Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

     
Medizinische Physiologie der Leberfunktionen

 Leber und Kohlenhydratstoffwechsel
© H. Hinghofer-Szalkay 

Glukokinase: γλυκύς = süß, κινειν = bewegen
Laktat: lac, lactis = Milch
Michaelis-Konstante: Leonor Michaelis
Die Leber ist ein Schlüsselorgan für die Stabilisierung des Blutzuckerspiegels: Während das Angebot an Kohlenhydraten mit der Nahrung stoßweise erfolgt, sorgt sie für kontinuierliche Versorgung des Organismus mit Glucose (metabolische Pufferung). Im Falle längerer Hungerperioden verwertet sie Fettsäuren und baut sie zu Ketonkörpern um.

 In der 2-4 Stunden dauernden postprandialen (resorptiven) Phase speichert sie Zucker als Glykogen, in der postresorptiven gibt sie Glucose an den Extrazellulärraum ab.

Glucosetransporter ermöglichen die Passage von Glucose durch die Zellmembran, u.a. der insulinunabhängige GLUT 2, der zusammen mit der (insulinabhängigen) Glukokinase als Glucosesensor wirkt (der Glucosestoffwechsel reagiert auf Änderungen des Blutzuckerspiegels).

Während Insulin (postprandial) den Glucoseeinbau fördert, wirken Glucagon, Katecholamine und Kortisol (postresorptiv) glucosemobilisierend. Die maximale hepatische Speicherkapazität beträgt etwa 150 g Glykogen, sie kann so gut wie vollständig anderen Organen (vor allem dem Gehirn) zur Verfügung gestellt werden.


Rolle der Leber im Kohlenhydratstoffwechsel Glucosetransporter Glucosesensor Glykogenspeicher

Core messages
 
Die Leber stabilisiert die Zuckerversorgung des Körpers
 
Über die Pfortader gelangen aus der Nahrung resorbierte Kohlenhydrate zur Leber (etwa 80% Glucose, 10% Galaktose, 10% Fruktose). Bei deren Metabolisierung spielt die Leber eine mehrfache Rolle:
 
>Abbildung: Hormonelle Regelung des Glucosemetabolismus in der Leber
Nach Le lay J, Kaestner KH. The Fox Genes in the Liver: From Organogenesis to Functional Integration. Physiol Rev 2010; 90: 1-22
Erhöhung des Blutzuckerspiegels regt in den ß-Zellen des Pankreas die Freisetzung von Insulin, Erniedrigung in Nebennierenrinde und pankreatischen α-Zellen die Sekretion von Kortisol bzw. Glucagon an.
  
Über entsprechenden Einfluss auf die Enzyme von Glykogenspeicherung, Glukoneogenese und Glykogenolyse wird Glucose entweder aufgenommen und gespeichert, oder neu gebildet.
  
Das Resultat ist eine Stabilisierung des Blutzuckerspiegels auf seinen Normalwertbereich
  Stabilisierung des Blutzuckerspiegels (metabolische Pufferfunktion) durch Aufnahme oder Abgabe von Glucose
  Energiespeicherung in Form von Glykogen (Kapazität Leberglykogen: ca 150 g)
  Glukoneogenese (Bildung von Glucose aus Aminosäuren, Glyzerin, Laktat , Galaktose, Fruktose, Xylit)
  Bildung verschiedener Verbindungen aus Intermediärstoffen des Kohlenhydratstoffwechsels (Pyruvat, Ribosen, NADPH)
 

<Abbildung: Glykogenkörnchen mit Glykogenin-Kern
Nach einer Vorlage bei  Medical gallery of Mikael Häggström (2014)
Die Speicherung von Glucose in Form von Glykogenkörnchen senkt den osmotischen Druck, den einzelne Moleküle in der Zelle ausüben würden, auf einen verschwindend geringen Betrag (Tausendstel). Glykogenkörnchen beinhalten etwa das Dreifache ihres Gewichts an Wasser.
  
