Eine Reise durch die Physiologie - Wie der Körper des Menschen funktioniert
 

   
Körperhaltung und Motorik
 
  Lokomotionskontrolle auf Rückenmarksebene, Propriozeption
© H. Hinghofer-Szalkay

Charcot-Krankheit:  Jean-Martin Charcot
Kinästhesie: κινέω = (sich) bewegen, αἴσθησις = Wahrnehmung
myasthenia gravis:
μυς, μυός = Muskel, ἀσθένεια = Schwäche, gravis = schwer
polysynaptisch: πολύς = mehrere, viel, σύν = zusammen, ἅπτειν = fassen, ergreifen
Propriozeption: proprius = eigen, capere = (auf)fangen
Renshaw-Zelle: Birdsey Renshaw



Die Tiefensensibilität aus Muskeln, Sehnen, Bändern, Gelenken liefert Information über den aktuellen mechanischen Zustand des Bewegungsapparates (Lage, Kraft, Bewegung). Das dafür notwendige Rezeptorsystem liegt insbesondere in Muskeln (Muskelspindeln) und Sehnen (Sehnenspindeln).

Intrafusale (in Muskelspindeln gelegene) mechanosensible Fasern sind Längendetektoren. Sie liegen in Form von Kernketten- (empfindlich auf Länge: Proportionaldetektoren) und Kernsack-Fasern (empfindlich auf Längenänderung: Differentialdetektoren) vor.

Muskelspindelfasern enthalten

   -- mechanosensible Mittelzonen mit anulospiraligen sensorischen (afferenten) Nervenendigungen - sie reagieren auf Verlängerung des Muskels, und

   -- kontraktile gamma-motorische Endzonen - ihre Verkürzung dehnt die Mittelzone und hält deren Ansprechverhalten und Empfindlichkeit (bei Kontraktion oder Dehnung des Gesamtmuskels) in einem optimalen Bereich: Sie kompensieren im Spindelapparat Längenänderungen des gesamten Muskels.

Der Muskelspindelreflex wird durch plötzliche Muskeldehnung (z.B. durch Schlag auf die Sehne) ausgelöst und ist in seiner Grundform "monosynaptisch". Dieser Reflex unterstützt vor allem die Haltearbeit von Extensoren gegen die Schwerkraft (diese enthalten viele Muskelspindeln, Flexoren vergleichsweise weniger).

Sehnenspindeln sind Mechanodetektoren, die auf Kraftentfaltung im Muskel ansprechen (Kraftsinn). Wird die Belastung der Sehne zu hoch, schaltet ein von ihnen ausgehender Schutzreflex
die Muskelkontraktion ab.


Übersicht
Propriozeption, Sehnen- und Muskelspindeln Motorische Vorderhornzelle & Einheit Renshaw-Hemmung Sehnenspindelreflex Muskelspindelreflex Gekreuzte Reflexe Rhythmische Aktivität und spinaler Lokomotionsgenerator

Praktische Aspekte       Core messages
  
Das Rückenmark kann komplexe motorische Muster generieren
 
Das Rückenmark (~45 cm lang, ~1 cm Durchmesser) leitet und modifiziert motorische und sensorische Information, fasst vegetative Funktionen zusammen, kann komplexe Reflexmuster auslösen und stellt die Verbindung zwischen dem Körper einerseits, und Hirnstamm, Kleinhirn und Großhirn andererseits her.


Abbildung: Rückenmarksquerschnitt

Pyramidenbahn dunkelrot, andere motorische Bahnen (rubro-, reticulo-, olivo-, vestibulospinal: "extrapyramidal") hellrosa.
 
Das Gehirn projiziert auf die spinale Peripherie über zwei absteigende Systeme:
 
Ein laterales, das Willkürbewegungen steuert - dazu gehört der tractus corticospinalis und rubrospinalis; und
 
ein ventromediales, das Körperhaltung und Fortbewegung vermittelt - dazu gehört der tractus tecto-, vestibulo- und reticulospinalis


Die vom Rückenmark innervierte Muskulatur ist im Wesentlichen mit zwei Arten der Motorik befasst:

      Einer
seits die Kontrolle über Körperhaltung (posture) und Fortbewegung (locomotion) - weitgehend dem Bewusstsein entzogene, automatisierte Abläufe, für deren Präzision Information aus mehreren Sinnesorganen (vor allem Gleichgewichtssinn, Gesichtssinn, Gehör) ausschlaggebend ist und die über Bahnen aus dem Hirnstamm übertragen wird (tractus tecto-, reticulo-, vestibulospinalis). Diese Bahnen werden als ventromediales System bezeichnet.
 
