Mitralkpalle


Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

     
Physiologie des Herzens

Phasen der mechanischen Herzaktion, Herztöne, Venenpuls
 © H. Hinghofer-Szalkay

auxoton: αὔξησις = Wachstum, τόνος = Anspannung
Auskultation: auscultare = aufmerksam zuhören (auris = Ohr)
Laplace'sches Gesetz: Pierre-Simon Marquis de Laplace
Mitralklappe: μίτρα = Stirnbinde, Turban (seit 11. Jh. liturgische Kopfbedeckung)

Trikuspidalklappe: tri (tres) = drei, cuspis = Spitze, Stachel, Zipfel




Stellt man die Tätigkeit des Herzens als Druck-Volumen-Diagramm dar, macht das seine mechanische Funktion deutlich. Die Fläche, welche die Druck-Volumen-Kurve umschreibt, ist ein Maß für die während eines Herzschlags erbrachte Arbeit. Effekte physiologischer Substanzen (z.B. Adrenalin) oder Pharmaka (z.B. ß-Blocker) auf die Herzaktion lassen sich so gut analysieren.

Schlagvolumen und Herzzeitvolumen ändern sich sowohl mit der Vorlast (preload) - der diastolischen Befüllung des Ventrikels - als auch mit der Nachlast (afterload) - seiner Druckbelastung in der systolischen Auswurfphase.

Die frühe Systole der Herzkammern bringt verschiedene Strukturen zum Schwingen, was den ersten Herzton (S1) erzeugt. Dieser dumpfe "Muskelton" beginnt mit der Kontraktion des Ventrikelmyokards und dauert bis in die frühe Austreibungszeit hinein an.

Am Ende der Austreibungszeit schließen Aortenklappe und (anschließend) Pulmonalklappe - der zweite, hellere "Klappenton" (S2, zweiter Herzton) erklingt. Sein Auftreten markiert die beginnende Diastole. Während der kurzen Entspannungszeit sind alle Klappen geschlossen (isovolumetrische Relaxation), in der folgenden Füllungszeit strömt Blut aus den Vorhöfen in die Ventrikel.

Zum Schluss der Diastole kontrahieren die Vorhöfe, was sich im Venenpuls als a-Welle (atrium) widerspiegelt. Zu Beginn der Anspannungszeit ergibt sich im Venenpuls eine c-Welle (contraction), zu Beginn der Füllungszeit eine v-Welle (Ventilebene).



Druck-Volumen-Diagramm des Herzzyklus Laplace'sches Gesetz Veränderung von Vorlast und Nachlast, Kontraktilität Wirkung des Sympathikus Herztöne Venenpuls

Core messages

 
Druck-Volumen-Diagramme erklären die mechanische Funktionsweise des Herzens
 
Die Physiologie der Herzmechanik lässt sich besonders gut darstellen, wenn man die Druck- und Volumenverläufe des Herzzyklus (>Abbildung) gegeneinander in Beziehung setzt:


>Abbildung: Dynamik eines Herzzyklus (linkes Herz)
Nach einer Vorlage bei
Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

Der Systole der Ventrikel ("Systole", Dauer etwa 0,35 Sekunden) geht die Systole der Vorhöfe voraus (Dauer ~0,17 Sekunden)

 
Grüner Punkt: Öffnen der Aortenklappe  Roter Punkt: Schließen der Aortenklappe  Blauer Punkt: Öffnen der Mitralklappe


      Die Ventrikelsystole tritt als Folge der Erregungsausbreitung über das Kammermyokard (im EKG erzeugt das den QRS-Komplex) auf. Vorher schlägt bereits der Vorhof, dessen Erregung sich als P-Welle im EKG abbildet. Die Vorhofsystole unterstützt die Füllung der Kammer (späte Diastole).
 
Die R-Zacke im EKG koinzidiert mit der größten Füllung des linken Ventrikels
 
      Der steigende Druck im Ventrikel schließt die Atrioventrikularklappen (linkes Herz: Mitralklappe ), und die Ventrikelwand spannt sich an, bis der Druck denjenigen in der Aorta erreicht und überwindet, und Blut in die Aortenwurzel zu strömen beginnt.

All dies erzeugt mechanisch-akustische Schwingungen, die zusammen den 1. Herzton (S1, "Muskelton") ergeben.
 
Anspannungszeit Austreibungszeit Entspannungszeit Füllungszeit

      Die Zeit zwischen Mitralklappenschluss und Aortenklappenöffnung heisst Anspannungszeit (frühe Ventrikelsystole, isovolumetrische Kontraktion; Dauer 0,05 Sekunden).

Die maximale Geschwindigkeit des Druckanstiegs (dp/dtmax) im Ventrikel ist ein wichtiger Index seiner Kontraktilit (Messung mittels Herzkatheter).
 
      In der Austreibungszeit kontrahieren die Myokardzellen weiter, nunmehr können sie sich gut verkürzen, da das Volumen im Ventrikel abnehmen kann (Ausstrom in die Aorta). Etwa 75% des Schlagvolumens werden in der ersten Hälfte (~0,15 Sekunden) der Austreibungszeit in die Schlagader deponiert; während dieser rapid ejection phase nimmt die Strömung in Aorta / Pulmonalarterie bis zum Erreichen eines Maximalwertes zu. Während des anschließenden Rests der Austreibungszeit nimmt die Strömung in die Aorta / Pulmonalarterie wieder ab (decreased ejection), bis sie für einen Augenblick negativ (ventrikelwärts gerichtet) wird, was die Klappe sofort schließt (Ender der Systole).
 
Am Ende der Anspannungszeit öffnet die Aortenklappe beim Betrag des diastolischen Aortendrucks von ~80 mmHg, die Pulmonalklappe bei ~10 mmHg. Die Spitzendrucke betragen ~120 mmHg (linker Ventrikel / Aorta) bzw. ~25 mmHg (rechter Ventrikel / a. pulmonalis)
 
Die Taschen der Aortenklappe nähern sich während der Austreibungszeit den Abgangsstellen der Koronararterien in der Aortenwand, decken diese aber nicht ab - Wirbelbildungen halten den Zugang offen, die Perfusion des Myokards bleibt aufrecht (wenn auch im linken Ventrikel durch den hohen Gewebedruck des kontrahierten Myokards - der die Koronargefäße komprimiert - stark herabgesetzt).
 
