Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

     
Respirationssystem und Atemgastransport

 Ventilation, Diffusion und Perfusion
© H. Hinghofer-Szalkay

 Euler-Liljestrand-Reflex:  Ulf v. Euler, Göran Liljestrand
Fenn-Rahn-Diagramm:  Wallace O. Fenn, Hermann Rahn
 Hypoxämie: ὑπό = unter, Oxygenium, αἷμα = Blut
Perfusion: fundere = gießen
Quotient: quotie(n)s = wievielmal?
Ventilation: ventus = Wind
In den Alveolen kommen sich Luft und Blut sehr nahe: Die Trennwand mißt zum Teil nur 0,2 µm Durchmesser. Dadurch können Sauerstoff und Kohlendioxid gut ausgetauscht werden (bei körperlicher Belastung jeweils bis zu mehrere Liter pro Minute - bei einer Austauschfläche von ~100 m2).

 Die Transportgrößen müssen sinnvoll aufeinander abgestimmt sein: Alveoläre Ventilation einerseits, Lungendurchblutung (Herzzeitvolumen) andererseits. Beide sind nicht einfach zu bestimmen: Die alveoläre Ventilation (=Gesamtventilation abzüglich Totraumventilation) wird über Messung von Gesamtventilation (direkt) und Totraum (indirekt: Indikatorverdünnung) ermittelt; das Herzminutenvolumen z.B. über Dopplersonografie.

Die Durchblutung der Lunge ist - aus hydrostatischen Gründen - höhenabhängig (am stärksten jeweils unten, am schwächsten jeweils oben - bezogen auf die Körperposition im Schwerefeld, nicht auf die Anatomie). Da die Belüftung weniger stark höhenabhängig ist, ergibt sich "oben" ein hoher (~3) und "unten" ein niedriger Wert (~0,6) für das Verhältnis Belüftung zu Durchblutung (Ventilations-Perfusions-Koeffizient).

Daraus folgt: Die Blutgaswerte des aus den jeweiligen Lungenabschnitten zum linken Herzen strömenden Blutes differieren (oben hoher pO2 und niedriger pCO2, unten niedrigerer pO2 und höherer pCO2); oben ist die Arterialisierung des Blutes besonders hoch, unten geringer (wegen der S-förmigen Sauerstoffbindungskurve des Hämoglobins aber immer noch fast 100%).

 Insgesamt beträgt der Ventilations-Perfusions-Koeffizient etwa 1, d.h. alveoläre Belüftung und Durchblutung haben etwa einen gleich hohen Betrag, z.B. jeweils 5 l/min (bei aufrechter Körperposition).

 Sind die Gefäße eines Lungenabschnitts verlegt (Embolie), nähern sich hier die Gaspartialdruckwerte denen in der Außenluft an (pO2>100 mmHg, geringer pCO2). Bei blockierten Atemwegen ist es umgekehrt, im Extremfall stellen sich venöse Werte ein (pO2≤40 mmHg, pCO2>45 mmHg).


Überblick  Diffusion von Atemgasen Respiratorischer Quotient Regulation Belüftung / Durchblutung (Ventilations-Perfusions-Koeffizient)  Bronchokonstriktion und Bronchodilatation   Weitere Einflussfaktoren

    Diffusionskapazität

Praktische Aspekte       Core messages
 
Transportiert werden die Atemgase durch Ventilation (Luftströmung zwischen Außenwelt und Lungenalveolen), Diffusion (konzentrationsabhängig über die Alveolarwände) und Perfusion (Durchblutung von Lunge und Körper). Diese drei Säulen des Sauerstoff- und Kohlendioxidtransportes sind aufeinander abgestimmt (Ventilations-Perfusions-Koeffizient). Im Gewebe schließen sich Diffusion (über Kapillarwand und interstitiell) und Strömung (durch Filtration und Lymphfluss) an. Zellen verbrauchen O2 und liefern CO2.
 
Belüftung und Durchblutung sind aufeinander abgestimmt
 
Trockene Einatmungsluft enthält normalerweise ~21% Sauerstoff. Bei hoher Luftfeuchtigkeit reduziert sich dieser Anteil etwas (vollständig wasserdampfgesättigte Außenluft hat bei Körpertemperatur 6% H2O und nur noch knappe 20% O2).

Beim Weg durch die Lufträume nimmt der mittlere Sauerstoffanteil wegen der Mischung mit sauerstoffärmerer Luft wesentlich stärker ab, während der Kohlendioxidanteil im Alveolarbereich etwa 5% und der von Wasserdampf ~6% beträgt (Abbildung).

  Abbildung: Gradienten im Atmungssystem
Nach Keeley TP, Mann GE. Defining Physiological Normoxia for Improved Translation of Cell Physiology to Animal Models and Humans. Physiol Rev 2019; 99:161-234
Noch vor Kontakt mit dem Blut in der Alveolarwand reduziert sich der Anteil an Sauerstoff (um ~7%) und erhöht sich derjenige an CO2 (auf ~5%) und Wasserdampf (auf ~6%). Der pH2O beträgt in der Lunge ~6,2 kPa.
 
Die Kurven geben mittlere Partialdruckwerte für Sauerstoff (linke Skala) sowie Volumenprozentwerte für CO2 und Wasserdampf (rechte Skala) entlang der Strecke zwischen Außenluft und Alveolen wieder. Mit steigendem pCO2 und pH2O sinken die entsprechenden pO2-Werte.
 
