Das Herz stellt einen der am stärksten belasteten Muskel des Körpers dar - mit etwa 0,3 kg Eigenmasse und einer Größe von ~9 mal 12 cm pumpt es während einer Lebensspanne mit etwa drei Milliarden Kontraktionen ungefähr 200 Millionen Liter Blut in arterielle Gefäße. Der folgende Abschnitt beschreibt die Mechanik dieser erstaunlichen Leistung.

Die Physiologie der Herzmechanik lässt sich besonders gut darstellen, wenn man die Druck- und Volumenverläufe des Herzzyklus ( Abbildung) gegeneinander in Beziehung setzt:

Abbildung: Dynamik eines Herzzyklus (linkes Herz)
Nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

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Der Systole der Ventrikel ("Systole", Dauer etwa 0,35 Sekunden) geht die Systole der Vorhöfe voraus (Dauer ~0,17 Sekunden)
  
  Grüner Punkt: Öffnen der Aortenklappe
  Roter Punkt: Schließen der Aortenklappe
  Blauer Punkt: Öffnen der Mitralklappe

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      Die Ventrikelsystole tritt als Folge der Erregungsausbreitung über das Kammermyokard (im EKG erzeugt das den QRS-Komplex) auf. Vorher schlägt bereits der Vorhof, dessen Erregung sich als P-Welle im EKG abbildet. Die Vorhofsystole unterstützt die Füllung der Kammer (späte Diastole).
 

Die R-Zacke im EKG koinzidiert mit der größten Füllung des linken Ventrikels

 
      Der steigende Druck im Ventrikel schließt die Atrioventrikularklappen (linkes Herz: Mitralklappe ), und die Ventrikelwand spannt sich an, bis der Druck denjenigen in der Aorta erreicht und überwindet, und Blut in die Aortenwurzel zu strömen beginnt.

All dies erzeugt mechanisch-akustische Schwingungen, die zusammen den 1. Herzton (S1, "Muskelton") ergeben.
 

      Die Zeit zwischen Mitralklappenschluss und Aortenklappenöffnung heisst Anspannungszeit (frühe Ventrikelsystole, isovolumetrische Kontraktion; Dauer 0,05 Sekunden).

Die maximale Geschwindigkeit des Druckanstiegs (dp/dt_max) im Ventrikel ist ein wichtiger Index seiner Kontraktilit (Messung mittels Herzkatheter).
 
      In der Austreibungszeit kontrahieren die Myokardzellen weiter, nunmehr können sie sich gut verkürzen, da das Volumen im Ventrikel abnehmen kann (Ausstrom in die Aorta). Etwa 75% des Schlagvolumens werden in der ersten Hälfte (~0,15 Sekunden) der Austreibungszeit in die Schlagader deponiert; während dieser rapid ejection phase nimmt die Strömung in Aorta / Pulmonalarterie bis zum Erreichen eines Maximalwertes zu. Während des anschließenden Rests der Austreibungszeit nimmt die Strömung in die Aorta / Pulmonalarterie wieder ab (decreased ejection), bis sie für einen Augenblick negativ (ventrikelwärts gerichtet) wird, was die Klappe sofort schließt (Ender der Systole).
 

Am Ende der Anspannungszeit öffnet die Aortenklappe beim Betrag des diastolischen Aortendrucks von ~80 mmHg, die Pulmonalklappe bei ~10 mmHg. Die Spitzendrucke betragen ~120 mmHg (linker Ventrikel / Aorta) bzw. ~25 mmHg (rechter Ventrikel / a. pulmonalis)

 
Die Taschen der Aortenklappe nähern sich während der Austreibungszeit den Abgangsstellen der Koronararterien in der Aortenwand, decken diese aber nicht ab - Wirbelbildungen halten den Zugang offen, die Perfusion des Myokards bleibt aufrecht (wenn auch im linken Ventrikel durch den hohen Gewebedruck des kontrahierten Myokards - der die Koronargefäße komprimiert - stark herabgesetzt).
 

