Körperhaltung und Motorik

Lokomotionskontrolle auf Rückenmarksebene, Propriozeption

 
 
© H. Hinghofer-Szalkay

Charcot-Krankheit:  Jean-Martin Charcot
Kinästhesie: κινέω = (sich) bewegen, αἴσθησις = Wahrnehmung
myasthenia gravis:
μυς, μυός = Muskel, ἀσθένεια = Schwäche, gravis = schwer
polysynaptisch: πολύς = mehrere, viel, σύν = zusammen, ἅπτειν = fassen, ergreifen
Propriozeption: proprius = eigen, capere = (auf)fangen
Renshaw-Zelle: Birdsey Renshaw



Die Tiefensensibilität (Lage, Kraft, Bewegung) liefert die für motorische Steuerung notwendige Information über den aktuellen Zustand des Bewegungsapparates (Muskeln, Sehnen, Bänder, Gelenke). Das dafür notwendige Rezeptorsystem liegt insbesondere in Muskeln (Muskelspindeln) und Sehnen (Sehnenspindeln).

Intrafusale (in Muskelspindeln gelegene) mechanosensible Fasern sind Längendetektoren. Sie liegen in Form von Kernketten- (empfindlich auf Länge: Proportionaldetektoren) und Kernsack-Fasern (empfindlich auf Längenänderung: Differentialdetektoren) vor. Muskelspindelfasern enthalten

   -- mechanosensible Mittelzonen mit anulospiraligen sensorischen (afferenten) Nervenendigungen - sie reagieren auf Verlängerung des Muskels, und

   -- kontraktile gamma-motorische Endzonen - ihre Verkürzung dehnt die Mittelzone und hält deren Ansprechverhalten und Empfindlichkeit (bei Kontraktion oder Dehnung des Gesamtmuskels) in einem optimalen Bereich.

Der Muskelspindelreflex wird durch plötzliche Muskeldehnung (z.B. durch Schlag auf die Sehne) ausgelöst und ist in seiner Grundform "monosynaptisch" (nur eine synaptische Umschaltung in der vereinfachten Darstellung des Reflexweges - in Wirklichkeit wirken parallel di- und konvergente Verzweigungen auf der Ebene der motorischen Vorderhornzellen). Dieser Reflex unterstützt die Haltearbeit von Extensoren gegen die Schwerkraft (diese enthalten viele Muskelspindeln, dichter als in Flexoren).

Sehnenspindeln sind Kraftdetektoren, sie sprechen auf Kraftentfaltung im Muskel an (Kraftsinn). Wird die Belastung der Sehne zu hoch, schalten sie die Muskelkontraktion reflektorisch ab (Schutzreflex).


Übersicht
Propriozeption, Sehnen- und Muskelspindeln Motorische Vorderhornzelle & Einheit Renshaw-Hemmung Motorische Endplatte Sehnenspindelreflex Muskelspindelreflex Gekreuzte Reflexe Spinaler Lokomotionsgenerator


>Abbildung: Rückenmarksquerschnitt

Pyramidenbahn dunkelrot, andere motorische Bahnen (rubro-, reticulo-, olivo-, vestibulospinal: "extrapyramidal") hellrosa

Das Gehirn projiziert auf die spinale Peripherie über zwei absteigende Systeme:

Ein laterales, das Willkürbewegungen steuert - dazu gehört der tractus corticospinalis und rubrospinalis; und

ein ventromediales, das Körperhaltung und Fortbewegung vermittelt - dazu gehört der tractus tecto-, vestibulo- und reticulospinalis

Das Rückenmark (≈45 cm lang, ≈1 cm Durchmesser) leitet und modifiziert motorische und sensorische Information, fasst vegetative Funktionen zusammen, kann komplexe Reflexmuster auslösen und stellt die Verbindung zwischen dem Körper einerseits, und Hirnstamm, Kleinhirn und Großhirn andererseits her. Die vom Rückenmark innervierte Muskulatur ist im Wesentlichen mit zwei Arten der Motorik befasst:

      Einer
seits die Kontrolle über Körperhaltung (posture) und Fortbewegung (locomotion) - weitgehend dem Bewusstsein entzogene, automatisierte Abläufe, für deren Präzision Information aus mehreren Sinnesorganen (vor allem Gleichgewichtssinn, Gesichtssinn, Gehör) ausschlaggebend ist und die über Bahnen aus dem Hirnstamm übertragen wird (tractus tecto-, reticulo-, vestibulospinalis). Diese Bahnen werden als ventromediales System bezeichnet.
  Der tractus vestibulospinalis wirkt erregend auf die Motoneurone (α und γ) von Extensoren (Strecker) und hemmt entsprechende Flexoren (Beuger). Diese vom Innenohr beeinflusste Bahn steuert die automatische Stabilisierung der aufrechten Körperhaltung (Streckmuskeln stützen im Stehen und verhindern das "Einknicken" der Gelenke).

