Physiologie des Herzens

Vor- und Nachlast, Reflexe und hormonelle Wirkungen

 
 
© H. Hinghofer-Szalkay
Bainbridge-Reflex: Francis A. Bainbridge
Bezold-Jarisch-Reflex: Albert v. Bezold, Adolf Jarisch
Frank-Starling-Mechanismus: Otto Frank, Ernest Starling
Gauer-Henry-Reflex: Otto Gauer, James Henry
inotrop:
ἰνός = Muskel, τρόπος = Richtung, Wendung




Venöses Blut wird durch einen Druckunterschied zwischen Kreislaufperipherie und Vorhof zum Herzen getrieben (keine Strömung ohne Druckgradient). Je höher der periphere ("systemische") Druck im Kreislauf und je geringer der Vorhofdruck, desto leichter bewegt sich das Blut herzwärts - der Blutstrom zum Herzen nimmt mit dem Druckunterschied zu. Das lässt sich in einer Strömungskurve des venösen Rückstroms (venous return) darstellen.

Das Herz seinerseits "saugt" Blut während seiner Systole aus dem Venensystem an, das es dann in die arteriellen Gefäße weiterpumpt (und dort die Drucke erhöht).

Der Frank-Starling-Mechanismus besagt aber auch, dass die Systole umso stärker ausfällt, je kräftiger diastolisch gefüllt wird ("angebotsorientierte Pumpe"). Die entsprechende Darstellung im Druck-Strömungs-Diagramm heisst Starling-Kurve.
Da Gefäßsystem und Herz zusammengeschaltet sind, bedeutet das, dass der Schnittpunkt der beiden Kurven den aktuellen Zustandspunkt des kardiovaskulären Systems ergibt - es muss laufend ein Kompromiss gefunden werden zwischen der Mechanik des Kreislaufs und derjeniger des Herzens.

Auch kardiologisch gesehen ist der Vorhofdruck aufschlussreich. Der Druck im rechten Vorhof wird als zentraler Venendruck (CVP: central venous pressure), derjenige im linken Vorhof als pulmonalkapillärer Druck (PCWP: pulmonary capillary wedge pressure) bezeichnet.

Änderungen von Ventrikelkraft, Blutvolumen, Gefäßdehnbarkeit oder arteriolärem ("peripherem") Strömungswiderstand äußern sich in entsprechenden charakteristischen Verlagerungen des Zustandspunkts im Diagramm. So wird bei körperlicher Belastung das Herzminutenvolumen (Strömung) stark erhöht, der Vorhofdruck kann dabei aber unverändert (im optimalen Bereich) bleiben, wenn sich beide Zustandskurven entsprechend verschieben (höhere Inotropie des Herzens, erleichterter venöser Rückstrom aus der Peripherie).

Das bedeutet: Unter physiologischen Bedingungen können Herz und Kreislauf gut miteinander - ihre Aktionen sind aufeinander abgestimmt. Das ermöglichen nicht zuletzt Feedback-Mechanismen:

Die Herzwände sind mit Rezeptoren ausgestattet, die gegebenenfalls reflexartige Reaktionen auslösen und als Volumen- oder Frequenzwächter auftreten können. Weiters ist das Herz auch ein hormonbildendes Organ: Natriuretische Peptide werden bei starker Dehnung ins Blut freigesetzt und bewirken u.a. eine verstärkte Salz- und Wasserausscheidung der Nieren. Auf diese Weise kann das Blutvolumen korrigiert und das Herz entlastet werden (was ja auch durch Diuretika oft bezweckt wird, wenn der Blutdruck zu hoch oder das Herz überfordert ist).


Venöser Rückstrom Rezeptoren und Reflexe Natriuretische Peptide    Vorlast und Nachlast

 
>Abbildung: Effekte (rote Pfeile) von Blutvolumen, Inotropie
und peripherem Widerstand auf die Druck-Strömungs-Charakteristika im Kreislauf
Nach Vorlagen in McGraw-Hill 2006


Oben: Erhöhung des Blutvolumens (Kreislaufkurve nach rechts verlagert) steigert Vorlast und Herzminutenvolumen

Mitte
:
Stärkung des Herzschlags (positive Inotropie
) erhöht das Herzzeitvolumen und senkt die Vorlast

Unten
:
Vasokonstriktion (erhöhter peripherer Widerstand
) senkt das Herzzeitvolumen

Cardiac output
-Kurve s. Starling-Mechanismus
  Venous return-Kurve: Druckunterschied Kreislaufperipherie (mean systemic pressure) zu Herz treibt Blut in den Vorhof  Schnittpunkte: Druck- und Strömungswerte, die sowohl der Funktionskurve des Herzens als auch der des Gefäßsystems entsprechen

Wie sind Gefäßsystem und Herz funktionell aufeinander abgestimmt? Einerseits fließt dem rechten Herzen eine bestimmte Menge Blut aus dem Körper zu (venöser Rückstrom), andererseits muss das linke Herz ausreichende Mengen Blut in das arterielle System pumpen (arterielle Impedanz). Und dazwischen liegt das Herz mit seinen physiologischen Eigenschaften und Gesetzmäßigkeiten.
 