Der Gradient zwischen Außenluft und Alveolen ergibt sich aus folgenden Formeln (patm = äußerer Luftdruck, FiO2 = Volumenfraktion in der Einatmungsluft, also 0,21):
 
pO2(trachea) = (patm - pH2O) . FiO2
  
das ergibt für den Sauerstoffpartialdruck in den Atemwegen (pO2(trachea)) ~20 kPa; und
 
pO2(alveolär) = pO2(trachea) - (pCO2 / RQ)
 
Alveolarluft hat einen pCO2 von ~5 kPa, und der respiratorische Quotient (RQ) beträgt bei Kohlenhydrat / Fett- Metabolisierung ~0,8. Der Sauerstoffpartialdruck in den Alveolen ist in diesem Fall auf ~13,7 kPa reduziert (5 / 0,8 = 6,25). Dazu kommen noch shunt-bedingte Effekte (Beimischung venösen Blutes in den arteriell-pulmonalen Kreislauf). Der systemisch-arterielle pO2 beträgt schließlich ~13 kPa (rund 100 mmHg) und liegt somit um ~8 kPa unter dem 21-kPa-Wert der Außenluft (Meereshöhe). Hämoglobin ist bei diesem Partialdruck aber immer noch zu ~100% sauerstoffgesättigt

Der Gradient zwischen Atmosphäre und Alveolen spiegelt sich im Sauerstoffpartialdruck in den Atemwegen (pO2AW) wider. Dieser wird berechnet aus dem um den Wasserdampfpartialdruck (pH2O) reduzierten Luftdruckbetrag (pB) mal dem Volumenanteil an Sauerstoff in der Inspirationsluft (FiO2):
pO2AW = (pB - pH2O) . FiO2

Was geschieht mit venösem Blut, das vom rechten Herzen über die Pulmonalarterien in das Netz der Alveolarkapillaren gelangt? Reicht eine Kontaktzeit von ≤1 Sekunde für Gasaustausch und Äquilibrierung aus? Immerhin beträgt die Austauschfläche zwischen Alveolen und Kapillaren (~70 m2 bei körperlicher Ruhe, ~100 m2 bei maximaler Perfusion) nur ein Bruchteil der Austauschfläche im "großen" Kreislauf.

Aber: Die geringe Diffusionsstrecke von 0,2-2 µm (zum Vergleich: Myokard ~10 µm, Skeletmuskel ~30 µm) ermöglicht ausreichende Aufnahme von Sauerstoff und Abgabe von Kohlendioxid.  Bei körperlicher Ruhe sind die Erythrozyten schon nach einem Drittel ihrer Passagestrecke durch die Alveolarkapillaren sauerstoffgesättigt; bei körperlicher Belastung mit dem (infolge bis zu 5-fach gesteigerter Perfusion) rascheren Durchtritt reicht die Kontaktzeit meist immer noch aus, um das Hämoglobin komplett mit Sauerstoff zu beladen.

Bei gestörter Diffusion kann dann der Gasübertritt allerdings ein limitierender Faktor werden, selbst wenn er bei Körperruhe noch unproblematisch erfolgt.

Die alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz nimmt bei starker körperlicher Belastung zu (der alveoläre pO2 steigt in der Phase der "kompensatorischen" Phase des arbeitsbedingten Atemanstiegs, der im Blut bleibt etwa gleich). Dieser erhöhte Partialdruckunterschied erleichtert die Diffusion von Sauerstoff aus der Alveole in das Blut der Alveolarkapillaren. Limitierend für den maximalen Sauerstofftransport zum (Muskel-) Gewebe ist normalerweise der Kreislauf, nicht die Atmung.
  
 
Abbildung: Ventilation (V, Belüftung) und Perfusion (Q, Durchblutung) müssen aufeinander abgestimmt sein (schematisch)
Nach einer Vorlage bei hakeem-sy.com
Links sieht man eine Alveole, deren Bronchiole verlegt ist - sie wird zwar durchblutet, aber nicht mehr belüftet; die Luft nimmt hier die Partialdruckwerte an, die im venösen Blut herrschen.
 
Bei der rechts dargestellten Alveole ist es umgekehrt: Sie wird zwar belüftet, aber der Zufluss von Blut in die Alveolarkapillaren ist thrombotisch verhindert; die Alveole wird nicht perfundiert.
 
In der normal funktionierenden Lunge liegt der Ventilations / Perfusions-Quotient (V/Q) bei oder etwas unter 1,0 (z.B. alveoläre Ventilation 4 l/min, Herzzeitvolumen 5 l/min → V/Q = 0,8).
 
Der V/Q-Wert bestimmt das Partialdruckmuster der Atemgase (vgl. folgende Abbildung)

Die Atmung ist auf drei Grundvorgängen aufgebaut:

     Belüftung (Ventilation ) der Alveolen (alveoläre Ventilation: Gesamtatmung minus Totraumbelüftung) - dazu s. dort

     Austausch (Diffusion) zwischen Alveolarluft und Alveolarkapillaren - gestört z.B. bei interstitiellen Lungenerkrankungen, bei denen die Diffusionsstrecken erhöht sind
 
     Durchblutung (Perfusion ) der Lunge (=Herzzeitvolumen) - angetrieben vom Druckunterschied Pulmonalarterien zu Lungenkapillaren, s. dazu dort

  Zur Durchblutung der Lungen s. dort
  
Die Partialdrucke in den Alveolarkapillaren gleichen sich denen der Alveolarluft an
 
Der mittlere pCO2 in den Alveolen beträgt 40 mmHg (5,3 kPa)
 
Im Zustand der körperlichen Ruhe ist nur ein Teil der Lungenkapillaren offen und durchblutet (vor allem in den unteren Lungenabschnitten mit ihren hydrostatisch geweiteten Pulmonalgefäßen). Verschlossene Alveolarkapillaren dienen als funktionelle Reserve, sie werden bei steigendem Herzzeitvolumen in zunehmendem Maß in Perfusion und Arterialisierung integriert.

Hochtrainierte zeigen eine homogenere Durchblutungsverteilung in der Lunge als Untrainierte, was einen Vorteil bei der Oxigenierung des Blutes verschafft.
 
 
Abbildung: Verhältnis von alveolärer Ventilation zu Perfusion
Nach einer Vorlage bei rfumsphysiology.com
Oben links: Luftweg blockiert (Perfusion ohne Ventilation, Ventilations-Perfusions-Quotient 0), Gasaustausch nicht möglich, Blut aus diesem Lungenabschnitt behält venöse Sauerstoff- und Kohlendioxidwerte (~40/45 mmHg).
 
Oben Mitte: Alveoläre Ventilation und Perfusion betragsmäßig gleich (Quotient=1), Gasaustausch findet statt, normale Sauerstoff- und Kohlendioxidwerte (~100/40 mmHg).
 
Oben rechts: Blutfluss blockiert (Embolisierung - Ventilation ohne Perfusion), Gasaustausch nicht möglich, Gaswerte nähren sich in diesem Lungenabschnitt denen in der Atemluft an (~150/0 mmHg).
 
