Physiologie des Herzens

Pumpleistung des Herzens, Einflüsse auf das Herzzeitvolumen
 
 
© H. Hinghofer-Szalkay
 
Kollaps: labefacere = zum Schwanken bringen (labes = Sturz, Fall)
Orthostase: ὀρθός = (auf)recht, richtig; στάσις  = Stehen, Stellung
Schellong-Test: Fritz Schellong
Synkope: σύν = zusammen, κὁπτω = schlagen
Tachykardie: ταχυς = schnell, καρδία = Herz


Das Herz kann nicht mehr Blut "ausgeben" (arteriell), als es empfängt (venöser Rückstrom): Das Herzzeitvolumen (cardiac output) ist - außer von der Muskelkraft des Myokards (Inotropie) an sich - von venöser Vorlast (preload) und arterieller Nachlast (afterload) abhängig. Das Herz ist eine "angebotsorientierte Pumpe".

Im Ruhezustand beträgt das Herzminutenvolumen rund 75 ml/kg Körpergewicht, bei körperlicher Ausbelastung kann es bis auf ca. 300 ml/min/kg - bei hochtrainierten Menschen auch höher - ansteigen. Das ist durch den stark erhöhten Durchblutungsbedarf aktiver Muskulatur bedingt, die bis zu 20-fach mehr Sauerstoff benötigt als im passiven Zustand.

Die Förderleistung des Herzens entspricht (notwendigerweise) der Summe der Durchblutungen der einzelnen Teilkreisläufe. Deren Bedarf summiert sich also zum benötigten Herzzeitvolumen auf, das "Durchblutungsbudget" muss ausgeglichen sein.

Allerdings kann Blut in gut dehnbaren Venen (Haut, Eingeweide) zwischengespeichert werden - wenn sie arteriell stärker mit Blut befüllt werden. Das kann zu Problemen führen, insbesondere in aufrechter Körperhaltung und in warmer Umgebung: Bis zu 10% des gesamten Blutvolumens kommen dann in den Venengeflechten der Beine zusätzlich zu liegen. Dieses Blut entzieht sich dem Rückstrom zum Herzen, die Vorlast nimmt ab, die Förderleistung des Herzens ist eingeschränkt, der arterielle Blutdruck gefährdet.

Bei kritisch reduzierter Hirndurchblutung kann es in dieser Situation zu Bewusstlosigkeit kommen (Synkope), der Tonus der Haltemuskulatur lässt nach und die Person verliert das Gleichgewicht (orthostatischer Kollaps).


Orthostatische Einflüsse Körperliche Belastung Wärmebelastung Steuerung der Herzleistung


>Abbildung: Orthostatische und Hitzebelastung können einander potenzieren und zu einem Kollaps führen


Der Durchblutungsbedarf der Organe ist nicht konstant, sondern hängt von deren Belastung und damit deren Bedarf an Sauerstoff und Nährstoffen ab. Das Herzminutenvolumen - die vom Ventrikel pro Minute gepumpte Blutmenge - muss sich entsprechend einstellen. Im Ruhezustand beträgt diese Pumpleistung bei erwachsenen Personen etwa 5 (im Stehen) bis 7 l/min (in Liegen), bezogen auf das Körpergewicht entspricht das rund 75 ml/min/kg.


Das das Herzminutenvolumen der Summe der Durchblutungswerte im Kreislauf entspricht (<Abbildung), besteht ein dynamisches Gleichgewicht der Faktoren Blutangebot an das Herz (venöser Rückstrom) und Angebot an die Organe (arterielle Durchblutung). Dabei kann es zum Konflikt zwischen Blutbedarf (arterielle Perfusion) und Blutangebot (venöser Rückstrom zum Herzen) kommen:

  Lageänderung des Körpers beeinflusst den Zustrom zum Vorhof (Vorlast) und damit die Blutmenge, die das Herz fördern kann (Herzzeitvolumen). Grund ist die Änderung der Druckverteilung im Gefäßsystem (Abnahme des Zentralvenendrucks und damit der Füllung des Herzens).
Beispiel: Eine gesunde ruhende, entspannte Person hat im Liegen ein Herzminutenvolumen von 7,5 l/min. Kippt man die Person in eine aufrechte Position (head-up tilt), reduziert sich das Herzminutenvolumen innerhalb von Sekunden auf 5 l/min, also um -33%.

Zuerst nimmt die Aufwurfleistung des rechten Herzens ab; dadurch verringert sich die Blutmenge im Lungenkreislauf ("zentrales Blutvolumen"); das reduziert die Vorlast für das linke Herz (einige Sekunden Verzögerung), schließlich nimmt auch das Herzminutenvolumen des linken Herzens ab.

