Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

    
Ernährung und Verdauungssystem

Verdauung
© H. Hinghofer-Szalkay
Algin: alga = Tang, Seegras
Apolipoprotein:
άπό = Ab-, Weg-
Indol: Von Indigo, Farbe aus der Indigopflanze Indigofera tinctoria (indikon = das indische)
Inulin:
Aus der Pflanze inula helenium
Mizelle: mica = Klümpchen, kleiner Bissen
Pektin: πηκτός = fest, geronnen
Skatol: σκώρ, σκατός = Kot



Peptidasen spalten Eiweißmoleküle im Darm: Pepsin aus dem Magen (aus Pepsinogen durch Salzsäure aktiviert) sowie für die Proteinspaltung unbedingt notwendige pankreatische Enzyme. Diese werden zum Selbstschutz als enzymatisch inaktive Vorstufe sezerniert und erst im Duodenum aktiviert (durch Enterokinase und Trypsin).

Polysaccharide (Stärke, Glykogen, Pektine) werden - außer durch Ptyalin im Speichel, das Stärke bis zu 50% abbauen kann - durch Pankreas-Amylase gespalten. Oligosaccharide werden dann weiter zu Mono- und Disacchariden abgebaut.

Lipasen stammen in erster Linie aus dem Pankreas; mechanische Verkleinerung sowie Emulgierung (Gallensäuren) unterstützt die Bildung von Tröpfchen aus Membranlipiden, Eiweiß- und Kohlenhydratkomponenten, Glyzerin und Fettsäuren, Phospholipiden und Cholesterin. Die Spaltprodukte der Fettverdauung werden am Bürstensaum in die Enterozyten aufgenommen und zum Großteil - entsprechend aufbereitet - basolateral an Interstitium und Blutbahn abgegeben.

Ballaststoffe sind unverdaulich, ein Teil davon sind "Faserstoffe" (Zellulose, Hemizellulose, Lignin etc). Sie binden viel Flüssigkeit, bestimmen das Stuhlgewicht, unterstützen das Sättigungsgefühl, fördern die Darmmotorik, verkürzen die Darmpassagezeit, und binden Gallensalze und Toxine.


Proteine Kohlenhydrate Ballaststoffe Fettverdauung Darmgase

Core messages
  
Proteine
 
Die Aufspaltung von Eiweiß erfolgt durch Peptidasen. Rund 90% der Nahrungsproteine werden im Dünndarm aufgeschlossen und resorbiert, ~10% gelangen in den Dickdarm und werden dort bakteriell zu Aminen abgebaut (Fäulnisvorgang).

  
  Pepsin - dieses wird im Magen aus Pepsinogen durch H+ aktiviert und spaltet etwa 10-15% des Nahrungseiweißes (es ist für die Eiweißverdauung nicht unbedingt nötig); sein pH-Optimum liegt bei 1,8-3,5, bei pH>5 wird es denaturiert, pH>7 (Duodenum!) irreversibel inaktiviert.

Für die vollständige Eiweißverdauung erforderlich sind pankreatische Peptidasen:

  
  Trypsin - zum Selbstschutz werden pankreatische Peptidasen in der inaktiven Vorstufe Trypsinogen sezerniert. Trypsinogen wird erst im Duodenallumen durch das hier sezernierte, kohlenhydratreiche Enzym Enterokinase zu Trypsin aktiviert, welches dann Chymotrypsinogen sowie seine eigene Vorstufe aktiviert
 
  
  Chymotrypsin wird - ebenfalls durch Enterokinase - aus Chymytrypsinogen aktiviert
 
     Elastase wird aus Proelastase aktiviert (Mechanismus unbekannt)
 
     Carboxy- und Aminopeptidasen werden über mindestens zwei Zwischenstufen aus Propeptidasen aktiviert

Einmal in den Dünndarm freigesetzt, werden pankreatische Enzyme durch Autodigestion (vorwiegend über Trypsin) rasch inaktiviert.
 

>Abbildung: Verdauung und Resorption von Protein und seinen Bruchstücken
Nach einer Vorlage in Johnson: Gastrointestinal Physiology, 9th ed., Mosby 2019
Die luminale Digestion (Verdauung im offenen Lumen) produziert etwa 20% Aminosäuren und 80% Peptide. Membranständige Peptidasen spalten große Peptide in Aminosäuren und kleine Peptide (membrangebundene Verdauung).
 
