Respirationssystem und Atemgastransport

Abstimmung von Ventilation, Diffusion und Perfusion in der Lunge

 
© H. Hinghofer-Szalkay

 Euler-Liljestrand-Reflex:  Ulf v. Euler, Göran Liljestrand
Fenn-Rahn-Diagramm:  Wallace O. Fenn, Hermann Rahn
 Hypoxämie: ὑπό = unter, Oxygenium, αἷμα = Blut
Perfusion: fundere = gießen
Quotient: quotie(n)s = wievielmal?
Ventilation: ventus = Wind
In den Lungenalveolen kommen sich Luft und Blut sehr nahe: Die Trennwand ist zum Teil dünner als ein Mikrometer. Dadurch können Sauerstoff und Kohlendioxid in hohem Maße ausgetauscht werden (bei körperlicher Belastung jeweils bis zu mehrere Liter pro Minute).

Die Transportgrößen müssen sinnvoll aufeinander abgestimmt sein: Alveoläre Ventilation einerseits, Lungendurchblutung (Herzzeitvolumen) andererseits. Beide sind nicht einfach zu bestimmen: Die alveoläre Ventilation (=Gesamtventilation abzüglich Totraumventilation) wird über Messung von Gesamtventilation und Totraum ermittelt; das Herzminutenvolumen z.B. über Dopplersonografie.

Die Durchblutung der Lunge ist - aus hydrostatischen Gründen - höhenabhängig (am stärksten jeweils unten, am schwächsten jeweils oben - bezogen auf die Körperposition, nicht auf die Anatomie). Da die Belüftung weniger stark höhenabhängig ist, ergibt sich "oben" ein hoher (≈3) und "unten" ein niedriger Wert (≈0,6) für das Verhältnis Belüftung zu Durchblutung (Ventilations-Perfusions-Koeffizient).

Daraus folgt: Die Blutgaswerte des aus den jeweiligen Lungenabschnitten zum linken Herzen strömenden Blutes differieren (oben hoher pO2 und niedriger pCO2, unten niedrigerer pO2 und höherer pCO2); oben ist die Arterialisierung des Blutes besonders hoch, unten etwas geringer (wegen der S-förmigen Sauerstoffbindungskurve des Hämoglobins aber immer noch nahe 100%).

Insgesamt beträgt der Ventilations-Perfusions-Koeffizient etwa 1, d.h. alveoläre Belüftung und Durchblutung haben etwa einen gleich hohen Betrag, z.B. jeweils 5 l/min (bei aufrechter Körperposition).

Sind die Gefäße eines Lungenabschnitts verlegt (Embolie), nähern sich hier die Gaspartialdruckwerte denen in der Außenluft an (pO2>100 mmHg, geringer pCO2). Bei blockierten Atemwegen ist es umgekehrt, im Extremfall stellen sich venöse Werte ein (pO2≤40 mmHg, pCO2>45 mmHg).


Überblick  Diffusion von Atemgasen Respiratorischer Quotient Regulation Belüftung / Durchblutung (Ventilations-Perfusions-Koeffizient)
   

>Abbildung: Ventilation (V, Belüftung) und Perfusion (Q, Durchblutung) müssen aufeinander abgestimmt sein
Nach einer Vorlage in hakeem-sy.com
In der normal funktionierenden Lunge liegt der V/Q-Quotient nahe bei 1 (z.B. alveoläre Ventilation 4 l/min, Herzzeitvolumen 5 l/min → V/Q = 0,8)

Der V/Q-Quotient bestimmt das Partialdruckmuster der Atemgase (vgl. folgende Abbildung)

Was geschieht mit venösem Blut, das vom rechten Herzen über die Pulmonalarterien in das Netz der Alveolarkapillaren gelangt? Reicht eine Kontaktzeit von ≤1 Sekunde für Gasaustausch und Äquilibrierung aus? Immerhin beträgt die Austauschfläche zwischen Alveolen und Kapillaren (≈70 m2 bei körperlicher Ruhe, ≈100 m2 bei maximaler Perfusion) nur ein Bruchteil der Austauschfläche im "großen" Kreislauf. Aber: Die geringe Diffusionsstrecke von 0,2-2 µm (zum Vergleich: Myokard ≈10 µm, Skeletmuskel ≈30 µm) ermöglicht ausreichende Aufnahme von Sauerstoff und Abgabe von Kohlendioxid.
 