Bevor noch der arterielle Druck infolge des reduzierten Herzminutenvolumens sinken könnte, sorgen Reflexe, die vom Niederdrucksystem ausgehen (kardiopulmonale "Volumen"-Rezeptoren), für Konstriktion der peripheren Arteriolen ("Widerstandsgefäße") und damit Stabilisierung des arteriellen Drucks (≈Herzminutenvolumen mal peripherer Widerstand).

Beim Aufrichten des Körpers (aufrechte Körperhaltung: Orthostase ) nimmt der Blutnachstrom aus dem Venensystem ab. Der Lungenkreislauf wirkt als kurzzeitige Füllungsreserve für das linke Herz und stabilisiert den arteriellen Druck. Bleibt der venöse Rückstrom zum Herzen erniedrigt, nimmt auch das Minutenvolumen des linken Ventrikels ab (>Abbildung).


>Abbildung: Anpassung des Kreislaufs an eine Lageänderung (liegend zu aufrecht)
Nach einer Vorlage bei Mohrman DE / Heller LJ, Cardiovascular Physiology, 8th ed. McGraw Hill 2014

Das gelbe Feld zeigt unmittelbare Auswirkungen des Wechsels vom Liegen zur Orthostase (unkompensierte Reaktionen), das rosa Feld einige via autonomes Nervensystem erfolgte Kompensationen. Kurzfristig wird der Blutdruck durch Herzstärkung und Vasokonstriktion stabilisiert, langfristig durch Retention von Flüssigkeit (z.B. durch Vasopressin und Aldosteron)

In Orthostase (aufrechte Lagerung des Körpers - Stehen, Sitzen) muss der Kreislauf gegen die hydrostatisch bedingte Verlagerung von Blut vom Herzen in die Peripherie verschiedene Kompensationsmechanismen vornehmen, um das ohnehin sinkende Herzminutenvolumen (verringertes venöses Angebot, sinkende Vorlast) auf einem niedrigeren Pegel zu stabilisieren (z.B. 5 l/min im Stehen statt 7 l/min im Liegen).

Die Beinvenen lagern ein erhöhrtes Volumen Blut ein - je wärmer die Umgebung, umso rascher. ≈10% des Blutvolumens werden im Niederdrucksystem zusätzlich eingelagert ("venöses Pooling"), weil mehr Blut arteriell in die Venen einfließt als es diese Richtung Herz wieder verlässt: D
ie Venen werden von ihren Arterien "aufgeblasen" (DeJager-Krogh-Mechanismus). Retrogrades "Versacken" wird durch Venenklappen verhindert - diese lassen den Blutstrom nur Richtung Herz zu.

Bei Orthostase nimmt der periphere Widerstand normalerweise zu; Eingeweide, Muskulatur und Haut werden geringer durchblutet. Die Herzfrequenz nimmt zu (Pulsanstieg beim Aufstehen). Diese Effekte sind auf Aktivierung und Wirkung des Barorezeptorreflexes zurückzuführen.

Normalerweise bleibt der systolische Blutdruck unverändert (Schellong-Test
), der mittlere arterielle Druck steigt sogar meist etwas an. Bei ungenügender Erhöhung des peripheren Widerstands nimmt der Blutdruck hingegen ab.
  Abnahme der Gehirndurchblutung auf etwa die Hälfte des Normalwerts (im Liegen) führt über Bewusstseinseinengung zu Bewusstlosigkeit (
Synkope ). Erfolgt dies infolge Orthostase (=aufrechte Körperlage), spricht man von einem orthostatischen Kollaps.

Bei maximaler körperlicher Belastung steigt die Fördermenge des Herzens bis um das 4-5fache an (auf ≈300 ml/min/kg KG und mehr), um dem Bedarf der Muskulatur nachzukommen. Dieser Anstieg geschieht durch eine Kombination aus gesteigerter Vorlast (erhöhtes Schlagvolumen) und Anstieg der Herzfrequenz. Maximale Ausbelastung ist bei gesunden Jugendlichen bei ≈200 Schlägen pro Minute (beats per minute  = bpm) erreicht, mit zunehmendem Alter reduziert sich diese Obergrenze um ≈1 bpm / Lebensjahr.
Beispiel: Alter 50 Jahre, geschätzte Obergrenze: 200 - 50 = 150 bpm (grobe Näherung)

Die Muskeldurchblutung kann ab einem Schwellenwert nicht mehr die gesamte Sauerstoffmenge zuliefern, die für eine vollständig oxidative Produktion energiereicher Phosphate (Zitrat-Zyklus) notwendig wäre. Das bedeutet, ein Teil der für die Muskelkontraktion benötigten Energie wird anaerob erzeugt, was zur Produktion von Milchsäure (Laktat) führt. Das belastet den Säure-Basen-Haushalt, obwohl z.B. Herzmuskel und Leber Laktat verarbeiten können (hohe oxidative Kapazität). Die Pufferkapazität des Blutes verhindert zwar eine allzu starke pH-Reduktion durch die anfallende Milchsäure, dennoch kommt es zu einer metabolischen Azidose.