In die Zelle aufgenommen werden Aminosäuren, Di- und Tripeptide über Transporter in der apikalen Zellmembran (Bürstensaum)


Peptidasen in der Membran des Bürstensaums bauen Peptide zu Aminosäuren und kleinen Peptiden ab (membrangebundene Verdauung, >Abbildung). Die apikale Membran verfügt über Transportsysteme für die Aufnahme in die Zelle. Di- und Tripeptide werden von zytoplasmatischen Peptidasen zu Aminosäuren gespalten.

An der basolateralen Membran gelangen Aminosäuren - ebenfalls über Transporter - schließlich in Interstitium und Blutkreislauf (Pfortader).
 
Protektive Mechanismen, die Schutz vor Selbstbeschädigung (Autodigestion / Pankreatitis) des Pankreas bieten, sind u.a.

     Synthese pankreatischer Enzyminhibitoren

     ausreichend hoher pH-Wert

     Kondensation / Isolierung von Zymogenen von Lysosomen
 
Kohlenhydrate
   
Kohlenhydrate liefern bei gemischter Kost etwa die Hälfte der Nahrungsenergie. Rund 50% der Kohlenhydrate in der Nahrung sind Stärke (pflanzliche Kost) - bestehend aus Amylose und Amylopektin ; ~30% Rohrzucker; ~6% Milchzucker, 1-2% Maltose, der Rest alle anderen, inklusive Fruchtzucker und Glukose; der Anteil an Glykogen (~1%: Leber, Fleisch) ist gering.
 

<Abbildung: Verdauung von Kohlenhydraten zu Monosacchariden
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Links oben: Stärkeverdauung. Speichel- und pankreatische α-Amylase sind Endoenzyme, sie können "normale" innere α-1,4-Bindungen spalten, nicht aber terminale, an α-1,6-Bindungen grenzende sowie α-1,6-Verzweigungen. Daher bleiben α-Grenzdextrine, Maltose, Maltotriose und lineare Glukoseoligomere übrig.
 
Rechts: Membranständige Oligosaccharidasen des Bürstensaums - Laktase, Maltase, Sucrase-Isomaltase (Invertase) - sind mit ihrer katalytischen Seite lumenwärts gerichtet.

SGLT1
ist ein Na/Glukose- bzw. Na/Galaktose-Symporter, GLUT5 erleichtert die Passage von Fruktose durch die Membran.
 
Links unten: Ist Glukose bzw. Fruktose in den Enterozyt gelangt, wird er über GLUT2 in der basolateralen Membran blutwärts weitertransportiert


Zu Glukosetransportern s. dort

Oligo- und Polysaccharide müssen hydrolytisch zu Mono- und Disacchariden gespalten werden, um für die Darmschleimhaut resorbierbar zu sein. Das geht für digestible Kohlenhydrate; nicht-digestible Polymere sind von den körpereigenen Enzymen nicht zu knacken, sie tragen zur Fülle des Stuhls bei, man nennt sie Ballaststoffe (dietary fiber).

Polysaccharide (Stärke, Glykogen, Pektine) werden durch
 
  Ptyalin aus dem Speichel (Stärkeabbau bis zu ~50%; Sekretion reflektorisch angeregt) und die sehr ähnlich aufgebaute (94% Homologie)
 
  Pankreas-Amylase (Sekretion durch CCK angeregt)
 
hydrolytisch gespalten. Die Speichel- und Pankreas-Amylase haben ein pH-Optimum nahe bei 7,0, sie werden durch Chloridionen aktiviert. Sie spalten im Lumen Stärke und Glykogen zu Dextrinen, Maltotriose und Maltose (luminale Verdauung).

Anschließend erfolgen weitere Spaltungsschritte durch membrangebundene Enzyme (<Abbildung).

Oligosaccharide dann weiter zu Monosacchariden (Fruktose, Glukose) und Disacchariden (Saccharose, Maltose, Laktose) abgebaut. Di- und Oligosaccharide werden in Glukose, Fruktose und Galaktose zerlegt.

Oligosaccharidasen
gibt es vor allem im oberen Jejunum, nur wenige im Doudenum und in distaleren Dünndarmabschnitten (keine im Dickdarm).