Der Abbau (Glykogenolyse) durch Glykogen-Phosphorylase erfolgt an mehreren Stellen des Glykogenmoleküls gleichzeitig - an den α-1,4-glykosidischen Bindungen - und liefert  Glucose-1-Phosphat, das aufgrund der Phosphorylierung nicht aus der Zelle entweicht; Phosphoglukomutase wandelt es in Glucose-6-Phosphat um. Der Phosphatrest kann dann von der Glucose-6-Phosphatase entfernt und Glucose aus der Leberzelle exportiert werden

Regulation: Die Aufrechterhaltung der Glucosekonzentration im Extrazellulärraum ("Blutzuckerspiegel", normaler Ruhewert 70-100 mg/dl oder 4,0-5,5 mM) ist für die Energieversorgung vieler Gewebe (vor allem Nervengewebe) ausschlaggebend und eine der Hauptaufgaben der Leber. Dazu ist vor allem die Glykogenolyse wesentlich: Glykogen wird mobilisiert, Glucose gebildet (hohe Glucose-6-Phosphatase-Aktivität in den Hepatozyten) und ins Blut abgegeben. Die Leber ist von sympathischen Nervenfasern durchzogen, und Glykogenolyse sowohl α1- als auch ß2-adrenerg angeregt - auch durch Adrenalin aus der Blutbahn.
 

>Abbildung: Glykogenin und Glykogen-Synthase starten die Glykogenbildung
Nach einer Vorlage bei bioinfo.org.cn/book/biochemistry/chapt19
Das an Glykogensynthase gekoppelte Enzym Glykogenin funktioniert als Protein-"primer" und ermöglicht eine schrittweise molekulare Anlagerung (bis zu ~30,000 Glucosemoleküle) zu Glykogenkörnchen. Deren Formierung beginnt mit Hilfe von Glykogen-Startermolekülen, an deren Synthese Glykogenin, Glykogen-Synthase und ein Glykogen-Verzweigungsenzym beteiligt sind.
 
Glykogenin bewirkt die Anlagerung von Glucose an sich selbst; es bleibt an das fertige Glykogenkörnchen gebunden. UDP (Uridindiphosphat) entsteht bei Einwirkung von Glykogenin auf UDP-Glucose. UDP ist das wichtigste Uridinnukleotid
Die Glucosefreisetzung der Hepatozyten wird ferner durch Wachstumshormon (STH) stimuliert. STH, Glucagon, Glukokortikoide (Kortisol), Schilddrüsenhormone (T3 / T4) und Katecholamine (Adrenalin / Noradrenalin) bewirken allesamt eine Steigerung des Blutzuckerspiegels durch Mobilisierung von Glucose ("diabetogene" Wirkung).

Bei Bedarf wird gespeicherte Glucose über Glucosetransporter aus dem endoplasmatischen Retikulum (GLUT 7) und dann über die Hepatozyten-Zellmembran (GLUT 2) freigesetzt. Glucosetransporter werden abhängig von der Spezifität der Zellen exprimiert, sie unterscheiden sich in ihrer Affinität für Glucose (hoch bei GLUT1 und GLUT3, niedrig bei GLUT2), je nach ihrer Funktion im Stoffwechsel; einige sind insulinunabhängig (GLUT2), andere insulinabhängig (GLUT4).
 


In der Resorptionsphase speichert die Leberzelle Energie, vor allem in Form von Glykogenkörnchen; in der Postresorptionsphase stellt sie energiereiche Substrate für die Peripherie zur Verfügung.

Dazu dient Glukoneogenese - durch Enzyme wie Pyruvatcarboxylase (Pyruvat aus Laktat und Alanin), PEP Carboxykinase (Expression durch Adrenalin und Glucagon angeregt), Fruktose-1,6-Biphosphatase, Glucose-6-Phosphatase (Glucose kann die Zelle verlassen, Glucosephosphat nicht) unter Verwendung von Glyzerin, Laktat, glukoplastischen Aminosäuren.
 
Glucosetransporter
Glucose dient der Energieversorgung der Zellen, der Verwendung im anabolen Stoffwechsel und als Baustein verschiedener Biomoleküle. Um die Zellmembran überwinden zu können, bedarf die Zelle eines Glucose-Transportsystems. Dazu gibt es zwei Arten / Familien von Transportern:

      GLUT-Famile (Glucose Transporter): Diese wird im Anschluss besprochen; man kennt mehr als ein Dutzend Vertreter, fünf davon haben gut definierte Eigenschaften und Funktionen, nämlich GLUT1 bis GLUT5. Sie erleichtern die Diffusion von Glucose durch die Zellmembran.

      SGLT-Familie (Sodium-Glucose Transporter): Diese bringen Glucose zusammen mit Natrium über Zellmembranen, d.h. sie nützen den Konzentrationsunterschioed für Natrium (in die Zelle), um Glucose auch gegen ihren Gradienten "mitzuschleppen".