Die ventrikuläre Austreibungsphase entspricht zeitlich etwa der T-Welle

 
Gegen Ende der Austreibungszeit (Dauer: 0,3 Sekunden) repolarisieren sich die Zellen des Ventrikelmyokards, dieser Vorgang erzeugt die T-Welle des EKG.

Im rechten Herzen herrschen niedrigere Drucke (der Druck in der Pulmonalarterie schwankt zwischen 25 (systolisch) und 12 mmHg (diastolisch) im Liegen (im Stehen um jeweils 3 mmHg weniger; bei schwerer körperlicher Arbeit steigen die Werte auf etwa 40/24 mmHg). Das hängt mit dem wesentlich geringeren Strömungswiderstand im Lungenkreislauf zusammen, verglichen mit der Körperperipherie.
 

In der Pulmonalarterie herrscht bei körperlicher Ruhe ein mittlerer Druck von 12-16 mmHg

 
Die Strömungsgeschwindigkeit des Blutes durch die Aortenwurzel erreicht früh in der Austreibungszeit ihren Höhepunkt ( Abbildung). Dann nimmt sie fast linear ab, um (nach einer kurzen Strömungsumkehr, welche die Aortenklappe zudrückt) auf Null zu gehen (bis zur nächsten Austreibungszeit).
 

Während der Austreibungszeit ist die Aortenklappe offen, Blut strömt in die Aorta (Maximalwert in der frühen Austreibungszeit)

 
Schließlich erschlaffen die Muskelzellen so weit, dass der Druck in der Aorta wieder höher ist (Windkesseleffekt) als im sich entspannenden Ventrikel; die Blutströmung kehrt sich Richtung Ventrikel um (Rückfluss <5% des Schlagvolumens), was die Aortenklappe zudrückt und zum Schwingen bringt (2. Herzton S2, "Klappenton").
 

Das Schließen der Aortenklappe durch beginnenden Blutrückstrom zum Ventrikel bewirkt die typische Inzisur im Aortenpuls

 
Rechtes und linkes Herz: Die  Abbildung zeigt, wie sich die zeitlichen Abfolgen von Kontraktionen, Klappenöffnungen und -schließungen zwischen rechtem und linkem Herzen unterscheiden, und wie sich das auf die Struktur der Herztöne auswirkt:


Abbildung: Zeitliche Differenzen rechtes / linkes Herz
Modifiziert nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021

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Der rechte Vorhof kontrahiert vor dem linken, der linke Ventrikel vor dem rechten: Der Sinusknoten liegt im rechten Vorhof und wird zuerst erregt, und die Erregung breitet sich im Bereich des Ventrikelseptums von links nach rechts aus.
 
Zu Beginn der Systole schließt die Mitralklappe vor der Trikuspidalklappe (Anteile M₁ und T₁ des ersten Herztons S₁), die Pulmonalklappe öffnet vor der Aortenklappe - ein Zeichen der kürzeren Anspannungszeit wegen des geringeren Drucks, den der rechte Ventrikel aufbauen muss.
 
Am Ende der Systole schließt die Aortenklappe vor der Pulmonalklappe (A₂ und P₂ in S₂), und die Trikuspidalklappe öffnet vor der Mitralklappe - bedingt durch den unterschiedlich starken Druckabfall in den Ventrikeln während der Entspannungszeit. Die Füllungszeit beginnt im rechten Ventrikel früher als im linken

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Die Ventrikel haben ineinander übergehende Lagen zirkulärer und spiralig angeordneter Muskelzüge (>Abbildung); die Funktionsweise des rechten und des linken Ventrikels unterscheiden sich aber in mehreren Punkten. Sie fördern (als in Serie geschaltete Pumpen) zwar praktisch dieselbe Blutmenge pro Zeit (Herzzeitvolumen), jedoch gegen unterschiedlich hohe Widerstände und Kapazitäten. Im Lungenkreislauf ("kleiner Kreislauf") befinden sich ca. 0,75 Liter Blut, im systemischen ("großen") Kreislauf mehr als 4 Liter (Durchschnittswerte bei erwachseren Personen).
 

