Veränderungen während der Schwangerschaft
© H. Hinghofer-Szalkay
Chadwick-Zeichen: James Chadwick
Chloasma: χλόασμα = Aufkeimendes, Aufgrünendes (χλωρóς = blassgrün)
Eklampsie: ἐκλάμπειν = hervorleuchten (im Sinne von plötzlich auftreten)
Embryo: ἔμβρυον = Leibesfrucht: ἐν = in, βρύειν = hervorsprießen lassen
Fetus: fetus = fruchtbar, trächtig; Frucht, Geburt
linea fusca: fuscus = dunkelbraun
Relaxin: relaxare = lockern
Zervix: cervix = Hals
Die
vielfältigen somatischen Veränderungen während der Schwangerschaft sind
zum Großteil hormonabhängig: Die Östrogen- und Progesteronspiegel
steigen stetig an und bewirken die Zunahme von Atmung, Sauerstoff- und
Energieverbrauch, Blut- und Herzminutenvolumen, Fettgewebe (erhöhter
Leptinspiegel), täglichem Bedarf an Eiweiß, Vitaminen, Kalzium, Eisen etc.
Insbesondere
-- nimmt die Masse des Uterus östrogenbedingt zu, vor allem im Fundusbereich
-- bildet die Zervix einen den Brutraum abdichtenden Schwellkörper (Infektionsbarriere)
-- verändert sich die Vagina und wird stark vaskularisiert (Schutzfaktor)
-- wachsen die Brüste, bedingt durch Östrogen-, Progesteron-, hPL- und Prolaktinwirkung.
Die Umstellung der Flüssigkeitsvolumina beruht ebenfalls auf
hormonellen Effekten, z.B. aldosteronbedingte Natrium- und damit
Wasserretention; die Osmolalität wird um etwa 10 mOsm herunterreguliert.
Zu den zahlreichen weiteren physiologischen Veränderungen während der
Schwangerschaft zählen u.a. auch deutliche Veränderungen im
Gerinnungssystem, die sich allerdings funktionell
ziemlich ausbalancieren.
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Übersicht 
Veränderungen des mütterlichen Organismus Entwicklung des Embryos / Feten
Fetales Körpergewicht als Funktion des Gestationsalters
Nach Merz E, Sonographische Diagnostik in Gynäkologie und Geburtshilfe. Stuttgart: Georg Thieme Verlag 2002
Die
Zunahme des Körpergewichts erfolgt in etwa bis zum 7. Monat leicht exponentiell, dann etwa linear. Im Schnitt erreichen Feten in der 28.
Schwangerschaftswoche ein Gewicht von 1 kg. In der 31. Woche sind es
zwischen 1,1 und 2, in der 33-34 Woche zwischen 1,8 und 2,8 kg. Das
Geburtsgewicht (40. Woche) liegt meist zwischen 3 und 4 kg
Pränatale Entwicklung:
Mit dem Ende der 10. Gestationswoche (Schwangerschaftsdauer, Tragzeit)
- oder mit ca. 8 Wochen Embryonalalter - sind alle Organe angelegt und
es beginnt die fetale prä-
oder antenatale Entwicklung. Nunmehr werden die Organanlagen weiter
entwickelt.
Ab der 5. Gestationswoche treten reaktive Bewegungen auf Berührungsreize im Gesichtsbereich auf, d.h. der Tastsinn ist bereits entwickelt. Mit 2 Monaten Gestationsalter bildet der Fetus Leukozyten
(Thymus,
Milz - das rote Knochenmark wird erst später zur Hauptbildungsttätte
der weißen Blutkörperchen). Mit der 12. Gestationswoche beginnt der
Fetus mit der Produktion von Insulin. In der 26. Gestationswoche ist das periphere Gehörsystem bereits voll ausgebildet, und der Fetus kann Töne bis zu einer Frequenz von 300 Hz wahrnehmen.
Das körperliche Wachstum steigt
- auf das Gewicht bezogen - bis zur 37. Gestationswoche leicht
exponentiell an und dann bis zum Termin etwas geringer (>Abbildung).
Knaben sind etwas schwerer als Mädchen. Mit Erreichen der 40.
Gestationswoche ist das Geburtsgewicht von durchschnittlich 3,5 kg
erreicht; die 90%-Perzentile leigt in unseren Breiten bei 4 kg oder
etwas darüber, die 10%-Perzentile bei etwa 3 kg. Das bedeutet, dass die
meisten Neugeborenen zwischen 3 und 4 kg wiegen.
Das fetale Wachstum hängt - außer von genetischen Anlagen - von
zahlreichen Außenfaktoren ab: Ernährung, Alter (optimal 16-35 Jahre),
Zustand und
Gesundheit der Mutter - z.B. können die Neugeborenen (schlecht
behandelter) diabetischer Mütter ein höheres Geburtsgewicht aufweisen
als diejenigen gesunder Mütter ("Riesenkinder" wiegen über 4,5 kg);
Stressfaktoren; Medikamente, Toxine (Alkohol Nikotin etc). Letztere
Faktoren können nicht nur das Geburtsgewicht senken, sondern auch zu
Störungen der Entwicklung (insbesondere mental) führen.
<Abbildung: Körpergröße des Feten (Scheitel-Steiss-Länge, crown-rump length) als Funktion des Alters (Schwangerschaftswoche)
Nach Ohuma EO, Papageorghiou AT, Villar J, Altman DG.
Estimation of gestational age in early pregnancy from crown-rump length
when gestational age range is truncated: the case study of the
INTERGROWTH-21st Project. BMC Med Res Methodol 2013; 13: 151
Entwicklung bis Gestationswoche 17. Referenzbereich grün gezeigt
Gonadotropin aus der frühen Plazenta (hCG, human Chorion-Gonadotropin) verhindert aufgrund seiner LH-Wirkung die Abstoßung der eingenisteten Blastenzellen.
Es wird ab dem 5. Tag nach der Befruchtung vom Synzytiotrophoblasten
gebildet, seine Konzentration liegt zwei Wochen später um die ≈50 IU/L,
zwei weitere Wochen bei ≈400 IU/L.
Zur Wirkung des Gonadotropine s. dort.
Etwa in der 10. Woche nach der
Befruchtung wird das Maximum mit um die 200.000 IU/L erreicht
(>Abbildung), um dann wieder abzusinken und gegen Ende der
Schwangerschaft nochmals wieder leicht anzusteigen (5.000 - 60.000
IU/L).
Zur Entwicklung des hCG-Spiegels im Verlauf der Schwangerschaft s. weiter unten.
Hat
sich das plazentare Gewebe ausreichend entwickelt, bilden Mutter,
Embryo 
/ Fetus und Plazenta eine funktionelle Gesamtheit, die feto-plazentare Einheit (>Abbildung).