Die Atmung ist auf drei Grundvorgängen aufgebaut:

  Belüftung (Ventilation ) der Alveolen (alveoläre Ventilation: Gesamtatmung minus Totraumbelüftung) - dazu s. dort

  Austausch (Diffusion) zwischen Alveolarluft und Alveolarkapillaren - gestört z.B. bei interstitiellen Lungenerkrankungen, bei denen die Diffusionsstrecken erhöht sind

  Durchblutung (Perfusion ) der Lunge (=Herzzeitvolumen) - angetrieben vom Druckunterschied Pulmonalarterien zu Lungenkapillaren, s. dazu dort
 


<Abbildung: Verhältnis von alveolärer Ventilation zu Perfusion
Nach einer Vorlage in rfumsphysiology.com
Oben links: Luftweg blockiert (Perfusion ohne Ventilation, Ventilations-Perfusions-Quotient 0), Gasaustausch nicht möglich, Blut aus diesem Lungenabschnitt behält venöse Sauerstoff- und Kohlendioxidwerte (≈40/45 mmHg)

Oben Mitte: Alveoläre Ventilation und Perfusion betragsmäßig gleich (Quotient=1), Gasaustausch findet statt, normale Sauerstoff- und Kohlendioxidwerte (≈100/40 mmHg)

 Oben rechts: Blutfluss blockiert (Embolisierung - Ventilation ohne Perfusion), Gasaustausch nicht möglich, Gaswerte nähren sich in diesem Lungenabschnitt denen in der Atemluft an (≈150/0 mmHg)

Unten: Partialdruckkurve (Kohlendioxid und Sauerstoff) für verschiedene Ventilations-Perfusions-Verhältnisse (Fenn-Rahn-Diagramm ). Aus den Partialdrucken im arteriellen Blut kann man auf das Belüftungs-Durchblutungs-Verhältnis der Gesamtlunge rückschließen

Im Zustand der körperlichen Ruhe ist nur ein Teil der Lungenkapillaren offen und durchblutet (vor allem in den unteren Lungenabschnitten mit ihren hydrostatisch geweiteten Pulmonalgefäßen). Verschlossene Alveolarkapillaren dienen als funktionelle Reserve, sie werden bei steigendem Herzzeitvolumen in zunehmendem Maß in Perfusion und Arterialisierung integriert.

Hochtrainierte zeigen eine homogenere Durchblutungsverteilung in der Lunge als Untrainierte, was einen Vorteil bei der Oxigenierung des Blutes verschafft.
 


 
Die Diffusion von Sauerstoff aus der Alveole ins Lungengewebe kann ein limitierender Faktor für seinen Übertritt ins Blut sein und ist insbesondere bei interstitiellen Lungenkrankheiten erschwert. Die Diffusionskapazität (diffusing capacity) gibt an, wie gut ein Gas zwischen Alveolarluft und Blut diffundiert. Diejenige für Sauerstoff wird mit (sehr geringen Mengen) Kohlenmonoxid abgeschätzt, da CO ähnliche Diffusionseigenschaften hat wie O2 (Tabelle).

   Die Diffusionskapazität steigt bei körperlicher Belastung, da die verfügbare Austauschoberfläche sowie die kapilläre Durchblutung in der Lunge infolge des gesteigerten Herzminutenvolumens zunehmen (im Ruhzustand "leere" Kapillaren werden durch die gestiegenen Drucke aufgedehnt und perfundiert); die Diffusionsfläche erhöht sich bis zum Dreifachen der Ruhewerte.

 CO2 diffundiert wesentlich leichter durch Gewebe als Sauerstoff (s. Tabelle), der Gasaustausch ist mit viel geringeren Partialdruckdifferenzen zu bewerkstelligen (pO2 arteriell ≈100 mmHg, venös ≈40 mmHg, Unterschied 60 mmHg; pCO2 arteriell ≈40 mmHg, venös ≈46 mmHg, Unterschied 6 mmHg).
 
Diffusionskapazität (Ruhewerte) O2
 15-20 ml / min / mmHg
CO
 ≈20 ml / min / mmHg
CO2 ≈200 ml / min / mmHg
   
Da Sauerstoff und Kohlenmonoxid ähnliche Werte für ihren Diffusionsquotienten aufweisen (Tabelle), kann CO (in geringen Mengen: siehe unten) für die Quantifikation der Sauerstoff-Diffusionskapazität verwendet werden.
  Im Ruhezustand werden je Minute 5 Liter Alveolarluft erneuert (alveoläre Belüftung), und 5 Liter Blut fließen durch die Lungen (Durchschnittswerte für Erwachsene). Das Belüftungs-Durchblutungs-Verhältnis (Ventilations-Perfusions-Quotient ) beträgt in diesem Fall 1 (5/5).

   Bei körperlicher Belastung nimmt die Belüftung (alveoläre Ventilation) stärker (bis 20fach) zu als die Durchblutung (Herzminutenvolumen: bis 5fach), das Ventilations-Perfusions-Verhältnis steigt dann auf ≈4 (20/5) an - bei Hochtrainierten auch auf höhere Werte. 
 