Die Differenz der beiden Kreisläufe in Hinblick auf vor- und nachgelagerte Blutvolumina, Dehnungsfähigkeiten der Gefäße, arterioläre Fließwiderstände und hydrostatische Herausforderungen bei Änderungen der Körperlage bedingen die Druckprofile, die sehr unterschiedlich sind (auf der Nachlastseite für den rechten Ventrikel etwa 25/10, für den linken 120/80 mmHg).

Das hat eine wesentlich höhere Wandstärke des linken Ventrikels (das Septum ist besonders stark ausgeprägt) zur Folge. Außerdem ist das Bewegungsmuster unterschiedlich: Die Wand des rechten Ventrikels bewegt sich wie eine Seite eines Blasbalgs auf das Septum zu, während der linke Ventrikel zuerst die zirkulären Muskelstränge in apiko-basaler Folge kontrahiert (Blut wird zur Klappe bewegt) und dann die spiraligen Anteile (was den Klappenapparat apikalwärts zieht). Der Vorgang erinnert an das Ausquetschen eines sackförmigen Behälters.
 
     Die Entspannungszeit (Dauer: 0,08 Sekunden) läutet die Ventrikeldiastole ein: Beide Klappen sind geschlossen, daher ist diese Phase isovolumetrisch (wie die - kürzer dauernde - Anspannungszeit). Im Ventrikel befindet sich das Restvolumen, etwa 50 ml. Kollagen und andere extrazelluläre Matrixelemente (die von in das Myokard eingestreuten Fibroblasten gebildet werden) bestimmen das elastische Entlastungsverhalten des Gewebes.

Sinkt der intraventrikuläre Druck unter den im Vorhof herrschenden, geht die Mitralklappe auf, und die diastolische Füllung beginnt - unterstützt durch die Tatsache, dass sich die offene AV-Klappenebene über einen Teil des im Atrium zwischengespeicherten Blutes stülpt ("Ventilebenenmechanismus", rasche Füllung des Ventrikels in der frühen Diastole).
 
      Die diastolische Füllungszeit (Dauer abhängig von Herzfrequenz) tritt in drei Phasen auf:
 
      Rasche Füllung („aktive Diastole“, Ventilebenenmechanismus). In dieser Phase liegen die Druck-Volumen-Werte noch leicht über der Ruhedehnungskurve;
 
      langsame Füllung (manchmal als Diastase bezeichnet - eine Zeitreserve für höhere Schlagfrequenz, die langsame Füllungsphase wird dabei immer kürzer); und
 
      ein weiterer, durch die Vorhofkontraktion bedingter spätdiastolischer Füllungsschub (späte Füllungsphase).

Sinkt der Druck im Ventrikel unter den im Vorhof, öffnet sich die AV-Klappe, Blut strömt in den Ventrikel ein. Die P-Welle des EKG fällt zeitlich in die Füllungsphase

Die Dauer sowohl der Systole als auch der Diastole nimmt mit der Herzfrequenz ab, allerdings in unterschiedlichem Ausmaß: Bei einer Schlagfrequenz von 60/min kann man von einer durchschnittlichen Systolendauer von 0,34 s und einer durchschnittlichen Diastolendauer von 0,66 s ausgehen. Verdreifacht sich die Frequenz auf 180/min, nimmt die Systolendauer auf 0,2 s ab (-41%), diejenige der Diastole auf 0,13 s (-80%), also etwa doppelt so stark.

Eine weitere Steigerung der Herzfrequenz würde mangels ausreichender Füllungszeit die enddiastolische Füllung des Ventrikels senken; dieser Umstand limitiert die Steigerung des Herzminutenvolumens bei einer Pulsfrequenz von ~180/min.
 
Das intraventrikuläre Volumen steigt vom endsystolischen Wert (ca. 60 ml) zum enddiastolischen Volumen (ca. 130 ml) an. Das Verhältnis Schlagvolumen zu enddiastolischem Volumen wird als Auswurffraktion (ejection fraction) bezeichnet.
     