Diese ist zum Teil komplementär organisiert, ihre Komponenten können sich bei metabolischen Aufgaben ergänzen.
ACTH-Spiegel und ACTH-Ansprechbarkeit der Nebennierenrinde sind gesteigert.
Erhöhte Östrogenspiegel steigern die Produktion von corticosteroid-binding globulin (CBG)
in der Leber. Dadurch wird mehr Kortisol gebildet, denn es nimmt die
Transportkapazität und das Total-Kortisol im Blutplasma zu. Dennoch
entsteht kein Hyperkortisolismus, denn der hohe Progesteronspiegel
wirkt anti-glukokortikoid.
Der Fetus hat niedrige Glukokortikoidspiegel - Grund ist eine hohe Aktivität des plazentaren 11β-Dehydrogenase Isozyms 2 (11β-HSD2),
dieses katalysiert die Verwandlung von Glukokortikoiden und beschützt
den Fetus vor dem hohen Glukokortikoidspiegel der Mutter.
16α-OH-A4, 16α-Hydroxyandrostenedion
CRH, Kortikoliberin
DHEA, Dehydroepiandrosteron
DHEAS, Dehydroepiandrosteronsulfat
Beispielsweise fehlen der Plazenta die enzymatische Ausstattung zur
Bildung von Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEAS), sie kann DHEAS nicht selbst
synthetisieren und bezieht sie von Fetus und Mutter. Andererseits
fehlt dem Fetus die enzymatische Ausstattung, um daraus Androstendion und Östrogene zu bilden.
Die Plazenta bildet zahlreiche Hormone, was für den Erhalt der
Gravidität wichtig ist.
Dazu gehören Peptidhormone wie hCG, glandotrope Hormone, Endorphine, Oxytozin, und (auch vom corpus luteum synthetisierte) Relaxine, die - über Wirkung an Relaxinrezeptoren
(beim Menschen 4 bekannt) - bei der Geburt den Uterushals durch
Nachgeben des Bandapparates entspannen und so den Geburtskanal
erweitern. Relaxine erhöhen auch das Herzminutenvolumen, die Nierendurchblutung und die arterielle Compliance.
Plazentares Laktogen (hPL) - auch human chorionic somatomammotropin
(HCS) genannt - wirkt ähnlich wie Wachstumshormon und Prolaktin, und fördert
Differenzierung und beginnende Milchbildung in der Brustdrüse. Die
hPL-Bildung beginnt erst, wenn die Schwangerschaft sicher ist.
Weiters bilden plazentare Zellen Geschlechtshormone, Monoamine
(Katecholamine, Serotonin u.a.) sowie zahlreiche Neuropeptide (Tabelle).
Von der Plazenta produzierte Neuropeptide und Hormone
Modifiziert nach: Wilkinson / Brown, An Introduction to Neuroendocrinology, 2nd ed. 2015. Cambridge University Press
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Neuropeptide
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Peptidhormone
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Steroide
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Monoamine
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CRH
TRH
GnRH
Melatonin
Cholecystokinin
Metenkephalin
Dynorphin
Neurotensin
VIP
Galanin
Somatostatin
CGRP
Neuropeptid Y
Substanz P
Endothelin
ANP
Angiotensin
Urocortin
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hCG
ACTH
TSH
SH
hPL
Inhibin
LH
FSH
ß-Endorphin
Prolaktin
Oxytozin
Leptin
Activin
Follistatin
Relaxin
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Progesteron
Östradiol
Östron
Ostriol
Pregnenolon
u.a.
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Adrenalin
Noradrenalin
Dopamin
Serotonin
Adrenomedullin
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<Abbildung: Angriffspunkte des Relaxins an Beckengelenken
Durch
Aufweichung der Ileosakralgelenke und der Symphyse vergrößert sich der
Spielraum für die Passage des Kindes durch den Geburtskanal
Im ersten Trimenon und gegen Ende der Schwangerschaft produziert die Plazenta das Proteohormon Relaxin .
Drei Molekülvarianten - alle insulinähnlich (2 über Disulfidbrücken
verbundene Peptidketten) - wirken auf vier Rezeptortypen. Relaxin wird
auch vom Gelbkörper (mittzyklischer Anstieg des Relaxin-Plasmaspiegels)
sowie der Brustdrüse gebildet (beim Mann von der Prostata).
Relaxin beteiligt sich an der Regulierung hämodynamischer Umstellungen, wie erhöhtes Herzminutenvolumen, gesteigerte arterielle Compliance und intensivierte Nierendurchblutung. Wahrscheinlich beteiligt es sich an der Dezidualisierung, d.h. der Umstellung der Uterusschleimhaut (Endometrium) auf die Implantation. Es weicht Ligamente
und wahrscheinlich auch den Knorpel im Becken- (Sakroiliakalgelenk) und
Symphysenbereich auf (<Abbildung) - der Symphasenspalt weitet sich
um ca. 1 cm -, sowie den Zervixteil des Uterus (daher der Name), und
erleichtert damit den Geburtsvorgang.
Der Effekt des Relaxins macht die Gelenke im Körper anfälliger für
mechanische Überlastung - das Einwirken großer Kräfte auf die Gelenke
(übermäßige Streckübungen) sollte während der Schwangerschaft vermieden
werden. Auch postpartal halten die Relaxinwirkungen an - für mehrere
Monate, bei längerer Stilldauer möglicherweise bis zu 2 Jahre.
>Abbildung: Somatische und hormonelle Veränderungen während der normalen Schwangerschaft
Oben: Nur etwa ein Drittel der gesamten Gewichtszunahme der schwangeren Frau entfällt auf den Feten
Mitte: Maximale HCG-Werte (rosa Feld) um 100 IE/ml (ca. 6 Wochen); HPL ≈10 ng/ml, Östradiol ≈30 ng/ml, Progesteron ≈170 ng/ml (etwa 39. Woche)
Unten: Der Ruhe-Sauerstoffverbrauch beträgt etwa 250-300 ml/min
Der Körper der
Schwangeren unterliegt zahlreichen physiologischen
Veränderungen:
Östrogene (Östradiolanstieg im Blutplasma bis Schwangenschaftsende von <0,3 auf ≈10 ng/ml) und
Progesteron (Anstieg bis Schwangenschaftsende von ≈≤15 auf bis zu ≈400 ng/ml) bewirken zum Großteil die Umstellungen des mütterlichen
Organismus während der Schwangerschaft:
Der Uterus
nimmt unter der Wirkung der hohen Östrogenwerte an Gewicht und Größe enorm zu (von 60-80 auf 1000-1500 g),
vor allem im Fundusbereich. Das Myometrium hypertrophiert, die Durchblutung steigt bis
zum Ende der Schwangerschaft von ≈1% auf bis zu 15% des
Herzminutenvolumens (450-650 ml/min) an. Der Mechanismus ist vor allem
zunehmende Vasodilatation.
