Physiologie des Herzens

Phasen der mechanischen Herzaktion, Herztöne, Venenpuls


 
© H. Hinghofer-Szalkay

Auskultation: auscultare = aufmerksam zuhören (auris = Ohr)
Laplace'sches Gesetz: Pierre-Simon Marquis de Laplace
Mitralklappe: μίτρα = Stirnbinde, Turban (seit 11. Jh. liturgische Kopfbedeckung)

Trikuspidalklappe: tri (tres) = drei, cuspis = Spitze, Stachel, Zipfel





Die Darstellung der mechanischen Herzaktion in Form von Druck-Volumen-Diagrammen ist nützlich für Analyse und Verständnis der Gesetze, nach denen die Pumpfunktion des Herzens erfolgt. Die beschriebene Druck-Volumen-Kurve ist dabei ein Maß für die während eines Herzschlags erbrachte Arbeit.

Änderungen der Vorlast (preload) und Nachlast (afterload), d.h. der diastolischen Befüllung des Ventrikels bzw. seiner systolischen Druckbelastung (Auswurfphase), resultieren in entsprechenden Effekten auf das Schlagvolumen und damit Herzzeitvolumen. Effekte verschiedener physiologischer Substanzen (z.B. Noradrenalin) oder Pharmaka auf die Herzaktion lassen sich so gut darstellen und verstehen.

Die frühe Systole der Herzkammern bringt verschiedene Strukturen zum Schwingen, was den ersten Herzton (S1) erzeugt. Dieser dumpfe "Muskelton" beginnt mit der Kontraktion des Ventrikelmyokards und dauert bis in die frühe Austreibungszeit hinein an.

Am Ende der Austreibungszeit schließen Aortenklappe und (anschließend) Pulmonalklappe - der zweite, hellere "Klappenton" (S2, zweiter Herzton) erklingt. Sein Auftreten markiert die beginnende Diastole (Entspannungszeit).


Druck-Volumen-Diagramm des Herzzyklus Laplace'sches Gesetz Veränderung von Vorlast, Nachlast, Kontraktilität Wirkung des Sympathikus Herztöne Venenpuls


>Abbildung: Dynamik eines Herzzyklus (linkes Herz)
Nach einer Vorlage bei
Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

Grüner Punkt: Öffnen der Aortenklappe, roter Punkt: Schließen der Aortenklappe, blauer Punkt: Öffnen der Mitralklappe

Die Physiologie der Herzmechanik lässt sich besonders gut darstellen, wenn man die Druck- und Volumenverläufe des Herzzyklus (>Abbildung) gegeneinander in Beziehung setzt. Zur Rekapitulation:

      Die Ventrikelsystole tritt als Folge der Erregungsausbreitung über das Kammermyokard (im EKG erzeugt das den QRS-Komplex) auf. Vorher schlägt bereits der Vorhof, dessen Erregung sich als P-Welle im EKG abbildet. Die Vorhofsystole unterstützt die Füllung der Kammer (späte Diastole).

      Der steigende Druck im Ventrikel schließt die Atrioventrikularklappen (linkes Herz: Mitralklappe ), und die Ventrikelwand spannt sich an, bis der Druck denjenigen in der Aorta erreicht und überwindet, und Blut in die Aortenwurzel zu strömen beginnt. All dies erzeugt mechanisch-akustische Schwingungen, die zusammen den 1. Herzton (S1, "Muskelton") ergeben. Die Zeit zwischen Mitralklappenschluss und Aortenklappenöffnung heisst Anspannungszeit (frühe Ventrikelsystole, isovolumetrische Kontraktion).

      Die Myokardzellen kontrahieren sich weiter, nunmehr können sie sich gut verkürzen, da das Volumen im Ventrikel abnehmen kann (Ausstrom in die Aorta). Gegen Ende der Austreibungszeit repolarisieren sie sich wieder, dieser Vorgang erzeugt die T-Welle des EKG. Schließlich erschlaffen die Muskelzellen so weit, dass der Druck in der Aorta wieder höher ist (Windkesseleffekt) als im sich entspannenden Ventrikel; die Blutströmung kehrt sich Richtung Ventrikel um, was die Aortenklappe zudrückt und zum Schwingen bringt (2. Herzton S2, "Klappenton").