 

>Abbildung: Verdauung der Kohlenhydrate
Nach einer Vorlage in Johnson: Gastrointestinal Physiology, 9th ed., Mosby 2019
Luminale Digestion findet im offenen Darmlumen statt, membrangebundene durch Enzyme, die an der apikalen Membran von Enterozyten fixiert sind. Für den Abbau von Laktose, Saccharose und Trehalose steht jeweils nur ein Enzym zur Verfügung.
 
Klinisch bedeutsam ist ein Ausfall der Laktasewirkung (Milchzuckerunverträglichkeit), Mangel an Invertase oder Trehalase kommt so gut wie nicht vor.

Enzyme in roter Schrift. Zahlen in Kreisflächen: Prozentsatz des Substrats, den das betreffende Enzym spaltet (gerundet)


Der Dünndarm hat eine hohe Reserve an Disaccharidasen; limitierend für die Aufnahme von Kohlenhydraten ist nicht ihre Verdauung, sondern die Resorptionskapazität. Diese ist allerdings enorm hoch; mehrere kg Hexosen können im Darm eines gesunden Menschen pro Tag resorbiert werden.

Intestinale Chemo- und Osmorezeptoren bewirken neuronal und hormonell eine Rückkopplung auf den Weitertreansport im proximalen Darmbereich: Je höher der Zuckeranteil des Chymus, desto langsamer seine Fortbewegung.

Normalerweise ist die Resorption der Kohlenhydrate
bereits im oberen Jejunum abgeschlossen. Sie erfolgt sekundär-aktiv (Glukose / Galaktose apikal: SGLT1) und über erleichterte Diffusion (Fruktose apikal GLUT-5, Glukose / Galaktose / Fruktose basolateral GLUT-2; <Abbildung oben).
 
Milchzuckerverträglichkeit:

Bei den meisten Säugetieren nimmt die Aktivität der Laktase im Darm
nach der Stillzeit stark ab, da ja dann keine Notwendigkeit zum Abbau von Milchzucker mehr besteht. Wie stark die Laktaseaktivität abnimmt, ist teilweise genetisch determiniert, teilweise durch unterschiedlich starke Adaptation (Geninduktion) geprägt.

Insbesondere in westlichen Populationen, wo Milch als Nahrungsmittel oft zeitlebens zur Verfügung steht, erhalten viele Erwachsenen ihre Laktaseaktivität (Laktase-Persistenz).

Erwachsene Angehörige anderer ethnischer Gruppen (insbesondere in Afrika und Asien) können hingegen nur wenig Milchzucker ohne Auftreten von Darmbeschwerden und Durchfall verwerten. Die dadurch bedingte Laktoseintoleranz ist unterschiedlich stark ausgeprägt (vgl. dort).
 
Laktasemangel bewirkt Laktoseunverträglichkeit (Malassimilation: Milch & Milchprodukte)
 
An der apikalen Zellmembran der Enterozyten setzt sich die Aufschließung fort:


   Saccharase lässt (aus Saccharose) Glukose und Fruktose entstehen,

   Maltase (aus Maltose) Glukose,

   Laktase (aus Laktose) Glukose und Galaktose,

   Isomaltase (aus Isomaltose) Glukose, Fruktose und Galaktose.
 
Enzymatische Aktivität und Glukosetransport sind im Jejunum am stärksten ausgeprägt, weniger im Duodenum, noch schwächer im Ileum.
 
Ballaststoffe
 
Ballaststoffe sind Substanzen pflanzlichen oder tierischen Ursprungs, die von den körpereigenen Verdauungsenzymen nicht abgebaut werden. Bakterien im Colon können aus ihnen teilweise kurzkettige Fettsäuren abspalten, die resorbierbar sind und zum Energiestoffwechsel (geringgradig) beitragen.

Nur ein Bruchteil der Ballaststoffe sind "Faserstoffe" (dietary fiber) im engeren Sinn. Sie umfassen

  
  Zellulose (in Getreide, Obst, Gemüse),

     Hemizellulose (Vollkorngetreide, Gerste, Hülsenfrüchte),

     Lignin (Gemüse, Obstkerne, Getreide),

     Pektine (Gemüse, Obst, insbesondere Äpfel),

     Algin (Agar, Karrageen) und

     Inulin (dieses kann auch zur Bestimmung der Filtrationsleistung der Nieren - der glomerulären Filtrationsrate - verwendet werden, dazu wird es in die Blutbahn infundiert).