Venöser Rückstrom und Pumpfunktion des Herzens haben jeweils ihre eigene Druck-Strömungs-Charakteristik. An der Schnittstelle zwischen Herz und Gefäßsystem ergibt die Überschneidung dieser beiden Funktionen den aktuellen “Arbeitspunkt” des Herzens - definiert als Schnittpunkt der Kurve für cardiac output (Frank-Starling-Mechanismus ) und venous return.

Strömungsgesetz: Das Blut strömt aus der Kreislaufperipherie aufgrund eines treibenden Drucks zum Herzen, und der Betrag des Herzzeitvolumens (cardiac output CO) ist proportional dem Unterschied von peripherem (Venolen-) Druck (mean systemic pressure pms) und dem (diastolischen) Druck (Füllungsdruck, Zentralvenendruck) im rechten Herzen (right atrial pressure pra):

CO ≈ pms - pra

Dieser Druck beträgt einige mm Hg (vgl. dort). Steigt der periphere Druck, nimmt der Transport von Blut zum Herzen (und das Herzminutenvolumen) zu; steigt der Zentralvenendruck, nehmen diese Werte ab.

Kommt es zu einer Einengung im venösen Rückstromgebiet (Erhöhung des Strömungswiderstandes, etwa durch Kompression der unteren Hohlvene), dann flacht sich die Kurve des venösen Rückstroms ab, d.h. bei gegebenem Druckunterschied fließt weniger Blut zum Herzen. Das kann zu Erniedrigung der kardialen Auswurfleistung und im Extremfall zu Kreislaufkollaps führen.




  Der Druck in Vorhöfen und herznahen Gefäßen wird von kardiopulmonalen Rezeptoren (Niederdruckrezeptoren) gemessen, als Aktionspotentialfrequenzmuster kodiert und über den Vagusnerv (X) an das Kreislaufzentrum (nucl. tractus solitarii) übermittelt. Mit sinkendem Druck (mangelnder venöser Rückstrom!) werden neurale und humorale Mechanismen aktiviert, welche die Vorlast des Herzens wieder steigern.

Diese Niederdruckrezeptoren finden sich in den vorhofnahen Enden der Hohlvenen sowie in der Wand des rechten Vorhofs. Von diesen Rezeptoren ausgehende Afferenzen projizieren auf den nucleus tractus solitarii und andere Kerne des Kreislaufzentrums sowie auf den Hypothalamus. Damit kann auch die Sekretion von Vasopressin vom Herzen aus reflektorisch beeinflusst werden. Nach dem Gauer-Henry-Reflex
bewirkt Erhöhung des Drucks im Bereich des rechten Vorhofs über Vasopressin Diurese - beim Menschen spielt dieser (bei Hunden beobachtete) Reflex eine untergeordnete Rolle, hier führt kardiale Drucksteigerung vor allem zu Volumenregulation über natriuretische Peptide.

Als Meßfühler sind Druckrezeptoren im Bereich der Hohlvenen und der Vorhöfe, aber auch im Kammerbereich im Spiel:

    Vorhofrezeptoren (A-Rezeptoren) signalisieren mechanische Reizung während der Vorhofkontraktion - synchron mit der a-Welle im Venenpuls. Sie wurden als Herzfrequenzfühler beschrieben.

 
  Hohlvenenrezeptoren (B-Rezeptoren) melden das Ausmaß passiver Dehnung - und damit indirekt Information über die Höhe des zentralen Venendrucks; sie feuern während des frühdiastolischen Druckanstiegs, synchron mit der v-Welle des Venenpulses.
 