Unten: Partialdruckkurve (Kohlendioxid und Sauerstoff) für verschiedene Ventilations-Perfusions-Verhältnisse (Fenn-Rahn-Diagramm ). Aus den Partialdrucken im arteriellen Blut kann man auf das Belüftungs-Durchblutungs-Verhältnis der Gesamtlunge rückschließen
Atemgase diffundieren über die Grenzfläche Luft - Blut
 
Die Kontaktzeit zwischen Blut und Alveolarluft beträgt bei körperlicher Ruhe etwa 0,75 Sekunden. Zu vollständigem Angleich der alveolären und kapillären Partialdruckwerte (pO2, pCO2) kommt es schon nach etwa 1/3 der alveolären Kontaktstrecke bzw. in ~0,25 Sekunden.
 
Die durchschnittliche Kontaktzeit des Blutes in der Alveolarkapillare beträgt eine halbe Sekunde
 
Es besteht also eine deutliche funktionelle Reserve:

Steigt das Herzminutenvolumen an, reduziert sich die Kontaktzeit; bei schwerer körperlicher Belastung (3-faches Herzminutenvolumen) ist sie auf ~0,25 Sekunden reduziert (3-fach erhöhte Strömung). Der Partialdruckangleich ist immer noch vollständig; erst bei noch höherer Kreislaufbelastung nimmt der kapilläre bzw. Pulmonalvenen- pO2 ab, bei 5-fach gesteigertem HMV (Hochleistungssport) von 100 mmHg auf etwa 80-90 mmHg (~11 kPa).

Bei diesem Partialdruck ist Hämoglobin immer noch so gut wie vollständig sauerstoffgesättigt, das arterielle Sauerstoffangebot an das Gewebe ist also auch bei höchster kardiovaskulärer Belastung in vollem Ausmaß gegeben.
 
Die Partialdrucke gleichen sich in den Lungenkapillaren vollständig an jene in der Alveole an (z.B. pCO2 ~40 mmHg / 5,3 kPa)
 
Die Diffusion von Sauerstoff aus der Alveole ins Lungengewebe kann ein limitierender Faktor für seinen Übertritt ins Blut sein und ist insbesondere bei interstitiellen Lungenkrankheiten erschwert.

     Die Diffusionskapazität (diffusing capacity) gibt an, wie gut ein Gas zwischen Alveolarluft und Blut diffundiert.

Kohlendioxid diffundiert wesentlich leichter durch Gewebe als Sauerstoff (Faktor ~20), der Gasaustausch ist mit viel geringeren Partialdruckdifferenzen zu bewerkstelligen als bei Sauerstoff (Tabelle):
 

arteriell
 		venös Unterschied
pO2 ~100 mmHg
 		~40 mmHg
 		60 mmHg
pCO2 ~40 mmHg
 		~46 mmHg
 		6 mmHg
 
Messmethodik: Sauerstoff und Kohlenmonoxid (CO) haben sehr ähnliche Werte ihrer Diffusionsquotienten (Diffusionskapazität jeweils etwa 20 ml/mmHg/min). Daher wird CO (in geringen Mengen) für die Quantifikation der Sauerstoff-Diffusionskapazität verwendet, was methodische Vorteile hat.
 
CO ist nicht zu verwechseln mit CO2:
 
CO2 diffundiert 20-mal besser durch die Alveolarmembran als O2 (bezogen auf gleiche Bedingungen, insb. Partialdruckunterschied)
 
Die Diffusionskapazität steigt bei körperlicher Belastung, da die verfügbare Austauschoberfläche sowie die kapilläre Durchblutung in der Lunge infolge des gesteigerten Herzminutenvolumens zunehmen (im Ruhzustand "leere" Kapillaren werden durch die gestiegenen Drucke aufgedehnt und perfundiert, was die Diffusionsfläche erhöht).
Bei körperlicher Ruhe enthalten die Alveolarkapillaren nur ein Drittel ihres Fassungsvermögens; mit zunehmender Steigerung des Herzminutenvolumens nimmt diese Füllung zu, und die Diffusionsfläche erhöht sich bis zum Dreifachen des Ruhewertes. Der Strömungswiderstand im Lungenkreislauf nimmt dadurch ab (größere Gesamt-Querschnittsfläche).
 
      Im Ruhezustand werden je Minute 5 Liter Alveolarluft erneuert (alveoläre Belüftung), und 5 Liter Blut fließen durch die Lungen (Durchschnittswerte für Erwachsene). Das Belüftungs-Durchblutungs-Verhältnis (Ventilations-Perfusions-Quotient ) beträgt in diesem Fall 1 (5/5).

       Bei körperlicher Belastung nimmt die Belüftung (alveoläre Ventilation) stärker (bis 20fach) zu als die Durchblutung (Herzminutenvolumen: bis 5fach), das Ventilations-Perfusions-Verhältnis steigt dann auf ~4 (20/5) an - bei Hochtrainierten auch auf höhere Werte. Bei zunehmender Belastung nimmt der Unterschied zwischen Sauerstoffpartialdruck in Alveolen und Kapillaren zu, die Sauerstoffsättigung des Hämoglobins ab ( Abbildung).
    

Abbildung: Auswirkung von Positionswechsel (Aufstehen) und körperlicher Arbeit auf Drucke, O2-Sättigung, pACO2 und Partialdruckgefälle
Nach einer Vorlage in Herring / Paterson, Levick's Introduction to Cardiovascular Physiology, 6th ed. 2018
Obere Kurven: Ein Lagewechsel vom Liegen (hellgrüner Balken) zu aufrechter Körperposition (rosa Balken) lässt die Blutdruckwerte in der Lunge sinken (hier: a. pulmonalis von 17 auf 14 mmHg), weil der venöse hydrostatische Indifferenzpunkt tiefer liegt als das Thoraxniveau. Arbeitsbelastung (nach rechts zunehmend) steigert die Drucke.
 
Darunter: Die Sauerstoffsättigung des Hämoglobins sinkt mit Ausbelastung um etwa 3%, da der O2-Partialdruckgradient zur Alveolarluft von 3 auf 20 mmHg zunimmt (ganz unten). Der arterielle pCO2 nimmt bei körperlicher Arbeitsbelastung infolge der stark erhöhten Ventilation von ~40 auf ~30 mmHg ab

Gaszusammensetzung: Das Gas in den Alveolen (Alveolarluft) ist je nach dem Verhältnis von Atmung und Durchblutung unterschiedlich zusammengesetzt. Bei ungehinderter Diffusion gleichen sich die Partialdrucke in den Kapillaren denen in der Alveolarluft an.