Das enddiastolische Füllungsvolumen beträgt bei gesunden erwachsenen Personen 130-140 ml

    Die Ruhedehnungskurve (passive compliance curve) eines Hohlorgans (hier: Ventrikel - strichliert in der Abbildung) gibt den Innendruck bei entspannter Muskelwand als Funktion des Füllungsvolumens an (und damit die diastolische Compliance). Bei geringem Füllungsvolumen sind bindegewebige Begleitstrukturen (Kollagengitter) entspannt und das Organ (der Ventrikel) gut dehnbar (hohe Compliance, flacher Kurvenverlauf im Druck-Volumen-Diagramm). Mit steigender Füllung spannen sich diese Strukturelemente immer mehr an (Straffung der Scherengitter), und es ist immer mehr Druck erforderlich, um das Organ weiter zu befüllen (sinkende Compliance, steiler Kurvenverlauf im Druck-Volumen-Diagramm).
 

Abbildung: Herzzyklus im Druck-Volumen-Diagramm: Linker Ventrikel
Nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

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Die Ruhedehnungskurve (strichliert) quantifiziert die Änderung des Innendrucks mit dem Füllungsvolumen (und damit die Compliance) während der Diastole. Von dem Punkt an, wo die Mitralklappe öffnet (blau gezeigt), kann der Druck bei beginnender Füllung noch ein wenig abnehmen (z.B. von 7 auf 5 mmHg), während sich der Ventrikel vollständig entspannt (hier nicht dargestellt). Anschließend nimmt der Druck bis zum Erreichen des enddiastolischen Volumens zu (z.B. von 5 auf 10 mmHg). Das Volumen nimmt während der Füllungszeit um den Betrag des Schlagvolumens zu - die Compliance des entspannten Ventrikels ist hoch.
  
Der Herzzyklus startet mit dem enddiastolischen Volumen (rechts auf der Ruhedehnungskurve: hier ~10 mmHg bei 130 ml) und läuft in 4 Phasen in Pfeilrichtung ab (Anspannung - Austreibung - Entspannung - Füllung)
 
Oben: Druck-Volumen-Diagramm für den linken Ventrikel
 
Unten: Korrespondierende Darstellung der Kraft-Längen-Beziehung einer Herzmuskelfaser

  grüner Punkt: Öffnen der Aortenklappe roter Punkt: Schließen der Aortenklappe blauer Punkt: Öffnen der Mitralklappe

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Das Druck-Volumen.Diagramm des rechten Ventrikels erreicht wesentlich niedrigere Spitzenwerte (25-30 mmHg) und hat eine eher dreieckige Form: Auf eine sehr kurze Anspannungszeit folgt die (früh beginnende) Austreibungsphase, während der zunächst der Druck weiter ansteigt (und das Volumen abnimmt), gefolgt von einer Druckabfallphase (mit weiter andauernder Volumenreduktion). Die Fläche der umschriebenen Druck-Volumen-Kurve beträgt nur 20-25% derjeniger des linken Ventrikels, entsprechend dem geringeren Arbeitsaufwand der Systole des rechten Ventrikels.
 
Die vom Herzen während eines Herzzyklus aufzubringende Arbeit bzw. der Energieverbrauch entfällt auf drei Anteile:

      Innere Arbeit des sich anspannenden Myokards baut den Druck im Ventrikel (isovolumetrisch) auf und leistet nach außen keine mechanische Arbeit, sondern dissipiert als Wärme (tension heat).

      Druck-Volumen-Arbeit (external work, stroke work): Die Fläche der Druck-Volumen-Schleife des Ventrikels repräsentiert die zur Förderung des Schlagvolumens erforderliche Arbeit (Druck mal Volumenänderung). Der Anteil der Druck-Volumen-Arbeit (an der Gesamtarbeit) des rechten Ventrikels ist höher als die des linken Ventrikels (der mehr Druck aufbauen muss), weshalb das rechte Herz bei erhöhter Nachlast (pulmonale Hypertension) eher insuffizient wird als das linke (bei systemischem Bluthochdruck).

      Beschleunigungsarbeit: Das Herz investiert kinetische Energie (1/2 mv²) in die Beschleunigung der Blutsäule in Aorta und Pulmonalarterie.