Wirkung von Ballaststoffen: Komplexe Kohlenhydrate quellen im Darm, d.h. sie binden Wasser (50-400 ml pro Gramm), aber auch Mineralstoffe, Vitamine, Medikamente und Schadstoffe. Der Ballaststoffgehalt der Nahrung bestimmt wesentlich das Stuhlgewicht: Während 100 g Fleisch oder Milch nur etwa 5 g Stuhl erzeugen, liegt der Wert bei Vollkornbrot bei 60 g, bei Hülsenfrüchten bei fast 100 g. Die meisten Nahrungsmittel pflanzlicher Herkunft sind reich an Ballaststoffen.

Ballaststoffe unterstützen das Sättigungsgefühl: Dehnungsrezeptoren im Darm melden zum Sättigungszentrum im Hypothalamus. Die Aufnahme von Monosacchariden aus komplexen Nahrungs-Kohlenhydraten erfolgt langsam, dadurch resultiert eine gedämpfte Wirkung auf die Insulinfreisetzung; die Darmmotorik (dehnungsabhängige Reflexe) wird gleichzeitig angeregt und die Darmpassagezeit verkürzt, was die Schleimhaut schont und Präkanzerosen vorbeugt. Außerdem binden Ballaststoffe Gallensalze und Toxine.

  Ballaststoffarme Ernährung verringert das Stuhl- und Darmgasvolumen, verlängert andererseits die Verweildauer des Darminhalts.

 
Lipide
 
Nahrungslipide: Etwa 100 g Lipide sind in der täglichen Kost einer erwachsenen Person enthalten (~40% des Energiebedarfs). Davon sind ≥90% Triglyzeride; ~5% sind Phospholipide aus Zellmembranen. Neugeborene konsumieren - bezogen auf das Körpergewicht - 3-5mal so viel Lipide wie Erwachsene.
 

<Abbildung: Von Emulsionströpfchen zu gemischten Mizellen
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016

Links oben: Der Kern (gelb) von Emulsionströpfchen (Durchmesser durchschnittlich ~0,2 mm) enthält Tri- und Diglyzeride sowie Cholesterinester; die Hülle (grau) verseifte Fettsäuren, Monoglyzeride, Lysolezithine, Cholesterin und gallensaure Salze, weiters Pankreaslipase. Mit zunehmender Aufspaltung rücken Triglyzeride aus der Tiefe in die Hülle nach, der Kern schrumpft.
 
Rechts oben: Ergebnis von Absprossungen aus Emulsionströpfchen sind multilamelläre Vesikel.
 
Rechts unten: Durch Anreicherung mit gallensauren Salzen dünnt die Hülle aus, es entstehen unilamelläre Vesikel (die Lamelle ist eine Lipid-Doppelschichte).
 
Links unten: Weitere Anreicherung mit gallensauren Salzen führt zur Bildung gemischter Mizellen (Durchmesser 3-6 nm), in der nunmehr einfachen Lipidhülle blicken hydrophobe Molekülteile nach innen, hydrophile nach außen: Gallensäuren sind Lösungsvermittler, die Oberfläche für die Wirkung der Lipase ist maximiert


Die Fettverdauung wird wesentlich durch mechanische Verkleinerung (Kauen, Magenmotorik) sowie Emulgierung unterstützt (über Gallenproduktion sowie Leber- und Blasengalle
s. dort). Dies vergrößert das Oberflächen-Volumen-Verhältnis der Tröpfchen. Eine Hülle aus Membranlipiden, Eiweiß- und Kohlenhydratkomponenten, Glyzerin und Fettsäuren sowie (in Dünndarm) Phospholipiden und Cholesterin aus der Galle stabilisiert diese Tröpfchen.

Die im Ausgangsteil des Magens entstehenden Teilchen (u.a. Emulsionströpfchen der Nahrungsfette - <Abbildung) haben einen Durchmesser von durchschnittlich 1/4 mm (Maximum 2 mm); Mizellen
hingegen um ~1 µm. Mizellen sind wasserlöslich und erleichtern die Diffusion von Lipiden durch die wässrige Grenzschichte über den Enterozyten. Dadurch erhöht sich die Konzentration von Fettsäuren und Monoglyzeriden am Bürstensaum hundert- bis tausendfach.

In Mizellen finden sich fettlösliche Bestandteile des Speisebreis, und man braucht sie zur Resorption. Zur Bildung der Mizellen sind Gallensäuren notwendig (z.B. Taurocholat, Glykocholat); deren hydrophiles Ende orientiert sich nach außen, das lipophile nach innen - das tun auch 2-Monoglyzeride. Das macht Mizellen gut wasserlöslich. Im Kern der Mizellen finden sich neben Cholesterin u.a. fettlösliche Vitamine, Phospho- und andere Lipide.
 