      Die Entspannungszeit läutet die Ventrikeldiastole ein: Beide Klappen sind geschlossen, daher ist diese Phase isovolumetrisch (wie die - kürzer dauernde - Anspannungszeit). Sinkt der intraventrikuläre Druck unter den im Vorhof herrschenden, geht die Mitralkpalle auf, und die diastolische Füllung beginnt - unterstützt durch die Tatsache, dass sich die offene AV-Klappenebene über einen Teil des im Atrium zwischengespeicherten Blutes stülpt ("Ventilebenenmechanismus", rasche Füllung des Ventrikels in der frühen Diastole).

      Die diastolische Füllungszeit tritt in drei Phasen auf: Rasche Fülllung (s. oben), langsame Füllung (eine Zeitreserve für höhere Schlagfrequenz, die langsame Füllungsphase wird dabei immer kürzer), und ein weiterer, durch die Vorhofkontraktion bedingter spätdiastolischer Füllungsschub. Das intraventrikuläre Volumen hat sich vom endsystolischen Wert (ca. 60 ml) zum enddiastolischen Volumen (ca. 130 ml) erhöht - das Verhältnis Schlagvolumen zu enddiastolischem Volumen wird als Auswurffraktion (ejection fraction) bezeichnet.
 


<Abbildung: Herzzyklus im Druck-Volumen-Diagramm
Nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

Oben: Druck-Volumen-Diagramm für den linken Ventrikel  Grüner Punkt: Öffnen der Aortenklappe  roter Punkt: Schließen der Aortenklappe  blauer Punkt: Öffnen der Mitralklappe

Unten
: Korrespondierende Darstellung der Kraft-Längen-Beziehung einer Herzmuskelfaser


Setzt man nun die Druck- und Volumenwerte miteinander in Beziehung, ergibt sich ein Diagramm wie in der <Abbildung gezeigt. Dabei ist zu berücksichtigen, dass Kardiomyozyten unterschiedlichen Belastungen ausgesetzt sind, je nachdem, welche Position sie im Herzmuskel einnehmen.




Eine der Gesetzmäßigkeiten in diesem Zusammenhang ist das Laplace'sche Gesetz. Es beschreibt die Beziehung zwischen Wanddicke, Wandspannung und herrschendem Innendruck in Hohlkörpern bzw. Hohlorganen. Angewendet auf die Kreislaufphysiologie, wird dabei das Herz als Kugel (und Blutgefäße werden als Zylinder) betrachtet.

Die anzuwendende Formel lautet

 
K = p x r / (2 x d)
 
K = Wandspannung, p = transmuraler Druck (Druck innen minus Druck außen), r = Gefäßradius und d = Wanddicke.

Diese Formel gilt für alle Hohlorgane (z.B. auch für die Blase). Sie sagt aus, dass der Muskel eines solchen Organs umso mehr Kraft entfalten muss, um einen bestimmten Druck zu halten, je größer der Durchmesser ist (Druck = Kraft pro Fläche). Natürlich wird die nötige Kraft umso leichter bereitgestellt, je größer der muskuläre Querschnitt, d.h. je dicker die "aktive" Wand ist.

Reaktive Hypertophie: Die myokardiale Wandspannung nimmt demnach ab, wenn das Kammermyokard hypertrophiert und die Wanddicke (d) dadurch erhöht ist. So nimmt z.B. die Muskelmasse bei chronisch erhöhter Nachlast (gesteigertes afterload bei Bluthochdruck
oder Aortenklappenstenose) zu - oder auch wenn ständig erhöhte Vorlast den Ventrikel chronisch dehnt.

