Respirationssystem und Atemgastransport


Atemregulation (Rezeptoren, Reflexe, zentrale Steuerung)


 
© H. Hinghofer-Szalkay

glomera carotica: glomus = Knäuel, καρώδης = betäubt, von καρόω "in tiefen Schlaf versetzen" (wie beim Druck auf Halsarterie, vor allem bei überempfindlichen Menschen)
Hering-Breuer-Reflex: Josef Breuer, Ewald Hering (1868: erster experimentell erforschter biologischer Regelungsmechanismus)
Hyper-, Hypoventilation: ὑπέρ = über (hinaus) / ὑπό = unter, ventus = Wind
liquor cerebrospinalis: liquor = Flüssigkeit, cerebrum = Gehirn, spina = Dorn, Rückgrat
Undine's Fluch: unda = Welle: Undine = Wassergeist, Nymphe




Die Atmung folgt einerseits einem autonomen Rhythmus, andererseits wird sie durch zahlreiche periphere (Rückkopplung) und zentrale Impulse (Steuerung) modifiziert. Diese laufen in einer Gruppe von Nervenzellen im Hirnstamm zusammen, die durch wechselseitige Anregung und Hemmung spontane Entladungssalven generieren, auf zentrale Steuerimpulse sowie Signale von peripheren Rezeptoren reagieren und als Atemzemtrum zusammengefasst werden.

Physische Belastung steigert die Ventilation bis etwa 20-fach, angeregt durch zentrale (aus motorischen Zentren, "Mitinnervation") und periphere Impulse (aus dem Bewegungssystem und der Lunge).

Steigender pCO2 (auch sinkender pH oder pO2) - gemessen durch Chemorezeptoren in Hirnstamm und arteriellen Glomuskörperchen - ist ein weiterer wichtiger Atemantrieb, erhöhter CO2-Partialdruck (Hyperkapnie) kann die Ventilation bis ≈10fach steigern. Die Empfindlichkeit der Atemantriebe kann durch Begleitfaktoren beeinflust werden, z.B. verändert der pO2 die CO2-Kennkurve (Reaktion der Atmung auf veränderte CO2-Werte).

Aus der Lunge melden Dehnungs- und Irritationsrezeptoren, sie begrenzen die Atemtiefe (Hering-Breuer-Reflex) und beeinflussen Atemform und Bronchien (Weite, Sekretion). Die Bronchien sind parasympathisch (Bronchialmuskulatur) und sympathisch versorgt (Gefäße, Drüsen).

Die Atmung ist in den Säure-Basen-Haushalt integriert: Nichtrespiratorische pH-Abweichungen können durch vermehrtes oder verringertes Abatmen von CO2 korrigiert werden (respiratorische Kompensation). Eine Atemform, die in Relation zum Säure-Basen-Status zuviel CO2 abatmet, nennt man Hyperventilation (senkt den pCO2: Hypokapnie); atmet man zuwenig CO2 ab, spricht man von (bewirkt HypoventilationHyperkapnie).


Übersicht  Periphere Chemorezeptoren  zentrale Chemorezeptoren andere pulmonale Rezeptoren Atemzentrum CO2, Hypo- und Hyperkapnie, Hypo- und Hyperventilation Innervation der Atemwege


<Abbildung: Sensorische Fasern - auch in den Luftwegen - können Schadstoffe und Mikroorganismen detektieren
Nach Chiu IM, von Hehn CA, Woolf CJ. Neurogenic inflammation and the peripheral nervous system in host defense and immunopathology. Nat Neurosci 2012; 15: 1063-7

Neuronale Gefahrenrezeptoren: TRP-Kanäle s. dort  -  P2X-Rezeptoren s. dort

PAMP-Rezeptoren: DAMP, danger-associated molecular pattern - DAMP-Rezeptoren reagieren auf Chemikalien, Säure, Hitze u.a.     PRRs, pattern recognition receptors    TLRs, toll-like receptors    NLRs, nod-like receptors - detektieren von Bakterien oder Viren produzierte PAMPs (pathogen-associated molecular patterns)

Zytokinrezeptoren: Interleukin s. dort
    TNF s. dort

Zahlreiche innere und äußere Bedingungen beeinflussen die Art und Weise, wann, wie oft und wie tief wir Luft holen. Die Atmung wird in einer Weise gesteuert, dass

 
  einerseits möglichst alle relevanten Zustandsvariablen im Körper Berücksichtigung finden (wie momentane Atemtiefe, Atemgaswerte, pH-Wert im Blut, Signale aus Oberflächen- und Tiefensensibilität, Schmerzeinflüsse),

 
  andererseits aktuelle Präferenzen die regulative Oberhand zugewiesen bekommen (bei der Durchführung bestimmter motorischer Aufgaben, z.B. beim Sprechen, Schlucken, usw).