Die ventrikuläre Austreibungsphase entspricht zeitlich etwa der T-Welle
 
Gegen Ende der Austreibungszeit (Dauer: 0,3 Sekunden) repolarisieren sich die Zellen des Ventrikelmyokards, dieser Vorgang erzeugt die T-Welle des EKG.

Im rechten Herzen herrschen niedrigere Drucke (der Druck in der Pulmonalarterie schwankt zwischen 25 (systolisch) und 12 mmHg (diastolisch) im Liegen (im Stehen um jeweils 3 mmHg weniger; bei schwerer körperlicher Arbeit steigen die Werte auf etwa 40/24 mmHg). Das hängt mit dem wesentlich geringeren Strömungswiderstand im Lungenkreislauf zusammen, verglichen mit der Körperperipherie.
 
In der Pulmonalarterie herrscht bei körperlicher Ruhe ein mittlerer Druck von 12-16 mmHg
 
Die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes durch die Aortenwurzel erreicht früh in der Austreibungszeit ihren Höhepunkt (>Abbildung). Dann nimmt sie fast linear ab, um (nach einer kurzen Strömungsumkehr, welche die Aortenklappe zudrückt) auf Null zu gehen (bis zur nächsten Austreibungszeit).
 
Während der Austreibungszeit ist die Aortenklappe offen, Blut strömt in die Aorta (Maximalwert in der frühen Austreibungszeit)
 
Schließlich erschlaffen die Muskelzellen so weit, dass der Druck in der Aorta wieder höher ist (Windkesseleffekt) als im sich entspannenden Ventrikel; die Blutströmung kehrt sich Richtung Ventrikel um (Rückfluss <5% des Schlagvolumens), was die Aortenklappe zudrückt und zum Schwingen bringt (2. Herzton S2, "Klappenton").
 
Das Schließen der Aortenklappe durch beginnenden Blutrückstrom zum Ventrikel bewirkt die typische Inzisur im Aortenpuls
 
Rechtes und linkes Herz: Die <Abbildung zeigt, wie sich die zeitlichen Abfolgen von Kontraktionen, Klappenöffnungen und -schließungen zwischen rechtem und linkem Herzen unterscheiden, und wie sich das auf die Struktur der Herztöne auswirkt:


Abbildung: Zeitliche Differenzen rechtes / linkes Herz
Modifiziert nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021

Der rechte Vorhof kontrahiert vor dem linken, der linke Ventrikel vor dem rechten: Der Sinusknoten liegt im rechten Vorhof und wird zuerst erregt, und die Erregung breitet sich im Bereich des Ventrikelseptums von links nach rechts aus.
 
Zu Beginn der Systole schließt die Mitralklappe vor der Trikuspidalklappe (Anteile M1 und T1 des ersten Herztons S1), die Pulmonalklappe öffnet vor der Aortenklappe - ein Zeichen der kürzeren Anspannungszeit wegen des geringeren Drucks, den der rechte Ventrikel aufbauen muss.
 
Am Ende der Systole schließt die Aortenklappe vor der Pulmonalklappe (A2 und P
2 in S2), und die Trikuspidalklappe öffnet vor der Mitralklappe - bedingt durch den unterschiedlich starken Druckabfall in den Ventrikeln während der Entspannungszeit. Die Füllungszeit beginnt im rechten Ventrikel früher als im linken


Die Ventrikel haben ineinander übergehende Lagen zirkulärer und spiralig angeordneter Muskelzüge (>Abbildung); die Funktionsweise des rechten und des linken Ventrikels unterscheiden sich aber in mehreren Punkten. Sie fördern (als in Serie geschaltete Pumpen) zwar praktisch dieselbe Blutmenge pro Zeit (Herzzeitvolumen), jedoch gegen unterschiedlich hohe Widerstände und Kapazitäten. Im Lungenkreislauf ("kleiner Kreislauf") befinden sich ca. 0,75 Liter Blut, im systemischen ("großen") Kreislauf mehr als 4 Liter (Durchschnittswerte erwachseren Personen).
 

>Abbildung: Schema der Anordnung ventrikulärer Faserzüge
Nach einer Vorlage bei thoracickey.com


Superfizielle Faserzüge ziehen von der Klappenebene zur Herzspitze, bilden hier den vortex cordis und gelangen von dort zur Papillarmuskulatur, an denen die Verankerung der AV-Klappen (chordae tendineae) ansetzt. Andere Faserzüge bilden ringförmige (zirkuläre) Strukturen


Die Differenz der beiden Kreisläufe in Hinblick auf vor- und nachgelagerte Blutvolumina, Dehnungsfähigkeiten der Gefäße, arterioläre Fließwiderstände und hydrostatische Herausforderungen bei Änderungen der Körperlage bedingen die Druckprofile, die sehr unterschiedlich sind (auf der Nachlastseite für den rechten Ventrikel etwa 25/10, für den linken 120/80 mmHg).

Das hat eine wesentlich höhere Wandstärke des linken Ventrikels (das Septum ist besonders stark ausgeprägt) zur Folge. Außerdem ist das Bewegungsmuster unterschiedlich: Die Wand des rechten Ventrikels bewegt sich wie eine Seite eines Blasbalgs auf das Septum zu, während der linke Ventrikel zuerst die zirkulären Muskelstränge in apiko-basaler Folge kontrahiert (Blut wird zur Klappe bewegt) und dann die spiraligen Anteile (was den Klappenapparat apikalwärts zieht). Der Vorgang erinnert an das Ausquetschen eines sackförmigen Behälters.