      Der tractus vestibulospinalis wirkt erregend auf die Motoneurone (α und γ) von Extensoren (Strecker) und hemmt entsprechende Flexoren (Beuger). Diese vom Innenohr beeinflusste Bahn steuert die automatische Stabilisierung der aufrechten Körperhaltung (Streckmuskeln stützen im Stehen und verhindern das "Einknicken" der Gelenke).

      Andererseits werden Willkürbewegungen (z.B. Deuten, Schreiben...) aus Großhirnrinde (tractus corticospinalis, Pyramidenbahn) und nucl. ruber - dieser Mittelhirnkern steht unter der Kontrolle des Motorkortex und wurde im Zug der Entwicklung des Primatengehirns weitgehend durch die Pyramidenbahn ersetzt - gesteuert (tractus rubrospinalis). Diesen willkürmotorischen Teil nennt man das laterale System.
 
      Der tractus corticospinalis regt zusammen mit dem tractus rubrospinalis vor allem die Motoneurone der Flexoren an und hemmt die entsprechenden Extensoren. Willkürbewegungen involvieren insbesondere Flexoren. Der tractus corticospinalis enthält etwa eine Million Axone; 40% davon entspringen im motorischen Kortex, der Rest in präfrontalen Rindengebieten sowie im somatosensorischen Kortex.

Die meisten Motoneuronen werden nicht direkt, sondern über Interneurone von
Pyramidenbahnfasern gesteuert - die Anbindung an den motorischen Kortex erfolgt also typischerweise poly-, nicht monosynaptisch.

Auf jeder Seite gibt es 30 Spinalnerven (zervikal 1-8, thorakal 1-12, lumbal 1-5, sakral 1-5). Diese enthalten efferente (motorische, autonom-nervöse) und afferente Fasern. Die Segmente C3 bis T1 (intumescentia cervicalis, cervical enlargement) sowie L1 bis S3 (intumescentia lumbosacralis, lumbar enlargement) sind dicker als die übrigen Rückenmarksabschnitte, da von hier aus Arm- bzw. Beinmuskeln gesteuert werden, was eine dementsprechend höhere Zahl an Nervenzellen (motorische Vorderhornzellen, Interneurone) erfordert.

Als Sensomotorik bezeichnet man das Zusammenspiel afferenter (sensorischer) und efferenter (motorischer) Leistungen bei der Steuerung der Motorik. Dabei spielen sensorische Informationen eine wichtige Rolle, die aus dem Bewegungsapparat stammen und eine Rückkopplung zu den motorischen Aktionen ermöglichen.
 
Propriozeption: Sehnen- und Muskelspindeln
 
Die Propriozeption ("Eigenwahrnehmung") dient der Wahrnehmung der Körperlage (im Raum), der Stellung einzelner Körperteile zueinander, sowie der verschiedenen Komponenten der Körperbewegung. Dazu gehört

     die Tiefensensibilität und

  
  Meldungen des Vestibularorgans.

Die Oberflächensensibilität spielt für die Propriozeption eine untergeordnete Rolle.
  
 
Abbildung: Sehnenspindel
Nach einer Vorlage bei anatomybodydiagram.com

In Bindegewebskapseln innerhalb der Sehnen befinden sich Kraftfühler (Golgi-Sehnenorgane), von hier gelangen Ib-Afferenzen zum ZNS (über Nervenfaserklassen s. dort)

Die Tiefensensibilität verfügt über drei Komponenten: Kraft-, Lage- und Bewegungssinn.
  
Kraftsinn

Der Kraftsinn informiert über die Kräfte, die an Muskeln, Sehnen und Gelenken wirken. Auf molekularer Ebene sind es wahrscheinlich Piezo2-Sensoren in der Membran mechanosensibler Nervenfasern, welche die einwirkenden Kräfte zu entsprechenden Aktionspotentialsalven umwandeln: Dehnung der Rezeptor-Ionenkanäle führt zum Einströmen von Kationen und zur Depolarisierung distaler Terminals und des Soma betreffender Nervenzellen.

