Kontraktilität, Herztöne, Venenpuls
auxoton: αὔξησις = Wachstum, τόνος = Anspannung| Stellt
man die Tätigkeit des Herzens als
Druck-Volumen-Diagramm dar, macht das seine mechanische Funktion
deutlich. Die Fläche, welche die Druck-Volumen-Kurve umschreibt, ist
ein Maß für die während
eines Herzschlags erbrachte Arbeit. Effekte physiologischer Substanzen (z.B.
Adrenalin) oder Pharmaka (z.B. ß-Blocker) auf die Herzaktion lassen
sich so gut analysieren. Schlagvolumen und Herzzeitvolumen ändern sich sowohl mit der Vorlast (preload) - der diastolischen Befüllung des Ventrikels - als auch mit der Nachlast (afterload) - seiner Druckbelastung in der systolischen Auswurfphase. Die frühe Systole der Herzkammern bringt verschiedene Strukturen zum Schwingen, was den ersten Herzton (S1) erzeugt. Dieser dumpfe "Muskelton" beginnt mit der Kontraktion des Ventrikelmyokards und dauert bis in die frühe Austreibungszeit hinein an. Am Ende der Austreibungszeit schließen Aortenklappe und (anschließend) Pulmonalklappe - der zweite, hellere "Klappenton" (S2, zweiter Herzton) erklingt. Sein Auftreten markiert die beginnende Diastole. Während der kurzen Entspannungszeit sind alle Klappen geschlossen (isovolumetrische Relaxation), in der folgenden Füllungszeit strömt Blut aus den Vorhöfen in die Ventrikel. Zum Schluss der Diastole kontrahieren die Vorhöfe, was sich im Venenpuls als a-Welle (atrium) widerspiegelt. Zu Beginn der Anspannungszeit ergibt sich im Venenpuls eine c-Welle (contraction), zu Beginn der Füllungszeit eine v-Welle (Ventilebene). |
Ruhedehnungskurve Arbeitsleistung und Erergieverbrauch Laplace'sches Gesetz Veränderung von Vorlast und Nachlast, Kontraktilität Wirkung des Sympathikus Herztöne Venenpuls
Kontraktilität, Inotropie, Kontraktionskraft
Austreibungszeit Entspannungszeit Füllungszeit
vgl. dort
Abbildung: Dynamik eines Herzzyklus (linkes Herz)
Die Ventrikelsystole tritt als Folge der Erregungsausbreitung über das
Kammermyokard (im EKG erzeugt das den QRS-Komplex) auf. Vorher schlägt
bereits der Vorhof, dessen Erregung sich als P-Welle im EKG abbildet.
Die Vorhofsystole unterstützt die Füllung der Kammer (späte Diastole).| Die R-Zacke im EKG koinzidiert mit der größten Füllung des linken Ventrikels |
Der steigende Druck im Ventrikel schließt die Atrioventrikularklappen
(linkes Herz: Mitralklappe 
), und die Ventrikelwand spannt sich an, bis
der Druck denjenigen in der Aorta erreicht und überwindet, und Blut in
die Aortenwurzel zu strömen beginnt. 
Abbildung)
ist ein wichtiger Index seiner Kontraktilit (Messung mittels
Herzkatheter). Auch der Frank-Starling-Mechanismus wirkt sich auf die
maximale Steilheit des systolischen Druckanstiegs aus.