 
    
Die Entspannungszeit (Dauer: 0,08 Sekunden) läutet die Ventrikeldiastole ein: Beide Klappen sind geschlossen, daher ist diese Phase isovolumetrisch (wie die - kürzer dauernde - Anspannungszeit). Im Ventrikel befindet sich das Restvolumen, etwa 50 ml. Kollagen und andere extrazelluläre Matrixelemente (die von in das Myokard eingestreuten Fibroblasten gebildet werden) bestimmen das elastische Entlastungsverhalten des Gewebes.

Sinkt der intraventrikuläre Druck unter den im Vorhof herrschenden, geht die Mitralklappe auf, und die diastolische Füllung beginnt - unterstützt durch die Tatsache, dass sich die offene AV-Klappenebene über einen Teil des im Atrium zwischengespeicherten Blutes stülpt ("Ventilebenenmechanismus", rasche Füllung des Ventrikels in der frühen Diastole).
 
      Die diastolische Füllungszeit (Dauer abhängig von Herzfrequenz) tritt in drei Phasen auf:
 
      Rasche Füllung („aktive Diastole“, Ventilebenenmechanismus). In dieser Phase liegen die Druck-Volumen-Werte noch leicht über der Ruhedehnungskurve;
 
      langsame Füllung (manchmal als Diastase bezeichnet - eine Zeitreserve für höhere Schlagfrequenz, die langsame Füllungsphase wird dabei immer kürzer); und
 
      ein weiterer, durch die Vorhofkontraktion bedingter spätdiastolischer Füllungsschub (späte Füllungsphase).

Sinkt der Druck im Ventrikel unter den im Vorhof, öffnet sich die AV-Klappe, Blut strömt in den Ventrikel ein. Die P-Welle des EKG fällt zeitlich in die Füllungsphase

Die Dauer sowohl der Systole als auch der Diastole nimmt mit der Herzfrequenz ab, allerdings in unterschiedlichem Ausmaß: Bei einer Schlagfrequenz von 60/min kann man von einer durchschnittlichen Systolendauer von 0,34 s und einer durchschnittlichen Diastolendauer von 0,66 s ausgehen. Verdreifacht sich die Frequenz auf 180/min, nimmt die Systolendauer auf 0,2 s ab (-41%), diejenige der Diastole auf 0,13 s (-80%), also etwa doppelt so stark.

Eine weitere Steigerung der Herzfrequenz würde mangels ausreichender Füllungszeit die enddiastolische Füllung des Ventrikels senken; dieser Umstand limitiert die Steigerung des
Herzminutenvolumens bei einer Pulsfrequenz von ~180/min.
 
Das intraventrikuläre Volumen steigt vom endsystolischen Wert (ca. 60 ml) zum enddiastolischen Volumen (ca. 130 ml) an. Das Verhältnis Schlagvolumen zu enddiastolischem Volumen wird als Auswurffraktion (
ejection fraction) bezeichnet.
     
Das enddiastolische Füllungsvolumen beträgt bei gesunden erwachsenen Personen 130-140 ml

 
  Die Ruhedehnungskurve (passive compliance curve) eines Hohlorgans (hier: Ventrikel - strichliert in der <Abbildung) gibt den Innendruck bei entspannter Muskelwand als Funktion des Füllungsvolumens an (und damit die diastolische Compliance). Bei geringem Füllungsvolumen sind bindegewebige Begleitstrukturen (Kollagengitter) entspannt und das Organ (der Ventrikel) gut dehnbar (hohe Compliance, flacher Kurvenverlauf im Druck-Volumen-Diagramm). Mit steigender Füllung spannen sich diese Strukturelemente immer mehr an (Straffung der Scherengitter), und es ist immer mehr Druck erforderlich, um das Organ weiter zu befüllen (sinkende Compliance, steiler Kurvenverlauf im Druck-Volumen-Diagramm).
 


<Abbildung: Herzzyklus im Druck-Volumen-Diagramm
Nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

Die Ruhedehnungskurve (strichliert) quantifiziert die Änderung des Innendrucks mit dem Füllungsvolumen (und damit die Compliance) während der Diastole. Von dem Punkt an, wo die Mitralklappe öffnet (blau gezeigt), kann der Druck bei beginnender Füllung noch ein wenig abnehmen (z.B. von 7 auf 5 mmHg), während sich der Ventrikel vollständig entspannt (hier nicht dargestellt). Anschließend nimmt der Druck bis zum Erreichen des enddiastolischen Volumens zu (z.B. von 5 auf 10 mmHg). Das Volumen nimmt während der Füllungszeit um den Betrag des Schlagvolumens zu - die Compliance des entspannten Ventrikels ist hoch.

Ein Herzzyklus startet mit dem enddiastolischen Volumen (rechts auf der Ruhedehnungskurve: hier
~10 mmHg bei 130 ml) und läuft in 4 Phasen in Pfeilrichtung ab (Anspannung - Austreibung - Entspannung - Füllung)
 
Oben
: Druck-Volumen-Diagramm für den linken Ventrikel

 
Unten: Korrespondierende Darstellung der Kraft-Längen-Beziehung einer Herzmuskelfaser

  grüner Punkt: Öffnen der Aortenklappe roter Punkt: Schließen der Aortenklappe blauer Punkt: Öffnen der Mitralklappe


Die vom Herzen während eines Herzzyklus aufzubringende Arbeit bzw. der Energieverbrauch entfällt auf drei Anteile:

      Innere Arbeit des sich anspannenden Myokards baut den Druck im Ventrikel (isovolumetrisch) auf und leistet nach außen keine mechanische Arbeit, sondern dissipiert als Wärme (tension heat).

      Druck-Volumen-Arbeit: Die Fläche der Druck-Volumen-Schleife des Ventrikels repräsentiert die zur Förderung des Schlagvolumens erforderliche Arbeit (Druck mal Volumenänderung).

      Beschleunigungsarbeit: Das Herz investiert kinetische Energie (1/2 mv2) in die Beschleunigung der Blutsäule in Aorta und Pulmonalarterie.