Ausbelastung ist u.a. dadurch gekennzeichnet, dass der arterielle Actual-pH durch das Anfluten von Laktat vorübergehend (von 7,4) auf ≈7,0 oder darunter absinkt.

 
<Abbildung: Blutverteilung als Funktion der Temperatur beim stehenden / gehenden Menschen
Nach L. Rowell, Human cardiovascular control

Links: Venöses Pooling in den Beinen im Stehen; Weitertransport von Blut nach zentral im Gehen (Muskelpumpe). Rechts: Bei zusätzlichem Hitzeeinfluss kommt es zu Vasodilatation, der arterielle Zustrom nimmt zu, es intensiviert sich das venöse Pooling in den Beinen, die Kollapsgefahr nimmt zu. Fazit: Je wärmer der Körper und besser durchblutet die Haut ist, desto schwieriger wird es, dem Herzen ausreichenden venösen Rückstrom und damit adäquate Vorlast anzubieten

  Bei Erwärmung des Körpers steigt die Hautdurchblutung stark (auf maximal ≈5 l/min), dies fördert den Wärmeaustausch mit der Umgebung. Die enorm erhöhte Hautperfusion bedingt eine entsprechende Steigerung der Herzminutenvolumens (etwa Verdopplung, was durch Erhöhung der Herzfrequenz erreicht wird; Beispiel Hitzetachykardie in der Sauna).

Sie bewirkt auch eine Umverteilung von Blut in die Venengeflechte der Haut, was den Blutrückfluss zum Herzen reduziert (Gefahr von Kreislauflabilität und Kollaps, wenn aufrechte Körperlage und Hitzeeinfluss zusammenwirken).

 

>Abbildung: Blutvolumenverteilung (im Liegen) in Abhängigkeit von der Umgebungstemperatur
Nach L. Rowell, Human cardiovascular control

Die Verteilung des Blutvolumens im Körper (schwarze Flächen): In kühler Umgebung kommt es zu peripherer Vasokonstriktion, Zentralisierung des Blutvolumens und besserer Füllung des Herzens. In warmer Umgebung erhöhen sich Hautdurchblutung und Füllung kutaner Blutgefäße, Blut wird in die Peripherie umverteilt, die Durchblutung im Splanchnikusbereich wird kompensatorisch reduziert

Infolge der stärkeren Durchblutung füllen sich die Hautvenen, das Blutvolumen wird umverteilt, die Füllung zentraler Gefäße (und des Herzens) nimmt ab (>Abbildung oben).

Die Erhöhung des Herzzeitvolumens wird hauptsächlich durch Erhöhung der Herzfrequenz erreicht (Tachykardie ).

Herzarbeit und Energiebedarf: Bei jedem Schlag leistet das Herz eine Arbeit von rund 1,1 Joule (körperliche Ruhe vorausgesetzt). Auf den linken Ventrikel entfallen ≈0,95 J (5/6), auf den rechten ≈0,15 J (1/6 der Energie).

Pro Tag lässt sich daraus eine Leistung von ≈100 kJ (≈24 Cal) hochrechnen, der tatsächliche Aufwand ist wesentlich höher. Der Wirkungsgrad der myokardialen Arbeit beträgt 25-30%, der Rest dissipiert als Wärme; insgesamt beträgt der Bedarf für den Energiehaushalt des Herzens 300-400 kJ/d (oder 70-90 Cal/d). Bei einem gesamten Energieumsatz von 10-12 MJ/d sind das davon etwa 3% (Anteil der Herzmasse - 0,3 kg - am Körpergewicht: ≈0,4%).

Das Leistungsgewicht des Herzens ist ≈50mal höher als bei einem KFZ-Motor.