      Andererseits werden Willkürbewegungen (z.B. Deuten, Schreiben...) aus Großhirnrinde (tractus corticospinalis, Pyramidenbahn) und nucl. ruber - dieser Mittelhirnkern steht unter der Kontrolle des Motorkortex und wurde im Zug der Entwicklung des Primatengehirns weitgehend durch die Pyramidenbahn ersetzt - gesteuert (tractus rubrospinalis). Diesen willkürmotorischen Teil nennt man das laterale System.
  Der tractus corticospinalis regt zusammen mit dem tractus rubrospinalis vor allem die Motoneurone der Flexoren an und hemmt die entsprechenden Extensoren. Willkürbewegungen involvieren insbesondere Flexoren.

Die meisten Motoneuronen werden nicht direkt, sondern über Interneurone von
Pyramidenbahnfasern gesteuert - die Anbindung an den motorischen Kortex erfolgt also typischerweise poly-, nicht monosynaptisch.

Auf jeder Seite gibt es 30 Spinalnerven (zervikal 1-8, thorakal 1-12, lumbal 1-5, sakral 1-5). Diese enthalten efferente (motorische, autonom-nervöse) und afferente Fasern. Die Segmente C3 bis T1 (intumescentia cervicalis, cervical enlargement) sowie L1 bis S3 (intumescentia lumbosacralis, lumbar enlargement) sind dicker als die übrigen Rückenmarksabschnitte, da von hier aus Arm- bzw. Beinmuskeln gesteuert werden, was eine dementsprechend höhere Zahl an Nervenzellen (motorische Vorderhornzellen, Interneurone) erfordert.

Als Sensomotorik bezeichnet man das Zusammenspiel afferenter (sensorischer) und efferenter (motorischer) Leistungen bei der Steuerung der Motorik. Dabei spielen sensorische Informationen eine wichtige Rolle, die aus dem Bewegungsapparat stammen und eine Rückkopplung zu den motorischen Aktionen ermöglichen.




     Die Propriozeption ("Eigenwahrnehmung") dient der Wahrnehmung der Körperlage (im Raum), der Stellung einzelner Körperteile zueinander, sowie der verschiedenen Komponenten der Körperbewegung. Dazu gehört

  die Tiefensensibilität und

  Meldungen des Vestibularorgans.

(Die Oberflächensensibilität spielt für die Propriozeption eine untergeordnete Rolle.)

 
<Abbildung: Sehnenspindel
Nach einer Vorlage bei anatomybodydiagram.com

In Bindegewebskapseln innerhalb der Sehnen befinden sich Kraftfühler (Golgi-Sehnenorgane), von hier gelangen Ib-Afferenzen zum ZNS (über Nervenfaserklassen s. dort)
Die Tiefensensibilität verfügt über drei Komponenten:

       Der Kraftsinn informiert über die Kräfte, die an Muskeln, Sehnen und Gelenken wirkt. Er wird vor allem über die Golgi-schen Sehnenorgane (Sehnenspindeln, <Abbildung) vermittelt. Sie messen die Kraft, die an einer Sehne wirkt (durch Dehnung von außen und durch Kontraktion des Muskels) - in der Achillessehne bis zu etwa eine Tonne Zugbelastung bei weniger als 1 cm2 Fläche. Sehnenspindeln dienen der Tiefensensibilität und vermitteln den Kraftsinn.

       Der Lagesinn (Positionssinn) betrifft die Stellung von Körperteilen zueinander und die Orientierung des Körpers im Raum. Dem Lagesinn liegen vor allem Meldungen aus der Muskulatur (Muskelspindeln: Längenmessung) zugrunde, weshalb er auch nach chirurgischem Gelenkersatz bestehen bleibt.
 

>Abbildung: Muskel- und Sehnenspindeln
Nach einer Vorlage in Thibodeau / Patton, Anatomy & Physiology 6th ed. Mosby Elsevier 2007

Fasern der Muskelspindel heißen intrafusal, "normale" Arbeitsmuskelfasern extrafusal - α-Motoneurone kontrahieren extrafusale Muskelfasern. Afferenzen von der Sehnenspindel laufen über Ib-Fasern

Ia-Fasern liegen spiralig um die Äquatorialzone der Muskelspindeln (anulospiralige Endigung: hohe dynamische - d.h. differentielle - Empfindlichkeit). Eine zusätzliche sekundäre Innervation erfolgt über dünnere Typ II-Fasern (geringere dynamische Empfindlichkeit). Ia- und II-Afferenzen messen die Dehnung (Länge) der intrafusalen Fasern und damit (indirekt) des Muskels (Lagesinn, s. unten)