Abbildung: dp/dtmax
| Am Ende der Anspannungszeit öffnet die Aortenklappe beim Betrag des diastolischen Aortendrucks von ~80 mmHg, die Pulmonalklappe bei ~10 mmHg. Die Spitzendrucke betragen ~120 mmHg (linker Ventrikel / Aorta) bzw. ~25 mmHg (rechter Ventrikel / a. pulmonalis) |
Typische Druckwerte (mmHg, erwachsene Person, körperliche Ruhe, Rückenlage): | Nach Herring / Paterson, Levick's Introduction to Cardiovascular Physiology, 6th ed. 2018 | Rechts |
Links |
| Atrium |
3 |
8 |
| Ventrikel |
||
| Enddiastolisch |
4 |
9 |
| Endsystolisch |
25 |
120 |
komprimiert - stark herabgesetzt).| Die ventrikuläre Austreibungsphase entspricht zeitlich etwa der T-Welle |
| In der Pulmonalarterie herrscht bei körperlicher Ruhe ein mittlerer Druck von 12-16 mmHg |
Abbildung oben). Dann
nimmt sie fast linear ab, um (nach einer kurzen Strömungsumkehr, welche
die Aortenklappe zudrückt) auf Null zu gehen (bis zur nächsten
Austreibungszeit).| Während der Austreibungszeit ist die Aortenklappe offen, Blut strömt in die Aorta (Maximalwert in der frühen Austreibungszeit) |
Abbildung: Anordnung und Funktion der HerzklappenAbbildung)
stellt nicht nur sicher, dass Blut (so gut wie) nur in einer Richtung
passiert und dadurch die Strömung im Sinne der Kreislauffunktion
stattfindet, es schont dadurch auch das Myokard. Klappenfehler
beanspruchen den Herzmuskel stärker als normal, es kommt zu reaktiver
Hypertrophie (kompensiertes Stadium), möglicherweise auch zu einer
Überforderung des Herzens (Dekompensation). Dann ist es notwendig, das
Herz zu schonen (z.B. durch Diuretika) und wieder erstarken zu lassen. | Das Schließen der Aortenklappe durch beginnenden Blutrückstrom zum Ventrikel bewirkt die typische Inzisur im Aortenpuls |
Abbildung zeigt, wie sich die zeitlichen Abfolgen von
Kontraktionen, Klappenöffnungen und -schließungen zwischen rechtem und
linkem Herzen unterscheiden, und wie sich das auf die Struktur der
Herztöne auswirkt:
Abbildung: Zeitliche Differenzen rechtes / linkes Herz
Abbildung: Schema der Anordnung ventrikulärer Faserzüge
Rasche Füllung („aktive Diastole“, Ventilebenenmechanismus). In dieser Phase liegen die Druck-Volumen-Werte noch leicht über der Ruhedehnungskurve;
langsame Füllung
(manchmal als Diastase bezeichnet - eine Zeitreserve für höhere Schlagfrequenz, die langsame Füllungsphase
wird dabei immer kürzer); und
ein weiterer, durch die Vorhofkontraktion
bedingter spätdiastolischer Füllungsschub (späte Füllungsphase). | Sinkt
der Druck im Ventrikel unter den im Vorhof, öffnet sich die AV-Klappe,
Blut strömt in den Ventrikel ein. Die P-Welle des EKG fällt zeitlich in
die Füllungsphase |
| Das enddiastolische Füllungsvolumen beträgt bei gesunden erwachsenen Personen 130-140 ml |
Abbildung) gibt den Innendruck bei entspannter Muskelwand als Funktion des Füllungsvolumens an (und damit die diastolische Compliance). Bei geringem Füllungsvolumen sind bindegewebige Begleitstrukturen (Kollagengitter) entspannt und das Organ (der Ventrikel)
gut dehnbar (hohe Compliance, flacher Kurvenverlauf im
Druck-Volumen-Diagramm). Mit steigender Füllung spannen sich diese
Strukturelemente immer mehr an (Straffung der Scherengitter), und es
ist immer mehr Druck erforderlich, um das Organ weiter zu befüllen (sinkende Compliance, steiler Kurvenverlauf im Druck-Volumen-Diagramm). 