Die Summe aus Druck-Volumen- und Beschleunigungsarbeit wird als äußere Arbeit bezeichnet (Pumparbeit). Das Verhältnis des Betrags der äußeren zur insgesamt aufgebrachten Arbeit (also inklusive innerer Arbeit) ist ein Maß für die Effizienz der Herzaktion (mechaniscl efficiency).


Ein geringer Arbeitsanteil wird vom nachströmenden Blut am Herzen erbracht, entsprechend der Fläche unter der Ruhedehnungskurve.
 
Das Produkt aus Schlagvolumen und Druck in der Austreibungsperiode wird als Druck-Volumen-Arbeit bezeichnet und ist proportional zum Energieverbrauch des Herzmuskels
 
Setzt man nun die Druck- und Volumenwerte miteinander in Beziehung, ergibt sich ein Diagramm wie in der <Abbildung gezeigt. Dabei ist zu berücksichtigen, dass Kardiomyozyten unterschiedlichen Belastungen ausgesetzt sind, je nachdem, welche Position sie im Herzmuskel einnehmen.
 
Laplace-Gesetz: Radius, Druck und Wandspannung
 
Eine der Gesetzmäßigkeiten in diesem Zusammenhang ist das Laplace'sche Gesetz. Es beschreibt die Beziehung zwischen Wanddicke, Wandspannung und herrschendem Innendruck in Hohlkörpern bzw. Hohlorganen: Die mechanische Spannung in der Ventrikelwand nimmt proportional zum Innendruck und dem Innenradius zu.

Angewendet auf die Kreislaufphysiologie, wird das Herz vereinfacht als Kugel (und Blutgefäße werden als Zylinder) betrachtet. Die zur Aufrechterhaltung eines bestimmten
transmuralen Drucks p (Druck innen - Blutdruck - minus Druck außen - intrathorakaler Druck) notwendige Wandspannung K berechnet sich nach Laplace als
 
K = p x r / 2d
 
wobei r = Gefäßradius und d = Wanddicke.

Diese Formel gilt für alle Hohlorgane, z.B. auch für Blutgefäße, die Blase, oder Alveolen in der Lunge. Ihre Kernaussage lautet: Um einen bestimmten Druck zu halten, muss der Muskel eines solchen Organs umso mehr Kraft entfalten, je größer der Durchmesser ist (Druck = Kraft pro Fläche). Und: Die nötige Kraft wird umso leichter bereitgestellt, je größer der muskuläre Querschnitt, d.h. je dicker die "aktive" Wand ist.
 
 
Die Wandspannung nimmt proportional zum Innendruck und zum Radius (des Ventrikels) zu

Steigt der Druck in der a. pulmonalis, nimmt die Wandspannung im rechten Ventrikel zu
 
Der resultierende Druck ist umso leichter zu etablieren, je dicker die Wand und je kleiner der Radius ist. Das kommt in der Umformung der Gleichung deutlich zum Ausdruck:
 
p = 2Kd / r

Der Radius bestimmt, wie effektiv eine bestimmte Wandspannung (Muskelkontraktion) den Innendruck steigen lässt. Beispielsweise tut sich der linke Ventrikel in der Austreibungszeit leichter, wenn er (bei gegebenem Aortendruck) einen geringen Innenradius aufweist.

Die Nachlast (afterload) hängt nicht nur vom arteriellen Druck (dem klinisch gebräuchlichen Kriterium für die Nachlast) ab, sondern auch von der Geometrie des Ventrikels: Je enger er ist (kleiner Innenradius), desto leichteres Spiel hat er. Das bedeutet auch: Mit zunehmender Austreibung nimmt die Nachlast des Ventrikels ab
. Das hilft dem Ventrikel beim Erreichen des systolischen Spitzendrucks.

Jede Weitung des Ventrikels hat also zwei gegenläufige Effekte: Einerseits nimmt mit der Wanddehnung die Schlagkraft nach Frank-Starling zu (physiologischer Mechanismus); andererseits sinkt damit die Druckgenerierung pro gegebener Kontraktionskraft (Laplace-Gesetz). In einem gesunden Herz überwiegt der Frank-Starling-Effekt. Aber:


Ist der Ventrikel zu stark geweitet (ventrikuläre Dilatation), überwiegt der Effekt der Laplace-Beziehung, und er wird insuffizient. In einem solchen Fall ist es das Ziel der Behandlung, die Distension der Ventrikelwand durch herzschonende Maßnahmen (insbesondere Reduktion des Blutvolumens durch Diuretika) zu reduzieren.

 
Steigt die Nachlast, nimmt auch die Wandspannung im Ventrikel zu
 
So führt Druckerhöhung in der Pulmonalarterie zu stärkerer Belastung und evt. Hypertrophie des rechten Ventrikels

 
Reaktive Hypertrophie: Die myokardiale Wandspannung nimmt ab, wenn das Kammermyokard hypertrophiert und die Wanddicke (d) dadurch erhöht ist.

So nimmt z.B. die Muskelmasse bei chronisch erhöhter Nachlast (gesteigertes
afterload bei Bluthochdruck
oder Aortenklappenstenose) zu - oder auch wenn ständig erhöhte Vorlast den Ventrikel chronisch dehnt.

Das Laplace-Gesetz erklärt auch, warum - ceteris paribus - innen liegende (subendokardiale) Muskelfasern weniger belastet sind als außen liegende (subepikardiale).

Andererseits ist die systolische Durchblutung subendokardialer Fasern des linken Ventrikels besonders gering, da die Koronargefäße in tiefliegenden Regionen durch die Kontraktion umliegenden Muskelgewebes weitgehend "abgewürgt" werden und die Perfusion verhindert wird.

Die myokardiale Perfusion profitiert von niedrigen Pulsfrequenzen, bei denen die Diastole - in der die Koronargefäße offen sind - einen hohen Zeitanteil des Schlagzyklus beansprucht.

Die >Abbildung zeigt, dass der intraventrikuläre Druck während der Austreibungszeit zunächst weiter ansteigt, nicht aber die Kraft der kontrahierenden Muskelfasern - diese verkürzen sich, bis sie ihre endsystolische Länge erreicht haben.
 