Die Summe aus Druck-Volumen- und Beschleunigungsarbeit wird als äußere Arbeit bezeichnet (Pumparbeit). Das Verhältnis des Betrags der äußeren zur insgesamt aufgebrachten Arbeit (also inklusive innerer Arbeit) ist ein Maß für die Effizienz der Herzaktion (mechaniscl efficiency).

Ein geringer Arbeitsanteil wird vom nachströmenden Blut am Herzen erbracht, entsprechend der Fläche unter der Ruhedehnungskurve.
 

Das Produkt aus Schlagvolumen und Druck in der Austreibungsperiode wird als Druck-Volumen-Arbeit bezeichnet und ist proportional zum Energieverbrauch des Herzmuskels

 
Setzt man nun die Druck- und Volumenwerte miteinander in Beziehung, ergibt sich ein Diagramm wie in der Abbildung gezeigt. Dabei ist zu berücksichtigen, dass Kardiomyozyten unterschiedlichen Belastungen ausgesetzt sind, je nachdem, welche Position sie im Herzmuskel einnehmen.
Eine der Gesetzmäßigkeiten in diesem Zusammenhang ist das Laplace'sche Gesetz. Es beschreibt die Beziehung zwischen Wanddicke, Wandspannung und herrschendem Innendruck in Hohlkörpern bzw. Hohlorganen: Die mechanische Spannung in der Ventrikelwand nimmt proportional zum Innendruck und dem Innenradius zu.

Angewendet auf die Kreislaufphysiologie, wird das Herz vereinfacht als Kugel (und Blutgefäße werden als Zylinder) betrachtet. Die zur Aufrechterhaltung eines bestimmten transmuralen Drucks p (Druck innen - Blutdruck - minus Druck außen - intrathorakaler Druck) notwendige Wandspannung K berechnet sich nach Laplace als
 

K = p x r / 2d

 
 

p = 2Kd / r

Der Radius bestimmt, wie effektiv eine bestimmte Wandspannung (Muskelkontraktion) den Innendruck steigen lässt. Beispielsweise tut sich der linke Ventrikel in der Austreibungszeit leichter, wenn er (bei gegebenem Aortendruck) einen geringen Innenradius aufweist.

Die Nachlast (afterload) hängt nicht nur vom arteriellen Druck (dem klinisch gebräuchlichen Kriterium für die Nachlast) ab, sondern auch von der Geometrie des Ventrikels: Je enger er ist (kleiner Innenradius), desto leichteres Spiel hat er. Das bedeutet auch: Mit zunehmender Austreibung nimmt die Nachlast des Ventrikels ab. Das hilft dem Ventrikel beim Erreichen des systolischen Spitzendrucks.

Jede Weitung des Ventrikels hat also zwei gegenläufige Effekte: Einerseits nimmt mit der Wanddehnung die Schlagkraft nach Frank-Starling zu (physiologischer Mechanismus); andererseits sinkt damit die Druckgenerierung pro gegebener Kontraktionskraft (Laplace-Gesetz). In einem gesunden Herz überwiegt der Frank-Starling-Effekt. Aber:

Ist der Ventrikel zu stark geweitet (ventrikuläre Dilatation), überwiegt der Effekt der Laplace-Beziehung, und er wird insuffizient. In einem solchen Fall ist es das Ziel der Behandlung, die Distension der Ventrikelwand durch herzschonende Maßnahmen (insbesondere Reduktion des Blutvolumens durch Diuretika) zu reduzieren.
 

Steigt die Nachlast, nimmt auch die Wandspannung im Ventrikel zu   So führt Druckerhöhung in der Pulmonalarterie zu stärkerer Belastung und evt. Hypertrophie des rechten Ventrikels

 
Reaktive Hypertrophie: Die myokardiale Wandspannung nimmt ab, wenn das Kammermyokard hypertrophiert und die Wanddicke (d) dadurch erhöht ist.

So nimmt z.B. die Muskelmasse bei chronisch erhöhter Nachlast (gesteigertes afterload bei Bluthochdruck oder Aortenklappenstenose) zu - oder auch wenn ständig erhöhte Vorlast den Ventrikel chronisch dehnt.