Der Kraftsinn wird vor allem über die Golgi-schen Sehnenorgane (Sehnenspindeln, Abbildung) vermittelt. Sie messen die Kraft, die an einer Sehne wirkt (durch Dehnung von außen und durch Kontraktion des Muskels) - in der Achillessehne bis zu etwa eine Tonne Zugbelastung bei weniger als 1 cm2 Fläche.

Sehnenspindeln
dienen der Tiefensensibilität und spielen eine wichtige Rolle im Rahmen reflektorischer Steuerung der Muskelkraft (insbesondere deren Begrenzung, wenn auf die Sehne einwirkende Kräfte zu stark werden), tragen aber wenig zu bewusster Wahrnehmung von Muskelaktivität bei.
  
Lage (Positions-) sinn
 
Der Lagesinn (Positionssinn) betrifft die Stellung von Körperteilen zueinander und die Orientierung des Körpers im Raum. Dem Lagesinn liegen vor allem Meldungen aus der Muskulatur (Muskelspindeln: Längenmessung) zugrunde, weshalb er auch nach chirurgischem Gelenkersatz bestehen bleibt.
 

Abbildung: Muskel- und Sehnenspindeln
Nach einer Vorlage in Thibodeau / Patton, Anatomy & Physiology 6th ed. Mosby Elsevier 2007

Fasern der Muskelspindel heißen intrafusal, "normale" Arbeitsmuskelfasern extrafusal - α-Motoneurone kontrahieren extrafusale Muskelfasern. Afferenzen von der Sehnenspindel laufen über Ib-Fasern.
 
Ia-Fasern liegen spiralig um die Äquatorialzone der Muskelspindeln (anulospiralige Endigung: hohe dynamische - d.h. differentielle - Empfindlichkeit). Eine zusätzliche sekundäre Innervation erfolgt über dünnere Typ II-Fasern (geringere dynamische Empfindlichkeit). Ia- und II-Afferenzen messen die Dehnung (Länge) der intrafusalen Fasern und damit (indirekt) des Muskels (Lagesinn, s. unten).
 
γ-Mononeurone kontrahieren die intrafusalen Fasern und stellen dadurch ihre Längenempfindlichkeit ein ("Nachführung" bei Muskelkontraktion, Beibehaltung hoher Präzision). Dynamische γ-Motoneurone steigern die dynamische Empfindlichkeit von Kernsackfasern zur besseren Messung von Längenänderungen, während statische γ-Motoneurone die statische Empfindlichkeit von Kernkettenfasern erhöhen


Skelettmuskeln bestehen aus Arbeitsmuskelfasern und parallel dazu angeordneten Muskelspindeln. Diese enthalten jeweils mehrere spezielle Fasern, die aus einer längenempfindlichen Mittelzone und zwei kontraktilen Enden bestehen (Abbildung oben). Der Längenrezeptor sendet über schnell leitende Nervenfasern (Typ Ia und II) umso mehr Aktionspotentiale zum ZNS, je stärker und schneller die Mittelzone gedehnt wird.

In der Muskelspindel gelegene Fasern werden als intrafusal bezeichnet (fusus = Spindel), "gewöhnliche" Arbeitsmuskelfasern als extrafusal.
  

Abbildung: Dehnungsempfindliche Ionenkanäle intrafusaler Fasern vermitteln den Lagesinn
Nach einer Vorlage in Kandel / Koester / Mack / Siegelbaum (eds), Principles of Neural Sciences, 6th ed. 2021 (McGraw Hill)

Mechanosensible Ionenkanäle in der Zellmembran sensorischer ("anulospiraliger") Nervenfaserendigungen sind mittels Spektrin an das intrazelluläre Zytoskelett gekoppelt und reagieren auf Dehnung mit Einstrom von Kationen und Depolarisierung

Ionenkanäle in
der Außenmembran der "anulospiraligen" Nervenfaserendigungen intrafusaler Muskelfasern sind mittels Spektrin an das intrazelluläre Zytoskelett gekoppelt. So können sie mechanische Reize in Depolarisation umwandeln (sie werden durch Dehnung durchlässig für Kationen).

Auf diese Weise entstehen in Ia-Afferenzen zum ZNS längenproportionale Aktionspotentialsalven als Eingangssignal von Muskelspindelreflexen.