>Abbildung: Effekt gesteigerten Afterloads
Modifiziert nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

Wirkung erhöhter Nachlast auf Muskelfasern (oben) und Herzkammer (unten). Isometrische Maxima-Kurve für die Muskelfaser (oben), U-Maxima für den Ventrikel (unten). Auf diesen Kurven kommen die jeweiligen Endpunkte zu liegen.
 
Erhöhte Nachlast bedingt geringere Kontraktion bzw. Volumenleistung


Diese Art der Darstellung erleichtert das Verständnis für Veränderungen, die sich aus Variationen der Vordehung von Muskelfasern bzw. Herzräumen ergeben:

Treffen die Muskelfasern auf erhöhte Vorbelastung (Gegenkraft bzw. Gegendruck, also arterieller Blutdruck), dann müssen sie mehr in die Kraftentfaltung bzw. den Druckanstieg investieren, und es bleibt weniger Zeit für die Verkürzung bzw. Volumenförderung übrig. Ergebnis ist eine geringere Ausbeute an Kontraktion bzw. Schlagvolumen.

Diese Art der Belastung erfordert relativ viel Energie. Soll das Myokard einer herzinsuffizienten Person geschont werden, ist es daher besonders effizient, den arteriellen Blutdruck und damit das linksventrikuläre
Afterload zu senken (Blutdrucksenker).

Andererseits bewirkt verstärkte enddiastolische Füllung des Ventrikels eine erhöhte Ausbeute während der Systole. Diese Erhöhung des Preload führt postwendend zu einer Vergrößerung des Schlagvolumens (Frank-Starling- Mechanismus). Auf diese Weise funktioniert das Herz als "angebotsorientierte" Pumpe: Je stärker seine Befüllung, desto ergiebiger die Volumenförderung während der Austreibungszeit.

 

<Abbildung: Effekt gesteigerten Preloads
Modifiziert nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

Wirkung erhöhter Vorlast auf Muskelfasern (oben) und Herzkammer (unten).
 
Isometrische Maxima-Kurve für die Muskelfaser (oben), U-Maxima für den Ventrikel (unten). Auf diesen Kurven kommen die jeweiligen Endpunkte zu liegen.
 
Erhöhte Vorlast bedingt verstärkte Kontraktion bzw. Volumenleistung


Unterstützungszuckung: Die Kontraktion, die der Herzmuskel beschreibt, ist während der Anspannungszeit isovolumetrisch (Volumen bleibt gleich, nur der Druck steigt an), dann gemischt ("auxoton", das Volumen nimmt ab, der Druck bleibt hoch, ändert seinen Betrag allerdings, ist also nicht rein "isotonisch"). Eine solche Muskelaktion wird als Unterstützungszuckung bezeichnet.
 
In der Austreibungszeit ändern sich sowohl Druck als auch Volumen. Diese Kontraktionsform nennt man auxoton
 
Da sich an jedem Herzschlag alle Herzmuskelzellen beteiligen, handelt es sich beim Endzustand der Kontraktion definitionsgemäß um ein "Maximum" - beim Endpunkt der Austreibungszeit, an dem die Aortenklappe wieder schließt, ist daher ein "Unterstützungsmaximum" (U-Maximum) erreicht.
 
Veränderung von Vorlast und Nachlast, Kontraktilität
  
Veränderung der Nachlast: Ausgehend von einem bestimmten enddiastolischen Füllungszustand, kann der systolische Endpunkt an verschiedenen Stellen erreicht werden - je nachdem, bei welchem Aortendruck die Aortenklappe öffnet. Ist dieser Druck (also die Nachlast: afterload) gering, beginnt die auxotone Auswurfphase früher, und es bleibt mehr Zeit für die Austreibung; es wird ein Endpunkt (ein U-Maximum) erreicht, das einem niedrigeren enddiastolischen Volumen bei einem geringeren Druck entspricht - die Förderleistung des Ventrikels war besonders gut.

Umgekehrt kann der Aortendruck (die Nachlast) steigen, die Klappe geht erst bei einem höheren Druck auf (längere Anspannungszeit) und die Austreibungsphase wird kürzer, das geförderte Volumen geringer - das U-Maximum liegt bei einem höheren Druck, das geförderte Schlagvolumen ist aber gering.
 
Steigt die Nachlast, verringert sich vorübergehend das Schlagvolumen
 

>Abbildung: Veränderte Vor- oder Nachlast, Kontraktilität
Modifiziert nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

Steigt die Füllung der Herzkammer am Ende der Diastole, nimmt die Vorlast zu (Pfeil nach rechts). Die Folge kann ein erhöhtes Schlagvolumen sein (B→D statt statt A→D).
 
Bei Anstieg des Aortendrucks steigt die Nachlast (Pfeil nach oben: Punkt C statt A), es muss ein höherer Druck überwunden werden, dies erfolgt auf Kosten des Schlagvolumens (rosa Fläche).
 
Erhöht sich die Kontraktilität (positive Inotropie: z.B. durch Sympathikuseinfluss), erreicht der endsystolische Zustand Werte auf einer nach links-oben verschobenen U-Kurve (Punkte G und F statt E und D), es werden höhere Schlagvolumina (geringere Restvolumina) erzielt


Die Endpunkte aller diesen möglichen maximalen Unterstützungszuckungen liegen auf einer Kurve, die als U-Kurve bezeichnet wird und im Wesentlichen als Gerade gelten kann (>Abbildung).

Jedem Punkt auf der Ruhedehnungskurve ist eine U-Kurve zuzuordnen, welche alle möglichen Maxima verbindet - vom entsprechenden isobaren Maximum (gleichbleibender Druck während der Systole, nur Volumenverringerung) bis zum entsprechenden isovolumetrischen Maximum (konstantes systolisches Volumen, nur Druckanstieg). Diese "Kurve" ist in der Regel eine Gerade und wird meist auch als solche dargestellt. Ihre Steilheit (die endsystolische Elastanz) ist ein Kontraktilitätsindex. Beispielsweise steigert Adrenalin die endsystolische Elastanz.