Das Laplace-Gesetz erklärt auch, warum - ceteris paribus - innen liegende (subendokardiale) Muskelfasern weniger belastet sind als außen liegende (subepikardiale).

Andererseits ist die systolische Durchblutung subendokardialer Fasern des linken Ventrikels besonders gering, da die Koronargefäße in tiefliegenden Regionen durch die Kontraktion umliegenden Muskelgewebes weitgehend "abgewürgt" werden und die Perfusion verhindert wird.

Die myokardiale Perfusion profitiert von niedrigen Pulsfrequenzen, bei denen die Diastole - in der die Koronargefäße offen sind - einen hohen Zeitanteil des Schlagzyklus beansprucht.

Die Abbildung zeigt, dass der intraventrikuläre Druck während der Austreibungszeit zunächst weiter ansteigt, nicht aber die Kraft der kontrahierenden Muskelfasern - diese verkürzen sich, bis sie ihre endsystolische Länge erreicht haben.
 


Diese Art der Darstellung erleichtert das Verständnis für Veränderungen, die sich aus Variationen der Vordehung von Muskelfasern bzw. Herzräumen ergeben:

Treffen die Muskelfasern auf erhöhte Vorbelastung (Gegenkraft bzw. Gegendruck, also arterieller Blutdruck), dann müssen sie mehr in die Kraftentfaltung bzw. den Druckanstieg investieren, und es bleibt weniger Zeit für die Verkürzung bzw. Volumenförderung übrig. Ergebnis ist eine geringere Ausbeute an Kontraktion bzw. Schlagvolumen.

Diese Art der Belastung erfordert relativ viel Energie. Soll das Myokard einer herzinsuffizienten Person geschont werden, ist es daher besonders effizient, den arteriellen Blutdruck und damit das linksventrikuläre Afterload zu senken (Blutdrucksenker).

Andererseits bewirkt verstärkte enddiastolische Füllung des Ventrikels eine erhöhte Ausbeute während der Systole. Diese Erhöhung des Preload führt postwendend zu einer Vergrößerung des Schlagvolumens (Frank-Starling- Mechanismus). Auf diese Weise funktioniert das Herz als "angebotsorientierte" Pumpe: Je stärker seine Befüllung, desto ergiebiger die Volumenförderung während der Austreibungszeit.
 

Wirkung erhöhter Vorlast auf Muskelfasern (oben) und Herzkammer (unten).
 
Isometrische Maxima-Kurve für die Muskelfaser (oben), U-Maxima für den Ventrikel (unten). Auf diesen Kurven kommen die jeweiligen Endpunkte zu liegen.
 
Erhöhte Vorlast bedingt verstärkte Kontraktion bzw. Volumenleistung

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Unterstützungszuckung: Die Kontraktion, die der Herzmuskel beschreibt, ist während der Anspannungszeit isovolumetrisch (Volumen bleibt gleich, nur der Druck steigt an), dann gemischt ("auxoton", das Volumen nimmt ab, der Druck bleibt hoch, ändert seinen Betrag allerdings, ist also nicht rein "isotonisch"). Eine solche Muskelaktion wird als Unterstützungszuckung bezeichnet.
 

In der Austreibungszeit ändern sich sowohl Druck als auch Volumen. Diese Kontraktionsform nennt man auxoton

 
Da sich an jedem Herzschlag alle Herzmuskelzellen beteiligen, handelt es sich beim Endzustand der Kontraktion definitionsgemäß um ein "Maximum" - beim Endpunkt der Austreibungszeit, an dem die Aortenklappe wieder schließt, ist daher ein "Unterstützungsmaximum" (U-Maximum) erreicht.
Veränderung der Nachlast: Ausgehend von einem bestimmten enddiastolischen Füllungszustand, kann der systolische Endpunkt an verschiedenen Stellen erreicht werden - je nachdem, bei welchem Aortendruck die Aortenklappe öffnet. Ist dieser Druck (also die Nachlast: afterload) gering, beginnt die auxotone Auswurfphase früher, und es bleibt mehr Zeit für die Austreibung; es wird ein Endpunkt (ein U-Maximum) erreicht, das einem niedrigeren enddiastolischen Volumen bei einem geringeren Druck entspricht - die Förderleistung des Ventrikels war besonders gut.