Das Laplace-Gesetz erklärt auch, warum - ceteris paribus - innen liegende (subendokardiale) Muskelfasern weniger belastet sind als außen liegende (subepikardiale). (Andererseits ist die systolische Durchblutung subendokardialer Fasern des linken Ventrikels besonders gering, da die Koronargefäße in tiefliegenden Regionen durch die Kontraktion umliegenden Muskelgewebes weitgehend "abgewürgt" werden und die Perfusion verhindert wird.)

Die <Abbildung zeigt auch, dass der intraventrikuläre Druck während der Austreibungszeit zunächst weiter ansteigt, nicht aber die Kraft der kontrahierenden Muskelfasern - diese verkürzen sich, bis sie ihre endsystolische Länge erreicht haben.
 

>Abbildung: Effekt gesteigerten Afterloads
Modifiziert nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

Wirkung erhöhter Nachlast auf Muskelfasern (oben) und Herzkammer (unten). Isometrische Maxima-Kurve für die Muskelfaser (oben), U-Maxima für den Ventrikel (unten). Auf diesen Kurven kommen die jeweiligen Endpunkte zu liegen. Erhöhte Nachlast bedingt geringere Kontraktion bzw. Volumenleistung

Diese Art der Darstellung erleichtert das Verständnis für Veränderungen, die sich aus Variationen der Vordehung von Muskelfasern bzw. Herzräumen ergeben. Das zeigen die <Abbildungen>:

Treffen die Muskelfasern auf erhöhte Vorbelastung (Gegenkraft bzw. Gegendruck, also arterieller Blutdruck), dann müssen sie mehr in die Kraftentfaltung bzw. den Druckanstieg investieren, und es bleibt weniger Zeit für die Verkürzung bzw. Volumenförderung übrig. Ergebnis ist eine geringere Ausbeute an Kontraktion bzw. Schlagvolumen. Diese Art der Belastung erfordert relativ viel Energie. Soll das Myokard einer herzinsuffizienten Person geschont werden, ist es daher besonders effizient, den arteriellen Blutdruck und damit das linksventrikuläre Afterload zu senken (Blutdrucksenker).

Andererseits bewirkt verstärkte enddiastolische Füllung des Ventrikels eine erhöhte Ausbeute während der Systole. Diese Erhöhung des Preload führt postwendend zu einer Vergrößerung des Schlagvolumens (Frank-Starling- Mechanismus). Auf diese Weise funktioniert das Herz als "angebotsorientierte" Pumpe: Je stärker seine Befüllung, desto ergiebiger die Volumenförderung während der Austreibungszeit.

 

<Abbildung: Effekt gesteigerten Preloads
Modifiziert nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

Wirkung erhöhter Vorlast auf Muskelfasern (oben) und Herzkammer (unten). Isometrische Maxima-Kurve für die Muskelfaser (oben), U-Maxima für den Ventrikel (unten). Auf diesen Kurven kommen die jeweiligen Endpunkte zu liegen. Erhöhte Vorlast bedingt verstärkte Kontraktion bzw. Volumenleistung

Unterstützungszuckung: Die Kontraktion, die der Herzmuskel beschreibt, ist während der Anspannungszeit isovolumetrisch (Volumen bleibt gleich, nur der Druck steigt an), dann gemischt ("auxoton", das Volumen nimmt ab, der Druck bleibt hoch, ändert seinen Betrag allerdings, ist also nicht rein "isotonisch"). Eine solche Muskelaktion wird als Unterstützungszuckung bezeichnet. Da sich an jedem Herzschlag alle Herzmuskelzellen beteiligen, handelt es sich beim Endzustand der Kontraktion definitionsgemäß um ein "Maximum" - beim Endpunkt der Austreibungszeit, an dem die Aortenklappe wieder schließt, ist daher ein "Unterstützungsmaximum" (U-Maximum) erreicht.




