/H-Austauscher bauen - angeregt u.a. durch Aldosteron - osmotische Gradienten auf und dicken den Stuhl dadurch ein. Die Resorption von Flüssigkeit aus dem Dickdarm unterstützt auch den Kreislauf durch Stabilisierung des Blutvolumens.

Die Resorptionsoberfläche des Colons und Enddarms ist mit ≈1 m2 vergleichsweise gering (Dünndarm: über 100 m2), reicht aber für die Aufnahme von Flüssigkeit, kurzkettigen Fettsäuren (aus dem bakteriellen Metabolismus) und Pharmaka (Suppositorien).

Das "Kontinenzorgan" am Darmausgang (Analsphinkter, Venenpolster) bewirkt Dichtigkeit des Darmausgangs, vor allem durch einen hohen Ruhetonus des glattmuskulären m. sphincter ani internus. Dehnung des Rektums verringert diesen Tonus reflektorisch, insbesondere am Beginn einer Defäkation, die reflektorisch koordiniert wird (Reflexzentrum im Sakralmark, übergeordnete Kontrolle durch das Gehirn). Der quergestreifte m. sphincter ani externus kann die Defäkation willkürlich verhindern.


Physiologie des Dickdarms Rektale Resorption Steuerung der Colon-Motorik Kontinenz  Defäkation Stuhl: Zusammensetzung, Untersuchung


>Abbildung: Kontrolle des Darmausgangs (Dichtigkeit, Defäkation)

Nach einer Vorlage in New Human Physiology

Der Dickdarm resorbiert Wasser, Salze, sowie einige Fettsäuren und Vitamine. Etwa 1 Liter Wasser gelangt aus dem Ileum in das Colon, davon werden ≈90% rückresorbiert; normalerweise gelangt kaum mehr als 0,1 l mit dem Stuhl zur Ausscheidung.

Das Colon enthält Bakterien, die an Gärungs- und Fäulnisprozessen teilhaben, aber auch Vitamine und resorbierbare Energieträger bilden und Schutz vor mikrobieller "Fremdbesiedlung" des Darms verleihen.

99% der Darmbakterien sind anaerob, etwa 103 Arten sind identifiziert worden: Das Mikrobiom des Menschen zeigt individuelle Muster, manche Arten kommen obligat vor - wie E. coli -, andere nur mit einer bestimmten Wahrscheinlichkeit, z.B. Lactobacillus (20-60%). Die Physiologie der Darmflora ist komplex; Störungen treten z.B. auf, wenn durch Antibiotika das physiologische Gleichgewicht ihrer Mikroorganismen gestört wird.

  Reflexe koordinieren die Motorik im Verdauungsapparat. Der Dickdarm bewegt sich schubartig (“Massenbewegungen”), ausgelöst durch Dehnungsreize und reflektorisch bei Füllung des Magens und Dünndarms (gastro-kolischer, ileo-kolischer Reflex: Dehnung der Magen- oder Dünndarmwand führt zu Kontraktionen des Colons - nervös und wahrscheinlich auch hormonell bedingt -, was den Darminhalt Richtung Sigmoid schiebt und Stuhldrang auslöst).

Auch gegenläufiger Transport kommt vor (colon ascendens).





<Abbildung: Elektroneutrale Kochsalzresorption
Nach einer Vorlage bei Ganongs's Review of Medical Physiology, 24th ed. Lange Basic Science 2012

NaCl betritt die Mukosazelle über deren apikale Membran: Na+ im Austausch gegen H+ (NHE: Natrium / hydrogen exchanger) und Cl- im Austausch gegen HCO3- (CLD: chloride / anion exchanger). An der basolateralen Membran wirkt die Na-K-Pumpe (Na-K-ATPase) sowie vermutlich der K-Cl-Kotransporter (KCC1: electroneutral potassium-chloride cotransporter). Dieser Transportmechanismus findet sich auch im Dünndarm

  Die Colonschleimhaut resorbiert aus dem Lumen Kochsalz und sezerniert Kaliumbikarbonat (Abbildungen). Letzteres dient zur Pufferung von kurzkettigen Fettsäuren (Azetessigsäure, Buttersäure, Propionsäure), die durch bakteriellen Abbau von pflanzlichen Faserstoffen entstehen und den Hauptteil der Anionen im Colon ausmachen.