Umgekehrt kann der Aortendruck (die Nachlast) steigen, die Klappe geht erst bei einem höheren Druck auf (längere Anspannungszeit) und die Austreibungsphase wird kürzer, das geförderte Volumen geringer - das U-Maximum liegt bei einem höheren Druck, das geförderte Schlagvolumen ist aber gering.
 

Steigt die Nachlast, verringert sich vorübergehend das Schlagvolumen

 
Die Endpunkte aller diesen möglichen maximalen Unterstützungszuckungen liegen auf einer Kurve, die als U-Kurve bezeichnet wird und im Wesentlichen als Gerade gelten kann ( Abbildung).

Jedem Punkt auf der Ruhedehnungskurve ist eine U-Kurve zuzuordnen, welche alle möglichen Maxima verbindet - vom entsprechenden isobaren Maximum (gleichbleibender Druck während der Systole, nur Volumenverringerung) bis zum entsprechenden isovolumetrischen Maximum (konstantes systolisches Volumen, nur Druckanstieg). Diese "Kurve" ist in der Regel eine Gerade und wird meist auch als solche dargestellt. Ihre Steilheit (die endsystolische Elastanz) ist ein Kontraktilitätsindex. Beispielsweise steigert Adrenalin die endsystolische Elastanz.

    Kontraktilität ist die Fähigkeit der Kardiomyozyten, bei gegebener Vor- und Nachlast Kraft zu entwickeln. Sie ist ein Ausdruck für die intrinsische kontraktile Energie des Herzmuskels. Die Kontraktilität kann schwer direkt ermittelt, aber über die Steilheit des systolischen Druckanstiegs (dp/dt_max - Herzkatheter) oder die systolische Blutströmungsgeschwindigkeit (Ultraschall-Doppler) abgeschätzt werden. Die auf die Kontraktilität bezogene Herzqualität ist die Inotropie. Faktoren, welche die Kontraktilität abschwächen, wirken negativ inotrop; solche, die sie verstärken, positiv inotrop.
 
     Positiv inotrope Substanzen / Effekte erhöhen den Sauerstoffbedarf des Herzens. Bei eingeschränkter Durchblutungsmöglichkeit (koronare Herzkrankheit) kann dadurch ein Punkt erreicht werden, wo das O₂-Angebot unzureichend wird und die positiv inotrope Substanz / der positiv inotrope Effekt zu myokardialer Ischämie führt. Dadurch nimmt das Schlagvolumen wieder ab.

Die myokardiale Kontraktilität wird durch folgende Faktoren beeinflusst:
  
      Katecholamine. Sie erhöhen die Kontraktilität via ß1-Rezeptoren
  
      Tachykardie. Durch das "Treppenphänomen" (Frequenzinotropie, Bowditch-Effekt) steigt die Kontraktilität
  
      Medikamente (können positiv oder negativ inotrop wirken)
  
      Sauerstoffmangel (z.B. ischämische Herzerkrankung) senkt die Kontraktilität, wie auch
  
      Pathologische Veränderungen (Entzündungen, Azidosen / Alkalosen, Elektrolytstoffwechselstörungen,..).

Ein experimenteller Kontraktilitätsindex (isoliertes Herz) ist die Distanz des endsystolischen Punktes (D, E, F, G in der Abbildung) vom dazugehörigen Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve: Sinkt die Kontraktionskraft des Ventrikels, rückt die U-Kurve näher an den Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve; steigt die Kontraktionskraft, rückt sie weiter davon weg (d.h. im Diagramm nach links oben).

Die Kontraktilität ist in Relation zu einer definierten Faserlänge (einem gegebenen Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve) zu sehen. Eine Erhöhung der Schlagkraft im Sinne des Frank-Starling-Mechanismus - der aus einer Veränderung der Vordehnung resultiert - wird daher nicht als Kontraktilitätssteigerung gewertet.