<Abbildung: Arterielle und kardiopulmonale Barorezeptoren: Afferenzen und Efferenzen
Nach einer Vorlage in
Stowe D, Ebert T. Sympathomimetic and sympatholytic drugs. In A. Evers, M. Maze, & E. Kharasch (Eds.), Anesthetic Pharmacology: Basic Principles and Clinical Practice (pp. 648-665). Cambridge University Press 2013

Im Gegensatz zu arteriellen Rezeptoren, welche den Gefäßwiderstand generell im Körper beeinflussen, nimmt bei Reizung der B-Rezeptoren im Vorhof nur der Widerstand der Nierengefäße ab und die renale Perfusion zu. Das verstärkt die Diurese und reduziert das Blutvolumen (negatives feedback).

Bei stärkerer Dehnung der Vorhofrezeptoren und niedriger Herzfrequenz wird hingegen der Bainbridge-Reflex ü
ber vagale Afferenzen und Wirkung auf das Kreislaufzentrum aktiviert (<Abbildung): Das Herz schlägt schneller - dadurch werden die Vorhöfe entlastet.

  
  Weiters befinden sich Dehnungsrezeptoren in der Wand der Ventrikel: Sie reagieren auf enddiastolische Druckänderungen. Ihre Reizung bewirkt Bradykardie und Vasodilatation, ähnlich dem Reflex, der von arteriellen Barorezeptoren ausgelöst werden kann.

Der Bezold-Jarisch-Reflex
wird durch Rezeptoren im Ventrikel ausgelöst: Es ist ein vagaler Schutzreflex, der zu Verlangsamung des Herzschlags führt und den Blutdruck erniedrigt. Dieser Reflex kann durch Minderdurchblutung, Sauerstoffmangel und diverse Stoffe, u.a. auch Serotonin, ausgelöst werden.
 



 
>Abbildung: Wirkung atrialen natriuretischen Peptids (ANP)
Modifiziert nach: Silver MA et al, BNP Consensus Panel 2004: A clinical approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring and therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular diseases. Congest Heart Fail. 2004; 10: 1–30

Natriuretische Peptide aus dem Herzen wirken vasodilatierend, natriuretisch, auf das Herz relaxierend (lusitrop), und hemmen Sympathikustonus und antagonistische Hormone

  Steigender Füllungsdruck wird vom Herzen auch direkt beantwortet: Durch Freisetzung natriuretischer Peptide (atrial: ANP, brain: BNP, letzteres klinisch als Herzinsuffizienzmarker verwendet) aus den Atrien des Herzens.

ANP wird bei Dehnung der Herzräume (Anstieg des Blutvolumens) aus Kardiomyozyten im Vorhofbereich freigesetzt. Eine Kochsalzinfusion oder Kippen von aufrechter zu liegender Körperposition genügt bereits zur Auslösung dieses Effekts.

Natriuretische Peptide wirken vasodilatatorisch, diuretisch und natriuretisch, senken die kardiale Vorlast und entlasten somit das Herz. Dadurch nehmen extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen und Blutdruck ab. Kochsalzmenge, Plasmavolumen, kardiale Vorlast und diastolische Dehnung des Herzmuskels nehmen ab.

Atriopeptin hat darüber hinaus lipolytische Effekte: Es bewirkt Fettsäureoxidation, erhöhten Energieumsatz, verstärkte Insulinwirkung und hilft so, das Körpergewicht zu senken.

 



Indikatoren für Vor- und Nachlast

Rechtes Herz


  Der zentrale Venendruck (ZVD) - der mittlere Blutdruck im Bereich des rechten Herzvorhofs - dient Maß für die Vorlast (preload).

Ein Anstieg des ZVD kann durch Rückstau vor dem Herzen (Insuffizienz) oder Lungenkreislauf (Sauerstoffmangel, Embolie) sowie Erhöhung des Blutvolumens (>Abbildung oben) bedingt sein. Der ZVD nimmt bei Aufrichten des Körpers (Blutumverteilung in untere Körperpartien) oder Blutverlust (mangelnde systemische Füllung) ab. Er kann mittels Zentralvenenkatheter gemessen werden - intraoperativ oder bei Intensivpatienten, um den Kreislaufzustand zu überwachen.

  Die Nachlast (afterload) des rechten Ventrikels ist durch den pulmonalarteriellen Druck gegeben.