γ-Mononeurone kontrahieren die intrafusalen Fasern und stellen dadurch ihre Längenempfindlichkeit ein ("Nachführung" bei Muskelkontraktion, Beibehaltung hoher Präzision). Dynamische γ-Motoneurone steigern die dynamische Empfindlichkeit von Kernsackfasern zur besseren Messung von Längenänderungen, während statische γ-Motoneurone die statische Empfindlichkeit von Kernkettenfasern erhöhen

Skelettmuskeln bestehen aus Arbeitsmuskelfasern und parallel dazu angeordneten Muskelspindeln. Diese enthalten jeweils mehrere spezielle Fasern, die aus einer längenempfindlichen Mittelzone und zwei kontraktilen Enden bestehen (Abbildung oben). Der Längenrezeptor sendet über schnell leitende Nervenfasern (Typ Ia und II) umso mehr Aktionspotentiale zum ZNS, je stärker und schneller die Mittelzone gedehnt wird.

In der Muskelspindel gelegene Fasern werden als intrafusal bezeichnet (fusus = Spindel), "gewöhnliche" Arbeitsmuskelfasern als extrafusal.


   
   Als Bewegungssinn (Kinästhesie ) gilt die Empfindung für Winkeländerung in Gelenken sowie deren Richtung. Hier spielen vor allem Gelenksrezeptoren (Ruffini-Körperchen, freie Nervenendigungen) eine Rolle
 
Die Wahrnehmung von Lage, Kraft und Bewegung insgesamt erfolgt im ZNS durch komplexe Kombination der einzelnen Komponenten der Tiefensensibilität, die über Rückenmark bzw. Hirnnerven an das Gehirn geleitet wird.





   
<Abbildung: Motorische Einheiten
Nach einer Vorlage bei Pearson Education 2011

Die Skizze zeigt drei motorische Einheiten (unterschiedlich eingefärbt). Eine motorische Einheit besteht aus motorischer Vorderhornzelle, ihrem Axon und dessen Verzweigungen, den von diesem Axon versorgten motorischen Endplatten, sowie den dazugehörigen Muskelfasern. Aufgrund dieser Anordnung werden die Fasern einer motorischen Einheit  immer gleichzeitig aktiviert

  Jede motorische Vorderhornzelle (lower motor neuron) ist mit ihrem Axon einer definierten Gruppe von Muskelfasern zugeordnet. Das Axon verzweigt sich im Muskel, die Verzweigungen enden an je einer motorischen Endplatte einer Muskelzelle. (Eine Ausnahme bilden die äußeren Augenmuskeln: Ihre Fasern werden gleichzeitig von mehreren Vorderhornzellen innerviert, sie verfügen dementsprechend über mehr als eine motorische Endplatte. Die Steuerung wird dadurch zusätzlich verfeinert.)

α-motorische Vorderhornzellen werden von (nur) drei Arten Nervenfasern beeinflusst:

      Sensorische Eingänge von Muskelspindeln

      Axone von absteigenden Motoneuronen aus Motorkortex und Hirnstamm

      Interneurone (spinale Einflüsse, inhibitorisch oder exzitatorisch)

Auf diese Weise werden die aktuelle Länge der beteiligten Muskeln berücksichtigt (Feedbacksysteme), motorische Steuerprogramme aus dem Gehirn (Pyramidenbahn, tractus tecto-, vestibulo-, reticulo-, rubrospinalis) exekutiert und
Bewegungsprogramme auf Rückenmarksniveau ausgeführt, wobei der Einfluss der spinalen Interneurone auf α-Motoneurone der intensivste ist.

Die kleinste vom ZNS beeinflussbare Einheit ist eine motorische Vorderhornzelle (Aα-Motoneuron) mit den von ihr gesteuerten Muskelfasern und wird (nach C.S. Sherrington) als motorische Einheit (motor unit) bezeichnet (<Abbildung). Sie versorgt einen bestimmten Muskelfasertyp (der sich u.U. adaptiv verändern kann) und erstreckt sich ausschließlich auf einen definierten Muskel; seine Fasern kontrahieren sich immer gemeinsam (gesteuert durch die Entladung des zuständigen Motoneurons).
  Eine motorische Einheit kann einige wenige (z.B. 5-15 in äußeren Augenmuskeln) bis >1000 Muskelzellen umfassen (≈750 im Bizeps). Je größer die motorische Einheit, desto gröber erfolgt die Steuerung, und umso größer ist ihre maximale Kontraktionskraft (≈1 mN in der äußeren Augenmuskulatur, ≈500 mN im Bizeps).