    Kontraktilität ist ein Ausdruck für die kontraktile Energie, die durch neurohumorale Faktoren verändert werden kann - im Sinne einer Linksverschiebung der U-Kurve. Dazu zählen Katecholamine, Angiotensin II, extrazelluläre
Calciumionen, inotrop wirksame Pharmaka. Auch ein verringertes Schlagintervall (Treppenphänomen) steigert die Kontraktilität (es handelt sich um einen Ca++-Effekt).

Die Kontraktilität ist in Relation zu einer definierten Faserlänge (einem gegebenen Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve) zu sehen. Eine Erhöhung der Schlagkraft im Sinne des Frank-Starling-Mechanismus - der aus einer Veränderung der Vordehnung resultiert - wird daher nicht als Kontraktilitätssteigerung gewertet.

Ein Kontraktilitätsindex ist auch die
Entfernung des endsystolischen Punktes (D, E, F, G in der >Abbildung) vom Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve: Sinkt die Kontraktionskraft des Ventrikels, rückt die U-Kurve näher an den Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve; steigt die Kontraktionskraft, rückt sie weiter davon weg (d.h. im Diagramm nach links oben).
 
Die Kontraktionskraft kann gesteigert werden
 
(1) durch Erhöhung der Kontraktilität (positiv inotrop: z.B. Sympathikuswirkung) und/oder
 
(2) durch vermehrte Vordehnung (Frank-Starling-Mechanismus).
 
Wie sich Veränderungen der Belastung (preload, afterload) einerseits, der Schlagkraft des Herzens andererseits auf die Transportfunktion des Ventrikels auswirken, ist aus der >Abbildung ersichtlich:
 
      Bei einer Referenzkontraktion öffnet die Aortenklappe bei Punkt A, und der Zustand des Herzens gelangt auf einen Punkt D auf der "normalen" U-Kurve
 
      Nimmt die Nachlast zu (z.B. arterielle Hypertonie), muss der Ventrikel bis zu Punkt C Druck aufbauen; er erreicht dann nur mehr einen Punkt E auf der U-Kurve, der durch höheres (enddiastolisches) Volumen bei höherem Druck gekennzeichnet ist
 
      Nimmt die Vorlast zu, füllt sich der Ventrikel stärker und erreicht einen nach rechts verlagerten Punkt auf der Ruhedehnungskurve. Von hier erreicht er - bei "normalem" Blutdruck - den Punkt B, und kann aufgrund des Starling-Mechanismus ein größeres Schlagvolumen fördern - auch diese Kontraktion endet bei Punkt D
 
      Steigt die Kontraktilität des Ventrikels (positiv inotroper Effekt), dann entfernt sich die U-Kurve weiter vom Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve (sie gleitet nach links oben). Dann werden - ausgehend von A oder C - die Punkte F oder G erreicht: das Schlagvolumen ist größer als im Normalfall.
   
Wirkung des Sympathikus
 

s. auch dort

Unter Sympathikuseinfluss wird die Kurve isometrischer bzw. U-Maxima infolge der über ß1-Rezeptoren vermittelten Effekte auf Kardiomyozyten nach oben bzw. links
verlagert (oberes Diagramm), und die entsprechende U-Kurve wandert ebenfalls nach links oben (unteres Diagramm). Der erreichte Endpunkt der Ventrikelkontraktion liegt mit Noradrenalinwirkung weiter links, d.h. es wird ein höheres Schlagvolumen gefördert als ohne sympathische Anregung (positive Inotropie).

Werden also ß1-Rezeptoren angeregt, rücken z.B. die iso(volu)metrischen Maxima bzw. deren Kurve im Druck-Volumen- Diagramm nach oben (rote Kurve in der <Abbildung):

 
<Abbildung: Noradrenalineffekt
Nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

Sympathische Wirkung auf Herzmuskelfasern (oben) bzw. Ventrikelarbeit (unten): Stärkere Kontraktionen bedingen größeres Schlagvolumen


Adrenerge Anregung des Herzmuskels bewirkt einen positiv inotropen Effekt (Erhöhung der Kurve isovolumetrischer Maxima)
 
Ebenso nimmt der maximale Druckanstieg (dp/dtmax) während der Anspannungszeit unter Sympathikuseinwirkung zu, und der systolische Druck erreicht einen erhöhten Maximalbetrag. Das Schlagvolumen nimmt zu, der Betrag der Auswurffraktion (ejection fraction EF) steigt auf über 65% - mit der Folge reduzierten Restvolumens -, und die Systolendauer nimmt ab.
 
 
Erhöhung der Sympathikuswirkung auf das Herz steigert dessen Ejektionsfraktion und myokarsialen Sauerstoffverbrauch
 
Bei körperlicher Belastung (die mit erhöhtem Sympathikustonus einhergeht) fördert der Ventrikel ebenfalls ein vergrößertes Schlagvolumen - zusätzlich nimmt die enddiastolische Füllung zu, sodass zwei Faktoren zur Steigerung der Kontraktionskraft zusammenkommen - erhöhte Kontraktilität (positive Inotropie) und stärkere diastolische Vordehnung (Frank-Starling).

Die
Herzfrequenz steigt (positive Chronotropie), die Füllungszeit sinkt. Die Ca++-Leitfähigkeit der Herzmuskelzellen nimmt zu, was deren Erschlaffungszeit verkürzt (Anregung der Calciumpumpen: Positive Lusitropie).
 


Herztöne
 
Der Herzschlag ist gut hörbar, das bekannte "bum-pap" (englisch: "lub-dub") des 1. und 2. Herztons entsteht durch Schwingungen zu Beginn der Systole (Schluss der AV-Klappen) bzw. Diastole (Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe), die sich auf das umliegende Gewebe fortpflanzen.