Die Aufnahme von Elektrolyten aus dem distalen Darm bestimmt aus osmotischen Gründen auch die Wasserresorption; diese ist an dem Transport hydrophiler Stoffe geknüpft. Das System der Schlussleisten ist im Colon dichter als im Dünndarm, und es können osmotische Gradienten aufgebaut (Na/K-ATPase, Natriumkanäle, Na/H-Austauscher) und der Stuhl dadurch eingedickt werden.



>Abbildung: Elektrogene Kochsalzresorption im Colon
Nach einer Vorlage bei Ganongs's Review of Medical Physiology, 24th ed. Lange Basic Science 2012

Natriumionen betreten die Mukosazelle an der apikalen Membran mittels des epithelialen Natriumkanals (ENaC: epithelial sodium channel) und verlässt sie basolateral via die Na-K-Pumpe

Aldosteron ("Salzsparhormon"!) fördert diese Systeme und damit die Resorption von Flüssigkeit im Dickdarm (und die Kreislaufstabilität durch Stabilisierung des Blutvolumens). Aldosteron steigert die Aufnahme von Na+ am Bürstensaum der Darmschleimhautzellen (luminaler Zellpol) über epitheliale Natriumkanäle (ENaC, >Abbildung). Dabei entsteht ein Ladungsgradient, der die - z.T. parazelluläre, also über tight junctions erfolgende - Sekretion von K+ antreibt. Je nach Bedarf kann Kalium im Colon auch resorbiert werden - aktiv über H+/K+-ATPase.


<Abbildung: Chloridsekretion im Darm
Nach einer Vorlage bei Ganongs's Review of Medical Physiology, 24th ed. Lange Basic Science 2012

Chloridionen werden aus dem Interstitium basolateral über einen Kotransporter aufgenommen (NKCC1: Natrium / Kalium /  Chlorid Cotransporter). Dann verlässt es die Mukosazelle apikal über den cystic fibrosis transmembrane conductance regulator CFTR sowie möglicherweise auch andere Chloridkanäle (nicht gezeigt)

Aus dem Dickdarm können auch Pharmaka aufgenommen werden, allerdings ist die Resorptionsoberfläche mit ≈1 m2 relativ gering (Dünndarm: >100 m2) und die Füllung kann sehr unterschiedlich, die Dosierung von im Colon applizierten Pharmaka ungenau sein.
 


 
>Abbildung: Venöse Abflüsse aus dem Rektum

Die oberen Rektalvenen leiten Blut in den Pfortaderkreislauf und damit direkt zur Leber (diese kann rektal absorbierte Stoffe aktivieren oder inaktivieren). Die mittleren und unteren Rektalvenen hingegen leiten das Blut Richtung untere Hohlvene und damit direkt in den systemischen Kreislauf, d.h. an der Leber vorbei
Das Rektum hat eine Resorptionsfläche von 400-700 cm2, also 4-7% der Gesamtfläche des Dickdarms. Von praktischer Bedeutung ist die rektale Resorption von Arzneimitteln (Suppositorien, Kapseln, Klysmen): Lipophile Stoffe werden gut resorbiert, und der first-pass-Effekt wird bei rektaler Verabfolgung teilweise vermieden, da ein Teil des venösen Abflusses von der Rektalschleimhaut nicht zur Leber (Pfortaderkreislauf), sondern direkt in den venösen Kreislauf erfolgt (>Abbildung).
 