Die Gestalt des Uterus wandelt sich von
birnenförmig zu ovoid, die Wanddicke des Corpus steigt im ersten
Trimenon, nimmt dann aber mit der allgemeinen Volumenzunahme ab und
beträgt zum Termin nur noch ≈1 cm, sodass der Fetus gut palpiert werden
kann.
Die Zervix
(Gebärmutterhals; besteht zu 90% aus Bindegewebe) bildet
einen Schwellkörper aus Gefäßen, der den Brutraum gegen die
Vagina abschließt und beim Geburtsvorgang durch den
tiefertretenden Kopf des Kindes ausgepresst wird ("Öffnung des
Muttermundes"). Außerdem organisieren sich die Kollagenfasern in
aufgelockerter Weise um (prostaglandinbedingte "Zervixreifung").
Gleich
nach der Konzeption entstehen große Mengen muköses Sekret, das reich an
Immunglobulinen und Zytokinen ist und den Zervikalkanal zur Vagina hin
schützt.
Bei Graviden nimmt die Länge des Gebärmutterhalses
(Distanz zwischen innerem und äußerem Muttermund) bis zur Geburt auf >25
mm zu. Bei geringerer Länge (Verkürzung des Gebärmutterhalses) droht
eine Zervixinsuffizienz (Muttermundschwäche), was zu vorzeitiger
Weitung (Öffnung der Zervix ohne Wehen) und zu einer Frühgeburt führen
kann.
Die Vagina wird weicher,
samtartig, zeigt Bindegewebs- und Muskelwachstum, der
zytologische Abstrich ändert seine Charakteristika, die Venen
weiten sich, die stark vaskularisierte und durchblutete Scheide färbt sich bläulich (Chadwick-Zeichen ),
es können Krampfadern entstehen. Das Sekret erscheint weißlich,
Glykogenabbau durch Lactobacillus acidophilus stellt den pH-Wert des
Scheidensekrets auf Werte zwischen 3,5 und 6,0 ein (Milchsäure).
Die Brüste
proliferieren deutlich ab dem 2. Schwangerschaftsmonat, bedingt durch
die ansteigenden Blutspiegel an Östrogenen, Progesteron und hPL
(plazentarem Laktogen) aus der Plazenta, sowie Prolaktin aus der
Hypophyse. Dabei nimmt das Drüsengewebe (das stark auf diese
hormonellen Reize anspricht) stärker zu als das Binde- und Fettgewebe. Prolaktin
und hPL bewirken in der 2. Schwangerschaftshälfte, dass sich laktogene
Alveolarzellen zu präsekretorischem Epithel differenzieren; einige
Wochen vor dem Termin bilden sie bereits etwas Kolostrum
(Vormilch). Solange die Progesteronwerte noch hoch sind, wird aber die
komplette Ausdifferenzierung hintangehalten; dies ändert sich erst,
wenn der Progesteronspiegel unmittelbar präpartal zu sinken beginnt
(>Abbildung oben). Jetzt ist die Brust bereit zum Stillen.
Die Haut
neigt bei 9 von 10 Schwangeren zu vermehrter Pigmenteinlagerung (chloasma uterinum ),
deren Ursache vermutlich in einer Kombination erhöhter Spiegel an MSH, Östrogenen, Progesteron und ß-Endorphin besteht. Die Hyperpigmentierung manifestiert sich an den Brustwarzen, im Vulva-
und Analbereich, der Mittellinie oberhalb und unterhalb
des Nabels (linea
fusca : dunkle Färbung der linea alba), sowie als braune
schmetterlingsähnliche Färbung des Gesichts. Die Schweißsekretion
nimmt zu, die Haut ist stark durchblutet (warme Hände).
Das Bindegewebe neigt zu Einrissen an
Brust, Bauchdecken, Gesäß und Oberschenkeln: Striae
gravidarum - vor der Geburt blau, dann weißlich (regelmäßige Massage als Prophylaxe!).
Am Ende der
Schwangerschaft hat das Körpergewicht im
Durchschnitt um 10-12 kg zugenommen. Als Faustregel kann gelten:
Kind ≈3.5 kg
Plazenta ≈0.5 kg
Fruchtwasser ≈1 kg
Uterus ≈1 kg
Brüste 0.5-1 kg
Blut ≈1 kg
Interstitium 3-4 kg.
Das Fettgewebe nimmt bei der graviden Frau meist um 4-8 kg zu; die Rückkehr zur normalen Fettmasse nach der Geburt benötigt etwa 6 Monate.
Dosierung von Pharmaka: Während der Schwangerschaft können Medikamente außer von der Leber der
Mutter auch von der Plazenta und (beginnend mit 6-8 Wochen) von der
fetalen Leber metabolisiert werden. Das kann zu einer erhöhten
Clearance von Arzneimitteln führen und Dosiserhöhungen notwendig machen.
Die Entwicklung des
Embryos (so bezeichnet bis zur 9. Schwangerschaftswoche; zu diesem Zeitpunkt sind alle Organsysteme angelegt) bzw.
Feten
(9. SSW bis Geburt) lässt eine Reihe von Wegmarken erkennen. Das Herz
des Embryo beginnt mit der 3. Schwangerschaftswoche (SSW) zu schlagen;
schon in der 5. SSW lassen sich taktile Reaktionen nachweisen
(Zurückweichbewegung bei Berührung der Haut im Gesichtsbereich).
Ab der 15. SSW beginnt der Fetus, an seinem Daumen zu saugen (schon
vorher berührt er Gesicht und Kopf und übt dadurch die Haptik), was als
Training für die später lebensnotwendige Motorik der Nahrungsaufnahme
(Stillen!) von großer Bedeutung ist. Zu diesem Zeitpunkt arbeitet das
taktile System bereits, alle anderen Sinnessysteme funktionieren noch
nicht. Die - in der 13.-16. SSW entstehende -
Lanugobehaarung
trägt sensible Rezeptoren, sodass der Fetus durch Bewegungen des
Fruchtwassers ständig neuronal stimuliert wird - und damit die
Entwicklung des Nervensystems.
Ab Woche 18 öffnet und schließt der Fetus seinen Mund und
verschluckt
Fruchtwasser, der Geschmackssinn beginnt zu funktionieren, das
Verdauungssystem entwickelt sich weiter.
Die neokortikalen Neuronen entwickeln sich vor allem zwischen der 5. und 20. SSW (vgl.
dort). Die Großhirnrinde kann ab
der 20. SSW Erfahrungen (unterbewusst) abspeichern.