  1932 erhielten Charles Sherrington und Edgar Adian den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. Sherrington konnte den Mechanismus von Reflexwegen (z.B. Kniesehnenreflex) und neurophysiologische Grundlagen des Zusammenspiels von Synergisten bzw. Antagonisten aufklären; er prägte u.a. den Begriff "motorische Einheit". Adrian erforschte die elektrische Impulsübertragung über Nervenfasern und entdeckte das "Alles-oder-Nichts-Prinzip" der Reizantwort.





 
    
>Abbildung: Renshaw-Hemmung

Die motorische Vorderhornzelle regt über Kollateralen zu Renshaw-Zellen ihre eigene Inhibition an (Selbstbeschränkung der motorischen Exzitation)

  Selbsthemmung durch Renshaw-Zellen . Motorische Vorderhornzellen erregen mittels kurzer Kollateralen ihrer (cholinergen) Neuriten in unmittelbarer Nachbarschaft liegende Renshaw-Zellen (>Abbildung). Diese wirken auf die Vorderhornzelle hemmend zurück (rekurrente Hemmung); Transmitter ist Glyzin und GABA.

Der Wirkungsmechanismus ist eine erhöhte Öffnungswahrscheinlichkeit ligandengesteuerter Chlorid-Kanäle, es treten inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSPs) an der motorischen Vorderhornzelle auf. (Dies betrifft Glyzinrezeptoren; Glyzin kann an NMDA-Rezeptoren auch stimulierend wirken.)

Die physiologische Bedeutung der Renshaw-Hemmung liegt in einer Dämpfung der Kontraktion (Schutz vor zu starker Aktivierung bei Auslösung des Muskelspindelreflexes) sowie einer Beteiligung an der Stützmotorik.

Wird der Renshaw-Mechanismus lahmgelegt (z.B. durch Strychnin oder Tetanustoxin), kommt es zu Muskelkrämpfen, die unkontrollierbar werden und tödlich enden können.





 
<Abbildung: Motorische Endplatte
Nach einer Vorlage bei Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Synaptische Vesikel sind in "aktiven Zonen" angeordnet, die den sekundären postsynaptischen Spalten direkt gegenüberliegen. Die Breite des synaptischen Spalts (Diffusionsstrecke für Azetylcholinmoleküle) beträgt ≥50 nm.

Azetylcholin wird einerseits von der Azetylcholinesterase abgebaut, andererseits über einen präsynaptischen Austauscher (gegen H+) wieder aufgenommen und wiederverwertet. Der H+-Konzentrationsgradient wird durch eine Protonenpumpe unter ATP-Verbrauch aufrechterhalten


Die Nervenfaser-Endfortsätze an der motorischen Endplatte (motor end plate, <Abbildung) bilden Azetylcholin als Überträgersubstanz, das in synaptischen Vesikeln gespeichert wird. Jedes Vesikel enthält ≈104 Azetylcholinmoleküle, die Azetylcholin-Konzentration in den Vesikeln beträgt ≈150 mM. Durch Einwirkung von Ca++ werden Vesikel zum Spalt zwischen Nerven- und Muskelzellmembran transportiert und dort freigesetzt. Dies geschieht an "aktiven Zonen" der präsynaptischen Membran, die im Rahmen komplexer Interaktion mit entsprechenden postsynaptischen Strukturen korrespondieren.

Die postsynaptische Membran der Muskelfaser ist durch postjunktionale Einfaltungen vergrößert (<Abbildung),
hier reagiert Azetylcholin mit nikotinischen Azetylcholin-Rezeptoren der Muskelzellmembran. Die Rezeptoren sind ionotrop, sie erhöhen die Natrium-Permeabilität, Natrium strömt in die Muskelzelle ein und senkt ihr Membranpotential. Daher treten an der Muskelfaser fortwährend "Miniatur-Endplattenpotentiale" auf, bedingt durch die Freigabe von Azetylcholin bei der Exozytose jeweils eines Vesikels.

Der synaptische Spalt selbst
(Weite ≈50 nm) enthält ein Maschenwerk aus Proteoglykanen und Proteinen, das für Entwicklung, Stabilität und Regeneration bedeutsam ist.

Trifft an der Nervenfaser ein Aktionspotential aus dem ZNS ein, wird der depolarisierende Effekt des Azetylcholins überschwellig - an der Muskelfaser tritt ebenfalls ein Aktionspotential auf und löst eine Kontraktion aus (elektro-mechanische Koppelung).