Dabei wechseln die Bedingungen ständig und oft in Sekundenbruchteilen; rasche Neuregulierungen und laufende Anpassung der Feineinstellung sind erforderlich.

Afferenzen: Etwa 20% der Vagusfasern versorgen das Respirationssystem - dieses ist sensorisch fast ausschließlich vagal versorgt, viele Afferenzen stammen von Nozizeptoren, die Impulse laufen vorwiegend über C- (und einige Aδ-) Fasern.

In der Wand der Luftwege befinden sich verschiedenartige Rezeptoren - an Epithelzellen, Fibroblasten, Mastzellen, Eosinophilen u.a. - und afferente Nervenfasern, welche den Zustand von Schleimhäuten und umliegendem Gewebe überprüfen: Temperatur, Gaszusammensetzung, mechanische und chemische Reizung. Mechanosensibilität (Aβ-, Aδ-Fasern) - z.B. im Bereich des Kehlkopfs und der Luftröhre - wird über Pacini- und Ruffini-artige Körperchen, Muskelspindeln u.a. vermittelt und z.T. nicht-vagal geleitet. Viele Details der sensorischen Verorgung des Atmungsapparates müssen noch erforscht werden.

Reizung durch Viren, Bakterien, Pollen, Staub, Reizgase etc. aktiviert afferente Nerven. Dies erfolgt u.a. über Zytokine, Wachstumsfaktoren, biogene Amine, Prostaglandine, ATP, H+. Solche Stoffe aktivieren Rezeptoren in der neuronalen Zellmembran, dies öffnet Ionenkanäle (Na
+, Ca++), depolarisiert die Nervenzelle und führt zur Freisetzung von Neuropeptiden. Die Signale werden teils orthodrom zum nucl. tractus solitarii gesendet, teils antidrom in die Nachbarschaft der gereizten Stelle.

Die Reaktionen auf diese Reizmuster werden vorwiegend umbewusst verarbeitet.
Die Reizeffekte sind komplex - teils lokal, teils über das Gehirn mediiert: Atmung (Tiefe, Frequenz), Bronchienweite, Sekretion, Durchblutung, zentrale Projektionen (Hustenreflex, Dynpnoe).

Die zentrale Verarbeitung der Signale aus dem Respirationssystem erfolgt u.a. über Hirnstamm (nucl. tractus solitarii) → ThalamusInsel, motorischen und somatosensorischen Kortex, posterioren Parietalkortex, orbitofrontalen Kortex.


>Abbildung: Lage peripherer Chemorezeptoren (links) und Aufbau / Funktion eines Carotiskörperchens (rechts)
Nach: Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Afferenz von glomera carotica über Sinusnerven zum IX., und von glomera aortica über Aortennerven zum X. Hirnnerven

Glomuszellen:     Typ I-Zellen (Hauptzellen)  chemosensitiv,    Typ II-Zellen gliaähnlich


  Periphere Chemorezeptoren: Die intensiv durchbluteten (höchste Durchblutungsrate aller Gewebe im Körper) knötchenförmigen glomera carotica in der Aufgabelung der Halsschlagader (>Abbildung) und glomera aortica in der Wand des Aortenbogens sind kleine Organe: Ein glomus caroticum wiegt etwa 2 Milligramm. Ihre spezifische Durchblutung ist extrem hoch (≈40mal höher als im Gehirn), sodass im gesamten Organ praktisch arterielle Partialdruck- (pO2, pCO2) und pH-Werte herrschen.