Die Lungenstruktur zeigt ab der 24. SSW Alveolen, diese
bilden ab der ≈30. SSW Surfactant - wenn auch noch nicht ausreichend,
um bei Frühgeburt ohne Probleme atmen zu können (s.
dort).
Ab der ≈25. Woche ist das Gehörorgan so weit ausgebildet, dass der
Fetus Herzschlag und Atemgeräusche der Mutter wahrnehmen kann; ab dem
7. Monat erkennt er die Stimme der Mutter. Mit SSW 34 ist der Fetus
komplett entwickelt, bis zur Geburt wächst er weiter und nimmt an
Gewicht zu.
<Abbildung: Kompression der unteren Hohlvene durch das Gewicht des Feten, der auf die Wirbelsäule drückt (Frau in Rückenlage)
Nach einer Vorlage in kindledspirit.com.au
In den ersten ≈27 Wochen nimmt die Ruhe-Herzfrequenz um
ca. 15 Schläge/Minute, das Ruhe-Schlagvolumen um ca.
10 ml, das Herzzeitvolumen
um 30-50% zu, ohne weitere Änderung bis
zur Geburt. Kardiale Hypertrophie während der Schwangerschaft ist eine
physiologische Anpassung an den erhöhten Bedarf (wie bei
Muskeltraining).
Vena-cava-Kompressionssyndrom: In Rückenlage kann es durch das Gewicht von Kind und Uterus zur
Kompression der unteren Hohlvene (<Abbildung) und damit Reduktion des cardiac
preload des rechten Herzens kommen: Herzzeitvolumen und Blutdruck nehmen
ab. Lageveränderung gibt den Blutfluss wieder frei.
>Abbildung: Plazentarkreislauf
Atemgase diffundieren frei über die Plazentarschranke, die meisten
Nahrungsstoffe gelangen durch aktiven Transport vom mütterlichen in den
embryonalen / fetalen Kreislauf. Antikörper werden auf die fetale Seite
transportiert (IgG).
Praktisch alle Pharmaka werden zu einem gewissen
Anteil ausgetauscht, dasselbe gilt für Toxine (Alkohol, Nikotin etc).
Das kann nachteilige Wirkung haben (Kinder von Müttern, die während der
Schwangerschaft rauchen, trinken, Medikamente oder Drogen konsumieren,
kommen z.T. untergewichtig, minderentwickelt oder missgebildet zur
Welt). Die Plazenta bildet weiters Hormone wie Östrogene, Progesteron,
HCG
Das "effektive Blutvolumen" sinkt durch hormonbedingte (Progesteron, Östrogene) Vasodilatation, kompensatorisch steigt das Plasmavolumen
(um ≈50% oder ≈1,5 l, aldosteron- und osmoregulatorisch bedingte Wasserretention).
Die Menge an roten Blutkörperchen steigt um ≈25% oder ≈0,5 l, bedingt durch gesteigerte Produktion von Erythropoetin. Das Erythrozytenvolumen nimmt dabei kontinuierlich ab, auf einen um ca. 15% reduzierten Wert. Die Leukozytenzahl steigt ebenfalls an - ab dem 2. Monat bis zur 30. Woche.
Hämatokrit- und Hämoglobinwerte sinken
aufgrund dieses Musters deutlich ab (Hämoglobin auf 12-13 g/dl, sonst
≈15 g/dl), was einer paradoxen Anämie entspricht
('Schwangerschaftsanämie',
unterer Hämoglobin-Grenzwert in der Schwangerschaft 11
g/l - keine
wirkliche Blutarmut, denn das Blutvolumen steigt um ≈40%). Der Anstieg des Blutvolumens kann auch
höhere Werte erreichen, insbesondere bei Mehrlingsschwangerschaften, wo
eine Erhöhung des Blutvolumens um bis zu 100% festgestellt wurde.
Durch den Anstieg des Flüssigkeitsvolumens im Blutplasma
nimmt die Albuminkonzentration ab - damit auch der kolloidosmotische
Druck und die (auf das Volumen bezogene) Proteinbindung z.B. von
Pharmaka. Die Albuminkonzentration nimmt bis zur 20. Woche um ≈10 g/l ab (minus 10-15%) und bleibt dann bis zur Geburt stabil erniedrigt. Der Fibrinogenspiegel nimmt andererseits zu - kontinuierlich ab dem 3. Monat auf einen um etwa 2 g/l erhöhten Wert (≥+50%).
Das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen steigt um bis zu 10 Liter an; das Fettgewebe der Graviden nimmt um 4-8 kg zu. Der Rückgang zu prägraviden Werten nimmt nach der Geburt etwa ein halbes Jahr in Anspruch.
Das erhöhte
Blutvolumen geht mit einer Steigerung des Herzminutenvolumens Hand in
Hand (hohe kardiale Plastizität: Ruhe-HMV von ca. 5 l/min
prägestational auf >6 l/min in der 35. Woche bis ≈9 l/min
unmittelbar postpartal!) und dient mehreren Funktionen:
Versorgung des Feten und des vergrößerten Uterus
Milderung orthostatischer Effekte (Wechsel der
Körperposition)
Reservevolumen gegenüber Blutverlust bei der Geburt
Durch den wachsenden Uterus können die Beckenvenen
komprimiert sein, so dass der Venendruck
in den Beinen
ansteigen kann (im Liegen bis 25 mmHg) und eine Neigung zu Varizen
(Krampfadern), Ödemen (Flüssigkeitsansammlungen im Gewebe) und
Hämorrhoidalleiden auftritt. Bei Hochschwangeren ist die untere Hohlvene in Rückenlage komprimiert (Vena - cava - Kompressionssyndrom,
Abbildung oben links), wodurch bei der Mutter schockartige Symptome und bei
der fetoplazentaren Einheit Durchblutungsstörungen auftreten. Dazu passt die Beobachtung, dass das Herzzeitvolumen in
Seitenlage höher ist als in Rückenlage.
<Abbildung: Fetaler Kreislauf
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
Anteile der Perfusion in % des kombinierten Herzzeitvolumens
(=Förderleistung des rechten und linken Ventrikels zusammengenommen)
Fetaler Kreislauf und Sauerstofftransport.
Das Herz des Feten beginnt mit 4 Wochen zu schlagen. Da das Blut nicht
nur durch den Feten selbst, sondern auch durch die Plazenta gepumpt
wird, und weil das rechte und linke Herz beim Feten vor allem parallel
statt in Serie geschaltet sind und sich ihre Schlagvolumina mischen,
wird die Summe der rechts- und der linksventrikulären Transportleistung
als kombiniertes Herzzeitvolumen (combined cardiac output) definiert.