Das freigesetzte Azetylcholin wird durch das Enzym Azetylcholinesterase an der Muskelfaser innerhalb einer Millisekunde wieder abgebaut, und die Endplatte ist frei für weitere Impulsübertragungen. Blockierung des Abbaus führt zu einer gestörten Übertragung der Aktionspotentiale auf die Muskulatur.
 
    Mehr zur motorischen Endplatte s. dort.
 

 

>Abbildung: Sehnenspindelreflex
Nach einer Vorlage bei Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Muskelkontraktion (hier: Oberschenkelstrecker) stimuliert entsprechende Golgi-Sehnenorgane (über der Kniescheibe). Afferenzen (Ib) zum Rückenmark lösen reflektorisch eine Entspannung des Streckers (inhibitorisches Interneuron!) und Anspannung von Antagonisten (Beuger) aus. Dadurch wird die stimulierte Sehne entlastet. Beide Reflexkreise bedürfen der Einschaltung von Interneuronen und werden somit als polysynaptisch bezeichnet

  Sehnenspindelreflex: Sehnenspindeln (Golgi-Organe) dienen nicht nur der somatischen Sensibilität (Kraftsinn), sondern können auch reflektorisch die Kontraktion des Muskels hemmen ("inverser Dehnungsreflex", autogene Hemmung).

Sehnenspindeln
sind mit der Muskelfaser in Serie geschaltet, d.h. Verkürzung des Muskels stimuliert automatisch das Sehnenorgan. Dieses reagiert auch, wenn der Muskel aureichend stark von außen gedehnt wird.

Die Rezeptoren haben proportional-differentielle Ansprechcharakteristik (PD-Rezeptoren), ihre Empfindlichkeit kann über efferente Fasern vom ZNS her verstellt werden.
In den Reflexweg zu den Motoneuronen des auslösenden Organs sind mindestens zwei Synapsen eingeschaltet.

Zweck des Sehnenspindelreflexes (>Abbildung) ist die Kontrolle der Muskelstärke, Optimierung der Gelenksbelastung und allenfalls ein
Überlastungsschutz, um mechanische Überbeanspruchung und Muskelrisse zu verhindern.



 

<Abbildung: Muskelspindelreflex
Nach einer Vorlage bei Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Dieser Reflex kann durch ruckartige Dehnung der Muskelspindelrezeptoren ausgelöst werden, z.B. Hammerschlag auf die Kniesehne. Dehnung der anulospiraligen Endigungen stimuliert Aktionspotenziale auf afferenten Ia-Fasern. Der Reflex führt unmittelbar ("monosynaptisch") zu Anregung des betreffenden Muskels und (über ein inhibitorisches Interneuron, d.h. "polysynaptisch") zu Hemmung von Antagonisten

  Muskelspindelreflex: Die Dehnung von Muskelspindeln führt

      zur reflektorischen Anspannung der extrafusalen Fasern desselben Muskels (Abbildung) und oft

      zu weiteren Effekten an anderen Muskeln.

Der Muskelspindelreflex in seiner einfachsten Form ist formal mit einer einzigen synaptischen Schaltung zu beschreiben (“monosynaptisch”): Dehnung der Spindel führt über rasche Afferenzen zur Entladung α-motorischer Vorderhornzellen und Muskelkontraktion. Beispiele: Testung des Patellarsehnenreflexes (Reizung von Spindeln im m. quadriceps femoris) oder des Achillessehnenreflexes (Reizung von Spindeln im m. triceps surae) mittels Reflexhammer.

Dieses Muster dient physiologischerweise vor allem dazu, das ”Einknicken“ von Gelenken durch Kontraktion der entsprechenden Streckmuskeln zu verhindern. Die Versteifung stützt den Körper gegen die Wirkung der Schwerkraft ab; Streckmuskeln enthalten mehr Muskelspindeln als Beugemuskeln.

Der Spindel-Längenrezeptor kann durch Dehnung des ganzen Muskels von außen, aber auch durch Kontraktion der Spindelfaser gereizt werden. Kontraktion des ganzen Muskels entspannt den Rezeptor; gleichzeitige Aktivierung der γ-Fasern kann diesen Effekt auf den Längenrezeptor kompensieren: Die "anulospiralige" Mittelzone der Spindel bleibt in etwa gleich lang. Das ist sinnvoll, weil so bei Muskelkontraktion die Messtätigkeit der Längenrezeptoren erhalten bleibt.


γ-motorische Vorderhornzellen steuern die kontraktilen (polaren) Anteile der Muskelspindel (s. oben). Durch deren Kontraktion wird der mittlere (äquatoriale) Anteil der Spindel mit den darin enthaltenen Längenrezeptoren (Kernkettemfasern, Kernsackfasern) gedehnt. Dehnung der anulospiraligen Mittelzonen durch γ-motorische Anteile könnte theoretisch einen Muskelspindelreflex aktivieren, ohne dass der Muskel als Ganzes gedehnt wurde.