  Zur Erfüllung seiner Aufgaben - Speicherung und Transport, Rückresorption, Mikrobiom, Stuhlformung, Defäkation - bedarf das Colon einer speziellen motorischen Kontrolle. Dabei bildet es funktionelle Kompartimente, die sich durch komplexe Interaktion von teils spontanaktiven (Schrittmacher-) Neuronen und glatten Muskelzellen ergeben.

Füllt sich das terminale Ileum, dann erschlafft der an der am Übergang zum Colon (Ileozökalklappe) gelegene Sphinkter. Pro Tag treten an dieser Stelle etwa 1-2 Liter Chymus in das Colon über. Die
Passagezeit beträgt für ≈1,5 m (gesamter Dickdarm) 30 (5 bis 70) Stunden, im Vergleich zum Dünndarm (≈7 m in 2-4 Stunden) relativ lange. Sie hängt von der Zusammensetzung des Darminhalts ab: Ballaststoffe (Faserstoffe) regen die Motorik an und verkürzen die Passagezeit; bei faserstoffarmer Mischkost beträgt sie 2-3 Tage.

Die motorischen Muster beinhalten

     Peristaltik
,

     Haustrierungen (segmentale Bewegungen) - rhythmische Segmentations- und Pendelbewegungen haben eine Frequenz von ≈5/min - und

     propulsive Massenbewegungen, bei denen Haustrierungen verschwinden, Tänien erschlaffen und Darminhalt entlang des erschlafften Colons analwärts gelangt (oft synchron mit einem gastrokolischen Reflex). Diese Massenbewegungen treten etwa 2-3mal täglich auf.



<Abbildung: Tonische Inhibition im Dickdarm
Nach
Smith TK, Koh SD. A model of the enteric neural circuitry underlying the generation of rhythmic motor patterns in the colon: the role of serotonin. Amer J Physiol 2017; 312: G1-G14

1: Serotoninerge Neurone (grün) aktivieren Rezeptoren auf hemmenden Neuronen (IMN), die zu Längs- (LM) und Ringmuskelzellen (CM) ziehen.

2: Hemmende Neuronen in der Ringmuskulatur (CM-IMNs) setzen Sticksttoffmonoxid (NO) und Purine frei - das aktiviert ein Synzytium aus glatten Muskelzellen, intramuskulären interstitiellen Cajal-Zellen (ICC-IM) und platelet-derived growth factor-receptor α-positive (PDGFRα+) cells (SIP).

3: NO - aus hemmenden Neuronen der Längsmuskelschicht (LM-IMNs)? - hemmt exzitatorische Neuronen (EMNs), interstitielle Cajal-Schrittmacherzellen (ICC-MY), Gliazellen (diese sind von Neuronen innerviert) und intrinsische primär-afferente Neuronen (IPANs)

SIP: Elektrophysiologisches Synzytium aus glatten Muskelzellen (smooth muscle), interstitiellen (Cajal-) Zellen und PDGFRα+ (
platelet-derived growth factor-receptor α-positive) Zellen. SIP wird durch NO und Purine aktiviert

Vor allem Dehnung in der Längsachse (nicht zirkumferentiell) bewirkt  eine Hemmung der Motorik (tonische Inhibition) und ermöglicht ungestörte Speicherung (Akkommodation) von Darminhalt. Das geschieht über inhibitorische Interneurone, die u.a. Stickstoffmonoxid (NO) verwenden:

NO unterdrückt die Aktivität verschiedener Neuronen - myenterischer, intrinsisch primär-afferenter Neuronen (IPANs), Schrittmacherzellen - des Colons (<Abbildung). Man spricht von einem "okkulten Reflex" - er hemmt vor allem Neuronen, die in die Peristaltik bzw. in rhythmische motorische Wellen des Dickdarms (colonic migrating motor complexes, CMMCs) involviert sind.