Über Muskelspindelreflexe s. unten
 
Ergänzt wird der Lage / Positionssinn durch Afferenzen aus Ruffini-Körperchen (SA-Rezeptoren) in der Haut über Gelenken, sowie von Mechanorezeptoren in Gelenkskapseln - zusätzlich zu Meldungen aus Muskelspindeln.
 
Bewegungssinn
(Kinästhesie )
 
Als Bewegungssinn gilt die Empfindung für Winkeländerung in Gelenken sowie deren Richtung. Hier spielen vor allem Gelenksrezeptoren eine Rolle. Diese ähneln Ruffini-Körperchen, Golgi- und Pacini-Organen; andere sind freie Nervenendigungen. Die meisten adaptieren rasch, detektieren also vor allem vorübergehende Änderungen, wie sie für Bewegungen im Gelenk kennzeichnend sind.

Die Stellung und Bewegung der Gelenke wird durch alle Komponenten der Somatosensorik codiert - außer Gelenksrezeptoren sind dies Muskel- und Sehnenspindeln sowie auch die Oberflächensensibilität der Haut, welche die Gelenke überspannt.

 
Die Wahrnehmung von Lage, Kraft und Bewegung insgesamt erfolgt im ZNS durch komplexe Kombination der einzelnen Komponenten der Tiefensensibilität, die über Rückenmark bzw. Hirnnerven an das Gehirn geleitet wird.
 
Sensorische Fasern aus der Skelettmuskulatur

Nach Kandel / Koester / Mack / Siegelbaum, Principles of Neural Sciences, 6th ed. 2021

Typ
Axon
Rezeptor
meldet
Ia
12-20 µm
myelinisiert
primäre Spindelendigung
Länge / Längenänderung
Ib
12-20 µm
myelinisiert
Golgi Sehnenorgan
Kraft
II
6-12 µm
myelinisiert
sekundäre Spindelendigung
Länge
II
6-12 µm
myelinisiert
Nichtspindel-
endigungen
Druck
III
2-6 µm
myelinisiert
freie
Nervenendigungen
Schmerz
Chemikalien
Temperatur
IV
0,5-2 µm
unmyelinisiert
freie
Nervenendigungen
Schmerz
Chemikalien
Temperatur
 
Fasern des Typs III ermöglichen physiologische Reaktionen auf Muskelbelastung.

Elektrische Reizung ermöglicht differenziertes Erreichen verschiedener sensibler Fasern in gemischten Muskelnerven. So liegen die Reizschwellen für Fasern des Typs II 2-5 mal, diejenigen für Fasern des Typs III und IV 10-50 fach höher als für die am besten isolierten (dicksten) sensorischen Fasern (Typ I), bei denen sich die Stromlinien an den Ranvier-Schnürringe konzentrieren (hohe Reizdichte am Internodium, vgl. saltatorische Erregungsleitung).
 
Die motorische Einheit: Versorgungsgebiet einer motorischen Vorderhornzelle
   
Motorische Vorderhornzellen (lower motor neurons) leiten efferente Information, d.h. aus Gehirn / Rückenmark in die Peripherie. Sie empfangen Signale über jeweils rund 104 Synapsen (~9000 an Dendriten und ~1000 am Zellkörper). Muskelfasern sind zwischen 1 und 50 mm lang und haben einen Durchmesser von 10-60 µm.

Die kleinste vom ZNS beeinflussbare Einheit ist eine motorische Vorderhornzelle (Aα-Motoneuron) mit den von ihr gesteuerten Muskelfasern und wird (nach C.S. Sherrington) als motorische Einheit (motor unit) bezeichnet ( Abbildung). Sie versorgt einen bestimmten Muskelfasertyp (der sich u.U. adaptiv verändern kann) und erstreckt sich ausschließlich auf einen definierten Muskel; seine Fasern kontrahieren sich immer gemeinsam (gesteuert durch die Entladung des zuständigen Motoneurons).

   
Abbildung: Motorische Einheiten
Nach einer Vorlage in Kandel / Koester / Mack / Siegelbaum (eds), Principles of Neural Sciences, 6th ed. 2021 (McGraw Hill)

Motorische Einheiten (unterschiedlich eingefärbt: A1, A2..) bestehen aus motorischer Vorderhornzelle, ihrem Axon und dessen Verzweigungen, den von diesem Axon versorgten motorischen Endplatten, sowie den dazugehörigen Muskelfasern. Aufgrund dieser Anordnung werden die Fasern einer motorischen Einheit  immer gleichzeitig aktiviert.
 