Abbildung: Herzzyklus im Druck-Volumen-Diagramm: Linker Ventrikel
Innere Arbeit des sich anspannenden Myokards baut den Druck im Ventrikel (isovolumetrisch) auf und leistet nach außen keine mechanische Arbeit, sondern dissipiert als Wärme (tension heat). Druck-Volumen-Arbeit (external work, stroke work): Die Fläche der Druck-Volumen-Schleife des Ventrikels repräsentiert die zur Förderung des Schlagvolumens erforderliche Arbeit (Druck mal Volumenänderung). Der Anteil der Druck-Volumen-Arbeit (an der Gesamtarbeit) des rechten Ventrikels ist höher als die des linken Ventrikels (der mehr Druck aufbauen muss), weshalb
das rechte Herz bei erhöhter Nachlast (pulmonale Hypertension) eher
insuffizient wird als das linke (bei systemischem Bluthochdruck). Beschleunigungsarbeit: Das Herz investiert kinetische Energie (1/2 mv2) in die Beschleunigung der Blutsäule in Aorta und Pulmonalarterie.| Das Produkt aus Schlagvolumen und Druck in der Austreibungsperiode wird als Druck-Volumen-Arbeit bezeichnet und ist proportional zum Energieverbrauch des Herzmuskels |
Abbildung gezeigt. Dabei ist zu
berücksichtigen, dass Kardiomyozyten unterschiedlichen Belastungen
ausgesetzt sind, je nachdem, welche Position sie im Herzmuskel
einnehmen. beschrieben. Diese geht davon aus, dass in jedem Hohlkörper eine definierte Relation besteht zwischen der Wandspannung T (tension, Kraft / Fläche), dem Innendruck p (pressure, Kraft / Fläche) und dem Innenradius r - mit dem Druck und dem Durchmesser des Hohlorgans nimmt die Spannung in der Wand zu. In der einfachsten Form ausgedrückt:| T = p x r |
Abbildung).
Abbildung: Laplace-Beziehung und Druckwirkung s. dort) betrachtet. Berücksichtigt man weiters die Wanddicke d
(Ventrikel, Gefäß etc - hier befindet sich außer Bindegewebe auch
Muskulatur, welche die Wandspannung aktiv verändern kann), berechnet
sich die zur Aufrechterhaltung eines bestimmten transmuralen Drucks p notwendige Wandspannung als| T = p x r / 2 xd |
| p = 2 x T / r |
vgl. dort). Die Wandspannung T (tension) ist eine Kraft: Man kann sie formulieren als das Produkt aus S.d (S, stress = Kraft pro Fläche, d.h. pro Querschnittsfläche der Gefäß- bzw. Ventrikelwand; d, diameter = Wanddurchmesser). Der transmurale Druck (trans murum: über die Wand wirkend) ist der Druck im Hohlkörper minus dem Druck außerhalb, d.h. im Falle des Herzens intraventrikulärer Blutdruck minus intrathorakaler Druck. 
Um einen bestimmten Druck zu halten, muss die Muskulatur in der Wand eines solchen Organs umso mehr Kraft
entfalten, je größer der
Durchmesser ist (Druck = Kraft pro Fläche). Und: Die nötige
Kraft wird umso leichter bereitgestellt, je größer der muskuläre
Querschnitt, d.h. je dicker die "aktive" Wand ist. | Die Wandspannung nimmt proportional zum Innendruck und zum Radius (des Ventrikels) zu Steigt der Druck in der a. pulmonalis, nimmt die Wandspannung im rechten Ventrikel zu |
Der resultierende Druck ist umso leichter zu erzielen, je dicker die
Wand und je kleiner der Radius ist. Das
kommt in der
Umformung der Gleichung deutlich zum Ausdruck: Der generierte
(intraventrikuläre) Druck (p) nimmt proportional mit der mechanischen
Spannung (K) und der Stärke (d) der Ventrikelwand zu; umgekehrte
Proportionalität besteht mit dem Radius (r), bzw. der ventrikulären
Füllung.| p = 2Kd / r |
Abbildung oben).
Eine
der Aussagen der Laplace-Beziehung ist, dass sich das Ventrikelmyokard
endsystolisch (wenn das Schlagvolumen ausgeworfen und nur das
Restvolumen verblieben ist) mit der Aufrechterhaltung eines bestimmten
Innendrucks leichter tut als bei Systolenbeginn (enddiastolisches Volumen) - weil der Innendurchmesser kleiner ist als zu Beginn der Systole. Mit zunehmender Austreibung nimmt die Nachlast des Ventrikels ab. Das hilft dem Ventrikel beim Erreichen des systolischen Spitzendrucks. Der Laplace-Effekt erleichtert die späte Austreibung. Die Nachlast hängt sowohl vom arteriellen Druck als auch vom Ventrikeldurchmesser ab.