Diesen Kotransport (Symport) nennt man sekundär aktiv, da ja das Natrium zunächst aus der Zelle gepumpt werden muss (Na/K-ATPase), um den physiologischen Gradienten herzustallen.

GLUT-Glucosetransporter sind aus 12 transmembranalen Helices und Verbindungsschleifen (extra- und intrazellulär) aufgebaute Proteine.

Zellembranen enthalten unterschiedliche Glucosetransporter, die Glucose (nicht Glucosephosphat!) durch die Membran schaffen können und sich u.a. in Affinität und Insulinempfindlichkeit unterscheiden.
  
 
<Abbildung: Glucosestoffwechsel der Leber
Nach einer Vorlage in Frayn / Evans, Human Metabolism - A Regulatory Perspective, 4th ed. Wiley Blackwell 2019
Das Schema zeigt metabolische Wege und ihre hormonelle Steuerung in einer Leberzelle (gestrichelt: Mehrstufige enzymatische Wege; + bedeutet Anregung, - Hemmung).
 
Leberzellen verfügen über GLUT2-Transporter; je höher der extrazelluläre Glucosespiegel (Resorptionsphase), desto mehr nimmt die Zelle auf (hoher kM-Wert des Transporters). In die Zelle gelangte Glucose wird mittels Glukokinase phosphoryliert (G-6-P) und kann so nicht "entkommen". G-6-P wird auch - angeregt durch Insulin - laufend verbraucht (Glykolyse, Glykogensynthese, Pentosephosphatweg) und reichert sich daher auch nicht in der Zelle an. Insulin regt auch die Synthese von Fettsäuren und Cholesterin an.
 
In der Postresorptionsphase drehen sich die metabolischen Flüsse um, G-6-P entsteht aus Pyruvat und Glykogenabbau wieder neu (jetzt bestimmt Glucagon das Hormongleichgewicht), Glucose-6-Phosphatase (G-6-P-ase) wird aktiviert, und Glucose verlässt die Zelle via GLUT2 in Richtung periphere Verbraucher (Gehirn, Erythrozyten u.a.).

PDH = Pyruvat-Dehydrogenase
In Hepatozyten ist vor allem GLUT2 von Bedeutung, hier werden alle GLUT-Transporter aufgezählt:
 
       GLUT1 und GLUT3 befördern Glucose unabhängig von Insulin durch die Zellmembran und übernehmen die Grundversorgung vieler Gewebe mit Glucose.

     GLUT1 versorgt viele Gewebe, u.a. die Erythrozyten. Es ist spielt auch an der Blut-Hirn-Schranke und im ZNS eine wichtige Transportrolle. GLUT1 wird an der Zelloberfläche immer (konstitutiv) exprimiert.

GLUT1-Defizienz führt zu neurologischen Störungen (u.a. Epilepsie).

     GLUT 3 wird vor allem im Gehirn exprimiert.

Beide haben eine hohe Affinität für Glucose, sodass dieses System (zusammen mit der Hexokinase, >Abbildung) die Zellen auch bei niedrigem Bluzuckerspiegel sicher mit Energie versorgen kann. Der begrenzende Faktor ist dabei nicht der Blutzuckerwert, sondern die Hexokinaseaktivität (die wiederum vom Energiebedarf der Zelle gesteuert wird - will die Zelle mehr Glucose, muss sie mehr Hexokinase aktivieren).

Der Km-Wert der GLUT1-Transporter beträgt ~1 mM und ist damit deutlich niedriger als der Blutzuckerspiegel (4-5 mM); das sichert rasche Glucoseaufnahme der Zellen. GLUT3 hat sowohl hohe Affinität als auch große Transportkapazität für Glucose.

       GLUT2  in Leber, Pankreas (ß-Zellen) und Darm ist ebenfalls insulinunabhängig. Es transportiert Glucose mit hoher Kapazität, hat aber niedrige Affinität - der KM-Wert beträgt 15-20 mM und ist damit wesentlich höher als der Blutzuckerspiegel (~5 mM). Dadurch können Hepatozyten und ß-Zellen auf Änderungen des Blutzuckerspiegels empfindlich reagieren - GLUT2 "übersetzt" den aktuellen Blutzuckerspiegel in eine sensible Antwort der ß-Zelle. Dabei kooperiert GLUT2 mit der Glukokinase und funktioniert als Glucosesensor:

      In der Leber wird überschüssige Glucose zu Glykogen umgewandelt,
  
      die ß-Zellen des Pankreas bilden mit steigendem Glucoseangebot mehr Insulin.