  Die spezifischen Zellen der Glomera heißen Glomuszellen. Diese stammen vom Neuroektoderm ab und ähneln Nervenzellen: Ihre Membran verfügt über zahlreiche spannungsgesteuerte Ionenkanäle, sie können Aktionspotentiale generieren, und ihre intrazellulären Vesikel enthalten Transmitterstoffe (Azetylcholin, Dopamin, ATP, Noradrenalin, Substanz P, Metenkephalin), die sie bei Stimulation freisetzen. Diese Transmitter kontrollieren die Aktionspotentialfrequenz der afferenten Fasern des Sinus- (glomera carotica) bzw. Aortennerven (glomera aortica); diese enthalten ebenfalls Vesikel, sodass die Syapsen zwischen Glomuszelle und sensibler Nervenfaser möglicherweise bidirektional wirken.

Glomuszellen scheinen polymodal zu funktionieren und können ausser auf Hypoxie auch auf andere Reize reagieren (Druck, Hyperkapnie, Azidose, Hyperkaliämie, osmotische Hypotonie, Hyperthermie, Hormone, Pharmaka).

Die chemosensitiven Zellen heissen Typ I-Zellen (Hauptzellen, Type I (glomus) cells). Ihr
Durchmesser beträgt ≈10 µm, sie sind in Gruppen angeordnet (>Abbildung) und kommunizieren über gap junctions (funktionelles Synzytium).



N
iedriger pO2 (Hypoxie: Ungenügendes Sauerstoffangebot, z.B. durch erniedrigten Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut), weiters hoher pCO2 (>45 mmHg - Hyperkapnie) und niedriger pH-Wert (<7,35 - Azidose) verringern in Glomuszellen die Wahrscheinlichkeit des Offenseins von Kaliumkanälen. Die Folge des sinkenden Hinausdiffundierens von Kaliumionen sind abnehmendes Membranpotential (Depolarisation), Öffnung spannungsgesteuerter Kalziumkanäle, erhöhtes intrazelluläres [Ca++], Freisetzung von Neurotransmitter (Dopamin?) und Entladung sensibler (afferenter) Fasern. Dies regt schließlich im Atemzentrum die Ventilation an.

Glomuszellen werden von präganglionären sympathischen Fasern versorgt - sie haben wahrscheinlich modifizierende Funktion. Sympathische Ganglienzellen und postganglionäre sympathische Fasern wirken auf Gefäßmuskelzellen im Glomus ein: Ihre Aktivität kann die Durchblutung im glomus reduzieren und so einen lokalen Abfall des
pO2 verursachen, was eine allgemeine Hypoxie "vortäuscht" und atemanregend wirkt.

Weiters sind Glomuszellen von Typ II-Zellen (sustentacular cells) umgeben, die Glia-ähnliche Funktion haben. Die umgebenden Kapillaren sind vom fenestrierten Typ, ideal für die Funktion der Glomuszellen als Chemorezeptoren.

Die Zuleitung glomerulärer Aktionspotentiale zum Atemzentrum erfolgt vom glomus caroticum über den Sinusnerv und den N. glossopharyngeus (IX), und von den glomera aortica über den Aortennerv und den N. vagus (X).


<Abbildung: Afferenzen zum Atemzentrum
Nach einer Vorlage in networkindesign.com

Afferenzen zum Atemzentrum im Hirnstamm stammen aus zentralen (Großhirn: willkürliche Beeinflussung, feed-forward-Koppelung bei Aufnahme körperlicher Aktivität; limbisches System: emotionale Reaktionen, z.B. Aufschreien; zentrale Chemorezeptoren: pH, pCO2) und peripheren Quellen (Chemorezeptoren: pO2; Dehnung der Lunge: Hering-Breuer-Reflex; Propriozeption im Muskel: Feedback-Koppelung; Berührung, Schmerz, Temperatur: schreckhafte Inspiration u.a.)

  Zentrale Chemorezeptoren werden durch Anstieg des arteriellen pCO2, sowie ein Absinken des pH in Blut und Liquor erregt. CO2 bewirkt einen besonders intensiven Atemantrieb (Abbildungen unten). Im Hirnstamm gibt es Neuronen, die auf Senkung des pH (=Erhöhung der H+-Konzentration) reagieren, z.B. in den Raphekernen und im nucleus tractus solitarii. Azidose / Hyperkapnie erzeugt einen intensiven Atemantrieb (Hypoxie wirkt vergleichsweise schwächer atemstimulierend); Hyperkapnie / respiratorische Azidose verstärkt die Akutantwort auf Hypoxie.

Die ersten Atemzüge nach der Geburt sind durch Erregung der Chemorezeptoren beim Abnabeln - Anstieg des p
CO2 im Blut des Neugeborenen - bedingt.