Motorische Vorderhornzellen, die einen Muskel versorgen, sind in säulenförmigen Kernen im Bereich des Vorderhorns gruppiert, die sich über mehrere Rückenmarksegmente erstrecken. Die Dendritenbäume der Vorderhornzellen reichen in funktionell verknüpfte Nachbarkerne


Jede motorische Vorderhornzelle ist also mit ihrem Axon einer definierten Gruppe von Muskelfasern zugeordnet. Das Axon verzweigt sich im Muskel, die Verzweigungen enden an je einer motorischen Endplatte einer Muskelzelle. (Eine Ausnahme bilden die äußeren Augenmuskeln: Ihre Fasern werden gleichzeitig von mehreren Vorderhornzellen innerviert, sie verfügen dementsprechend über mehr als eine motorische Endplatte. Die Steuerung wird dadurch zusätzlich verfeinert.)

Die Zahl motorischer Vorderhornzellen pro Muskel variiert zwischen etwa 100 (Lumbrikalmuskeln) und über 4000 (m. rectus lateralis), die Zahl der Muskelfasern pro motorischer Einheit (innervation ratio kann zwischen 4 (äußere Augenmuskeln) und
~1800 liegen (m. gastrocnemius medialis) - die Zahl ist umso geringer, je feiner das Organ gesteuert wird.

Insgesamt enthält ein Muskel zwischen
~1000 (äußere Augenmuskeln, m. tensor tympani) und über eine Million Muskelfasern (m. temporalis, m. gastrocnemius). Außerdem sind die Muskelfasern von sehr unterschiedlicher Größe - z.B. sehr klein im m. tensor tympani oder in äußeren Augenmuskeln, groß im m. gastrocnemius. Kombiniert mit der unterschiedlichen Zahl der Muskelfasern pro motorischer Einheit (~4 in äußeren Augenmuskeln, ~1800 im gastrocnemius) ergibt sich eine enorme Bandbreite der Kraftsteuerung (extrem fein in Augen- oder Innenohrmuskeln).

Die Fasern verschiedener motorischer Einheiten sind nicht isoliert
voneinander im Muskel gruppiert, sondern mischen sich mit denen anderer (jeweils bis zu ~50 unterschiedlicher) motorischer Einheiten. Ein typischer Muskel wie der m. biceps brachii enthält etwa 750 motorische Einheiten, d.h. er wird von ~750 motorischen Vorderhornzellen gesteuert.
 
Größe der motorischen Einheit und Kraftentwicklung: Die
Zahl der Muskelfasern pro motorischer Einheit kann auch innerhalb des selben Muskels sehr unterschiedlich sein (beispielsweise für mm. interossei der Hand zwischen etwa 20 und 1770), was eine enorme Abstufung der Kraft verschiedener motorischer Einheiten ermöglicht. Dazu kommt, dass kleine motorische Einheiten kleine motorische Vorderhornzellen haben, und diese erreichen wiederum rascher ihr Schwellenpotential als große (size principle). Das heißt, eine geringe Erregungsgröße im Rückenmark aktiviert nur kleinere motorische Einheiten des betreffenden Muskels und entfaltet nur geringe Kraft.

Die maximale Kontraktionskraft beträgt ~1 mN in der äußeren Augenmuskulatur, ~500 mN im Bizeps. Die Kraftentwicklung eines Muskels hängt - außer von der Größe seiner motorischen Einheiten - auch von Kontraktionsgeschwindigkeit (rasche und langsame Fasern im Muskel meist kombiniert), Maximalkraft und Ermüdung ab. All diese Eigenschaften sind nicht fix, sondern ändern sich mit Training (Immobilisierung führt zu Muskelschwäche), Substratangebot und Alter.

   Über Länge, Kraft, Geschwindigkeit, Kontraktionsform s. dort, über Ermüdungsfaktoren s. dort

    Noradrenalin und Serotonin erhöhen die Erregbarkeit motorischer Vorderhornzellen durch Aktivierung von L-Typ Ca++-Kanälen an deren Dendriten. Dadurch verstärken sich die synaptischen Effekte um das Mehrfache und kann so eine aktivierte Zelle weiter zur Bildung von Aktionspotentialen bringen (self-sustained firing). Das ist typisch für den anregenden Einfluss des Hirnstamms im Wachzustand. Erst ein kurzer inhibitorischer Reiz (wie im Rahmen eines Reflexes) beendet dann diese prolongierte Aktivität des Motoneurons.