Insoferne unterstützt eine Senkung der diastolischen Füllung (z.B.
durch Diurese - Reduktion des Blutvolumens, Hochlagerung - Umverteilung
von Blut aus dem Thorakalraum) die Austreibungsfunktion des Ventrikels.| Steigt die Nachlast, nimmt auch die Wandspannung im Ventrikel zu So führt Druckerhöhung in der Pulmonalarterie zu stärkerer Belastung und evt. Hypertrophie des rechten Ventrikels |
Abbildung: Nomales und hypertrophes Myokard Abbildung). Abbildung zeigt, dass der intraventrikuläre Druck während
der Austreibungszeit zunächst weiter ansteigt, nicht aber die Kraft der
kontrahierenden Muskelfasern - diese verkürzen sich, bis sie ihre
endsystolische Länge erreicht haben.
Abbildung: Effekt gesteigerten Afterloads
Abbildung: Effekt gesteigerten Preloads| In der Austreibungszeit ändern sich sowohl Druck als auch Volumen. Diese Kontraktionsform nennt man auxoton |
Auswurfphase früher, und es bleibt mehr
Zeit für die Austreibung; es wird ein Endpunkt (ein U-Maximum)
erreicht, das einem niedrigeren enddiastolischen Volumen bei einem
geringeren Druck entspricht - die Förderleistung des Ventrikels war
besonders gut.| Steigt die Nachlast, verringert sich vorübergehend das Schlagvolumen |
Abbildung: Veränderte Vor- oder Nachlast, KontraktilitätAbbildung). Jedem Punkt auf der Ruhedehnungskurve ist eine U-Kurve zuzuordnen,
welche alle möglichen Maxima verbindet - vom entsprechenden isobaren Maximum (gleichbleibender
Druck während der Systole, nur Volumenverringerung) bis zum entsprechenden isovolumetrischen Maximum (konstantes systolisches
Volumen, nur Druckanstieg). Diese "Kurve" ist in der Regel eine Gerade und wird meist auch als solche dargestellt. Ihre Steilheit (die endsystolische Elastanz) ist ein Kontraktilitätsindex. Beispielsweise steigert Adrenalin die endsystolische Elastanz. Kontraktilität ist die Fähigkeit der Kardiomyozyten, bei gegebener Vor- und Nachlast Kraft zu entwickeln. Sie ist ein Ausdruck für die intrinsische kontraktile Energie des Herzmuskels und kann durch neurohumorale Einflüsse verändert werden (Katecholamine, Angiotensin II, inotrop wirksame Pharmaka). Die Kontraktilität wird indirekt abgeschätzt über die Steilheit des systolischen Druckanstiegs (dp/dtmax - mittels Herzkatheter) oder über die systolische Blutströmungsgeschwindigkeit (mittels Ultraschall-Doppler). Die auf die Kontraktilität bezogene Herzqualität ist die Inotropie. Faktoren, welche die Kontraktilität abschwächen, wirken negativ inotrop (im Sinne einer Rechts-unten-Verschiebung der U-Kurve); solche, die sie verstärken, positiv inotrop (im Sinne einer Links-oben-Verschiebung der U-Kurve). Positiv inotrope Substanzen wirken durch Steigerung der sarkoplasmatischen Calciumkonzentration ([Ca++]i). Positiv inotrope Substanzen / Effekte erhöhen den Sauerstoffbedarf des Herzens. Bei eingeschränkter Durchblutungsmöglichkeit (koronare Herzkrankheit) kann dadurch ein Punkt erreicht werden, wo das O2-Angebot unzureichend wird und die positiv
inotrope Substanz / der positiv inotrope Effekt zu myokardialer
Ischämie führt. Dadurch nimmt das Schlagvolumen wieder ab.