Akustische Äußerungen der Herztätigkeit (Herztöne, Frequenzbereich etwa 15-300 Hz) können mittels Auskultation oder als Registrierung des Herzschalls (Phonokardiograhie, PKG) erfolgen und wichtige diagnostische Hinweise geben.
 


>Abbildung: Auskultationsorte für die Herzklappen
Nach einer Vorlage in instruct.uwo.ca

Dies sind Orte auf der Körperoberfläche, an denen die akustischen Phänomene der einzelnen Herzklappen am besten hörbar sind. Sie sind nicht für alle Menschen gleich, Anatomie (situs inversus?) und Physik (Schallausbreitung zur Thoraxwand) können sie individuell beeinflussen. Am zutreffendsten sind in der Mehrzahl der Fälle folgende Orte:

Aortenklappe: Zweiter Interkostalraum parasternal rechts

Pulmonalklappe: Zweiter Interkostalraum
parasternal links

Trikuspidalklappe: (4.-) 5. Interkostalraum parasternal (links)

Mitralklappe: Fünfter Interkostalraum medioklavikular links


Die Untersuchung des Herzens anhand akustischer Kriterien wurde u.a. durch die Arbeiten des Österreichers Leopold Auenbrugger - der die Perkussion in die medizinische Diagnostik eingeführt hat - und des Franzosen Renè Laennec - dem Erfinder des Stethoskops - in der praktischen und inneren Medizin etabliert. Beide waren Wegbereiter der physikalischen Diagnostik. Die heute übliche Methode der Auskultation geht auf den Österreicher Josef Skoda zurück.
  
Der erste (S1) und zweite Herzton (S2) - bei Kindern auch ein dritter (S3) - sind physiologisch (S für sound):

     S1 (Frequenz ~100 Hz) markiert den Beginn der Systole, entsteht durch den Schluss der Atrioventrikularklappen und die beginnende Anspannung der Ventrikelwand, dauert ~0,14 Sekunden, klingt dumpf und ist für die am besten im 5. Interkostalraum links (Mitralklappe) bzw. im 4. Interkostalraum rechts parasternal (Trikuspidalklappe ) zu hören.
 
Der 1. Herzton erklingt zu Beginn der Systole
 
     S2 markiert den Beginn der Diastole, entsteht durch den Schluss der Taschenklappen (zuerst Aorten-, dann Pulmonalklappe - physiologische Spaltung des 2. Herztons, vor allem während der Inspiration), dauert ~0,11 Sekunden, klingt hell und ist am besten im 2. Interkostalraum zu hören (Aortenklappe rechts, Pulmonalklappe links parasternal).
 
Der 2. Herzton zeigt den Schluss der Aorten- bzw. Pulmonalklappe an
 
Der 2. Herzton ist manchmal zweiteilig, insbesondere bei Einatmung: Die Aortenklappe schließt hörbar früher als die Pulmonalklappe. Das hat zwei Gründe: Erstens erniedrigt Inspiration den intrathorakalen Druck, das saugt mehr venöses Blut in den Thorax, erhöht die diastolische Füllung des Herzens, verlängert die Austreibungszeit und verzögert den Schluss der Pulmonalklappe. Zweitens weitet Einatmung auch die Lungengefäße, der Druck und damit die linksventrikuläre Füllung nehmen ab und damit auch die Austreibungszeit; die Aortenklappe schließt etwas früher.
 
     Ein niedrigfrequenter dritter Herzton ist bei Kindern und schlanken Jugendlichen zu hören; er entsteht in der frühen Füllungsphase der Ventrikel (das gesamte Schallmuster wird dann als "Galopprhythmus" bezeichnet).

      Ein schwacher vierter Herzton kann aich phonokardiographisch als Zeichen der Vorhofkontraktion darstellen.
 
Klinische Bedeutung hat die Aufzeichnung des Herzschalls insbesondere zur Beurteilung von Klappenfehlern (Insuffizienz: Ungenügender Schluss, Stenose: ungenügende Öffnung) oder Septumdefekten.

Solche Geräusche entstehen durch Wirbelbildungen im Blut und das Mitschwingen umgebender Strukturen. Die Lautheit des dabei entstehenden Schalls korreliert nicht mit der hydrodynamischen Schwere des Fehlers. Systolische Herzgeräusche treten auch bei stark ausgeprägter Anämie auf (erniedrigte Blutviskosität, hohe Reynolds-Zahl).
   
Diastolische Geräusche entstehen z.B. bei Aortenklappeninsuffizienz
 
Herzgeräusche können auch physiologisch sein: Systolische Geräusche sind bei Jugendlichen, schwerer körperlicher Belastung und während der Schwangerschaft nicht ungewöhnlich.
 
Venenpuls
    
Die Druck- und Volumenschwankungen in herznahen Venen bezeichnet man als Venenpuls (<Abbildung). Diese sind ein Abbild der Druckereignisse im Bereich des rechten Vorhofs und damit des Zentralvenendrucks (ZVD).
 
 
<Abbildung: Venenpuls in zeitlicher Relation zu Carotispuls, Herzschall und EKG

Die senkrechten Linien umgrenzen die Austreibungszeit (Inzisuren der Carotispulskurve entsprechend der Pulswellengeschwindigkeit von ~5 m/s und dem Abstand Aortenklappe / Carotis verzögert)


Die Druckwellen werden mit Buchstaben (positive Wellen: a, c, v; Senken: x, y) charakterisiert:
 
    Die a-Welle (a: atrium) signalisiert den Druckansteg bei der beginnenden Vorhofkontraktion. Es kommt zu einem leichten Reflux von Blut in die Hohlvenen (dieser ist gering, das dem Herzen zufließende Blut hat eine gewisse Massenträgheit und muss erst abgebremst werden), der Zentralvenendruck nimmt um 3-5 mmHg zu

Die a-Welle in der Registrierung des Zentralvenendrucks entsteht durch die Vorhofkontraktion. Ihre Amplitude steigt mit positiv inotropem Einfluss auf die Vorhofmuskulatur