In einem schlecht durchbluteten, aber gut belüfteten Lungenabschnitt (in der oberen Abbildung rechts) sind die Gaspartialdrucke ähnlich der in der Einatmungsluft; aus solchen Zonen kommt wenig, aber sauerstoffreiches Blut.

Anders in gut durchbluteten Lungenabschnitten, die gering belüftet sind: Sie enthalten viel, aber mäßig arterialisiertes Blut, die Partialdrucke nähern sich den Werten venösen Blutes an.

Bei Beschleunigung der Atmung (höhere Frequenz, gleiches Atemzugvolumen) beschleunigt sich der "Nachschub" von CO2 aus dem Blut, und die alveoläre Kohlendioxidkonzentration nimmt zu.
 
Gesteigerte Atmung (bei unveränderter Atemtiefe) erhöht den pCO2 in der Ausatemluft
 
Der Atemgastransport hängt von Menge und Zustand des Hämoglobins ab. Die Hämoglobinmenge nimmt ab bei
 
     Störungen der Hämoglobinbildung (Mangel an Eisen, Vitamin-B-Komplex, Nahrungseiweiß) oder
 
     starkem Blutverlust

Anämien (=vermindertes Sauerstoff-Transportvermögen des Blutes) sind meist Zeichen einer nicht-hämatologischen Problematik (Infektion, Fehlernährung, chronischer Blutverlust).
 
Sauerstoff wird gegen CO2 in fast äquimolaren Mengen ausgetauscht
 
Pro Minute verbraucht der Erwachsene in Ruhe etwa 0,3 Liter Sauerstoff und gibt rund 0,25 Liter CO2 an seine Umgebung ab. Die O2-aufnahme steigt bei körperlicher Auslastung, abhängig vom Trainingszustand bis über zehnfach (auf ≥3 Liter pro Minute).

   Das Zahlenverhältnis CO2-Abgabe / O2-Aufnahme heißt respiratorischer Quotient (RQ); sein Betrag hängt vom Stoffwechselzustand ab. Im theoretischen Fall, dass der Energiestoffwechsel ausschließlich Kohlenhydrate oxydiert, beträgt der RQ 1,0, was aus der Gleichung
C6H12O6 + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O

verständlich wird (Äquimolarität O2 und CO2). Werden andererseits nur Fette (die im Molekül weniger Sauerstoff enthalten als Zucker) für den Energiestoffwechsel herangezogen, sinkt der RQ auf einen Wert von 0,7. Würden nur Aminosäuren oxydativ abgebaut, betrüge der RQ 0,81.

Bei einer durchschnittlichen (mitteleuropäischen) Kost mit einem entsprechenden Muster von Substraten, die für die Energiegewinnung metabolisiert werden, ergibt sich ein RQ von ~0,83; dieser Wert kann im steady state (Fließgleichgewicht) annäherungsweise angenommen werden, sofern nicht eine außergewöhnliche Stoffwechselsituation besteht.

Diese Überlegungen gelten für einen unter körperlicher Ruhe bestehenden Gleichgewichtszustand. Bei körperlicher Belastung treten zusätzliche Einflüsse auf den Säure-Basen-Haushalt auf (Pufferung saurer Valenzen - wie Laktat -, Abatmung von CO2 als respiratorische Kompensation), und der RQ spiegelt dann die Utilisation der Substrate im Energiestoffwechsel nicht mehr wider.

Nachdem sich das Herzzeitvolumen (HZV) nach dem Indikatorverdünnungsprinzip aus dem Quotienten Sauertoffverbrauch (XO2) dividiert durch arterio-venöse Sauerstoffdifferenz (AVDO2) ergibt, gilt umgekehrt:
XO2 = HZV . AVDO2    (l/min)
 
Kennt man das Herzminutenvolumen und die arterio-venöse Sauerstoffdifferenz, ergibt sich daraus die Sauerstoffaufnahme des Körpers
 
Mit zunehmender alveolärer Ventilation nimmt auch die Entfernung von Kohlendioxid aus dem Körper zu (die CO2-Konzentration in der Außenluft beträgt 0,04%, in der Exspirationsluft 5%). Alveoläre Ventilation und arterieller Kohlendioxidgehalt sind nach Maßgabe der folgenden Gleichung miteinander verknüpft:
paCO2 = K . (VCO2 / VA)

Dabei bedeutet paCO2 den CO2-Partialdruck im arteriellen Blut, VCO2 die metabolische Produktionsrate von CO2 im Körper und VA die alveoläre Ventilation. K ist ein Korrekturfaktor (wird der Partialdruck in kPa, die Kohlendioxidproduktion in ml/min und die alveoläre Ventilation in l/min angegeben - wie das üblich ist -, beträgt er 0,015).
 
Diese Gleichung besagt:
 
     Der Betrag der alveolären Ventilation (nicht der Gesamtatmung) bestimmt die Höhe des arteriellen pCO2
 
     Bei gegebener Stoffwechselleistung reduziert eine Verdopplung von VA den paCO2 um 50% (und vice versa)
 
     Steigt die CO2-Produktion im Stoffwechsel, ohne dass die alveoläre Ventilation entsprechend zunimmt, tritt Hyperkapnie auf.
    
Verhältnis Belüftung zu Durchblutung (Ventilations-Perfusions-Koeffizient)
    
Aus hydrostatischen Gründen ist der Druck im Pleuraspalt in jeweils "oben" gelegenen Abschnitten (im Sitzen oder Stehen: im Bereich des Lungenapex, also kranial; bei Rechtslage: in der linken Lunge, etc) stärker negativ (bezogen auf den Außendruck) als in jeweils "unten" gelegenen Abschnitten (im Sitzen oder Stehen: im Bereich der Lungenbasis, also kaudal; bei Rechtslage in der rechten Lunge, etc): Typischerweise -8 cm H2O (-0,8 kPa) vs. -3 cm H2O (-0,3 kPa).

Zusätzlich zu hydrostatischen Gründen für Unterschiede in der Perfusion der Lungenareale (Druck "unten" höher als "oben") kommen auch anatomische (Gefäßaufzweigungen mit strömungsmechanischen Folgen) und funktionelle Faktoren (z.B. Veränderung des Gefäßtonus mit dem Sauerstoffpartialdruck). So bestehen auch im "schwerelosen" Zustand des Raumflugs regionale V/Q-Unterschiede in der Lunge, obwohl kein hydrostatischer Druckgradient vorhanden ist.