Katecholamine. Sie erhöhen die Kontraktilität via ß1-Rezeptor Tachykardie. Durch das "Treppenphänomen" (Frequenzinotropie, Bowditch-Effekt) steigt die Kontraktilität Medikamente (können positiv oder negativ inotrop wirken) Sauerstoffmangel (z.B. ischämische Herzerkrankung) senkt die Kontraktilität Pathologische Veränderungen (Entzündungen,
Azidosen / Alkalosen, Elektrolytstoffwechselstörungen u.a.) wirken sich
ebenfalls negativ auf die Kontraktilität aus.Abbildung) vom dazugehörigen Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve: Sinkt die Kontraktionskraft des Ventrikels, rückt die U-Kurve näher an
den Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve; steigt die
Kontraktionskraft, rückt sie weiter davon weg (d.h. im Diagramm nach
links oben). | Die Kontraktionskraft kann gesteigert werden (1) durch Erhöhung der Kontraktilität (positiv inotrop: z.B. Sympathikuswirkung) und/oder (2) durch vermehrte Vordehnung (Frank-Starling-Mechanismus). |
Abbildung
ersichtlich:
Bei einer Referenzkontraktion öffnet die Aortenklappe bei Punkt A, und der Zustand des Herzens gelangt auf einen Punkt D auf der "normalen" U-Kurve
Nimmt die Nachlast zu (z.B. arterielle Hypertonie), muss der Ventrikel bis zu Punkt C Druck aufbauen; er erreicht dann nur mehr einen Punkt E auf der U-Kurve, der durch höheres (enddiastolisches) Volumen bei höherem Druck gekennzeichnet ist
Nimmt die Vorlast zu, füllt sich der Ventrikel stärker und erreicht
einen nach rechts verlagerten Punkt auf der Ruhedehnungskurve. Von hier
erreicht er - bei "normalem" Blutdruck - den Punkt B, und kann aufgrund des Starling-Mechanismus ein größeres Schlagvolumen fördern - auch diese Kontraktion endet bei Punkt D Steigt die Kontraktilität des Ventrikels (positiv inotroper
Effekt), dann entfernt sich die U-Kurve weiter vom Ausgangspunkt auf
der Ruhedehnungskurve (sie gleitet nach links oben). Dann werden -
ausgehend von A oder C - die Punkte F oder G erreicht: das Schlagvolumen ist größer als im Normalfall.Die Kontraktionskraft hängt
einerseits von der Kontraktilität, andererseits von der Vordehung der
Muskelzellen ab. Sie kann infolge erhöhter Kontraktilität und / oder
verstärkter Vordehnung (Frank-Starling) zunehmen. Abbildung):
Abbildung: Noradrenalineffekt| Adrenerge Anregung des Herzmuskels bewirkt einen positiv inotropen Effekt (Erhöhung der Kurve isovolumetrischer Maxima) |
| Erhöhung der Sympathikuswirkung auf das Herz steigert dessen Ejektionsfraktion und myokarsialen Sauerstoffverbrauch |
oder als Registrierung des Herzschalls
(Phonokardiograhie, PKG) erfolgen und wichtige diagnostische Hinweise geben.
Abbildung: Auskultationsorte für die Herzklappen
Die Untersuchung des Herzens anhand akustischer Kriterien wurde u.a. durch die Arbeiten des österreichischen Arztes Leopold Auenbrugger - der die Perkussion in die medizinische Diagnostik eingeführt hat - und des französischen Arztes Renè Laennec - dem Erfinder des Stethoskops - in
der praktischen und inneren Medizin etabliert. Beide waren Wegbereiter
der physikalischen Diagnostik. Die heute übliche Methode der
Auskultation geht auf den österreichischen Chirurgen und Internisten Josef von Skoda zurück.