 
Die Nahrung enthält oft selbst Lipaseaktivität (wie saure Lipasen und Phospholipasen). Muttermilch enthält Gallensalz-aktivierte Lipase (bile salt-stimulated lipase BSSL) - äquivalent zur Karboxylesterlipase (carboxyl ester lipase CEL) im Pankreassekret -, sie spaltet Cholesterinester zu Cholesterin und Fettsäuren in Anwesenheit von Gallensäuren (d.h. erst im Dünndarm); Neugeborene verfügen selbst nur über geringe Aktivität triglyzerinspaltender Enzyme, können aber Lipide recht gut verdauen.

Endogene
Lipide, die in den Darm gelangen, sind Membranlipide aus abgeschilfertem Epithel (2-6 g/d), Lipide abgestorbener Bakterien (~10 g/d), sowie biliäre Phospholipide, vor allem Lezithin (10-15 g/d) und (unverestertes) Cholesterin (1-2 g/d) - die Gallenflüssigkeit liefert also etwa die Hälfte der endogenen Lipide. Gallensaure Salze ermöglichen die Bildung von Mizellen (ohne Mizellenbildung wird höchstens die Hälfte der Nahrungsfette resorbiert); so können Lipasen besser angreifen.

Lipasen stammen aus Mund-und Rachensekret, Magensaft und (hauptsächlich) Pankreassekret:

     Magen- (Corpus- und Fundusschleimhaut) und Pankreaslipase unterscheiden sich in pH-Optimum (Magenlipase 3 bis 6, daher im sauren Milieu des Magens stabil - Pankreaslipase >7) und Resistenz (Magenlipase wird nicht von Pepsin angegriffen).

     Saure Lipasen (Magen) tragen bei erwachsenen Personen zu 15-30% zur Fettverdauung bei. Neugeborene bilden bereits Magenlipase, aber noch wenig Pankreaslipase; zur Milchverdauung ist der Magen hier besonders wichtig. Aus der Milch werden kurzkettige Fettsäuren freigesetzt; beim sauren Magen-pH sind sie ionisiert und können schon im Magen resorbiert werden.

     Die Pankreaslipase ist eine Triglyzeridlipase - sie spaltet Esterbindungen an C1 und C3 des Glyzerins -, wird in aktiver Form sezerniert und wirkt bei pH>5 (Wirkungsoptimum bei pH=8, Denaturierung bei pH<3,5). Sie benötigt zur Aktivitätsentfaltung eine Colipase, ein ebenfalls aus dem Pankreas stammendes Protein, das als Procolipase sezerniert und im Duodenum durch Trypsin aus seiner Vorstufe aktiviert wird. Colipase ist (trotz seines Namens) kein Enzym, sondern es verändert die Gestalt des Lipasemoleküls so, dass dessen katalytische Region in Lipidtröpfchen "freigelegt" wird, und verhindert seine Inaktivierung durch Gallensalze infolge Verdrängung von der Fett-Wasser-Grenze. Pankreaslipase und Colipase werden in einem 1:1-Mengenverhältnis sezerniert.

Die Kapazität der Pankreaslipase ist sehr hoch. Fettstühle (Steatorrhoe) treten erst auf, wenn die Sekretion der Pankreaslipase um mindestens 80% (also auf ~20% des Normalwertes) reduziert ist.

     Carboxylesterhydrolase ist ein weiteres fettspaltendes Enzym aus dem Pankreas; es ist unspezifisch (breites Wirkungsspektrum) und setzt aus Estern Glyzerin, Fettsäuren und Cholesterin frei.

     Phospholipase A2 wird vom Pankreas als Proenzym gebildet und durch Trypsin aktiviert. Aus Nahrungs-Phospholipiden in gemischten Mizellen setzt sie Lysophospholipide und freie Fettsäuren frei.

     Pankreatische Cholesterinesterase hydrolysiert Cholesterinester und Ester fettlöslicher Vitamine (A, D, E) in Mizellen unter Anwesenheit von Taurocholat und Taurochenodesoxycholat.