Die Belüftung wird hier mit V (Ventilation), die Durchblutung mit Q (Perfusion) abgekürzt.
 
 
Abbildung: Perfusionsgradient in der Lunge in aufrechter Körperposition
Nach einer Vorlage in Herring / Paterson, Levick's Introduction to Cardiovascular Physiology, 6th ed. 2018
Das Herzniveau liegt bei "0". Hier beträgt der diastolische arterielle Druck (pd) 13 cm H2O (~9 mmHg). In 13 cm Höhe über dem Herzen beträgt der diastolische Druck 0 (=atmosphärischer Außendruck). Darüber (im Bereich der Lungenspitze) ist der Außendruck während der Diastole größer als der Innendruck, die Gefäße kollabieren, die Blutströmung ist unterbrochen

Die hydrostatischen Druckverhältnisse haben zur Folge, dass im Sitzen oder Stehen eine Zone im apikalen Lungenbereich besteht, in welcher der diastolische Blutdruck nicht ausreicht, um die Gefäße geöffnet zu halten; daher ist die Perfusion dieser Gebiete während der Diastole unterbrochen (Abbildungen).

Ventilation findet hier während der ganzen Zeit statt: Man kann sagen, die Lunge - ohnehin durch elastische Kräfte bestrebt, sich zusammenzuziehen - "hängt" an den apikalen Partien der Thoraxwand und erzeugt hier einen stärkeren Sogeffekt als an den basalen Abschnitten.
  

Abbildung: Zonen der pulmonalen Durchblutung
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021
Die Xenonmethode erlaubt die Darstellung gravitationsbedingter  Unterschieden in der Durchblutung der Lunge.
 
Vorgangsweise: Kochsalzlösung, die mit dem radioaktiven Gas 133Xe äquilibriert wurde, wird der Person (die während dessen den Atem anhält) i.v. injiziert. Der Bolus gelangt in die Lunge, und Xenon diffundiert rasch in die Alveolen. Mehrere Sensoren über dem Thorax messen die Intensität der ß-Strahlung (oben links); sie ist bei aufrechter Lagerung am geringsten an der Lungenspitze (Apex) und am höchsten im Bereich der Lungenbasis (Mitte: Kurve der ermittelten Perfusion; Ordinate: willkürliche Einheiten).
 
Bei körperlicher Belastung steigt das Herzminutenvolumen, Unterschiede der regionalen Durchblutung bei aufrechter Körperlage bleiben zwar bestehen, werden aber geringer.
 
PPA = pulmonal-arterieller Blutdruck, PPV = pulmonal-venöser Blutdruck, PA = Alveolardruck. Für die Zonen 1 (die unter normalen Umständen in der Lunge nicht vorkommt) bis 4 gelten die angegebenen Druckbedingungen (Blutdruckwerte in rosa, Alveolardruck in blau unterlegten Feldern).
 
Bedingungen der Zone 1 (Alveolarkapillaren kollabiert, Strömung sistiert) herrschen nur in Ausnahmefällen, wenn entweder der alveoläre Druck erhöht (positive pressure ventilation) oder der pulmonale Blutdruck reduziert ist (Hypovolämie) - oder wenn der Körper beschleunigt wird, z.B. bei einem Looping oder in einer Humanzentrifuge (Astronautentraining)

Das hat zur Folge, dass die Alveolen im Bereich der Lungenspitze stärker aufgedehnt sind als in der Lungenbasis; dementsprechend ist ihre Dehnbarkeit (Compliance) geringer als die der basalen Alveolen, und sie werden bei der Atmung geringer geweitet als letztere. Das bedeutet wiederum: Die alveoläre Ventilation ist - bezogen auf die einzelnen Lungenbläschen - "unten" besser als "oben".

Das gilt auch für andere Körperpositionen: z.B. ist in linker Seitenlage die rechte Lunge "oben" - mit stärkerem pleuralem Unterdruck und relativ geringer alveolärer Ventilation als in der linken Lunge, die "unten" zu liegen kommt. Analoges gilt für die Durchblutung: Pulmonale Blutgefäße - vom P-Typ, also in ihrer Dehnung dem hydrostatischen Druck folgend - sind "unten" stärker geweitet und folglich besser durchblutet als "oben".
 
 Das Gewicht des Lungenparenchyms macht bei einem Wechsel zu aufrechter Körperposition den intrapleuralen Druck in der apikalen Region (Lungenspitzen) stärker negativ (Sogeffekt), im Bereich der Lungenbasis weniger negativ (Druckeffekt). Die Alveolen sind im Sitzen bzw. Stehen in ausgeatmeter Ruhestellung (FRC in den Lungen) in den Lungenspitzen maximal, in der Basis nur geringgradig aufgedehnt. In diesem Zustand ist die Compliance der basal gelegenen Alveolen größer als die der apikalen, sie lassen sich leichter aufdehnen. Das hat auch zur Folge, dass sich bei der Inspiration zuerst vorwiegend basale Alveolen mit Luft füllen.
 
  
Abbildung: Wie sich der Perfusionsdruck auf die Hämodynamik in der Lunge auswirkt
Nach einer Vorlage in Boron W, Boulpaep E: Medical Physiology, 3rd ed., Elsevier 2016
Oben: Mit zunehmendem Durchblutungsdruck werden die Gefäße geweitet, der Widerstand des pulmonalen Gefäßbaums nimmt ab (links) und die Perfusion zu (rechts).
 
Unten: Unter Ruhebedingungen ist das alveoläre Kapillargeflecht nur teilweise geöffnet, und einige offene Kapillaren sind dennoch nicht durchblutet. Mit steigendem Druck nimmt die Zahl der geöffneten und der durchbluteten Kapillaren zu, bis schließlich alle perfundiert sind

Ventilations- Perfusions- Quotient (-Koeffizient; folgende Abbildung): Blutprobenanalysen aus verschiedenen Lungenabschnitten geben Auskunft über deren jeweiliges Belüftungs- Durchblutungs- Verhältnis:

      Basal liegende Lungengefäße sind bei aufrechter Körperlage besser durchblutet, weil sie dem erhöhten (hydrostatischen) Druck nachgeben (Gefäße vom "Lungen"- oder P-Typ) und das Blut weite Gefäße bevorzugt (geringerer Strömungswiderstand). Der arterielle und venöse Blutdruck ist hier höher als der alveoläre, die Gefäße sind immer geöffnet. Dieses unten liegende Lungenareal mit stets offenen Gefäßen wird als Zone III bezeichnet.