Weiters schleust GLUT2 Glucose aus dem Darmlumen über die basolaterale Membran des Enterozyten in Richtung Pfortaderblut.

Glukokinase (Hexokinase IV) phosphoryliert am Anfang der Glykolyse Glucose zu Glucose-6-phosphat (G6P). Dieses mündet einerseits in der Pentosephosphatweg (Anabolismus: Ribose-5-Phosphat, NADPH; Abwehr von oxidativem Stress), in die Glykogensynthese (Energiepeicher: Leber, Muskel) und die Glykolyse (Anabolie, ATP, Lipogenese). Phosphorylierte Glucose kann die Zelle nicht verlassen.

Die an das endoplasmatische Retikulum gekoppelte Glucose-6-phosphatase wird von Hepatozyten, Zellen der Nierenrinde und im Pankreas (ß-Zellen) exprimiert und ermöglicht die Mobilisierung von Zucker insbesondere in Situationen knapper Energieversogung.
 

>Abbildung: Hexokinase
Hexokinasen existieren als mehrere gewebespezifische Isoformen mit unterschiedlichen Eigenschaften. "Klassische" Hexokinase findet sich in allen Zellen, sie kann verschiedene Hexosen verwerten (auch Galaktose, Mannose, Fruktose), zu denen sie hohe Affinität hat (niedriger kM-Wert) und daher auch bei niedrigem Blutzuckerspiegel optimal funktioniert. Hexokinase IV heißt auch Glukokinase.
 
Glucose-6-Phosphat reduziert die Aktivität der Hexokinase (negative Rückopplung)
       GLUT4  findet sich in Muskel- und Fettgewebe, wo es vor allem vesikulär (GLUT storage vesicles) gespeichert (postdigestive Phase) und bei Bedarf - in der digestiven Phase - auf Reizung durch Insulin in die Außenmembran eingebaut wird; GLUT4 ist also insulingesteuert (insulinabhängig).

Die Passage von Glucose in Myo- und Adipozyten bedeutet, dass der Glucosespiegel im Extrazellulärraum abnimmt und der Blutzuckerspiegel rasch absinkt.

Durch Glucoseeinbau zu Glykogen (Skelettmuskel) bzw. Neutralfett (Fettzelle) reduziert sich so der Blutzuckerwert. GLUT4 kooperiert mit der Hexokinase, dient aber nicht der Grundversorgung der Zelle, sondern der Regulation des Blutzuckerspiegels durch Entfernung von Glucose aus dem Extrazellulärraum.

Bei mangelnder Insulinwirkung infolge GLUT4-Defizienz kommt es zu Glucoseintoleranz (Insulinresistenz, Diabetes Typ II.)

       GLUT5  ist der Fruktosetransporter; Diffusion von Fruchtzucker in die Zelle wird durch ihn möglich. Er wird vor allem in der Dünndarmmukosa, aber auch (in geringerem Maß) in Muskel- und Fettzellen sowie in der Niere exprimiert.
 
Außer den GLUT-Systemen gibt es im Körper (Darmschleimhaut, Nierentubuli) weiters kombinierte Natrium-Glucose-Transporter (SGLT).
  
GLUT2: Teil des Glucosesensors
  
Das GLUT 2-Transportprotein (<Abbildung) bildet zusammen mit Glukokinase einen "Glucose-Sensor": Ein System, das schon auf geringe Änderungen des Blutzuckerspiegels mit Änderungen des Glucosestoffwechsels reagiert. Die (phosphorylierende) Aktivität der Glukokinase bestimmt die Glucoseaufnahme der Leberzelle.


<Abbildung: Glucoseaustausch zwischen den Geweben (digestive Phase)
Nach einer Vorlage in Oxford Textbook of Medicine (David A. Warrell, Timothy M. Cox, and John D. Firth, eds. Oxford University Press)
Die Leber nimmt eine zentrale Stellung im Zuckerstoffwechsel ein und kann Laktat metabolisieren.
 