CMMCs wirken peristaltisch in aborale Richtung (Transportfunktion). Das Colon ascendens generiert auch antiperistaltische Wellen: Diese dienen der Durchmischung des Inhalts und unterstützen die Resorption von Flüssigkeit (Wasser und Elektrolyte). Auch dabei spielen Schrittmacherzellen eine wichtige Rolle. So wechseln sich tonische Inhibition, Peristaltik und Antiperistaltik ab und unterstützen die allmähliche Formierung von Stuhl. Gelegentlich treten auch "Massenbewegungen" auf (high-amplitude propagating contractions, HAPCs) - 7 bis 10 pro Tag. Sie werden meist durch den gastrokolischen Reflex (parasympathischer Reflexweg) oder morgens beim Aufwachen aktiviert.



>Abbildung: Entstehung rhythmischer Transportwellen (CMMCs) im Dickdarm
Nach Smith TK, Koh SD. A model of the enteric neural circuitry underlying the generation of rhythmic motor patterns in the colon: the role of serotonin. Amer J Physiol 2017; 312: G1-G14

1: Enterochromaffine Zellen aktivieren intrinsisch primär-afferente Neuronen (IPANs) via Serotoninrezeptoren

2: IPANs synchronisieren die Aktivität serotoninerger Neurone

3: Inhibitorische motorische Neuronen (IMNs) werden unmittelbar vor Auslösung peristaltischer Wellen (colonic migrating motor complexes, CMMCs) aktiviert

4: IPANs und serotoninerge Interneurone aktivieren wiederum aszendierende Interneurone

5: Aszendierende Interneurone stimulieren exzitatorische Motoneurone (EMNs), das Resultat sind Transportwellen (CMMCs)

6: Aszendierende Interneurone sind auch mit serotoninergen Neuronen verschaltet

7: Exzitatorische Motoneurone regen die Längsmuskelschicht, die Ringmuskelschicht und auch Cajal-Zellen an

8: Synchronisierte serotoninerge Neuronen aktivieren Gliazellen, diese setzen Prostaglandin E2 frei und hemmen damit inhibitorische Motoneuronen - das Resultat ist eine Disinhibition von Zellen, die durch NO gehemmt werden

9: Während des motorischen Migrationskomplexes (Colonperistaltik, CMMC) aktivieren serotoninerge Neuronen submuköse Neuronen (SMNs)

Peristaltik und Massenbewegungen werden die meiste Zeit unterdrückt (tonische Inhibition) - das zeigt sich daran, dass diese myenterisch-neuronalen autorhythmischen motorischen Muster (Dauer 30-60 Sekunden) an isolierten Dickdarmpräparaten regelmäßig (alle 3-4 Minuten) aufteten.

Auch das Auslösen von Transportwellen im Dickdarm
(CMMCs) bedarf des Zusammenspiels mehrerer Faktoren (>Abbildung). So aktivieren enterochromaffine Zellen - granulierte, gut färbbare neuroendokrine Zellen in der Darmmukosa - serotoninerg Rezeptoren an intrinsisch primär-afferenten Neuronen (IPANs). Diese fördern die Erregbarkeit sensorischer Neuronen, was wiederum Aktivitätsmuster in der Darmmuskulatur triggert. Dabei erfolgt die Aktivierung der Motorik über mehrere Zwischenstufen, was zahlreiche Möglichkeiten der Kontrolle und Beeinflussung der Dickdarmmotorik ergibt (>Abbildung).



  Die Kontinenz   (Dichtigkeit) des Darmausgangs wird durch den geknickten Verlauf des Rektumausgangs sowie einen dreifach geschichteten Verschlussmechanismus ermöglicht - auch bei körperlicher Aktivität, trotz der dabei auftretenden Druckspitzen im Bauchraum.

  Sympathisch-efferente Fasern (präganglionär) aus L1 ziehen zum ggl. mesentericum inferius und von dort (postganglionär) zum M. sphincter ani internus, wo sie den glattmuskulären M. sphincter ani internus anregen

  Somatisch-efferente Fasern aus S4 ziehen über den N. pudendus   zum M. sphincter ani externus, den sie tonisieren (3 in der Abbildung rechts unten).