    Die c-Welle (c: carotid) wird durch das Vorwölben der (jetzt geschlossenen) AV-Klappe während der Anspannungszeit des Ventrikels verursacht. Die c-Welle wandert von der AV-Ebene zur Jugularvene, was zu einer Zeitverzögerung der c-Welle in Relation zum Beginn der Vorhofkontraktion führt. Die c-Welle wird weiters teilverursacht durch die frühe Pulswelle in der benachbarten a. carotis ("c")

    Die x-Senke entsteht durch die Verschiebung der Ventilebene zur Herzspitze, was einen Sogeffekt im Venenpuls und den Spitzenwert der Vorhoffüllung bewirkt

    Die v-Welle entsteht durch den Druckanstieg im Vorhof, der sich während der späten Systole bzw. frühen Diastole des Ventrikels auftritt und den Abschluss des Ventilebenenmechanismus widerspiegelt

    Die y-Senke hängt mit dem Druckabfall nach Öffnen der AV-Klappe zusammen (Abschluss des Ventilebenenmechanismus).
 

In der Registrierung des zentralvenösen Druckes (ZVD-Kurve) bedeutet die a-Wellen-Senke den Ventilebenenmechanismus, die y-Senke das Öffnen der Trikuspidalklappe
 
Die Pulsationen der Jugularvene lassen auf den Ablauf des Zentralvenendrucks schließen.

Beispielsweise äußert sich eine Insuffizienz der Trikuspidalklappe in einer übertrieben starken V-Welle.
Veränderungen des Venenpulses weisen auf diverse kardiologische Probleme hin, z.B. Klappenfehler, Herzinsuffizienz, Kreislaufüberladung, Pulmonalhochdruck u.a.
 

   

 
      Erregungsausbreitung über das Kammermyokard triggert die Ventrikelsystole. Der steigende Druck drängt etwas Blut in den Vorhof, das schließt die AV-Klappen, der Ventrikel baut Druck auf (Anspannungszeit; die auftretenden Schwingungen ergeben den 1. Herzton). Die Geschwindigkeit des Druckanstiegs (dp/dtmax) ist ein Kontraktilitätsindex. Hat der Druck denjenigen hinter der arteriellen Klappe überwunden, wird diese geöffnet, Blut fließt aus dem Ventrikel, ~75% des Schlagvolumens in der ersten Hälfte der Austreibungszeit. Bei deren Ende fließen <5% des Schlagvolumens zurück, die arterielle Klappe schließt (2. Herzton, Inzisur im Aortenpuls). Während der Entspannungszeit befindet sich das Restvolumen (~50 ml) im Ventrikel. Zu Beginn der Füllungsphase gleitet die offene AV-Klappe über einen Teil des im Atrium zwischengespeicherten Blutes (Ventilebenenmechanismus), die Vorhofkontraktion schließt die Füllungszeit ab. Das enddiastolische Füllungsvolumen beträgt bei gesunden erwachsenen Personen ~130 ml (Schlagvolumen ~80 ml)
 
      Das Laplace'sche Gesetz beschreibt die Beziehung zwischen Wanddicke, Wandspannung und Innendruck: Die zur Aufrechterhaltung des Drucks notwendige Wandspannung ist proportional dem Innendruck und dem Innenradius, umgekehrt proportional der Wanddicke: Das Myokard muss um so mehr Kraft entfalten, je größer der Innendurchmesser, und um so weniger, je dicker die Muskelwand ist (Kardiomyozyten sind je nach ihrer Position unterschiedlich stark gefordert: Subendokardiale sind weniger belastet als subepikardiale). Steigt die Nachlast, nimmt auch die Wandspannung im Ventrikel zu. Die Nachlast hängt nicht nur vom Druck, sondern auch von der Geometrie des Ventrikels ab (je enger, desto leichter); mit zunehmender Austreibung wird der Ventrikel enger und nimmt die Nachlast ab. In einem gesunden Herz überwiegt der Frank-Starling-Effekt, bei ventrikulärer Dilatation der Laplace-Effekt, der Ventrikel wird insuffizient. Reaktive Hypertrophie (größere Wanddicke) reduziert die Wandspannung und erleichtert die Herzaktion
 
      Das Druck-Volumen-Diagramm des Ventrikels zeigt dessen Compliance und Kontraktionsverhalten. Ein Herzzyklus läuft in vier Phasen ab (Anspannung - Austreibung - Entspannung - Füllung). Das Produkt aus Schlagvolumen und Druck entspricht der Druck-Volumen-Arbeit und ist proportional zum Energieverbrauch des Herzmuskels. Jedem Punkt auf der Ruhedehnungskurve ist eine U-Kurve (meist eine Gerade) zugeordnet, welche alle Maxima verbindet (vom isobaren bis zum isovolumetrischen Maximum). Ihre Steilheit (die endsystolische Elastanz) ist ein Kontraktilitätsindex. Kontraktilität ist ein Ausdruck für die Kontraktionsenergie, die durch neurohumorale Faktoren verändert werden kann (adrenerge Anregung des Herzmuskels bewirkt einen positiv inotropen Effekt: Verlagerung der U-Kurve). Auch ein verringertes Schlagintervall (Treppenphänomen) steigert die Kontraktilität. Die Kontraktionskraft kann gesteigert werden durch Erhöhung der Kontraktilität oder durch vermehrte Vordehnung (Frank-Starling)
 
      Venenpuls sind die Druck- und Volumenschwankungen in herznahen Venen als Abbild der Druckereignisse im Bereich des rechten Vorhofs / des Zentralvenendrucks: a-Welle (Druckanstieg der beginnenden Vorhofkontraktion), c-Welle (Vorwölben der geschlossenen AV-Klappe während der Anspannungszeit des Ventrikels), x-Senke (Verschiebung der Ventilebene zur Herzspitze), v-Welle (Abschluss des Ventilebenenmechanismus), y-Senke (Druckabfall nach Öffnen der Trikuspidalklappe). Die Pulsationen der Jugularvene erlauben einen Rückschluss auf den Ablauf des Zentralvenendrucks
 

 

Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.