Gleichzeitig sind die Alveolen in diesem Bereich (bei aufrechter Körperlage) gering entfaltet (das Gewebe ist intensiv mit Blut gefüllt) und gut dehnbar; sie werden daher auch relativ gut belüftet (die Belüftung der Alveolen steigt mit ihrer Compliance, d.h. wenn sie wenig gedehnt sind).

Die Perfusion ist basal hoch - die Ventilation auch, aber nicht in demselben Ausmaß. Der Ventilations-Perfusions-Koeffizient ist niedrig (~0,6), das Blut wird wegen der O2-Bindungskurve des Hämoglobins dennoch gut arterialisiert.

     Apikal liegende Lungengefäße sind bei aufrechter Körperlage aus hydrostatischen Gründen nur während der systolischen Druckspitzen durchblutet - der (transmurale) Druck ist gering, die Gefäße eng (hoher Strömungswiderstand) oder kollabiert. Dieses oben liegende Lungenareal mit kollabierten Gefäßen wird als Zone I bezeichnet. Die Alveolen sind hier geweitet, daher weniger dehnbar, und weniger gut belüftet.

Doe folgende Tabelle zeigt typische Unterschiede, die sich bei einer gesunden Person durch das Ventilations / Perfusions- Muster bei aufrechter Position des Thorax ergeben (bei Rechtslagerung würden sich die Werte in der rechten Lunge ähnlich wie in der Basis bei aufrechter Haltung verhalten, umgekehrt bei Linkslagerung):
 
Regionale Unterschiede bei aufrechter Körperlage

Nach West JB: Ventilation / blood flow and gas exchange. Oxford, UK, Blackwell 1989
Ort
 		Anteil am Lungen-
volumen
 		Ventilations- Perfusions- Koeffizient
 		pO2
(mmHg) 		pCO2  (mmHg) pH
 		Perfusion (l/min)
Apex
 		7%
 		3,3
 		132
 		28
 		7,55
 		0,07
Basis
 		13%
 		0,6
 		89
 		42
 		7,38
 		1,3
gesamt
 		100%
 		0,84
 		100
 		40
 		7,40
 		5,0
 
Man sieht, dass sich der hohe Betrag des Ventilations / Perfusions- Verhältnisses (ventilation-perfusion ratio) im jeweils oben, und der niedrige im jeweils unten gelegenen Lungenabschnitt deutlich auf die Partialdruckwerte der Atemgase und den pH-Wert des den betreffenden Abschnitt verlassenden Blutes auswirkt.

Die Perfusion (Q) ist apikal niedrig - die Ventilation (V) auch, aber nicht in demselben Ausmaß. Der V/Q-Koeffizient ist hoch (~3,0), das Blut wird extrem gut arterialisiert (pO2 > 100 mmHg). Eine Übergangsregion in der Mitte zwischen Zone I und III hat phasenweise verengte Gefäße, da hier der alveoläre Druck über dem venösen, aber unter dem arteriellen liegt - die Gefäße werden intervallweise durchblutet (Zone II).
 
 
  Abbildung: Belüftung und Durchblutung in verschiedenen Lungenabschnitten bei aufrechter Körperlage
Nach John B. West: Ventilation / Blood Flow and Gas Exchange, Blackwell 1985
Sowohl die Durchblutung (Perfusion Q) als auch die Belüftung (alveoläre Ventilation VA) nehmen in der Lunge im Stehen oder Sitzen nach oben hin (Lungenspitze) ab, jedoch mit unterschiedlicher Steilheit (Ordinate: Strömung bezogen auf Lungenvolumen, Abszisse: Anatomische Lage).
 
Daraus resultiert ein niedriger V/Q-Quotient in der Lungenbasis (~0,6; links im Bild), ein hoher in der Lungenspitze (~3,0; rechts im Bild). Die Zunahme des Quotienten von der Lungenbasis zur Lungenspitze ist nichtlinear.
 
  Zu hydrostatischen Druckschichtungen im Kreislauf s. dort

Bei körperlicher Belastungnimmt die Durchblutung der Lunge zu, was Kapillaren öffnet, die vorher kollabiert waren (insbesondere in der Lungenspitze: Zone I). Der alveolärkapilläre Druckunterschied zwischen Apex und Basis nimmt ab, das Blut verteilt sich in der Lunge gleichmäßiger als unter Ruhebedingungen. Das bedeutet auch, dass vorher nicht perfundierte Alveolen einbezogen werden und der funktionelle Totraum abnimmt.
   
Bei aufrechter Körperlage sinkt das Ventilations-Perfusions-Verhältnis (VA/Q) von der Lungenspitze zur Lungenbasis ab - die Lungenspitzen sind am schwächsten, die Lungenbasis ist am stärksten durchblutet
 
Grund ist der hydrostatische Druckunterschied und der Umstand, dass sich die Lungengefäße druckpassiv verhalten (Typ P)
 
Der Ventilations / Perfusions - Koeffizient nimmt auch mit zunehmendem Alter ab.

  Mehr zur Durchblutung der Lunge s. dort

Bronchokonstriktion und Bronchodilatation
 
  
Abbildung: Autonom-nervöse Steuerung der Bronchienweite
Nach einer Vorlage bei Ward / Ward / Leach, The Respiratory System at a Glance, 4th ed. Wiley 2015
Oben: Erweiterung der Bronchien. CO2 hat direkt bronchodilatatorische Wirkung, wie auch Sauerstoffmangel; inhibitorische NANC-Nerven wirken erschlaffend über NO und VIP. Der Einfluss von ß-Rezeptoren auf die Bronchienweite ist relativ gering.
  
Unten: Verengung der Bronchien. Parasympathische bronchokonstriktorische Nervenfasern versorgen die glatte Muskulatur in der Wand der Bronchien über muskarinische (M3-) Rezeptoren. Exzitatorische NANC-Nerven wirken konstringierend über Substanz P und Neurokinine. Wirkstoffe aus Mastzellen oder eosinophilen Granulozyten (wie Histamin, Prostaglandine, Leukotriene) verengen die Bronchien über entsprechende Rezeptoren.
 