<Abbildung: "Kontinenzorgan"

Aus:
Praktische Physiologie


Daraus resultiert eine Abdichtung des "Kontinenzorgans". Der Verschlusstrichter im Anorektalbereich ist aus 3 Schichten zusammengesetzt:
  
  Außen engt quergestreifte Muskulatur, bestehend aus Puborektalschlinge, musculus levator ani und dem ringförmigen äußere Schließmuskel (m. sphincter ani externus) den Analausgang ein. Der äußere Schließmuskel wird durch den N. pudendus (aus dem Sakralmark) im Zustand einer Dauerkontraktion gehalten. 

  Als mittlere Schicht wirkt ein glattmuskulärer Ausläufer der Darmwand mit dem m. sphincter ani internus (innerer Schließmuskel). Dieser ist parasympathisch aus dem Sakralmark, sympathisch aus dem Lendenmark versorgt. Der Sympathikus unterstützt die Schließfunktion.

  Die innere polsterartige Abdichtung durch die Schleimhaut gewährleistet die volle Kontinenz. Arterio-venöse Kurzschlussgefäße füllen sich durch Kontraktion der ableitenden Venen (V. haemorrhoidalis media) mit Blut; es ergibt sich ein Schwellkörper (corpus cavernosum recti), der den Analkanal abdichtet.

Der geschlungene Verlauf durch den Beckenboden trägt zum Verschlussmechanismus bei. Die Abknickung erfolgt funktionell durch die Puborektalis-Muskelschlinge, welche das Rektum hinten erfasst und nach vorne zum Schambein zieht.

Der hohe (Ruhe-)Tonus des gesamten Analsphinkters geht vor allem auf eine Dauerkontraktion des glattmuskulären m. sphincter ani internus zurück. Passive Dehnung des Rektum (Eintritt einer Stuhlsäule) löst diesen Tonus reflektorisch, und der Sphinkterdruck nimmt vorübergehend um bis zu 20 mmHg ab (dann kontinuierlich wieder zu), was am Beginn der Auslösung einer Defäkation stehen kann.

Ist diese nicht angebracht (Hemmung durch das Großhirn: kortikale Inhibition), kommt es synchron zu einer reflektorischen Aktivierung des quergestreiften m. sphincter ani externus, dessen Druck rasch um ≈15 mmHg steigt und dann für einige Zeit auf einem niedrigenen Plateauwert (<10 mmHg) verbleibt. So wird der Austritt von Stuhl verhindert.

Mechanorezeptoren in der Wand des Rektum sind von mehrfacher Bedeutung: Sie registrieren nicht nur das Volumen, sondern auch die Konsistenz des Inhalts im Enddarm. Das tun sie über die Analyse des zeitlichen Dehnungsverlaufs bei Bewegung des Darminhalts (Musteranalyse). So ermöglichen sie z.B. die Unterscheidung zwischen festem (Stuhl) und gasförmigem Darminhalt (Flatus), was verständlicherweise für die Steuerung von "Freigabe" oder Kontinenz wichtig ist.





>Abbildung: Defäkationsreflex
Nach einer Vorlage in Pearson Education 2013

1: Wanddehnung / Dehnungsrezeptoren / Afferenzen; 2: parasympathisch-motorische Efferenz → Kontraktion Sigmoid, Erschlaffung m. sphincter ani internus; 3: gedämpfte motorische Efferenz zu m. sphincter ani externus

  Defäkation: Füllt sich das Rektum (Mastdarm; maximales Füllvolumen ≈2 Liter) infolge eines Transportschubs aus dem Sigmoid, kommt es zu einem passiven Druckanstieg, etwa um ≈20 mmHg. Gleichzeitig lösen Dehnungsrezeptoren Stuhldrang aus.