Herausragende Charakteristika des Kreislaufs beim Feten sind die
Durchblutung der Plazenta, allgemein niedrige
Sauerstoffpartialdruckwerte (was durch die intensivere
Sauerstoffbindung des fetalen Hämoglobins
kompensiert wird), die Versorgung des Gehirns mit relativ
sauerstoffreichem Blut, und die mit diesen Eigenschaften verknüpften
"Kurzschlüsse" zwischen dem, was nach der Geburt als Hochdruck- und
Niederdrucksystem bezeichnet werden kann ("Rechts-Links-Shunts").
Der fetale Kreislauf unterscheidet sich vom postpartalen vor allem in folgenden Aspekten:
Vorhandensein der Plazenta.
Diese übernimmt Funktionen der Lunge (Gasaustausch), des
Gastrointestinaltrakts (Ernährung), der Leber (Entgiftung /
Ausscheidung / Ernährung), und der Nieren (Salz-Wasser-Homöostase,
Ausscheidung).
Die Plazenta stellt selbst einen "Kurzschluss" (shunt) im fetalen Kreislauf dar, der (so wie die anderen) nach der Geburt geschlosssn wird. Etwa die Hälfte des kombinierten
Herzzeitvolumens (<Abbildung) gelangt über die Aa. umbilicales
(Nabelarterien) zur Plazenta (der Gastrointestinaltrakt, die Leber und
die Nieren benötigen nur relativ geringe Perfusion - die Plazenta
übernimmt die Aufgaben, die sie postpartal erfüllen müssen).
Die Umbilicalvene bringt Blut mit einem Sauerstoffpartialdruck von
30-35 mmHg in den Fetus (die Sauerstoffsättigung des fetalen
Hämoglobins beträgt dabei 80-90 %); sie empfängt Blut mit ≈23 mmHg pO2
aus den Nabelarterien. Der Partialdruckunterschied von ca. 10 mmHg
reicht für eine ausreichende Oxygenierung bereits aus, da in diesem
Partialdruckfeld der steile Bereich der Bindungskurve des fetalen
Hämoglobins (s. unten) vorliegt.
In der Aorta des Feten beträgt die Sauerstoffsättigung hingegen nur ≈60%.
Weitere Shunts: Arterialisiertes Blut aus der Plazenta gelangt durch den ductus venosus (Arantii) an der Leber vorbei direkt in die untere Hohlvene (≈50% des kombinierten Herzzeitvolumens).
>Abbildung: Fetaler Kreislauf
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
In dieser Abbildung sind in den grün unterlegten Feldern die Sauerstoffsättigung des (fetalen) Hämoglobins, in den weiß unterlegten die dazugehörigen pO2-Werte angegeben
Der
rechte Vorhof empfängt sauerstoffarmes Blut aus der oberen Hohlvene
(21% des kombinierten Herzzeitvolumens; die Ventilwirkung der Umrandung
des foramen ovale verhindert den Übertitt dieses Blutes in den linken
Vorhof) und dem Koronarkreislauf, zusätzlich zum eben erwähnten Blut
aus der unteren Hohlvene.
Der Großteil seines Bluteinstroms geht in den
rechten Ventrikel, dessen
Pumpleistung mit 66% des kombinierten Herzzeitvolumens doppelt so groß
ist wie die des linken Ventrikels. Seine Auswurfleistung gelangt über
der ductus arteriosus
(Botalli) in die aorta descendens und versorgt so die untere
Körperhälfte (Gastrointestinaltrakt, Leber, Nieren, Beine) sowie die
Plazenta.
Bei den gezeigten Sättigungs- und Sauerstoffpartialdruckwerten sind die Bindungskurven des fetalen Hämoglobins
(HbF) zu berücksichtigen - dieses hat eine höhere Bindungsintensität
als das Hämoglobin des Erwachsenen (HbA). Das bedeutet z.B., dass bei
einem gegebenen pO2 Sauerstoff vom Blut der Mutter zum Blut des Feten wandert (fetales Hämoglobin erreicht eine höhere O2-Sättigung als adultes).
Warum ist der ductus arteriosus beim Feten offen (relaxiert) und
schließt sich (kontrahiert) nach der Geburt? Die Ursache liegt in der
pränatalen aktiven Relaxation der glatten Muskulatur dieses Gefäßes -
bedingt durch Prostaglandine. Der PGE2-Spiegel ist beim Feten 5-fach höher als bei erwachsenen Personen.
Hämodynamische Werte: Gegen Ende der Schwangerschaft beträgt der mittlere arterielle Blutdruck beim Feten nur etwa 60-70 mmHg, die Herzfrequenz 130-160 bpm (was bei erwachsenen Personen einer ausgeprägten Tachykardie entspräche).
Die Atmung nimmt
mit zunehmender Schwangerschaftsdauer zu: Die Atemfrequenz um
≈15% bis etwa zur 24. Gestationswoche; Atemzugvolumen und
Gesamtventilation etwa linear bis zum Geburtstermin um 40-50%; und
besonders stark die alveoläre Ventilation,
die schließlich auf ≈170% des prägraviden Vergleichsspiegels ansteigt.
Dies erklärt sich teils durch die stark gestiegenen respiratorischen
Bedürfnisse (Atemgasaustausch), teils durch Veränderungen am Atemzentrum:
Abbildung: Durchschnittliche prozentuelle Änderung der
Atmungskennwerte (als Funktion der
Gestationswoche)
Nach einer Vorlage in AnaesthesiaUK, in frca.co.uk
Die
Atemfrequenz der graviden Frau steigt ungefähr bis zur 24. Woche
(10-20%) und bleibt auf diesem Niveau bis zur Geburt. Das
Atemzugvolumen nimmt ebenfalls zu, ab der ≈24. Woche aber noch stärker
(bis auf +40%), wodurch die alveoläre Ventilation auf ≈70% über den
prägraviden Wert klettert.
Das Herzminutenvolumen nimmt mit der Schwangerschaftsdauer stetig zu
und ist zum Geburtstermin auf ≈150% des Kontrollwertes erhöht
Sauerstoffverbrauch
und CO2-Produktion steigen bis zum Ende
der Schwangerschaft um etwa 30% an, die Atmung
vertieft sich um 40% (der Atemwegwiderstand sinkt hormonbedingt). Wahrscheinlich progesteronbedingt
steigt die CO2-Empfindlichkeit
des Atemzentrums (die alveoläre Ventilation nimmt daher überproportional zu). Die Folge ist eine leichte Zunahme des arteriellen pO2 und eine Abnahme des arteriellen
pCO2
auf ≈4 kPa (≈32 mmHg), was den Gasaustausch mit dem Fetus begünstigt.