Tatsächlich beeinflussen zentrale Steuerimpulse α- und γ-motorische Zellen gemeinsam (α-γ-Koaktivierung). γ-motorische Vorderhornzellen geben eine bestimmte Muskellänge vor, der Muskelspindelreflex folgt automatisch nach. Die intrafusalen Längenrezeptoren verbleiben dadurch in einem optimalen (empfindlichsten) Messbereich. Arbeitsmuskelfasern (extrafusale Fasern) werden von Aα-Neuronen, die kontraktilen Enden der Spindeln von Aγ-Neuronen versorgt.

Die
γ-Innervation beeinflusst die Stärke des Muskelspindelreflexes: Aktivierung γ-motorischer Vorderhornzellen reduziert die Schwelle für die Auslösung des Muskelspindelreflexes durch Vordehnung (Sensibilisierung) der längenempfindlichen Äquatorialzone (anulospiraligen Endigungen) im betreffenden Muskel.

Aus den Muskelspindel-Äquatorialzonen laufen zwei Arten von Afferenzen - beide längenempfindlich - zum Rückenmark / Hirnstamm:

      Ia- ("primäre") Afferenzen von den mittleren (äquatorialen) Teilen des Längensensors (s. oben). Sie verfügen über eine hohe differentielle Empfindlichkeit (D-Rezeptor), d.h. sie reagieren auf Änderungen ihrer Länge besonders stark und beeinflussen im Rahmen des Spindelreflexes sowohl Synergisten als auch Antagonisten des betreffenden Muskels.

      II- ("sekundäre") Afferenzen - fast alle Muskelspindeln verfügen über diese weniger stark differentiell empfindlichen (PD-Rezeptoren) Anteil, dessen Afferenzen eine geringere Leitungsgeschwindigkeit haben als Ia-Fasern. Die zentrale Verschaltung ist wesentlich breiter in die Motorik integriert, z.B. im Rahmen der Steuerung einer ganzen Extremität.

Postreflektorische Innervationsstille: Nach Auslösung eines Muskelspindelreflexes (z.B. "Patellarsehnenreflex") nimmt der Muskeltonus für ≈01,-0,5 Sekunden deutlich ab (silent period im EMG). Das hat mehrere Ursachen:

      Positive Nachpotetiale an den motorischen Vorderhornzellen erschweren die Auslösung von Aktionspotentialen

      Anregung der zugeordneten Renshaw-Zellen (glyzinerge Selbsthemmung) verringert die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Aktionspotentialen

      Die im Rahmen der Kontraktion erfolgende Entdehnung der Spindeln homonymer Muskeln reduziert die afferente Impulswahrscheinlichkeit an Ia-Fasern

      Dehnung der Sehnenrezeptoren hemmt die Aktionspotentialbildung (Ib-Afferenzen)
 

 

>Abbildung: Schmerzgetriggerter gekreuzter Reflex
Nach einer Vorlage bei Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Der Effekt des Reflexes ist ein koordiniertes Bewegungsmuster, in diesem Fall das Zurückziehen des rechten Beins (Schmerzreiz an Fußsohle) und gleichzeitige Aktivierung der Haltemuskulatur (Extensoren) im linken Bein, also eine Stützwirkung. Es können weitere Muskelgruppen involviert sein, insgesamt mit dem Ziel motorischer Stabilisierung

Polysynaptische Reflexe. Im Gegensatz zu Reflexen, die sich auf das auslösende Organ auswirken ("Eigenreflexe", z.B. auf denselben Muskel zurückprojizierender Spindelreflex), werden solche, die sich auf benachbarte Organe auswirken, als Fremdreflexe bezeichnet. In deren Verschaltungen sind Interneurone integriert, deshalb nennt man diese Reflexe polysynaptisch (im Gegensatz zu den schon mit einer Umschaltung möglichen - monosynaptischen - Eigenreflexen).

Die Reflexstruktur über mehrere Neuronen bedingt längere Reflexzeiten sowie die Möglichkeit zeitlicher und räumlicher Summation an zentralen Neuronen - zunehmende Reizstärke hat abnehmende Reflexzeit zur Folge.