S1
(Frequenz ~100 Hz) markiert den Beginn der Systole, entsteht durch den Schluss der
Atrioventrikularklappen und die
beginnende Anspannung der Ventrikelwand, dauert ~0,14 Sekunden,
klingt dumpf und ist für die am besten im 5. Interkostalraum links
(Mitralklappe)
bzw. im 4. Interkostalraum rechts parasternal (Trikuspidalklappe ) zu
hören.| Der 1. Herzton erklingt zu Beginn der Systole |
S2
markiert den Beginn der Diastole, entsteht durch den Schluss der Taschenklappen
(zuerst Aorten-, dann
Pulmonalklappe - physiologische Spaltung des 2. Herztons, vor allem
während der Inspiration), dauert ~0,11 Sekunden, klingt hell und ist am
besten im 2. Interkostalraum zu hören (Aortenklappe rechts, Pulmonalklappe links parasternal).| Der 2. Herzton zeigt den Schluss der Aorten- bzw. Pulmonalklappe an |
Ein niedrigfrequenter dritter Herzton ist bei Kindern und schlanken Jugendlichen zu
hören; er entsteht in der frühen Füllungsphase der Ventrikel (das
gesamte Schallmuster wird dann als "Galopprhythmus" bezeichnet). Ein schwacher vierter Herzton kann aich phonokardiographisch als Zeichen der Vorhofkontraktion darstellen.| Diastolische Geräusche entstehen z.B. bei Aortenklappeninsuffizienz |
Abbildung). Diese sind ein Abbild der Druckereignisse im Bereich des rechten Vorhofs und damit des Zentralvenendrucks (ZVD).
Abbildung: Venenpuls in zeitlicher Relation zu Carotispuls, Herzschall und EKG Die a-Welle (a: atrium) signalisiert den Druckansteg bei der beginnenden Vorhofkontraktion.
Es kommt zu einem leichten Reflux von Blut in die Hohlvenen (dieser ist
gering, das dem Herzen zufließende Blut hat eine gewisse Massenträgheit
und muss erst abgebremst werden), der Zentralvenendruck nimmt um 3-5
mmHg zu| Die a-Welle
in der Registrierung des Zentralvenendrucks entsteht durch die
Vorhofkontraktion. Ihre Amplitude steigt mit positiv inotropem Einfluss
auf die Vorhofmuskulatur |
Die c-Welle (c: carotid) wird durch das Vorwölben der (jetzt geschlossenen) AV-Klappe während der Anspannungszeit
des Ventrikels verursacht. Die c-Welle wandert von der AV-Ebene zur
Jugularvene, was zu einer Zeitverzögerung der c-Welle in Relation zum
Beginn der Vorhofkontraktion führt. Die c-Welle wird weiters
teilverursacht durch die frühe Pulswelle in der benachbarten a. carotis
("c") Die x-Senke
entsteht durch die Verschiebung der Ventilebene zur Herzspitze, was
einen Sogeffekt im Venenpuls und den Spitzenwert der Vorhoffüllung
bewirkt Die v-Welle entsteht durch den Druckanstieg im Vorhof, der sich während der späten Systole bzw. frühen Diastole des Ventrikels auftritt und den Abschluss des Ventilebenenmechanismus widerspiegelt Die y-Senke hängt mit dem Druckabfall nach Öffnen der AV-Klappe zusammen (Abschluss des Ventilebenenmechanismus).| In der Registrierung des zentralvenösen Druckes (ZVD-Kurve) bedeutet die a-Wellen-Senke den Ventilebenenmechanismus, die y-Senke das Öffnen der Trikuspidalklappe |
 Erregungsausbreitung über das Kammermyokard triggert die
Ventrikelsystole. Der steigende Druck drängt etwas Blut in den Vorhof,
das schließt die AV-Klappen, der Ventrikel baut Druck auf
(Anspannungszeit; die auftretenden Schwingungen ergeben den 1. Herzton). Die Geschwindigkeit des Druckanstiegs (dp/dtmax) ist ein Kontraktilitätsindex. Hat der Druck denjenigen hinter der arteriellen Klappe überwunden, wird diese geöffnet, Blut fließt aus dem Ventrikel,
~75%