Gegen Ende der Schwangerschaft wird die Atmung vor allem durch
den zunehmenden Zwerchfellhochstand erschwert, die
Vitalkapazität bleibt aber im
Wesentlichen unverändert (nur die funktionelle Residualkapazität nimmt
wegen der Abnahme des Residualvolumens um 20% deutlich ab). Zum Termin
hin kann auch die Vitalkapazität abnehmen; oft tritt Dyspnoe (Atemnot) auf.
>Abbildung:
Schilddrüsenrelevante Hormone im Blut der Mutter (oben) und des Feten
(unten) als Funktion der Schwangerschaftsdauer
Nach einer Vorlage in Cunningham et al, in: Williams Obstetrics, 23rd ed., McGraw-Hill 2009
Das Bild zeigt auch den hCG-Verlauf im Blutplasma der Mutter (rote Kurve)
Der Serumspiegel der Schilddrüsenhormone
folgt spezifischen Mustern (>Abbildung): Insbesondere nehmen
die TBG- und T4-Werte im Blut der Mutter im ersten Trimenon zu und
bleiben erhöht, während alle einschlägigen Hormonwerte beim Feten im
Verlauf der Schwangerschaft bis zum Termin fortlaufend ansteigen. Die
(bis zum Doppelten) erhöhte Hormonproduktion wird mit dem gestiegenen
Bedarf von Mutter und Fetus erklärt. hCG stimuliert die Produktion der Schilddrüsenhormone, und der Jodbedarf nimmt zu (über die Folgen eines Jodmangels s. dort).
Im Verdauungssystem
zeigt sich durch Tonusverlust der Muskulatur eine Neigung zu Obstipation (Verstopfung). Die Speichelsekretion ist angeregt. Die Ernährung
soll den Bedarf an essentiellen Nahrungsbestandteilen decken und eine
Entwicklung des Körpergewichts im empfohlenen Bereich unterstützen. Im ersten Trimester nimmt
das Gewicht der Mutter um 0,5-2,0 kg zu (auf den Embryo entfallen
lediglich ≈6 Gramm). Die Verteilung der einzelnen Kompartimente
auf die Zunahme des Körpergewichts zeigt die Abbildung ganz oben.
Zum
Abschluss der Schwangerschaft sind etwa 1000 Gramm Protein zusätzlich
synthetisiert worden: Dabei entfallen ≈500g auf Fetus und Plazenta,
≈500 g wurden für den Aufbau von Uterus (Muskelfasern), Brüsten
(Drüsengewebe) und Blut (Hämoglobin und Plasmaeiweiss) benötigt. Die
Konzentration von Aminosäuren ist im fetalen System höher als im
mütterlichen, dieser Gradient wird von der Plazenta eingestellt, die
sich auch aktiv an der Synthese von Aminosäuren beteiligt.
Der Eiweißbedarf (+30 g/d) und Vitaminbedarf ist erhöht, ebenfalls der Bedarf an
Eisen (+700 mg - die Eisenspeicher der Mutter nehmen mit der
Schwangerschaft meist ab). Der Bedarf an Folsäure
verdoppelt sich in der Schwangerschaft. Folatmangel kann zu Neuralrohrdefekten des Feten (spina bifida)
führen.
Folsäurereich sind Leber und Gemüse (Bohnen, Spinat).
Folatsupplementierung von 0,4 mg/d während der Schwangerschaft ist
empfohlen worden.
<Abbildung: Physiologische Veränderungen im Blutplasma während und nach der Schwangerschaft
Schwangerschaft links, postpartale Periode rechts.
Der Parathormon-Spiegel sinkt bei normalem, nicht aber bei niedrigem
Kalziumangebot. Kalzitriolspiegel (D3-Hormon) steigen an,
Kalzidiolspiegel bleiben üblicherweise unverändert (abgesehen von
saisonalen Schwankungen - Sonnenlicht, Nahrungsangebot).
PTHrP (Parathyroid hormone-related protein)
wird u.a. in der Mamma gebildet, fördert die Mobilisierung von Kalzium
in Knochen und Nieren und damit die Kalziumverfügbarkeit für die
Milchdrüsenepithelzellen - sein Spiegel nimmt mit der Schwangerschaftsdauer zu, Stillen provoziert seine Freisetzung.
Die Veränderungen des Östradiol- und Prolaktinspiegels sind ganz unten gezeigt. Pulsatile Ausschüttungen sind angedeutet (PTHrP, Prolaktin).
Blaue Flächen geben Normbereiche Nichtschwangerer an
Der Vitamin D3-Spiegel der Schwangeren bestimmt die Knochendichte des Kindes bis zum ≈9. Lebensjahr mit; Vitamin
D-Mangel in der Schwangerschaft tritt bei jeder zweiten Schwangeren auf
und führt zu verminderter Knochendichte beim Kind. Physiologischerweise nimmt der Vitamin-D3- und auch der Kalzitoninspiegel bei Schwangeren über den (nichtschwangeren) Referenzbereich zu, der Parathormonspiegel hingegen - bei normalem Kalziumangebot - ab (<Abbildung).
Die Serumkonzentration des u.a. in der Brustdrüse gebildeten PTHrP (Parathyroid hormone-related protein)
nimmt laufend zu, PTHrP
fördert die Mobilisierung von Kalzium
(Knochenresorption, Rückresorption in den Nieren), steigert damit das
Kalziumangebot an die Drüsenepithelzellen der Mamma. Beim Stillen
kommt es zu reflexiver Freisetzung (PTHrP-Bursts, s. <Abbildung).
Vermehrtes Einwirken
von Sonnenlicht in der Spätschwangerschaft (Geburtstermin in den
Sommermonaten!) und/oder Vit-D-Supplementation fördern die kindliche
Knochengesundheit. Der Kalzidiolspiegel steigt bei Schwangeren (im Gegensatz zu Kalzitriol) nicht an, abgesehen von
saisonalen Schwankungen, bedingt durch Änderungen im Nahrungsangebot sowie der UV-Exposition.
Der Bedarf an Mineralien und Spurenelementen ändert sich. Zinkmangel
kann Wachstumsstörungen beim Feten zur Folge haben, eine tägliche
Zufuhr von 15 mg/d während der Schwangerschaft ist empfohlen. Die
Zufuhr von Nahrungseisen sollte auf höchstens ≈30 mg/d beschränkt
bleiben, weil hohe Eisenzufuhr die Resorption von Zink im Darm hemmen
kann.
Zum erhöhten Kalzium- und Eisenbedarf in der Schwangerschaft s. auch dort.
Feten nehmen von der Mutter etwa 30 Gramm Kalzium, ≈20 Gramm Phosphor und 0,8 Gramm Magnesium
auf - 80% davon während des dritten Trimesters. Das entspricht
folgenden Aufnahmeraten gegen Schwangerschaftsende: Kalzium ≥0,3 g/d,
Phosphor 0,2 g/d und Magnesium ≥5 mg/d. Anders ausgedrückt, konsumiert
der Fetus 5-10% des im Blutplasma vorhandenen Kalziums und Phosphors pro Stunde - ein Bedarf, der leicht zu mütterlicher Hypokalzämie und Hypophosphatämie führen könnte.