Insulin mit fördernder (+) und hemmender Wirkung (-)
    G6P = Glucose-6-Phosphat    GLUT = Glucosetransporter

Zum Muster in der postdigestiven Phase s. dort
    Steigt das Glucoseangebot (postprandial), nimmt auch der Insulinspiegel zu und dies aktiviert die Glukokinase. (Bei einer durchschnittlichen Mahlzeit werden 30-60 Gramm Glucose resorbiert - Gehirn und Erythrozyten benötigen ~7-8 g/h).

Resultat ist eine Neubildung von Glykogen. Glykogen hat im Gegensatz zu einzelnen Glucosemolekülen so gut wie keine osmotische Wirkung - ein Anschwellen zuckerspeichernder Hepatozyten wird so vermieden. Gespeichertes Glykogen kann bis zu 10% des gesamten Lebergewichts ausmachen.

      Nimmt das Glucoseangebot unter die Schwelle ab, unter der Glucose aus der Leber nachgeliefert wird (Nüchternzustand), wird der Glykogenabbau gefördert und die Glykogensynthese gehemmt:


Adrenalin bewirkt an ß2-Adrenozeptoren Aktivierung von Gs-Protein, dieses aktiviert die Adenylatzyklase; cAMP aktiviert die cAMP-abhängige Proteinkinase, was einerseits die Phosphorylase-Kinase aktiviert (phosphoryliert), dadurch die inaktive Phosphorylase b zur aktiven Phosphorylase a umwandelt und so die Glykogenolyse einschaltet; andererseits die Glykogensynthase (ebenfalls durch Phosphorylierung) inaktiviert und so die Glykogensynthese ausschaltet.
 
 
>Abbildung: Quellen der hepatischen Glucoseproduktion im Fastenversuch
Nach Petersen MC, hulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev 2018; 98: 2133-223
Nach einigen Stunden des Fastens ist die Leber gezwungen, von Verwertung auf Bereitstellung von Glucose umzuschalten: Der Beitrag der Glukoneogenese bleibt über zwei Tage ziemlich konstant, während die Glykogenolyse aufgrund des Aufbrauchens der Glykogenreserven innerhalb eines Tages deutllich nachgibt und damit auch der Blutzuckerspiegel zu sinken beginnt

  Bei Substratmangel (Hunger) wird Glucose aus Nichtkohlenhydraten gebildet (Glukoneogenese). Verwendet werden dazu Aminosäuren (aus Protein: vor allem Muskelgewebe) und Glyzerin (aus Fettgewebe), auch Laktat (aus Glykolyse).

      Aus den Glykogenreserven können 4-5 g/h Glucose gewonnen werden,
 
      durch Glukoneogenese (aus Glyzerin, Laktat und Aminosäuren) ~3 g/h.

Dabei lässt der Beitrag des Glykogens zwangsläufig innerhalb des ersten Fastentages deutlich nach und ist am 2. Fastentag praktisch erschöpft (>Abbildung). Die Glukoneogenese läuft über einen längeren Zeitraum stabil weiter, bis zunehmend auf Ketogenese umgeschaltet werden muss.

Glukoneogenese läuft vor allem in der Leber ab (sie stabilisiert den Blutzuckerspiegel zwischen Mahlzeiten), zu einem geringen Teil auch in den Nieren und im Darm; andere Zellen sind enzymatisch nicht für Glukoneogenese ausgestattet.

Katecholamine, Glukokortikoide und andere "glukogene" ("kontra-insulinäre") Hormone koordinieren diesen Vorgang.
  Über die Stabilisierung des Blutzuckerspiegels durch die Leber und die Versorgung der Muskulatur s. auch dort
 
Glykogenspeicher
   
Eine erwachsene Person kann etwa 450 Gramm Glykogen speichern (~150g in der Leber, ~300 g im Skelettmuskel). Leberglykogen dient zur Erhaltung des Blutzuckerspiegels in der postresorptiven Phase, und dieser Vorrat ist starken Schwankungen unterworfen (praktisch vollständige Entleerung möglich, grüner Doppelpfeil in <Abbildung).


<Abbildung: Glucoseaustausch im Organismus
Nach Koolman / Roehm, Color atlas of biochemistry (Thieme)
Grüne Doppelpfeile: Der Glykogengehalt in der Leber beträgt maximal ~150g und kann im Bedarfsfall so gut wie vollständig verbraucht werden (links), der Muskelglykogenpool (~300 g) trägt höchstens ~100 g zur raschen Energieversorgung bei (rechts)



Hepatozyten können aufgrund ihrer Glucose-6-Phosphatase (einem Enzym in der Wand des endoplasmatischen Retikulums) Glucose aus Glucose-6-Phosphat freisetzen und dann (mittels GLUT2) an das Blut exportieren (im Gegensatz zu Skelettmuskelzellen, die nicht über dieses Enzym verfügen). Durch Glukoneogenese wird der Glykogenspeicher dann wieder komplettiert.