des Schlagvolumens in der ersten Hälfte der
Austreibungszeit. Bei deren Ende fließen <5% des Schlagvolumens
zurück, die arterielle Klappe schließt (2. Herzton, Inzisur im
Aortenpuls). Während der Entspannungszeit befindet sich das Restvolumen
(~50
ml) im Ventrikel. Zu Beginn der Füllungsphase gleitet die offene AV-Klappe
über einen Teil des im Atrium zwischengespeicherten Blutes (Ventilebenenmechanismus), die Vorhofkontraktion schließt die Füllungszeit ab. Das enddiastolische Füllungsvolumen beträgt bei gesunden erwachsenen Personen ~130 ml (Schlagvolumen ~80 ml) Das
Laplace'sche Gesetz beschreibt die Beziehung zwischen Wanddicke,
Wandspannung und Innendruck: Die zur
Aufrechterhaltung des Drucks notwendige Wandspannung ist proportional
dem Innendruck und dem Innenradius, umgekehrt proportional der Wanddicke:
Das Myokard muss um so mehr Kraft entfalten, je größer der
Innendurchmesser, und um so weniger, je dicker die Muskelwand ist
(Kardiomyozyten sind je nach ihrer Position unterschiedlich stark gefordert: Subendokardiale sind weniger belastet als subepikardiale).
Steigt die Nachlast, nimmt auch die Wandspannung im Ventrikel zu. Die
Nachlast hängt nicht nur vom Druck, sondern auch von der Geometrie des
Ventrikels ab (je enger, desto leichter); mit zunehmender Austreibung
wird der Ventrikel enger und nimmt die Nachlast ab. In einem gesunden Herz überwiegt der
Frank-Starling-Effekt, bei ventrikulärer Dilatation der
Laplace-Effekt, der Ventrikel wird insuffizient. Reaktive Hypertrophie (größere
Wanddicke) reduziert die Wandspannung und erleichtert die Herzaktion Das Druck-Volumen-Diagramm des
Ventrikels zeigt dessen Compliance und Kontraktionsverhalten. Ein
Herzzyklus läuft in vier Phasen ab (Anspannung - Austreibung - Entspannung
- Füllung). Das Produkt aus Schlagvolumen und Druck entspricht der
Druck-Volumen-Arbeit und ist proportional zum Energieverbrauch des
Herzmuskels. Jedem Punkt auf der Ruhedehnungskurve ist eine U-Kurve (meist eine
Gerade) zugeordnet, welche alle Maxima verbindet (vom isobaren bis zum
isovolumetrischen Maximum). Ihre Steilheit (die endsystolische
Elastanz) ist ein Kontraktilitätsindex. Kontraktilität
ist ein Ausdruck für die Kontraktionsenergie, die durch neurohumorale Faktoren
verändert werden kann (adrenerge Anregung des Herzmuskels bewirkt einen positiv inotropen Effekt: Verlagerung der U-Kurve). Auch
ein verringertes Schlagintervall
(Treppenphänomen) steigert die Kontraktilität. Die Kontraktionskraft
kann gesteigert werden durch Erhöhung der Kontraktilität oder durch
vermehrte Vordehnung (Frank-Starling) Venenpuls sind die Druck- und
Volumenschwankungen in herznahen Venen als Abbild der Druckereignisse
im Bereich des rechten Vorhofs / des Zentralvenendrucks: a-Welle
(Druckanstieg der beginnenden Vorhofkontraktion), c-Welle (Vorwölben der
geschlossenen AV-Klappe während der Anspannungszeit des Ventrikels),
x-Senke (Verschiebung der Ventilebene zur Herzspitze), v-Welle
(Abschluss des Ventilebenenmechanismus), y-Senke
(Druckabfall nach Öffnen der Trikuspidalklappe). Die Pulsationen der Jugularvene erlauben einen Rückschluss auf den Ablauf des Zentralvenendrucks |
Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen:
Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie
sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und
Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.