Einflussfaktoren / Nerven rot, Rezeptoren grün dargestellt

Bronchodilatation: Nimmt der Durchmesser der Bronchien zu, sinkt der Atemwegwiderstand, die Atmung wird erleichtert, allerdings auf Kosten einer vorübergehenden Senkung der Schutz- und Reinigungsfunktion (mukoziliäre Clearance). Folgende Faktoren reduzieren den Tonus der Bronchialmuskulatur (Abbildung):
 
   Abnehmender pO2 und / oder steigender pCO2 (direkte Wirkung auf die Bronchialmuskulatur)
 
   NO, VIP über hemmende nicht-noradrenerge / nicht-cholinerge (NANC) Nerven
 
   Langsam adaptierende Dehnungsrezeptoren in den Luftwegen reduzieren die Wirkung parasympathisch vermittelter Bronchokonstriktion
 
   Die Bronchialmuskulatur verfügt über eine relativ geringe Zahl an β2-Rezeptoren, Katecholamine (vor allem zirkulierendes Adrenalin aus dem Nebennierenmark) oder Pharmaka (wie Salbutamol) können so den Tonus der glatten Muskelzellen der Atemwege senken.

Bronchokonstriktion: Nimmt der Durchmesser der Bronchien ab, steigt der Atemwegwiderstand. Parasympathische (muskarinische) Efferenzen regen die Bronchialmuskulatur an, wie auch einige NANC-Nerven. Folgende Faktoren erhöhen den Tonus der Bronchialmuskulatur und können günstigenfalls die Schutz- und Reinigungsfunktion der Lunge unterstützen (Abbildung):
 
    Substanz P, Neurokinine über exzitatorische nicht-noradrenerge / nicht-cholinerge (NANC) Nerven
 
    Reiz- bzw. Schadstoffe (z.B. Ozon, SO2) sowie von Leukozyten (Mastzellen, eosinophilen Granulozyten) freigesetzte bronchokonstriktorische Substanzen wie Histamin und verschiedene Eikosanoide
  
    Ansammlung von Schleim (Hypersekretion), Abschilferungen (Epithel), oder andere die Luftwege verengende Materialien
 
Weitere Einflussfaktoren auf die Atemtätigkeit
 
Sinkender pO2 kontrahiert die Gefäße (Euler-Liljestrand-Mechanismus ), schlecht belüftete Lungenabschnitte sind gering durchblutet. Dadurch wird Blut in besser belüftete Lungenabschnitte umgeleitet.
     
Pulmonale Arteriolen reagieren auf sinkenden pO2 in den von ihnen versorgten Alveolen mit Vasokonstriktion (Durchblutung sinkt)
  
Generelle Antwort auf Hypoxie: Sauerstoffmangel reduziert das arterielle O2-Angebot (Hypoxämie: Kritische Sättigung 12 Vol-%, Normalwert 19-20 Vol-%) und erhöht über pulmonale Vasokonstriktion (Pumonalgefäße kontrahieren bei sinkendem pO2) den Blutdruck in der Lunge.
     
Aufenthalt in großer Höhe steigert den pulmonalen Strömungswiderstand (hypoxische Vasokonstriktion von Gefäßen des Typs P) und den pulmonalen Blutdruck (Rechtsherzbelastung)
     
Es kann dazu kommen, dass der Kapillardruck so stark ansteigt, dass Flüssigkeit ins Interstitium austritt (erhöhtes Lungengewicht), bei noch höherem Druck in die Alveolen (Lungenödem). Geschieht dies infolge Aufenthalts in großer Höhe, spricht man von Höhenödem ( s. dort).

     Einfluss der Körperlage auf Durchblutung und Arterialisierung: Im Sitzen und Stehen kommt aus der Lungenspitze wenig, aber sauerstoffreiches Blut, aus der Lungenbasis viel, aber etwas sauerstoffärmeres Blut. (Dies gilt für aufrechte Körperhaltung, also Orthostase. Bei Seitenlage ist die Situation anders - z.B. kommt bei rechter Seitenlage sauerstoffreicheres Blut aus der linken (oberen) Lunge, bei linker Seitenlage aus der rechten.

     Bei körperlicher Belastung steigen sowohl die Belüftung (bis ~20-fach) als auch die Durchblutung (Herzminutenvolumen bis 4-5fach) an, und es verringert sich der Ventilations-Perfusions-"Mismatch" - der Sauerstoffpartialdruckunterschied Lungenspitze - Lungenbasis nimmt ab. (Ähnliches gilt für den schwerelosen Zustand.)
  

 
     Pathologische Veränderungen des Ventilations / Perfusions- Koeffizienten:

Der Ventilations / Perfusions- Koeffizient ist z.B. erniedrigt (häufigste Ursache einer Hypoxämie) bei
 
   Pneumothorax
   Atelektasen
   Emphysem
   Verlegung der oberen Luftwege
   Aspiration

Der Ventilations / Perfusions- Koeffizient ist z.B. erhöht bei
 
   Pulmonalembolie
   reduziertem rechtsventrikulärem Fördervolumen (Hypovolämie, rechtsventrikulärer Infarkt, Herzbeuteltamponade)

     Der Lungenkreislauf ist in der Lage, kleine Thromben, die über den venösen Rückstrom aus der Peripherie eingeschwemmt wurden - z.B. nach Knochenbrüchen oder anderen Traumen, oder aus Venen, die schlecht durchblutet werden (Varizen) - in der Mikrozirkulation der Lunge abzufangen und fibrinolytisch abzubauen. Bleiben die betroffenen Lungengebiete klein genug, verläuft dieser Vorgang asymptomatisch, schützt aber vor einem Eindringen der Thromben in den arteriellen Kreislauf, wo sie zu Embolien führen können.

Thrombosen - z.B. in tiefen Becken- und Beinvenen - können zur Loslösung größerer Gerinnsel und Lungenembolie führen. Der resultierende Block des Blutflusses im betroffenen Lungenabschnitt ist hämodynamisch relevant ruft je nach Intensität verschiedene Symptome hervor: Schmerzen in der Brust, Atemnot, Erhöhung des systolischen Drucks in Lungenarterien und rechten Herzen, im Extremfall rechtsventrikuläre Überlastung und Herzversagen.
 