Muskelglykogen hingegen ist vergleichsweise nur geringen Schwankungen unterworfen (zwischen 200 und 300 g, s. Abbildung oben) und dient dem eigenen Bedarf, nicht der Blutzuckerstabilisierung.
 
      Die Polymerisierung der Glucose (Glykogenbildung - Enzym: Glykogen-Phosphorylase) dient dem osmotischen Schutz (vgl. oben): Einzelne Glucosemoleküle würden in größerer Zahl das osmotische Gleichgewicht in der Leber schwer belasten. Da die Osmolarität von der Zahl der gelösten Teilchen abhängt, bedeutet die Zusammenlagerung von z.B. dreißigtausend Glucosemolekülen zu einem Glykogenkorn eine Reduktion des osmotischen Drucks, den diese Teichen in der Zelle ausüben würden, um einen  Faktor von 3 mal 104!
 

 
      Die Leber übt metabolische Pufferfunktion u.a. dadurch aus, dass sie den Blutzuckerspiegel durch Aufnahme oder Abgabe von Glucose stabilisiert. Sie speichert Energie in Form von Glykogen (~150 g) und bildet Glucose aus Aminosäuren, Glyzerin, Laktat , Galaktose, Fruktose, Xylit (Glukoneogenese), sowie Verbindungen aus Intermediärstoffen des Kohlenhydratstoffwechsels (Pyruvat, Ribosen, NADPH). Ein stabiler Blutzuckerspiegel von 4,0-5,5 mM ist vor allem für die Energieversorgung des Gehirns wichtig. Die Glucosefreisetzung wird neuronal (Sympathikus) und humoral angeregt (Adrenalin, STH, Glucagon, Kortisol, T3 / T4)
 
      In der Resorptionsphase speichert die Leberzelle Energie, vor allem in Form von Glykogenkörnchen (bis zu 10% des Organgewichts); in der Postresorptionsphase stellt sie energiereiche Substrate für die Peripherie zur Verfügung. Bis zu ~30.000 Glucosemoleküle werden enzymatisch zu einem Glykogenkörnchen vereint (Glykogenin, Glykogensynthase), dadurch bleibt der osmotische Druck in der Zelle stabil. Abgebaut wird das Glykogenmolekül an mehreren Stellen gleichzeitig (Glykogenphosphorylase). Glucose verlässt dann das endoplasmatische Retikulum über GLUT 7 und die Leberzelle über GLUT2 (Glucose kann die Zelle verlassen, Glucosephosphat nicht)
 
      Um durch Zellmembranen zu gelangen, braucht Glucose Transportsysteme. GLUT1 (Blut-Hirn-Schranke) und GLUT3 (ZNS) haben hohe Affinität für Glucose und übernehmen die Grundversorgung vieler Gewebe - insulin-unabhängig und auch bei niedrigem Bluzuckerspiegel. GLUT2  in Leber-, Insel- und Darmepithelzellen transportiert Glucose insulin-unabhängig und mit hoher Kapazität bei höherer Glucosekonzentration (niedrige Affinität - Km-Wert 15-20 mM). Insel (ß-) zellen nützen GLUT2 zusammen mit Glukokinase als Glucosesensor. GLUT4 fördert die Glucoseaufnahme insulinabhängig (Muskel- und Fettgewebe) und senkt den Blutzuckerspiegel. GLUT5  ist der Fruktosetransporter (Dünndarmmukosa)
 
      Bei Substratmangel (Hunger) werden Aminosäuren (aus Muskelprotein) und Glyzerin (aus Fettgewebe), auch Laktat (aus Glykolyse) zur Energieversorgung herangezogen. Glykogenreserven können 4-5 g/h Glucose beistellen, Glukoneogenese (aus Glyzerin, Laktat und Aminosäuren) ~3 g/h. Nach Erschöpfung der Glykogenreserven läuft die Glukoneogenese weiter (Leber, Nieren, Darm), bis zunehmend Ketogenese einspringt
 

 

Eine Reise durch die Physiologie


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