<Abbildung: Linksdiastolische Druck-Volumen-Relation in Abhängigkeit von körperlichem Training
Nach Harridge SDR, Lazarus NR, Physical Activity, Aging, and Physiological Function. Physiology 2017; 32: 152-61

In Gruppen zu je 25 Personen - Untrainierte, unregelmäßig und regelmäßig Trainierte sowie Spitzensprotler - wurde mittels Herzkatheter (Druck) und Echokardiografie (Volumen) die Beziehung des pulmonalkapillären Drucks (Pulmonary capillary wedge pressure) als Funktion des normierten linksventrikulären enddiastolischen Volumens (Volumenindex: ml pro Quadratmeter Hautoberfläche) untersucht

Bei niedrigem Trainingszustand ist die Kurve nach links verschoben und steil, was auf weniger dehnbare, steifere Ventrikelwände hinweist. Gut bis sehr gut Trainierte haben rechtsverschobene und flachere Druck-Volumen-Kurven (besser dehnbare Wände, höhere Volumencompliance)


Linkes Herz

  Der pulmonalkapilläre Druck (PCWP = pulmonary capillary wedge pressure) wird als Maß für diastolische Füllung und Vorlast des linken Ventrikels angesehen.

Messung: Eine Sonde wird vom rechten Ventrikel aus in eine Verzweigung der Pulmonalarterie vorgeschoben und mittels aufgeblasenem Ballon an der Sondenspitze "eingekeilt" - daher der Name, wedge = Keil; dadurch wird die Messstelle hydrostatisch vom pulmonalarteriellen Druck entkoppelt und mit dem Lungenkapillargebiet verbunden.

Die Beziehung des PCWP zum enddiastolischen Volumen hängt stark von der körperlichen Fitness ab; Training erhöht die ventrikuläre Compliance und verschiebt damit die Druckkurve zu höheren Füllungsvolumina (<Abbildung).

  Die Nachlast für den linken Ventrikel ist die arterielle Impedanz (dynamischer Widerstand an der Aortenwurzel während der Austreibungszeit), klinisch wird sie durch die Höhe des arteriellen Blutdrucks abgeschätzt.

rechter Ventrikel
linker Ventrikel
Maß für die Vorlast (preload)
Maß für die Nachlast (afterload)
Maß für die Vorlast (preload) Maß für die Nachlast (afterload)
Zentralvenendruck
Pulmonalarteriendruck
PCWP
Arterieller Blutdruck
 
Rasche Volumensteigerung (z.B. durch Wechsel von aufrechter zu liegender Körperlage - orthostatische Reaktion -, oder Infusion volumenwirksamer Flüssigkeit) erhöht den Druck im rechten Vorhof. Das löst Reflexmuster aus, die unterschiedliche Wirkung haben:
 

>Abbildung: Einfluss einer Volumenerhöhung ("Infusion") auf Bainbridge- und Barorezeptorreflex

Der Barorezeptorreflex wirkt vor allem bei niedrigeren, der Bainbridge-Reflex bei höheren Füllungs- und Druckwerten

     Bei bereits hohem Druck in den Vorhöfen löst weitere Dehnung von Vorhofrezeptoren (rosa Block in der >Abbildung) über vagale Afferenzen den Bainbridge-Reflex aus (gelbe Blöcke): Das Herz versucht das hohe Blutangebot über die Schlagfrequenz 'abzuarbeiten'.


<Abbildung: Vorhofrezeptor- (Bainbridge-) Reflex
Nach einer Vorlage in tmedweb.tulane.edu


     Bei niedrigem Ausgangsdruck hingegen erhöht der Frank-Starling-Mechanismus das Schlagvolumen mit zunehmender diastolischer Füllung. Steigender Blutdruck aktiviert wiederum den Barorezeptorreflex, was den Sinusknoten hemmt und die Herzfrequenz senkt (grüne Blöcke in der <Abbildung).

    
  Vergleiche dort.

Die an sich gegenläufigen Reflexeffekte beeinflussen die Herzfrequenz in Abhängigkeit vom Volumenstatus und ergänzen einander mit dem Ziel einer optimalen Herz- und Kreislauffunktion ( s. dort).




Pathologische Abnahme des Fördervermögens des rechten Ventrikels (Rechtsherzinsuffizienz) hat zwei Auswirkungen:

  Einerseits steigt der Druck im Venensystem (rechtskardiale Vorlast) und es können kardiale Ödeme auftreten, insbesondere in den Beinen und in der Leber.

  Andererseits nimmt die Auswurfleistung in den Lungenkreislauf ab (rechtskardiale Nachlast) und die hier gelegenen Dehnungsrezeptoren signalisieren einen Volumenmangel, was zu einer Retention von Wasser und Kochsalz in der Niere führt (chronisch erhöhter Sympathikustonus!) und die Ödembildung weiter anheizt.

Therapeutisch kommt eine Kombination aus Herzstärkung (z.B. Glykoside) und Natriurese (z.B. Schleifendiuretika) in Betracht (je nach Klassifikation des Krankheitsbildes).


Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.