Gaszusammensetzung: Das Gas in den Alveolen (Alveolarluft) ist je nach dem Verhältnis von Atmung und Durchblutung unterschiedlich zusammengesetzt. Bei ungehinderter Diffusion gleichen sich die Partialdrucke in den Kapillaren denen in der Alveolarluft an.

In einem schlecht durchbluteten, aber gut belüfteten Lungenabschnitt (in der oberen Abbildung rechts) sind die Gaspartialdrucke ähnlich der in der Einatmungsluft; aus solchen Zonen kommt wenig, aber sauerstoffreiches Blut. Anders in gut durchbluteten Lungenabschnitten, die gering belüftet sind: Sie enthalten viel, aber mäßig arterialisiertes Blut, die Partialdrucke nähern sich den Werten venösen Blutes an.

Der Atemgastransport hängt von Menge und Zustand des Hämoglobins ab. Die Hämoglobinmenge nimmt bei

     Störungen der Hämoglobinbildung (Mangel an Eisen, Vitamin-B-Komplex, Nahrungseiweiß) oder

     starkem Blutverlust

ab. Anämien (=vermindertes Sauerstoff-Transportvermögen des Blutes) sind meist Zeichen einer nicht-hämatologischen Problematik (Infektion, Fehlernährung, chronischer Blutverlust).

 
Pro Minute verbraucht der Erwachsene in Ruhe etwa 0,3 Liter Sauerstoff und gibt rund 0,25 Liter CO2 an seine Umgebung ab. Die O2-aufnahme steigt bei körperlicher Auslastung, anhängig vom Trainingszustand bis über zehnfach (auf ≥3 Liter pro Minute).

 Das Zahlenverhältnis CO2-Abgabe / O2-Aufnahme heißt respiratorischer Quotient (RQ); sein Betrag hängt vom Stoffwechselzustand ab. Im theoretischen Fall, dass der Energiestoffwechsel ausschließlich Kohlenhydrate oxydiert, beträgt der RQ 1,0, was aus der Gleichung
C6H12O6 + 6 O2 <=> 6 CO2 + 6 H2O

verständlich wird (Äquimolarität O2 und CO2). Werden andererseits nur Fette (die im Molekül weniger Sauerstoff enthalten als Zucker) für den Energiestoffwechsel herangezogen, sinkt der RQ auf einen Wert von 0,7. Würden nur Aminosäuren oxydativ abgebaut, betrüge der RQ 0,81.

Bei einer durchschnittlichen (mitteleuropäischen) Kost mit einem entsprechenden Muster von Substraten, die für die Energiegewinnung metabolisiert werden, ergibt sich ein RQ von ≈0,83; dieser Wert kann im steady state (Fließgleichgewicht) annäherungsweise angenommen werden, sofern nicht eine außergewöhnliche Stoffwechselsituation besteht.

Diese Überlegungen gelten für einen unter körperlicher Ruhe bestehenden Gleichgewichtszustand. Bei körperlicher Belastung treten zusätzliche Einflüsse auf den Säure-Basen-Haushalt auf (Pufferung saurer Valenzen - wie Laktat -, Abatmung von CO2als respiratorische Kompensation), und der RQ spiegelt dann die Utilisation der Substrate im Energiestoffwechsel nicht mehr wider.

   

>Abbildung: Belüftung und Durchblutung in verschiedenen Lungenabschnitten
Nach John B. West: Ventilation / Blood Flow and Gas Exchange, Blackwell 1985
Sowohl die Durchblutung (Perfusion) als auch die Belüftung (Ventilation) nehmen in der Lunge im Stehen nach oben hin (Lungenspitze) ab, jedoch mit unterschiedlicher Steilheit (Ordinate: Strömung bezogen auf Lungenvolumen, Abszisse: Anatomische Lage)

Daraus resultiert ein niedriger Ventilations-Perfusions-Quotient in der Lungenbasis (≈0,6; links im Bild), ein hoher in der Lungenspitze (≈3,0; rechts im Bild). Die Zunahme des Quotienten von der Lungenbasis zur Lungenspitze ist nichtlinear

Ventilations-Perfusions-Quotient (-Koeffizient; >Abbildung): Blutprobenanalysen aus verschiedenen Lungenabschnitten geben Auskunft über deren jeweiliges Belüftungs-Durchblutungs-Verhältnis:

      Basal (unten) liegende Lungengefäße sind besser durchblutet, weil sie dem erhöhten Druck nachgeben (Gefäße vom "Lungen"- oder P-Typ) und das Blut weite Gefäße bevorzugt (geringerer Strömungswiderstand). Die Perfusion ist hier hoch, der Ventilations-Perfusions-Koeffizient niedrig (≈0,6), das Blut wird wegen der O2-Bindungskurve des Hämoglobins dennoch gut arterialisiert.