Die Kontraktilität kann durch neurohumorale Faktoren (Katecholamine, Angiotensin II, inotrop wirksame Pharmaka) verändert werden - positiv inotrop im Sinne einer Linksverschiebung, negativ inotrop einer Rechtsverschiebung der U-Kurve. Positiv inotrope Substanzen tun dies durch Steigerung der sarkoplasmatischen Calciumkonzentration ([Ca⁺⁺]_i).

Auch ein verringertes Schlagintervall (Treppenphänomen) steigert die Kontraktilität (auch hier handelt sich um einen Ca⁺⁺-Effekt).
 
Wie sich Veränderungen der Belastung (preload, afterload) einerseits, der Schlagkraft des Herzens andererseits auf die Transportfunktion des Ventrikels auswirken, ist aus der Abbildung ersichtlich:
 
      Bei einer Referenzkontraktion öffnet die Aortenklappe bei Punkt A, und der Zustand des Herzens gelangt auf einen Punkt D auf der "normalen" U-Kurve
 
      Nimmt die Nachlast zu (z.B. arterielle Hypertonie), muss der Ventrikel bis zu Punkt C Druck aufbauen; er erreicht dann nur mehr einen Punkt E auf der U-Kurve, der durch höheres (enddiastolisches) Volumen bei höherem Druck gekennzeichnet ist
 
      Nimmt die Vorlast zu, füllt sich der Ventrikel stärker und erreicht einen nach rechts verlagerten Punkt auf der Ruhedehnungskurve. Von hier erreicht er - bei "normalem" Blutdruck - den Punkt B, und kann aufgrund des Starling-Mechanismus ein größeres Schlagvolumen fördern - auch diese Kontraktion endet bei Punkt D
 
      Steigt die Kontraktilität des Ventrikels (positiv inotroper Effekt), dann entfernt sich die U-Kurve weiter vom Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve (sie gleitet nach links oben). Dann werden - ausgehend von A oder C - die Punkte F oder G erreicht: das Schlagvolumen ist größer als im Normalfall.

 
Abbildung: Noradrenalineffekt
Nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

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Sympathische Wirkung auf Herzmuskelfasern (oben) bzw. Ventrikelarbeit (unten): Stärkere Kontraktionen bedingen größeres Schlagvolumen

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Adrenerge Anregung des Herzmuskels bewirkt einen positiv inotropen Effekt (Erhöhung der Kurve isovolumetrischer Maxima)

 
Ebenso nimmt der maximale Druckanstieg (dp/dt_max) während der Anspannungszeit unter Sympathikuseinwirkung zu, und der systolische Druck erreicht einen erhöhten Maximalbetrag. Das Schlagvolumen nimmt zu, der Betrag der Auswurffraktion (ejection fraction EF) steigt auf über 65% - mit der Folge reduzierten Restvolumens -, und die Systolendauer nimmt ab.
  

Erhöhung der Sympathikuswirkung auf das Herz steigert dessen Ejektionsfraktion und myokarsialen Sauerstoffverbrauch

 
Bei körperlicher Belastung (die mit erhöhtem Sympathikustonus einhergeht) fördert der Ventrikel ebenfalls ein vergrößertes Schlagvolumen - zusätzlich nimmt die enddiastolische Füllung zu, sodass zwei Faktoren zur Steigerung der Kontraktionskraft zusammenkommen - erhöhte Kontraktilität (positive Inotropie) und stärkere diastolische Vordehnung (Frank-Starling).

Die Herzfrequenz steigt (positive Chronotropie), die Füllungszeit sinkt. Die Ca⁺⁺-Leitfähigkeit der Herzmuskelzellen nimmt zu, was deren Erschlaffungszeit verkürzt (Anregung der Calciumpumpen: Positive Lusitropie).
 
 
Der Herzschlag ist gut hörbar, das bekannte "bum-pap" (englisch: "lub-dub") des 1. und 2. Herztons entsteht durch Schwingungen zu Beginn der Systole (Schluss der AV-Klappen) bzw. Diastole (Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe), die sich auf das umliegende Gewebe fortpflanzen.