Aktivitätsmuster
:
Welche dabei - über Einschaltung von Zwischenneuronen - als Mitspieler (Agonisten) unterstützt und welche als Gegenspieler (Antagonisten) gehemmt werden, ist situationsabhängig und wird via absteigende Fasern vom Gehirn festgelegt. Die Funktionswege laufen dann über polysynaptische Verschaltungen im ZNS:

   Gekreuzte Reflexe:  Schmerzreize von der Haut oder bindegewebigen Strukturen können intensive Reflexbewegungen auslösen. Ein Beispiel zeigt die >Abbildung: Der Tritt auf einen spitzen Gegenstand regt über Aktivierung "rascher" Schmerzfasern (vor allem Aδ) ein Reflexmuster an, das auf die Retraktion (Beugeraktivierung) der betroffenen und gleichzeitig Stützfunktion (Streckeraktivierung) der kontralateralen Extremität abzielt. Das Reflexmuster kreuzt also teilweise die Seite, es sind Interneurone auf beiden Seiten involviert.

Generell wirken sich Schmerzafferenzen vorwiegend auf Flexoren fördernd aus, da diese die betroffenen Extremitäten von der Schmerzquelle weg (zum Körper hin) bewegen. Dabei ist die Ansteuerung der Beugemuskeln sehr spezifisch, je nach Ort der Schmerzquelle (die Reflexstärke korreliert mit der Schmerzintensität), und es werden komplexe Bewegungsmuster generiert, die u.U. mehrere Extremitäten einbinden.

Bei polysynaptischen Reflexen - die sowohl somatische als auch vegetative Fasern beinhalten können - lassen sich Anpassungsvorgänge beobachten:

      Sensitivierung: Wirken über längere Zeit Schmerzreize im Reflexmuster, sinkt die Reizschwelle und die Reflexzeit, das rezeptive Feld wird vergrößert - die Empfindlichkeit nimmt zu.

      Habituation: Andererseits führt die Wiederholung nicht-schmerzhafter Reize durch zentrale Einflüsse zu abnehmendem Reflexeffekt (bei gleichbleibender Empfindlichkeit der Elemente, die den Reflexbogen aufbauen - Rezeptoren, Neuronen, Muskeln).

      Konditionierung: Längerfristige assoziative Lernprozesse wirken sich auf das reflektorische Ansprechverhalten aus.
 


  Wer steuert die motorische Einheit? Auf jede motorische Vorderhornzelle wirken hunderte, sogar tausende anderer Nervenzellen ein - sie stammen aus allen Teilen des ZNS.

Schon das Rückenmark hat - neben der Verwaltung vieler Reflexe - auch die Fähigkeit übergreifender motorischer Koordination. Es kann rhythmische Aktivierungsmuster diverser Muskelgruppen aufbauen, die Elemente der Fortbewegung darstellen und in höhere Bewegungsprogramme integriert werden können, sodass das Gehirn auf solche motorischen Bausteine (Automatismen) zugreifen kann, ohne Einzelheiten kontrollieren zu müssen.

Spinaler Lokomotionsgenerator: Das Rückenmark ist prinzipiell zur Generierung einfacher, rhythmisch wiederkehrender Bewegungsmuster (Gehbewegungen) fähig (<Animation). Auslöser ist wahrscheinlich die Aktivierung eines gekreuzten Streckreflexes.

Es wird postuliert, dass sensorische Afferenzen exzitatorische Interneurone anregen, die dann rhythmisch und alternierend Strecker bzw. Beuger aktivieren bzw. hemmen, wobei gekreuzte gegenseitige Beeinflussung besteht. Solche Schaltungen bedeuten die Anwesenheit von musterbildenden Zentren (motor pattern generators), die einen mit Gangbewegungen vereinbaren Zeitverlauf ermöglichen (<Animation).

Diese Fähigkeit wird durch gegenseitige Hemmung der Neurone für Muskelgruppen, die an Gelenken antagonistisch wirken, erklärt ("Halbzentrenmodell"). Die Neuronengruppen werden durch absteigende (vom Gehirn kommende) oder sensible (von Rezeptoren im Bewegungssystem stammende) Impulse angeregt und schalten sich dann über hemmende Interneurone sozusagen gegenseitig jeweils zeitlich begrenzt (für eine halbe Phasendauer) aus, wobei die Phasen alternieren. Damit entstehen elementare Gehbewegungen, die ja auf regelmäßigem Wechsel von Flexor- und Extensoraktivität beruhen. Der dahinter liegende Mechanismus sieht so aus:
   
 
<Abbildung: Rhythmische Entladung in einem spinalen Interneuron
Nach einer Vorlage in Bear / Connores / Paradiso, Neuroscience, 4th ed. Wolters Kluwer 2016