  Im Lungengewebe liegen Dehnungsrezeptoren, die nur langsam adaptieren (slowly adapting receptors, SARs), mit zunehmender Atmungstiefe erregt werden und die Inspiration begrenzen (Hering-Breuer-Reflex). Der Reflex ist physiologischerweise vor allem bei Kindern wirksam und begrenzt das Atemzugvolumen. Ein Ausfall dieses Reflexes führt zu vertiefter Atmung, und die Atemfrequenz nimmt aufgrund der Chemoreflexe automatisch ab.
 
1868 entdeckte und beschrieb Karl Ewald Hering zusammen mit Josef Breuer die "Selbststeuerung der Atmung" durch dehnungsabhängige Rezeptorreizung in den Luftwegen und - über sensible Fasern des pulmonalen N. vagus vermittelte - Hemmung der Inspiration und Freigabe der Exspiration ("Hering-Breuer-Reflex"). Diese experimentelle Untersuchung und Analyse eines biologischen Regelmechanismus gilt als früher Schritt zur Entwicklung der Biokybernetik.
 
      Rasch adaptierende Dehnungsrezeptoren im Bronchialbaum (rapidly adapting receptors, RARs) vermitteln Irritationsreize, wie sie durch plötzliche und anhaltende Weitung des Alveolarraums auftreten. Diese Rezeptoren sind sehr empfindlich auf Mediatoren wie Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Bradykinin, aber auch auf inhalierte Reizstoffe wie Zigarettenrauch, Ammoniak oder Äther. Ihre Aufgabe ist es, potentiell pathologische Prozesse in der Lunge zu detektieren.

  
  In der Wand der Alveolen und Atemwege befinden sich weiters "juxtakapilläre" ("J-") Rezeptoren, die auf Irritationen reagieren und über C-Faser-Afferenzen reflektorisch Bronchokonstriktion, Schleimsekretion, sowie flache und rasche Atmung auslösen. Dieses Reaktionsmuster schützt die Lunge, indem es die pulmonalen Abwehrvorgänge begünstigt.

  
  Rezeptoren im gesamten Bewegungsapparat (Muskeln, Sehnen, Gelenke) stimulieren bei physischer Belastung die Atmung von Anfang an - z.T. als "Vorwärtskopplung", d.h. im Zuge einer motorischen "Efferenzkopie" an Atem- und Kreislaufzentrum im Hirnstamm. Die Atemgaswerte bleiben auf diese Weise im Wesentlichen stabil, es tritt weder Hypoxie noch Azidose auf (das erfolgt erst nach Übersteigen der aeroben Kapazität).


>Abbildung: Synopsis des Respirationssystems
Nach einer Vorlage in austincc.edu

Afferenzen über N. glossopharyngeus (IX) und vagus (X), vegetative Efferenzen über X. und Sympathikusnerven (nicht gezeigt), motorische Efferenzen über N. phrenicus (Zwerchfell) und Nn. intercostales (Zwischenrippenmuskeln)

Das Atemzemtrum liegt im Hirnstamm (Abbildungen) und besteht aus

  
   Rhythmusgenerierenden Neuronen: Diese erzeugen spontane Impulsfolgen, wobei sich wahrscheinlich "inspiratorische" und "exspiratorische" Zellen wechselseitig hemmen und sich daraus Aktivitätsoszillationen ergeben. Ergebnis ist die rhythmische Aktivierung der Inspirationsmuskeln; sowie

  
  Neuronen, die den Atemantrieb steuern. Dazu zählen außer den oben genannten Einflüssen (Chemo-, Lungen- und Muskelrezeptoren) z.B. Inputs von Thermorezeptoren, arteriellen Barorezeptoren, Schmerzrezeptoren.

Weiters machen sich übergeordnete Impulse aus dem Gehirn bemerkbar; so müssen motorische Vorgänge (z.B. Atemanhalten bei Muskeltätigkeit, Pressen, Niesen, Husten), Aktivitätsphasen im Rahmen der Flüssigkeits- und Nahrungsaufnahme (Schlucken), aber auch Phonation (Stimmbildung) und Artikulation (Laut- und Wortbildung) bei der Atemsteuerung berücksichtigt werden.