Die Spaltprodukte der Fettverdauung diffundieren durch den "unstirred layer" von Magen- und Dünndarmschleimhaut zum Bürstensaum der Enterozyten, wo die Resorption erfolgt. Während Glyzerin und kurz- bis mittelkettige Fettsäuren unmodifiziert durch den Enterozyt und in Kapillaren des Pfortadersystems gelangen, werden alle anderen Produkte der Lipidverdauung umgebaut bzw. verestert, in Chylomikronen verpackt und diese an Chylusgefäße weitergegeben ( s. dort).

Das bedeutet, dass längerkettige Fettsäuren sowie Cholesterin und Lezithin unter Umgehung der Pfortader in Lymphgefäße (und über den Venenwinkel in das systemische Blut) gelangen (
vgl. dort).

Fettsäuren regen in der Duodenalschleimhaut die Bildung von Cholecystokinin und GIP an; das regt die Galleproduktion (Kontraktion der Gallenblase, Relaxation des sphincter Oddi) und Enzymsekretion an, und unterstützt so die Fettverdauung.


  Die Verdauung von Nukleinsäuren erfolgt durch Nukleasen. Dabei unterscheidet man u.a. Ribonukleasen, Desoxyribonukleasen, weiters Exo- und Endonukleasen. 
 
Darmgase
 
Im gesamten Darm einer erwachsenen Person befinden sich 50-200 ml Gas. Darmgase bestehen zu ~70% aus Stickstoff, ~15% Wasserstoff (Explosionsgefahr bei Hitzewirkung unter Anwesenheit von Sauerstoff), ~11% Kohlendioxid, ~2% Methan. Der mikrobielle Abbau (Fäulnis, Gärung) vor allem von Ballaststoffen erzeugt Wasserstoff und Methan (brennbar, explosiv), CO2 und andere. >99% der Gase sind geruchlos; unangenehm riecht das restliche <1 Volums-%, vor allem Skatol (Geruchsschwelle: 1 mg/250.000 m2) und Indol (Abbauprodukte der Aminosäure Tryptophan), sowie Schwefelverbindungen (H2S, Dimethlysulfid, Methylmerkaptan).

Zum Geruch des Stuhls tragen auch die Abbauprodukte Tyramin (aus Tyrosin), Kadaverin (aus Lysin) und Histamin (aus Histidin) bei (
s. auch dort).

Darmgase verlassen zusammen mit verschluckter Luft (mit jedem geschluckten Bissen wandern 2-3 ml Luft mit in den Magen) als Darmwinde den Körper (Durchschnittliches Volumen ~40 ml, ~15 pro Tag, Gesamtvolumen beim Erwachsenen etwa 600 ml/Tag, Extremwerte 200 - 2000 ml).




      Laktoseintoleranz (s. oben): Menschen mit zu geringer Aktivität des Mukosa-Enzyms Laktase (~3/4 der erwachsenen Weltbevölkerung) vertragen keine Milch, da sie den Milchzucker (Laktose) nicht ausreichend spalten können. Die Laktose bleibt im Darm und wirkt osmotisch wasseranziehend. Das führt zu osmotischer Diarrhö und Störung der bakteriellen Darmflora. Wegen verstärkter bakterieller Gärung im Darm ist in der Ausatemluft vermehrt Wasserstoff nachweisbar (Diagnostik gestörter Kohlenhydratresorption). Betroffene müssen sich laktosefrei ernähren oder Laktasezusätze nehmen.

      Reichliches Angebot an Ballaststoffen in der Nahrung beugt der Bildung von Darmdivertikeln sowie der Entstehung eines Kolonkarzinoms vor.
 

 
      Proteine werden durch Peptidasen aufgespalten - ~90% werden im Dünndarm resorbiert, ~10% im Dickdarm bakteriell abgebaut. Die luminale Verdauung produziert ~20% Aminosäuren und ~80% Peptide, diese werden von membranständigen Peptidasen gespalten. Pepsin spaltet 10-15% der Nahrungseiweiße (pH-Optimum 1,8-3,5, bei pH>5 denaturiert, bei pH>7 irreversibel inaktiviert). Für die Proteinverdauung sind pankreatische Peptidasen unverzichtbar: Trypsin (aus Trypsinogen durch Enterokinase und Trypsin aktiviert), Chymotrypsin (aus Chymotrypsinogen durch Enterokinase aktiviert), Elastase (aus Proelastase), Carboxy- und Aminopeptidasen (aus Propeptidasen). Im Dünndarm werden die Enzyme durch Autodigestion (vorwiegend über Trypsin) inaktiviert (Schutz). Aminosäuren, Di- und Tripeptide gelangen über Transporter im Bürstensaum in die Enterozyten, an der basolateralen Membran gelangen Aminosäuren - ebenfalls über Transporter - in das Blut. Schutz vor Autodigestion bieten Enzyminhibitoren, Kondensation / Isolierung von Zymogenen, ausreichend hoher pH-Wert
 