Ist der Reiz intensiv genug (und liegt keine zentrale Hemmung vor), steigert der
Defäkationsreflex den rektalen Druck in einer zweiten, aktiven Kontraktionswelle auf ≈40m mmHg. Dieser Druck reicht aus, Stuhl aus dem Rektum zu befördern; unterstützt wird dieser Mechanismus durch die Bauchpresse (diese kann Druckwerte von über 60 mmHg erzeugen).

Der Defäkationsreflex ist parasympathisch dominiert:


  Dehnungsrezeptoren im Rektum stehen am Anfang der dehnungsafferenten Komponente (Fasern im N. splanchnicus - 1 in der Abbildung)

  Reflexzentren gibt es im Rückenmark (parasympathisch-sakral: spinale Ebene), Hirnstamm und Großhirn (supraspinale Ebene - entwickelt sich in den ersten Lebensjahren, wobei das Halten des Stuhls willkürlich kontrollierbar wird)

  Der parasympathisch-efferente Teil (aus S3, Fasern im N. splanchnicus - 2 in der Abbildung) erreicht intramurale Ganglien; postganglionäre Fasern hemmen den M. sphincter ani internus.
 
Das Reflexzentrum im Sakralmark steuert - unter Freigabe übergeordneter Zentren des Gehirns - zunächst das willkürliche Zurückhalten (Kontinenz) bzw. nach Freigabe des Reflexes das Auspressen des Stuhls (Defäkation).

Die Umstellung von sympathischer auf parasympathische Aktivität geht mit einer Entspannung des äußeren Schließmuskels einher.

Der Defäkationsreflex hat mehrere Phasen:

  Kontraktion des colon descendens, Sigmoid und Rektums cholinerg (und purinerg: ATP)

  Relaxation des Sphinkterapparats nitriderg (über NO)

  Gleichzeitig wird durch Anspannung der Bauchdeckenmuskulatur der Druck im Abdominalraum erhöht.
 
Der muskuläre Verschlussapparat (Beckenboden, Schließmuskelringe) wird erschlafft und der anorektale Schwellkörper entleert, das Analrohr stellt sich steil auf. Die Bauchpresse schafft den zum Auspressen des Stuhls notwendigen Druck.
Die Puborektalschlinge erschlafft, der Knick im Darmausgangsbereich wird minimiert, durch das aufgestellte Darmrohr und den relaxierten Verschlussapparat kommt es zu einem geringen Passagewiderstand, und der Druckgradient befördert den Stuhl nach außen.

Der Durchtritt des Stuhls wird von Rezeptoren des Anoderm (=die unterhalb der linea dentata gelegene Hautpartie) kontrolliert. Diese sind für die Steuerung der Defäkation wichtig; sie ermöglichen auch die Wahrnehmung der Stuhlkonsistenz und die Unterscheidung zwischen gasförmigem und festem Inhalt im Darmausgang.

Der intraabdominale Druck kann während der Defäkation bis auf Werte des arteriellen Blutdrucks ansteigen. Dies hat wiederum Effekte auf den Kreislauf (Valsalva-Versuch).



<Abbildung: Stuhlfärbung und ihre Beurteilung
Nach einer Vorlage bei puremeridian.com

Die Braunfärbung des Stuhls ist auf die Anwesenheit von Gallenfarbstoffen - hauptsächlich Sterkobilin - zurückzuführen (≈200 mg/d)

  Stuhl ist normalerweise leicht sauer bis geringgradig basisch (pH zwischen 6,0 und 7,3). Kurzkettige Fettsäuren aus dem bakteriellen Abbau pflanzlicher Faserstoffe machen die meisten Anionen im Colon aus und werden durch Bikarbonat gepuffert, das die Colonmukosa sezerniert (Kochsalz wird resorbiert).