Die Herzfrequenz ist mit der Atemtiefe verknüpft (respiratorische Arrhythmie - diese ist im Ruhezustand besonders stark bei gut Trainierten ausgeprägt).

Die Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber einem Anstieg des CO2-Partialdrucks (zentrale Rezeptoren im Hirnstamm) hängt wesentlich von mehreren Begleitfaktoren ab, wie Sauerstoffpartialdruck und pH-Wert im arteriellen Blut sowie Muskelaktivität:


<Abbildung: Einfluss von alveolärem Sauerstoffpartialdruck, pH und Muskelarbeit auf die Atmungskurve (Ventilation in Abhängigkeit vom pCO2 alv.)
Nach einer Vorlage bei experimentalphysiology.gr/textbook/chapter16

Die Abbildung zeigt, wie die Kennkurven des Atemantriebs von den jeweiligen Randbedingungen beeinflusst sind: Die Empfindlichkeit auf Erhöhung des Kohlendioxidpartialdrucks im Blut nimmt jeweils stark zu, die Atmung steigt bei Hypoxie, Azidose und körperlicher Belastung

Hypoxie und Azidose haben eine "Linksverschiebung" der Atmungskurve zur Folge, d.h. der Atemantrieb steigt schon bei niedrigerem pCO2 an (<Abbildung). Umgekehrt regt ein Hypoxiereiz (Glomusrezeptoren) bei niedrigem pCO2 erst später die Atmung an. Das hat z.B. zur Folge, dass nach wiederholtem tiefem Durchatmen vor einem Tauchgang die während des Tauchens auftretende Hypoxie wegen der zuvor induzierten Hypokapnie erst spät zu Gefühl des Sauerstoffmangels und Atemnot führt und die Person unter Umständen bewusstlos wird, bevor sie wieder auftauchen und Luft schöpfen konnte.
      Muskelaktivität hat unter allen Atemantrieben die stärkste Wirkung. Einen intensiven Effekt auf die Abhängigkeit der alveolären Ventilation vom pCO2 im Blut hat körperliche Belastung. Bei Muskelarbeit muss die Ventilation ausreichend (bis ≈20fach) steigen, ohne dass der arterielle pCO2 wesentlich vom Normbereich abweicht (<Abbildung).

  Das bedeutet, dass die Kennkurve der pCO2-abhängigen Ventilation nach oben verschoben ist; z.B. auf eine alveoläre Ventilation von 120 l/m bei starker Belastung statt 5 l/min in Ruhe, beides bei einem arteriellen Kohlendioxidpartialdruck von ≈40 mmHg.
      Die pCO2 -abhängige Atemregulation funktioniert bei physischer Belastung nach wie vor (Hyperkapnie steigert, Hypokapnie bremst die Atmung), aber auf sehr verschiedenen Ventilationsniveaus.

  Hypoventilation liegt vor, wenn weniger CO2 abgeatmet wird, als im Stoffwechsel entsteht (Zufluss größer als Abfluss). Die CO2-Menge steigt an: Hyperkapnie (arterieller pCO2 >45 mmHg). Hyperkapnie senkt den pH-Wert: respiratorische Azidose.

Hypoventilation  →  Hyperkapnie  →  respiratorische Azidose
 

>Abbildung: CO2 hat den stärksten chemorezeptiven Reflexeffekt auf die Atmung
Aus: Praktische Physiologie

Hypokapnie kann zu vorübergehendem Atemstillstand, Hyperkapnie auf ≈70 mmHg zu ≈10facher Ventilationssteigerung führen. Die respiratorische Antwort auf Azidose oder Hypoxie ist vergleichsweise geringer. Die hier gezeigten Kurven stellen durchschnittliche Reaktionen der Atmung auf akute Änderungen der auf der Abszisse angegebenen Blutwerte dar. Sie können durch adaptive Veränderungen stark verlagert sein, z.B. bei Höhenanpassung

Die primäre Änderung der neuronalen Afferenzen von Chemorezeptoren kann wesentlich ausgeprägter sein, z.B. ist die Aktivität der Glomus-caroticum-Zellen schon bei einer Reduktion des Sauerstoffpartialdrucks auf 50 mmHg um ein Mehrfaches höher als bei 100 mm Hg. Der Atemantrieb bei Hypoxie wird aber gleichzeitig durch die Hypokapnie, die sich durch vermehrte Atmung ergibt, gedämpft. Der Gesamteffekt  ist das Resultat mehrerer Regelungskomponenten, die sich gegenseitig beeinflussen


  Hyperventilation liegt vor, wenn mehr CO2 abgeatmet wird, als im Stoffwechsel entsteht (Abfluss größer als Zufluss), der CO2-Bestand sinkt: Hypokapnie (arterieller pCO2 <35 mmHg). Hypokapnie hebt den pH-Wert: respiratorische Alkalose.