Einige exzitatorische Intzerneurone im Rückenmark entladen sich rhythmisch, solange ihre NMDA-Rezeptoren durch Glutamat aktiviert werden.
a: Ruhezustand - Ionenkanäle geschlossen
b: Glutamat öffnet NMDA-Rezeptoren, Na+ / Ca++ strömen ein, die Zelle depolarisiert und feuert
c: Kalziumionen öffnen
Ca++-aktivierbare Kaliumkanäle, K+-Ausstrom hyperpolarisiert die Zelle, was Mg++ dazu bringt, NMDA-Kanäle für Ca++ zu blockieren
d: Das Absinken der
Ca++-Konzentration im Neuron schließt die Ca++-aktivierbaren Kaliumkanäle, die Membran beginnt einen neuen Zyklus

Man vermutet, dass NMDA-Rezeptoren (durch die Na+- und Ca++-Ionen in exzitatorische Interneurone fließen) und kalziumabhängige Kalium-Kanäle (welche die Zelle anschließend durch K-Ausstrom hyperpolarisieren) die molekularbiologische Grundlage solcher Exzitations-Inhibitions-Zyklen bilden (<Abbildung).

Solange kein Glutamat an die Rezeptoren bindet, bleibt die Zelle stumm. Wird das Interneuron durch Aktivität glutamaterger Zellen angeregt, startet ein Zyklus der Depolarisierung, anschließender Hyperpolarisierung, dann wieder Depolarisierung etc. Im depolarisierten Zustand feuert die Zelle Aktionspotentiale, motorische Vorderhornzellen und ihre motorischen Einheiten werden zu zyklischer Tätigkeit anregt - die betroffenen Muskeln kontrahieren sich im entsprechenden Rhythmus
.

Glutamatausschüttung → Depolarisierung → Natrium- und Kalziumionen strömen durch NMDA-Rezeptor in das Interneuron
, Zelle generiert Aktionspotentiale → kalziumsensitive Kaliumkanäle öffnen → Kaliumionen diffundieren aus der Zelle → Zellmembran hyperpolarisiert → Kalzium strömt nicht weiter ein → Kaliumkanäle schließen → Membran depolarisiet, Zyklus beginnt erneut




Sowohl die Azetylcholin-Rezeptoren als auch die Rezeptoren der Cholinesterase können durch Muskelrelaxantien blockiert werden; dadurch wird der Muskel gelähmt. Eine Anwendung erfolgt in der Anästhesiologie, um Muskeln während eines operativen Eingriffs zu entspannen (relaxieren).

Kurare-ähnliche Stoffe wie das Alkaloid d-Tubocurarin (>Abbildung) verbinden sich mit Azetylcholin-Rezeptoren, ohne die Natriumkanäle zu öffnen.

Das depolarisierende Succinyldicholin (Suxamethonium, <Abbildung) öffnet die Natriumkanäle nachhaltig und bleibt länger am Rezeptor haften, wodurch es zu einer Dauerdepolarisierung und Inaktivierung benachbarter Na-Kanäle kommt.

Der Effekt ist in beiden Fällen eine Muskellähmung (bei Kurare länger andauernd). Hemmung der Cholinesterase (durch Neostigmin, Physostigmin u.a.) führt schließlich ebenfalls zu dauernder Depolarisation an der Muskelfaser.

Die Myasthenia gravis ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen Azetylcholin-Rezeptoren an den Muskelfasern auftreten. Es kommt zur Abnahme der azetylcholinbedingten Depolarisation und rascher Ermüdbarkeit, die sich zu schließlich tödlicher Paralyse der Muskeln steigert. Als Therapie werden Cholinesteraseblocker eingesetzt, deren Wirkung nicht dauerhaft, sondern reversibel ist.

Solche Substanzen verzögern den Abbau von Azetylcholin (z.B. Neostigmin) und können z.B. zur Beendigung der iatrogenen Lähmung nach einer Narkose oder zur Behandlung einer Myasthenie verwendet werden.

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS, Charcot-Krankheit , Lou-Gehrig-Syndrom) geht mit einer Degeneration spinaler und supraspinaler Motoneurone einher. Oxidativer Stress durch Veränderung der Superoxid-Dismutase scheint in manchen Fällen eine Rolle zu spielen, doch ist die Ursache meist unklar. Die Behandlung zielt einerseits auf eine Verzögerung der Neuronendegeneration ab, andererseits erfolgt sie interdisziplinär-symptomatisch.

 
Über Botulinustoxin, Azetylcholinfreisetzung und SNAREs s. dort.

  Läsionen auf der Ebene des Motoneurons (motorische Vorderhornzelle) äußern sich in einer schlaffen Lähmung der betroffenen Muskeln. Höher gelegene Läsionen, insbesondere im Bereich der supraspinalen motorischen Gebiete, manifestieren sich hingegen als spastische Lähmung. Diese ist durch erhöhten muskulären Grundtonus und Hyperreflexie gekennzeichnet.


Eine Reise durch die Physiologie


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