     Apikal (oben) liegende Lungengefäße sind aus hydrostatischen Gründen nur während der systolischen Druckspitzen durchblutet - der (transmurale) Druck ist gering, die Gefäße eng (hoher Strömungswiderstand) oder kollabiert. Die Perfusion ist hier niedrig, der Ventilations-Perfusions-Koeffizient hingegen hoch (≈3,0), das Blut wird extrem gut arterialisiert (pO2 > 100 mmHg).



  Einfluss der Körperlage auf Durchblutung und Arterialisierung: Im Sitzen und Stehen kommt aus der Lungenspitze wenig, aber sauerstoffreiches Blut, aus der Lungenbasis viel, aber etwas sauerstoffärmeres Blut. (Dies gilt für aufrechte Körperhaltung, also Orthostase. Bei Seitenlage ist die Situation anders - z.B. kommt bei rechter Seitenlage sauerstoffreicheres Blut aus der linken (oberen) Lunge, bei linker Seitenlage aus der rechten.
  Bei körperlicher Belastung steigen sowohl die Belüftung (bis ≈20-fach) als auch die Durchblutung (Herzminutenvolumen bis 4-5fach) an, und es verringert sich der Ventilations-Perfusions-"Mismatch" - der Sauerstoffpartialdruckunterschied Lungenspitze - Lungenbasis nimmt ab. (Ähnliches gilt für den schwerelosen Zustand.)
 

<Abbildung: Autonom-nervöse Steuerung der Bronchienweite
Der dorsale Vaguskern sendet parasympathische Impulse zu Brust- und Baucheingeweiden; der ebenfalls viszeromotorische und herzwirksame nucl. ambiguus beeinflusst u.a. die oberen Atemwege

  Sinkender pO2 und steigender pCO2 erweitert die Bronchiolen, dadurch wird die Belüftung optimiert. Sinkender pO2 kontrahiert andererseits die Gefäße (Euler-Liljestrand-Mechanismus ), schlecht belüftete Lungenabschnitte sind gering durchblutet. Dadurch wird Blut in besser belüftete Lungenabschnitte umgeleitet.
 
 Generelle Antwort auf Hypoxie: Sauerstoffmangel reduziert das arterielle O2-Angebot (Hypoxämie: Kritische Sättigung 12 Vol-%, Normalwert 19-20 Vol-%) und erhöht über pulmonale Vasokonstriktion (Pumonalgefäße kontrahieren bei sinkendem pO2) den Blutdruck in der Lunge. Es kann dazu kommen, dass der Kapillardruck so stark ansteigt, dass Flüssigkeit ins Interstitium austritt (erhöhtes Lungengewicht), bei noch höherem Druck in die Alveolen (Lungenödem). Geschieht dies infolge Aufenthalts in großer Höhe, spricht man von Höhenödem.

  Durch Wirkung auf β2-Rezeptoren senken Katecholamine (vor allem Adrenalin) den Tonus der glatten Muskelzellen der Atemwege (<Abbildung; Sympathikusaktivität, Anregung des Nebennierenmarks); der Atemwegwiderstand sinkt, die Atmung wird erleichtert, allerdings auf Kosten einer vorübergehenden Senkung der Schutz- und Reinigungsfunktion (mukoziliäre Clearance).

 
Hämoglobin ist schon bei einem pO2 von 10 kPa (75 mm Hg), der Hälfte des arteriellen Normalwerts, weitgehend mit Sauerstoff gesättigt. Der alveoläre pO2 liegt deutlich über diesem Wert. Dennoch kann Beatmung mit reinem Sauerstoff sinnvoll sein:
  Sauerstoffbeatmung kann dazu dienen, ein Diffusionshindernis in der Lunge zu überwinden. (Diffusion nimmt mit dem Partialdruckunterschied zu: Diffusionsgesetz.)

Kohlenmonoxidvergiftung: Sauerstoffbeatmung kann auch dazu dienen, ein Gas aus dem Blut kompetitiv zu verdrängen, z.B. Kohlenmonoxid (CO). Kohlenmonoxid bindet >300mal stärker an Hämoglobin als O2 und blockiert damit den Sauerstofftransport. Bei einem normalen pO2 von 100 mm Hg ist das Hämoglobin bereits zur Hälfte blockiert, wenn der pCO 0,3 mm Hg beträgt - entsprechend einem Volumenanteil in der Atemluft von nur 0,04 Volums-% oder ≈400 ppm (Tabakrauch!).

Sauerstoffbeatmung kann bei CO-Vergiftung auch hyperbar erfolgen (Überdruckkammer), um CO vom Hämoglobin zu bekommen und den O2-Transport bei CO-Vergifteten rascher wiederherzustellen.
  Als gesundheitsgefährdend gelten CO-Werte ab 100 ppm (ergibt ≈4% COHb), als Arbeitsplatzgrenzwert wurden 30 ppm festgelegt; bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen liegen die tolerierbaren Grenzwerte generell niedriger.


Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.