Hyperventilation → Hypokapnie → respiratorische Alkalose
 
s. auch dort

  Zur hypoxiebedingten pulmonalen Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanismus) s. dort

  Zu Druckwerten in a. pulmonalis / vv. pulmonales s. dort




<Abbildung: Innervation der Atemwege
Nach einer Vorlage in Koeppen and Stanton: Berne and Levy's Physiology, 6th ed. 2008


Parasympathisch-präganglionäre Vagusfasern ziehen zu lokalen Ganglien, auf die auch lokale Neuronen einwirken. Cholinerg-exzitatorische und noradrenerg-inhibitorische Neuronen sowie NANC-Fasern ziehen zur glatten Muskulatur der Atemwege, cholinerge zu mukösen Drüsen

  Die Atemwege sind vegetativ innerviert:

  In der Bronchialmuskulatur überwiegt der Einfluss des Parasympathikus. M3-Rezeptoren mediieren Bronchokonstiktion und Schleimbildung. M1-Rezeptoren regen die nikotinische Neurotransmission an, M2-Rezeptoren vermitteln negative Rückkopplung an postganglionären Zellen.

  Sympathische Fasern innervieren Gefäße und Drüsen, nicht die Bronchialmuskulatur, die jedoch über ß2-Rezeptoren verfügt und über Agonistenwirkung relaxiert. Auch Mastzellen haben ß-Rezeptoren, so dass Katecholamine deren Mediatorfreisetzung hemmen und die mukoziliäre Clearance steigern können.

  Schließlich wirken auch NANC-Nerven (Non-adrenergic, non-cholinergic: Neurotransmitter, die weder Noradrenalin noch Azetylcholin sind) auf die Atemwege, setzen u.a. VIP und NO frei und wirken so bronchodilatierend.



  Bei Ausfall von Koordination und Reflexen, bei Bewusstlosen und in Narkose, besteht die Gefahr der Aspiration (z.B. von Erbrochenem) in die Luftwege und nachfolgender Lungenentzündung (Aspirationspneumonie). Dies kann durch tracheale Intubation verhindert werden.

Herabgesetzte Empfindlichkeit auf die
CO2-Spannung führt zu “Aufschwingen” der Atemregulation mit periodisch abwechselnder Apnoe und Hyperventilation. Schwere Schädigung des Hirnstamms (Sauerstoffmangel, Einklemmung) führt zu veränderter Atemform, z.B. Maschinenatmung (starre Atmung mit gleich bleibender Frequenz und Tiefe) oder, noch ernster, Schnappatmung (Verharren in Ausatemlage, gelegentlich sehr tiefe Inspiration).
  Bewusstlose, aber spontan atmende Patienten, die einen chronisch erhöhten pCO2 aufweisen, bedürfen des Atemantriebs über den pO2-Mechanismus. Zufuhr von Sauerstoff nimmt ihnen diesen (hypoxischen) Stimulus und kann zu Atemstillstand führen. In solchen Fällen ist eine künstliche Beatmung lebensnotwendig.

Bestimmte zentralnervöse Erkrankungen können die spontan-rhythmische Aktivität im Atemzentrum unterbinden; die willkürliche Kontrolle kann dabei erhalten bleiben ("Undine's Fluch" : Schlafapnoe - Ausfall der willkürlichen Atemsteuerung kann zum Ersticken führen).
  Besteht eine Hyperkapnie über längere Zeiträume, adaptiert das Gehirn und es ist nicht mehr CO2 sondern Hypoxie der primäre Atemantrieb. Zusätzliche Sauerstoffzufuhr kann dann den Atemantrieb stark reduzieren, der damit einhergehende weitere Anstieg des pCO2 vergiftet respiratorische Neurone und kann Apnoe bewirken. Bei betroffenen (schwer lungenkranken) Patienten kann Erhöhung der Sauerstoffzufuhr auf diese Weise tödliche Folgen haben.


Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.