Die Resorptionsquote für Kalzium beträgt meist nur um die 25%, und ein
Netto-Verlust der mütterlichen Kalziumspeicher wäre dann kaum zu
vermeiden. Tatsächlich verdoppelt sich bei Schwangeren die
Resorptionseffizienz für Kalzium; während der Stillperiode allerdings
kommt es zu vermehrter Mobilisierung aus dem Knochen.
Die Natriumclearance
steigt in der Schwangerschaft, was
das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System anregt (Renin wird auch von
plazentären Zellen gebildet, der Aldosteronspiegel ist präpartal bis
5-fach gesteigert!), gegen Ende der
Schwangerschaft zu Salz-Wasser-Retention führt und das
Auftreten von Ödemen begünstigt. Bluthochdruck und
Krampfneigung können auftreten und akute Komplikationen ergeben
(Schwangerschaftsgestose). Nach der Geburt kommt es zu kräftiger Diurese.
In der Schwangerschaft werden vermehrt Glukose (0,1 g/24h oder
mehr), Aminosäuren und Proteine (bis zu 2 g/24h)
ausgeschieden. Die Anwesenheit dieser Stoffe im Urin erhöht die Infektionsgefahr
in den Harnwegen (Zystitis), dazu kommt der Tonusverlust der Muskelzellen im Harnleiter (Gefahr der Nierenbeckenentzündung: Pyelitis gravidarum).
>Abbildung: Osmotische Konzentration im Blut der Mutter als Funktion der Schwangertschaftsdauer
Nach einer Vorlage in Cunningham et al, in: Williams Obstetrics, 23rd ed., McGraw-Hill 2009
MP, Menstruationsperiode LMP, Letzte Menstruationsperiode vor Gravidität
In
der Schwangerschaft kommt es durch Senkung der osmotischen Schwelle für
Durst und Vasopressinsekretion im Hypothalamus zu Retention von
Flüssigkeit. Zum Geburtstermin beträgt die Gesamtmenge der
Flüssigkeitsvermehrung im Körper der Mutter etwa 6-7 Liter
(Ödemneigung!). Die Höhe dieser Zunahme korreliert mit dem
Geburtsgewicht.
Die Plasmaosmolalität nimmt etwa mit einem Monat Schwangerschaftsdauer um ≈10 mOsm/kg ab (>Abbildung), wahrscheinlich über Wirkung des hCG und Relaxins auf die Sensibilität der Osmorezeptoren im Gehirn. Die osmotische Schwelle zur ADH-Aktivierung ist bei Schwangeren infolge hormoneller Effekte auf
Osmorezeptoren unter 280 mOsm/kg gesenkt.
Die Amplitude der täglichen Schwankungen des Blutzucker- und des Insulinspiegels sind während der Schwangerschaft wesentlich erhöht (<Abbildung).
Nach einer Nahrungsaufnahme wird die resorbierte Glukose von insulinempfindlichen Zellen weniger intensiv
aufgenommen, es kommt zu starker Steigerung des Blutzuckerspiegels (postprandiale Hyperglykämie), hohen Insulinantworten und gesteigerter Glukagonsuppression.
<Abbildung:
Antwort des Blutzucker- (oben) und Insulinspiegels (unten) auf
Nahrungsaufnahme bei Schwangeren und
Nichtschwangeren
Nach einer Vorlage in Cunningham et al, in: Williams Obstetrics, 23rd ed., McGraw-Hill 2009
Blutabnahme stündlich, Nahrungsaufnahme um 8, 13 und 18 Uhr (jeweils N=8)
Erklärbar ist dieses Reaktionsmuster mit der Tatsache, dass die Insulinempfindlichkeit
der Gewebe um bis zu 70% herabgesetzt ist. Die Ursachen dafür sind
unklar (Progesteron? Östrogene? HPL?). Der hohe Blutzuckerspiegel erleichtert die
Glukose-Aufnahme des Feten (höheres Konzentrationsgefälle in der Plazenta).
Die erhöhte
Insulinproduktion kann bei entsprechender diabetogener
Stoffwechsellage zu Gestationsdiabetes führen.
Nach der postprandialen Hyperglykämie fällt der Glukosespiegel (und der
einiger Amionosäuren) bei der Schwangeren rasch ab, Glukose wird gering
verfügbar und gleichzeitig werden vermehrt Fettsäuren für den
Energiestoffwechsel herangezogen - ein Phänomen, das als
"beschleunigter Hungerzustand" (accelerated fasting) bezeichnet wird und bei längerer Nahrungskarenz rasch zu Ketose führen kann.
Hypothalamische Sättigungszentren werden vermutlich durch Progesteron verstellt. Fettgewebe
wird von der Schwangeren während der Schwangerschaftsmitte vermehrt
angelegt, zentral stärker als peripher. Diese Speicher werden
vorwiegend im dritten Trimenon - das durch Hyperlipidämie
gekennzeichnet ist (Triglyzeride, HDL, LDL, VLDL erhöht) - für den
fetalen Bedarf benötigt.
Der Leptinspiegel
erhöht sich zur Schwangerschaftsmitte hin auf 2-4 fache Werte und
bleibt dann bis zur Geburt erhöht. Leptin wird (außer von
Fettgewebe) auch von der Plazenta sezerniert. Es wird vermutet, dass
Leptin die Verfügbarkeit von Energiespeichern (vor allem Fettgewebe) aus dem mütterlichen Organismus optimiert, dadurch das fetale Wachstum begünstigt und an der Steuerung des Fetalgewichts beteiligt ist.
Zentrale
Stellung für die Erhaltung der Schwangerschaft sowie den Geburtsvorgang
hat die Balance zwischen Östrogen- und Progesteroneffekten. Weitere
wichtige hormonelle Faktoren modulieren und ergänzen dieses
Gleichgewicht
+ = anregende, - = hemmende Wirkung
CRH: Kortikotropin-Releasinghormon
In der Gravidität existiert ein fein austariertes Gleichgewicht
zwischen Faktoren, welche den Uterus ruhigstellen und solchen, welche
die Wehentätigkeit anregen (>Abbildung).
Ähnliches gilt für Kräfte,
die den Muttermund abdichten und solchen, die ihn aufweichen und
erweitern.
Während der Schwangerschaft überwiegen Einflüsse, die den
Uterus stillstellen und den Geburtskanal verengen (Progesteron).