 

<Abbildung: Herzminutenvolumen


Die Pumpleistung des Herzens hängt von mehreren Faktoren ab:

  Füllungsdruck in den Vorhöfen, ein Maß für die Vorlast (preload). Zwischen Kreislaufperipherie und Vorhöfen herrscht ein Druckgefälle, dessen Betrag bestimmt die Intensität des venösen Rückstroms. Venenklappen in den Extzremitäten stellen sicher, dass das Blut zentralwärts fließt

  Zustand des Herzmuskels (Muskelmasse, Durchblutung der Herzkranzgefäße > Inotropie): hängt von mehreren Faktoren ab, wie Muskelmasse (Hypertrophie infolge Mehrbelastung, z.B. bei Hochleistungssportlern, Atrophie bei mangelnder Spitzenbelastung wie infolge chronischer Bettruhe) und koronare Durchblutung

  Arterielle Drucke (Aorta, Pulmonalis), diese dienen als Maß für die Nachlast (afterload) - hier spielt u.a. die Dehnbarkeit herznaher arterieller Gefäße hinein, die "Windkesselfunktion" der Aorta fängt Volumenstöße elastisch auf, umgekehrt erschwert z.B. Aortensklerose dem linken Ventrikel die Auswurfarbeit. Aus der Perspektive des Herzens stellt sich die Vorlast als "Angebot", die Inotropie als Pumpvermögen und die Nachlast als das Druckprofil dar, gegen welches die Pumpe Herz Volumenarbeit leisten muss
 

>Abbildung: Noradrenalinwirkung auf Herzmuskelzelle
Nach einer Vorlage bei www.cvpharmacology.com


Noradrenalin wirkt postsynaptisch vorwiegend auf ß1-, aber auch ß2-Rezeptoren über cAMP und Phosphokinase A anregend auf Kalzimfreisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum und damit kontraktionsfördernd. Präsynaptisch wirkt Noradrenalin über α2-Rezeptoren bremsend auf seine Freisetzung aus präsynaptischen Vesikeln (negative Rückkopplung)
 
AC, Adenylatzyklase
  Gs, stimulierendes G-Protein  PK-A, Phosphokinase A


  Einfluss durch das autonome Nervensystem (Abbildungen) und weitere externe Faktoren (Hormonmuster, Temperatur, Pharmaka..). Der (adrenerge - ß1-Rezeptoren) Sympathikus beschleunigt und kräftigt, der (cholinerge - M2-Rezeptoren) Parasympathikus bremst die Herztätigkeit:

     Der Sympathikus aktiviert am Sinusknoten if-Kanäle (positiv chronotroper Effekt) und beschleunigt die Erregungsübertragung über gap junctions im AV-Knoten (positiv dromotroper Effekt). Im Arbeitsmyokard aktiviert er den verzögerten iK-Strom (und verkürzt so die Aktionspotenitaldauer), verstärkt den iCa++-Strom aus dem sarkoplasmatischen Retikulum und intensiviert so die Kontraktion (positiv inotroper Effekt), und er erhöht die Ca++-Aufnahme in das sarkoplasmatische Retikulum (positiv lusitroper Effekt).

Die adrenergen Rezeptoren am Herzen sind überwiegend
ß1-Rezeptoren, aber es finden sich auch ß2-Rezeptoren (>Abbildung). ß-Rezeptor-Antagonisten ("Betablocker") wirken je nach ihrem Wirkungsmuster auf adrenerge Rezeptoren.

     Der Parasympathikus verstärkt über Wirkung muskarinerger Rezeptoren auf Kalium-(IKACh), Kalzium-(ICa++) und If-Ströme das Membranpotential der AV-Knoten-Zellen (negativ chronotroper Effekt), verlangsamt am AV-Knoten die Überleitung durch Verzögerung der Aufstrichphase "0" (negativ dromotroper Effekt), und verringert den Kalziumeinstrom im Vorhof (negativ inotroper Effekt).

Ein bei der Konstruktion künstlicher Herzen auftretendes Problem ist die Abstimmung der Pumpleistung auf den venösen Rückstrom bei physiologischen Druckwerten. Einerseits wirkt das Herz auf den Kreislauf, andererseits wird es durch Füllung (Blutnachstrom: Vorlast) und Drucklast (Blutdruck: Nachlast) beeinflusst.

  Zur Messung des Herzminutenvolumens s. dort.



 
Orthostasebedingtes Absinken des venösen Rückstroms zum Herzen: Vorsichtiges Bandagieren der Beine kann das periphere Pooling minimieren und den Kreislauf stabilisieren. Druckhosen ("Schockhosen") funktionieren nach einem ähnlichen Prinzip, wobei der Manschettendruck die Venen leeren soll, gleichzeitig aber den arteriellen Zustrom von Blut in die Extremitäten nicht behindern darf.



Eine Reise durch die Physiologie


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