Der Wasseranteil der Faeces liegt normalerweise bei etwa 3/4, die Osmolalität um ≈360 mOsm (leicht hyperton: Blutplasma hat ≈290 mOsm). Zu jeweils 8% besteht Stuhl aus Nahrungsresten, Bakterien (≈1011/ml, 99% Anaerobier, 1% E. coli und Enterolokken) und abgeschilferten Schleimhautzellen (>Abbildung). Darmbakterien machen
ca. 30% des Trockengewichts aus.

     Zur Darmflora s. dort


>Abbildung: Zusammensetzung des Stuhls

Jeweils ≈8% abgeschilferte Mukosa, Bakterien, Nahrungsreste; 76% Flüssigkeit

Der Dickdarm entfernt aus den Chymus die meiste im Ileum noch verbliebene Flüssigkeit, mit den Fäzes werden pro Tag 80-120 ml Wasser ausgeschieden. Im Colon bauen Bakterien (über 500 Arten) unverdauliche Nahrungsbestandteile (Ballaststoffe: Zellulose, Hemizellulose, Pektin, Lignin) zu kurzkettigen Fettsäuren ab, diese werden energetisch genutzt.

Dabei entstehen Gase (CO2, CH
4, H2), die z.T. direkt nach außen abgehen, z.T. resorbiert und über die Lunge abgeatmet werden (beim bakteriellen Abbau unverdauter Kohlenhydrate, z.B. Laktose bei Laktasemangel, entsteht H2, das in der Atemluft gemessen werden kann).
 
     Zu Darmgasen s. auch dort
 
Der Stuhl wird mit einem Schleimfilm überzogen ausgeschieden. Sein Volumen beträgt normalerweise 60-300 ml pro Tag (geringe Mengen beim Fasten, größere Mengen bei zellulose- und ballaststoffreicher Ernährung; bei Diarrhoe infolge mangelnder Flüssigkeitsrückresorption kann das Volumen bis zu mehrere l/d betragen). Kohlenhydratreiche Kost macht ihn weicher, eiweißreiche härter. Bei Dehydrierung wird Wasser gespart (vermehrte Rückresorption im Darm) und der Stuhl wird härter. Klinische Beurteilungskriterien sind z.B. Menge, Konsistenz, Farbe (<Abbildung), Geruch, Zusammensetzung.

Stuhl beinhaltet
Gallenfarbstoffe (das Abbauprodukt Sterkobilin bedingt die typische Braunfärbung, bei seiner Abwesenheit kann der Stuhl gelblich erscheinen). Der Geruch entsteht hauptsächlich durch die Tryptophanderivate Skatol und Indol sowie Schwefelverbindungen (H2S, Thiole).

Diagnostisch wird z.B. auf Blutbeimengung (Hämoccult® -Test), Stuhlfett (Diarrhoe, Pankreaserkrankung), Enzyme (Pankreas), Nährstoffmuster (Gedeihstörung) oder Krankheitserreger untersucht.



 

  Patienten sollen nach Operationen oder längerer Bettlägrigkeit nicht unbeaufsichtigt die Toilette aufsuchen: Betätigung der Bauchpresse kann den Blutrückstrom aus den Extremitäten zum Herzen so behindern, dass kreislauflabile Patienten kollabieren (vgl. Valsalva-Versuch).

 
Erweiterte, entzündete und thrombosierte Venen bilden Hämorrhoidalknoten, welche (bei Hämorrhoiden 2. Grades nur beim Pressen, bei solchen 3. Grades reponierbar, bei solchen 4. Grades nicht reponierbar) nach außen treten und je nach Schweregrad konservativ bis chirurgisch behandelt werden müssen.

  Durchfälle können durch bakterielle Toxine verursacht werden, welche das Gleichgewicht der Ionen- und Wasserbewegung über die Darmwand zugunsten der Sekretion verschieben (Choleratoxin steigert cAMP, Clostridientoxin cGMP in den Enterozyten). Eine einfache und wirksame Therapie ist die orale Rehydration (Trinken von Kochsalz-Glukose-Lösungen).


Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.