Lungenembolie führt zu Erhöhung des rechtsventrikulären Drucks
 
Hämoglobin ist schon bei einem pO2 von 10 kPa (75 mm Hg), der Hälfte des arteriellen Normalwerts, weitgehend mit Sauerstoff gesättigt. Der alveoläre pO2 liegt deutlich über diesem Wert. Dennoch kann Beatmung mit reinem Sauerstoff sinnvoll sein:

     Sauerstoffbeatmung kann dazu dienen, ein Diffusionshindernis in der Lunge zu überwinden. (Diffusion nimmt mit dem Partialdruckunterschied zu: Diffusionsgesetz.)

Kohlenmonoxidvergiftung: Sauerstoffbeatmung kann auch dazu dienen, ein Gas aus dem Blut kompetitiv zu verdrängen, z.B. Kohlenmonoxid (CO). Kohlenmonoxid bindet ~240mal stärker an Hämoglobin als O2 und blockiert damit den Sauerstofftransport. Bei einem normalen pO2 von 100 mm Hg ist das Hämoglobin bereits zur Hälfte blockiert, wenn der pCO 0,3 mm Hg beträgt - entsprechend einem Volumenanteil in der Atemluft von nur 0,04 Volums-% oder ~400 ppm ( Tabakrauch!).

Sauerstoffbeatmung kann bei CO-Vergiftung auch hyperbar erfolgen (Überdruckkammer), um CO vom Hämoglobin zu verdrängen und den O2-Transport bei CO-Vergifteten rascher wiederherzustellen.
 
    Als gesundheitsgefährdend gelten CO-Werte ab 100 ppm (ergibt ~4% COHb), als Arbeitsplatzgrenzwert wurden 30 ppm festgelegt; bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen liegen die tolerierbaren Grenzwerte generell niedriger.
 

 
      Belüftung (VA) und Durchblutung (Q) der Alveolen müssen aufeinander abgestimmt sein, um optimalen Gasaustausch zu erzielen. Die Kontaktzeit zwischen Blut und Alveolarluft beträgt <1s (bei körperlicher Ausbelastung ~0,3s). Die Partialdrucke in den Kapillaren gleichen sich denen in der Alveolarluft an. Der Ventilations / Perfusions-Quotient (VA/Q) liegt im Ruhezustand bei oder etwas unter 1,0, bei maximaler Belastung bei ~4 (20/5). Bei Ruhe ist nur ein Teil der Alveolarkapillaren durchblutet (funktionelle Reserve), bei steigendem Herzzeitvolumen nimmt ihre Perfusion zu. Hochtrainierte haben eine homogenere Durchblutungsverteilung in der Lunge als Untrainierte
 
      Die Diffusionskapazität gibt an, wie gut ein Gas zwischen Alveolarluft und Blut diffundiert (O2: 15-20, CO2: ~200 ml/min/mmHg). Ihr Betrag steigt bei körperlicher Belastung (3-facher Anstieg der Austauschoberfläche, 4-5facher der Durchblutung, sinkender Strömungswiderstand im Lungenkreislauf). Das Gas in den Alveolen ist je nach dem Verhältnis von Atmung und Durchblutung unterschiedlich zusammengesetzt. In schlecht durchbluteten, aber gut belüfteten Lungenabschnitten sind die Gaspartialdrucke ähnlich der in der Einatmungsluft (Resultat: wenig, aber sauerstoffreiches Blut). Gut durchblutete, aber gering belüftete Lungenabschnitte produzieren mäßig arterialisiertes Blut (viel, aber unvollständig arterialisiertes Blut)
 
      In Ruhe braucht eine erwachsene Person ~0,3 l Sauerstoff und gibt ~0,25 l CO2 ab. Der respiratorischer Quotient (RQ) ist das Zahlenverhältnis von CO2-Abgabe zu O2-Aufnahme, sein Betrag hängt vom Stoffwechselzustand ab. Werden ausschließlich Kohlenhydrate oxydiert, beträgt er 1,0, sind es ausschließlich Fette, 0,7. Bei gemischter Energiegewinnung (normale Kost) ergibt sich ein RQ von ~0,83 (0,25/0,3). Bei körperlicher Belastung verändern Einflüsse auf den Säure-Basen-Haushalt den RQ-Wert (Pufferung saurer Valenzen, Abatmung von CO2 als respiratorische Kompensation)
 
      Schwerkraftbedingt ist der Druck im Pleuraspalt in oben gelegenen Abschnitten stärker negativ als in unten gelegenen, etwa -0,8 vs. -0,3 kPa ("oben" und "unten" bezieht sich jeweils auf die Richtung der Schwerkraft). Dadurch sind oben gelegene Alveolen stärker aufgedehnt und werden bei der Einatmung geringer geweitet als unten gelegene; unten gelegene werden besser belüftet. Analoges gilt für die Durchblutung: Pulmonale Blutgefäße (vom "passiven" P-Typ) sind unten stärker geweitet und besser durchblutet als oben: Bei aufrechter Körperlage sind die Lungenspitzen am schwächsten, die Lungenbasis am stärksten durchblutet. Die höhenabhängige Änderung der Durchblutung ist stärker als die der Belüftung, daher ist der Ventilations- Perfusions- Quotient oben hoch (~3,0), unten niedrig (~0,6). Blutprobenanalysen aus verschiedenen Lungenabschnitten geben Auskunft über deren jeweiliges Belüftungs- Durchblutungs- Verhältnis: Blut aus "oberen" Lungenabschnitten ist besonders gut arterialisiert. Bei körperlicher Belastung steigen sowohl Belüftung (bis ~20-fach) als auch Durchblutung (bis 4-5fach) an, und es verringert sich der Ventilations-Perfusions-"Mismatch" - der Sauerstoffpartialdruckunterschied Lungenspitze - Lungenbasis nimmt ab
 
      Hypoxie bewirkt pulmonale Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand- Mechanismus: schlecht belüftete Lungenabschnitte sind gering durchblutet, Blut fließt in besser belüftete Lungenabschnitte). Generelle Hypoxie führt zu pulmonaler Hypertonie, der Kapillardruck steigt, Flüssigkeit tritt in das Interstitium aus, bei noch höherem Druck in die Alveolen (Lungenödem)
 
      Adrenalin senkt über β2-Rezeptoren den Tonus der Bronchien, der Atemwegwiderstand sinkt, die Atmung wird erleichtert (Stress, Belastung)
 

 




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