Um die Geburt
einzuleiten, bedarf es einer geburtsfördernden Veränderung dieses Gleichgewichts zugunsten der Östrogene; CRH, Prostaglandine, Oxytozin und Relaxine wirken mit (>nächstes Kapitel).
<Abbildung: Entwicklung der ACTH- und Kortisolwerte im Blut der Mutter als Funktion der Schwangerschaftsdauer
Nach einer Vorlage in Cunningham et al, in: Williams Obstetrics, 23rd ed., McGraw-Hill 2009
Der rote Pfeil deutet den anfänglichen Abfall des ACTH-Spiegels an
Die Serumkonzentration von ACTH und Kortisol unterliegt in der Schwangerschaft starken Änderungen (<Abbildung):
Die ACTH-Werte
sinken zu Beginn der Schwangerschaft zunächst (vielleicht wegen der
veränderten Kortisol-, vielleicht auch Progesteronwerte) und steigen
dann von <100 auf bis zu ≈500 pg/ml
Kortisol
verzehnfacht seine Konzentration von ≈4 auf ≈40 µg/dl (der größte Teil
wird an Transkortin gebunden). Das erklärt sich nicht durch erhöhte
Produktion, sondern reduzierte Clearance
Prostaglandin F2α und Oxytozin
steigern die Öffnungswahrscheinlichkeit von Typ-L-Kalziumkanälen bei
Depolarisation der Uterusmuskulatur und unterstützen so die
Wehentätigkeit.
Da
der mütterliche Glukokortikoidspiegel hoch ist, beschützt ein
enzymatischer Mechanismus der Plazenta den Fetus durch Konversion (11β-Dehydrogenase Isozym 2, >Abbildung ganz oben).
Corpus luteum, Dezidua, Plazenta und weitere Gewebe produzieren in der Schwangerschaft Relaxine; dies sind Proteohormone, welche bindegewebige Elemente des Reproduktionstrakts
(Dehnbarkeit der Zervix und des Bandapparats im Beckenring, insbesondere im Bereich der Symphyse) beeinflussen,
aber auch
das kardiovaskuläre System (Steigerung des Herzminutenvolumens, der
Nierendurchblutung und der arteriellen Compliance) sowie die
Osmoregulation (Hypotonizität).
Der Relaxinspiegel erreicht am Ende des
ersten Trimenons und dann um den Geburtstermin jeweils einen Höhepunkt.
Immunsystem: Bei Graviden kommt es zur Suppression mehrerer zellulärer und humoraler Abwehrsysteme,
u.a. durch Hemmung von Helfer- und zytotoxischen T-Lymphozyten. Dies
senkt die Sekretion mehrerer Zytokine wie Interleukin-2, Interferon-γ
oder TNF-β. Autoimmunkrankheiten wie z.B. rheumatische Arthritis
verlaufen bein Schwangeren oft milder, andererseits ist eine erhöhte
Infektionsanfälligkeit möglich. Manche Komponenten des Immunsystems
sind hingegen angeregt (erhöhte Spiegel an IL-4, IL-6, IL-13).
Die Aktivität von Leukozyten ist bei Graviden reduziert, gegen Ende der Schwangerschaft bildet sich allerdings eine deutliche Leukozytose aus
(bis 15.000, im Wochenbett
20.000 /µl und mehr). Der Mechanismus dieser Leukozytose ist nicht
klar, vielleicht ist er ähnlich wie nach intensiver Muskelarbeit
("Verteilungsleukozytose", Verlagerung von Leukozyten aus der Mikro- in die Makrozirkulation?).
Die
Blutwerte mehrerer Entzündungsmarker sind in der Schwangerschaft
verändert, z.B. ist der CRP-Wert
(C-reaktives Protein) physiologischerweise erhöht (bis auf mindestens das Doppelte des
physiologischen Referenzbereichs bei Erwachsenen - dieser liegt
zwischen 0,07 und 10 mg/l).
Gerinnungssystem: Einige
Gerinnungskennzahlen bleiben unbeeinflusst (PTT, tPA, Antithrombin
III), die Mehrzahl ist allerdings graviditätsbedingt verändert:
Thrombinzeit ≈19 → ≈22 s
Fibrinogen ≈ 2,6 → 4,7 g/l (+80%)
Faktor VII ≈ +80%
Faktor X ≈ +50%
Plasminogen ≈ +40%
Protein C ≈ -20%
Protein S -30% (verringerte antikoagulatorische Wirkung!)
Auch die Plättchenzahl ändert sich - sie sinkt von ≈250 T auf ≈213 T/µl
- teilweise mit der schwangerschaftsbedingten Hämodilution (s. oben)
erklärbar, teilweise mit erhöhter Aktivierung (Verbrauch).
Ob eine Steigerung mehrerer Gerinnungsfaktoren (Verdopplung des Fibrinogenwertes, Erhöhung der Blutsenkung
bis 30 / 60 mm) zusammen mit verminderter
gerinnungshemmender / fibrinolytischer Aktivität und
verlangsamter Mikrozirkulation (Stase) zu erhöhter Gerinnungsbereitschaft und gesteigertem
Thromboserisiko
während der Schwangerschaft führt, erscheint nicht ganz geklärt.
Möglicherweise balancieren sich die zahlreich veränderten
Einzelfaktoren im Hämostase-Fibrinolyse-System im Wesentlichen
physiologischerweise aus.
>Abbildung: Schutz von Mutter, Fetus und Keimzellen
Nach einer Vorlage in learn.genetics.utah.edu
Belastungen während der Schwangerschaft durch Faktoren wie Rauchen,
falsche Ernährung, Medikamente etc. schädigen (mindestens) drei Generationen
gleichzeitig
Pharmaka, Toxine: Die erhöhte Nierendurchblutung und glomeruläre Filtration bedingt eine verstärkte renale Ausscheidung von Medikamenten. Es gibt Medikamente, deren Applikation / Einnahme wegen Nebenwirkungen während der Schwangerschaft verboten ist. So können ACE-Hemmer Wachstum und Entwicklung des Fetus gravierend stören.
Von Alkoholgenuss und Rauchen ist strikt
abzusehen, da es zu Schädigungen des Kindes - und in der Keimbahn - kommen kann.
Von einer Präeklampsie
spricht man, wenn nach der 20. Schwangerschaftswoche zuvor normale
Bludruck- und Harneiweißwerte ansteigen (Hypertonie + Proteinurie). Die
Pathophysiologie ist nicht endgültig geklärt, endotheliale
blutdruckwirksame Faktoren scheinen beteiligt zu sein. Kommen
neurologische Symptome dazu, droht eine Eklampsie
(zusätzliches Auftreten von Krämpfen; betrifft meist Erstgebärende).
Die Therapie richtet sich nach Krankheitsverlauf und Schwere der
Symptome.
Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen:
Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie
sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und
Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.