Veränderung der Nachlast: Ausgehend von einem bestimmten enddiastolischen Füllungszustand, kann der systolische Endpunkt an verschiedenen Stellen erreicht werden - je nachdem, bei welchem Aortendruck die Aortenklappe öffnet. Ist dieser Druck (also die Nachlast: afterload) gering, beginnt die auxotone Auswurfphase früher, und es bleibt mehr Zeit für die Austreibung; es wird ein Endpunkt (ein U-Maximum) erreicht, das einem niedrigeren enddiastolischen Volumen bei einem geringeren Druck entspricht - die Förderleistung des Ventrikels war besonders gut. Umgekehrt kann der Aortendruck (die Nachlast) steigen, die Klappe geht erst bei einem höheren Druck auf (längere Anspannungszeit) und die Austreibungsphase wird kürzer, das geförderte Volumen geringer - das U-Maximum liegt bei einem höheren Druck, das geförderte Schlagvolumen ist aber gering.

Die Endpunkte
aller diesen möglichen maximalen Unterstützungszuckungen liegen auf einer Kurve, die als U-Kurve bezeichnet wird und im Wesentlichen als Gerade gelten kann (>Abbildung). Die Lage der U-Kurve zeigt an, wie hoch die Kontrakionskraft des Ventrikels ist; bei höherer Kontraktilität ist die U-Kurve weiter vom Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve entfernt (sie ist im Diagramm nach links oben verlagert). Bei eingeschränkter Kontraktilität gleitet die U-Kurve zum Ausgangspunkt hin (sie gleitet nach rechts unten).
 

>Abbildung: Veränderte Vor- oder Nachlast sowie Kontraktilität
Modifiziert n
ach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006


Wie wirken sich nun Veränderungen der Belastung (preload, afterload) einerseits, der Schlagkraft des Herzens andererseits auf die Transportfunktion des Ventrikels aus? Das ist aus der >Abbildung ersichtlich:

      Bei einer "normalen" Kontraktion öffnet die Aortenklappe bei Punkt A, und der Zustand des Herzens gelangt auf einen Punkt D auf der "normalen" U-Kurve (s. oben)

      Nimmt die Nachlast zu (arterielle Hypertonie), muss der Ventrikel bis zu Punkt C Druck aufbauen; er erreicht dann nur mehr einen Punkt E auf der U-Kurve, der durch höheres (enddiastolisches) Volumen bei höherem Druck gekennzeichnet ist

      Nimmt die Vorlast zu, füllt sich der Ventrikel stärker und erreicht einen nach rechts verlagerten Punkt auf der Ruhedehnungskurve. Von hier erreicht er - bei "normalem" Blutdruck - den Punkt B, und kann aufgrund des Starling-Mechanismus ein größeres Schlagvolumen fördern - auch diese Kontraktion endet bei Punkt D

      Steigt die Kontraktilität des Ventrikels (positiv inotroper Effekt), dann entfernt sich die U-Kurve weiter vom Ausgangspunkt auf der Ruhedehnungskurve (sie gleitet nach links oben). Dann werden - ausgehend von A oder C - die Punkte F oder G erreicht: das Schlagvolumen ist größer als im Normalfall.



 

<Abbildung: Effekt von Noradrenalin
Nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, McGraw Hill 2006

Sympathische Wirkung auf Herzmuskelfasern (oben) bzw. Ventrikelarbeit (unten).

Unter Sympathikuseinfluss wird die Kurve isometrischer bzw. U-Maxima infolge der über ß1-Rezeptoren vermittelten Effekte auf Kardiomyozyten nach oben bzw. links verlagert (oberes Diagramm), und die entsprechende U-Kurve wandert ebenfalls nach links oben (unteres Diagramm). Der erreichte Endpunkt der Ventrikelkontraktion liegt mit Noradrenalinwirkung weiter links, d.h. es wird ein höheres Schlagvolumen gefördert als ohne sympathische Anregung (positive Inotropie).

Bei körperlicher Belastung (die mit erhöhtem Sympathikustonus einhergeht) kann der Ventrikel ein vergrößertes Schlagvolumen fördern:
Die Kontraktionskraft nimmt zu (positive Inotropie), das endsystolische Volumen ab. Die Herzfrequenz steigt, die Füllungszeit sinkt (positive Chronotropie). Die Ca++-Leitfähigkeit der Herzmuskelzellen nimmt zu, was deren Erschlaffungszeit verkürzt (Anregung der Kalziumpumpen in der Membran der Kardiomyozyten).