      Kohlenhydrate (~50% Stärke, ~30% Rohrzucker; ~6% Milchzucker, 1-2% Maltose) liefern etwa die Hälfte der Nahrungsenergie. Speichel- und pankreatische α-Amylase (pH-Optimum ~7,0) spalten innere α-1,4-Bindungen (luminale Verdauung) - Stärke und Glykogen zu Dextrinen, Maltotriose und Maltose. Membranständige Oligosaccharidasen des Bürstensaums - Laktase, Maltase, Invertase - sind mit ihrer katalytischen Seite lumenwärts gerichtet, es entstehen Glukose und Fruktose (oberes Jejunum). SGLT1 ist ein Na/Glukose- bzw. Na/Galaktose- Symporter, GLUT5 erleichtert die Passage von Fruktose durch die Membran. Glukose und Fruktose verlassen den Enterozyt über GLUT2 in der basolateralen Membran. Chemo- und Osmorezeptoren koppeln neuronal und hormonell zurück: Je höher der Zuckeranteil des Chymus, desto langsamer seine Fortbewegung. Normalerweise ist die Resorption der Kohlenhydrate bereits im oberen Jejunum abgeschlossen
 
      Nicht-digestible Polymere pflanzlichen oder tierischen Ursprungs nennt man Ballaststoffe; sie regen die Darmmotorik an, unterstützen das Sättigungsgefühl, verkürzen die Passagezeit in Dünndarm und tragen zur Fülle des Stuhls bei (100 g Fleisch oder Milch ergeben ~5 g Stuhl, 100 g Hülsenfrüchte fast 100 g). Die Aufnahme von Monosacchariden aus komplexen Kohlenhydraten erfolgt langsam gedämpfte Wirkung auf die Insulinfreisetzung. Komplexe Kohlenhydrate binden Wasser (50-400 ml/g), Mineralstoffe, Vitamine, Medikamente, Schadstoffe. Nur ein Bruchteil der Ballaststoffe sind Faserstoffe (dietary fiber): Zellulose, Hemizellulose, Lignin, Pektine, Algin, Inulin. Mikrobieller Abbau (Fäulnis, Gärung) von Ballaststoffen erzeugt Wasserstoff, Methan, CO2 (Darmgase)
 
      Lipide decken ~40% des Energiebedarfs (≥90% Triglyzeride, ~5% Phospholipide aus Zellmembranen: 2-6 g/d, aus Bakterien: ~10 g/d). Kauen, Magenmotorik und Emulgierung erhöhen das Oberflächen-Volumen- Verhältnis der Tröpfchen, die durch eine Hülle aus Membranlipiden, Eiweiß- und Kohlenhydratkomponenten, Glyzerin und Fettsäuren sowie (in Dünndarm) Phospholipiden und Cholesterin aus der Galle stabilisiert werden. Aus der Galle stammen ~50% der endogenen Lipide. Mizellen (Durchmesser ~1 µm) sind wasserlöslich, erleichtern die Diffusion von Lipiden durch die wässrige Grenzschichte über den Enterozyten und erhöhen die Konzentration von Fettsäuren und Monoglyzeriden am Bürstensaum um einen Faktor 102 bis 103. Lipasen stammen aus Mund-und Rachensekret, Magensaft (15-30% der Lipaseaktivität) und (hauptsächlich) Pankreassekret: Pankreaslipase ist eine Triglyzeridlipase (Wirkungsoptimum bei pH=8, Wirkung bei ph>5, Denaturierung bei pH<3,5). Pankreaslipase und Colipase werden in einem 1:1-Mengenverhältnis sezerniert; Colipase optimiert die Lipasewirkung. Pankreaslipase hat eine hohe Kapazität, Fettstühle treten erst bei einer Reduktion der Enzymwirkung auf ~20% des Normalwertes auf. Kurzkettige Fettsäuren gelangen in das Pfortaderblut; längerkettige Fettsäuren, Cholesterin und Lezithin in Chylusgefäße
 

 

Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.