 
Der Herzschlag ist gut hörbar, das bekannte "bum-pap" (englisch: "lub-dub") des 1. und 2. Herztons entsteht durch Schwingungen zu Beginn der Systole (Schluss der AV-Klappen) bzw. Diastole (Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe), die sich auf das umliegende Gewebe fortpflanzen.

Akustische Äußerungen der Herztätigkeit (Herztöne, Frequenzbereich etwa 15-300 Hz) können mittels Auskultation oder als Registrierung des Herzschalls (Phonokardiografie, PKG) erfolgen und wichtige diagnostische Hinweise geben.
 


>Abbildung: Auskultationsorte
Nach einer Vorlage in instruct.uwo.ca


Die Untersuchung des Herzens anhand akustischer Kriterien wurde u.a. durch die Arbeiten des Österreichers Leopold Auenbrugger - der die Perkussion in die medizinische Diagnostik eingeführt hat - und des Franzosen Renè Laennec - dem Erfinder des Stethoskops - in der praktischen und inneren Medizin etabliert. Beide waren Wegbereiter der physikalischen Diagnostik. Die heute übliche Methode der Auskultation geht auf den Österreicher Josef Skoda zurück.
  
Der erste (S1) und zweite Herzton (S2) - bei Kindern auch ein dritter (S3) - sind physiologisch (S für sound):

  S1 markiert den Beginn der Systole, entsteht durch den Schluss der Atrioventrikularklappen und die beginnende Anspannung der Ventrikelwand, dauert ≈0,14 Sekunden, klingt dumpf und ist für die am besten im 5. Interkostalraum links (Mitralklappe) bzw. im 4. Interkostalraum rechts parasternal (Trikuspidalklappe ) zu hören

  S2 markiert den Beginn der Diastole, entsteht durch den Schluss der Taschenklappen (zuerst Aorten-, dann Pulmonalklappe - physiologische Spaltung des 2. Herztons, vor allem während der Inspiration), dauert ≈0,11 Sekunden, klingt hell und ist am besten im 2. Interkostalraum zu hören (Aortenklappe rechts, Pulmonalklappe links parasternal)

  Ein dritter Herzton ist bei Kindern und schlanken Jugendlichen zu hören; er entsteht in der frühen Füllungsphase der Ventrikel (das gesamte Schallmuster wird dann als "Galopprhythmus" bezeichnet)
 

 
 
<Abbildung: Venenpuls in zeitlicher Relation zu Carotispuls, Herzschall und EKG

Die roten Linien umgrenzen die Austreibungszeit (Inzisuren der Carotispulskurve entsprechend der Pulswellengeschwindigkeit von ≈5 m/s und dem Abstand Aortenklappe / Carotis verzögert)

Die Druck- und Volumenschwankungen in herznahen Venen bezeichnet man als Venenpuls (<Abbildung). Diese sind ein Abbild der Druckereignisse im Bereich des rechten Vorhofs und damit des Zentralvenendrucks.

Die typischen Druckwellen werden mit Buchstaben charakterisiert:

    Die a-Welle signalisiert den Druckansteg bei der beginnenden Vorhofkontraktion

    Die c-Welle wird durch das das Vorwölben der AV-Klappe während der Anspannungszeit des Ventrikels verursacht

    Die x-Senke entsteht durch die Verschiebung der Ventilebene zur Herzspitze (Ventilebenenmechanismus, 1. Teil)

    Die v-Welle entsteht durch den frühdiastolischen Druckanstieg in der Entspannungszeit

    Die y-Senke hängt mit dem Druckabfall nach Öffnen der AV-Klappe zusammen (Ventilebenenmechanismus, 2. Teil)

Veränderungen des Venenpulses weisen auf diverse kardiologische Probleme hin, z.B. Klappenfehler, Herzinsuffizienz, Kreislaufüberladung, Pulmonalhochdruck usw.



Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.