Im Schlaf hingegen unterbleibt der monoaminerge Anregungseffekt auf motorische Vorderhornzellen, was die Relaxation insbesondere rasch kontrahierender Muskeln miterklärt.
 
α-motorische Vorderhornzellen werden von (nur) drei Arten Nervenfasern beeinflusst:

      Sensorische Eingänge von Muskelspindeln

      Axone von absteigenden Motoneuronen aus Motorkortex und Hirnstamm

      Interneurone (spinale Einflüsse, inhibitorisch oder exzitatorisch)

Auf diese Weise werden die aktuelle Länge der beteiligten Muskeln berücksichtigt (Feedbacksysteme), motorische Steuerprogramme aus dem Gehirn (Pyramidenbahn, tractus tecto-, vestibulo-, reticulo-, rubrospinalis) exekutiert und
Bewegungsprogramme auf Rückenmarksniveau ausgeführt, wobei der Einfluss der spinalen Interneurone auf α-Motoneurone der intensivste ist.
 

  1932 erhielten Charles Sherrington und Edgar Adian den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin. Sherrington konnte den Mechanismus von Reflexwegen (z.B. Kniesehnenreflex) und neurophysiologische Grundlagen des Zusammenspiels von Synergisten bzw. Antagonisten aufklären; er prägte u.a. den Begriff "motorische Einheit". Adrian erforschte die elektrische Impulsübertragung über Nervenfasern und entdeckte das "Alles-oder-Nichts-Prinzip" der Reizantwort.
 
 
Selbsthemmung durch Renshaw-Zellen
  
Motorische Vorderhornzellen erregen mittels kurzer Kollateralen ihrer (cholinergen) Neuriten in unmittelbarer Nachbarschaft liegende Renshaw-Zellen ( Abbildung). Diese wirken auf die Vorderhornzelle hemmend zurück (rekurrente Hemmung); Transmitter sind Glyzin und GABA.


Abbildung: Renshaw-Hemmung

Die motorische Vorderhornzelle regt über Kollateralen zu Renshaw-Zellen ihre eigene Inhibition an (Selbstbeschränkung der motorischen Exzitation)


Der Wirkungsmechanismus ist eine erhöhte Öffnungswahrscheinlichkeit ligandengesteuerter Chlorid-Kanäle, es treten inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSPs) an der motorischen Vorderhornzelle auf. (Dies betrifft Glyzinrezeptoren; Glyzin kann an NMDA-Rezeptoren auch stimulierend wirken.)
 
α-motorische Vorderhornzellen entsenden cholinerge Kollateralen zu glyzinergen Renshaw-Zellen
 
Glyzinrezeptoren öffnen Chloridkanäle an motorischen Vorderhornzellen und inhibieren sie dadurch

   
Der Effekt ist abhängig vom Ausgangswert des Membranpotentials: das Gleichgewichtspotential der Chloridkanäle liegt bei ~-70 mV, d.h. ihre Öffnung führt bei Membranpotentialen unter diesem Wert zu Hyperpolarisation (IPSP's, inhibitorische postsynaptische Potentiale), bei Werten darüber hingegen zu Depolarisation.
Die physiologische Bedeutung der Renshaw-Hemmung liegt in einer Dämpfung der Kontraktion (Schutz vor zu starker Aktivierung bei Auslösung des Muskelspindelreflexes) sowie einer Beteiligung an der Stützmotorik.

Wird der Renshaw-Mechanismus lahmgelegt (z.B. durch Strychnin oder Tetanustoxin), kommt es zu Muskelkrämpfen, die unkontrollierbar werden und tödlich enden können. Das von Clostridium tetani-Bakterien gebildete Tetanustoxin (Tetanospasmin) ist ein
Protein, das über eine Wunde in die Axone motorischer Vorderhornzellen eintritt und bis in Rückenmark bzw. Hirnstamm wandert und dort die Wirkung inhibitorischer Transmitter (Glyzin, GABA) aufhebt. Das steigert die Impulsfrequenz der Motoneurone, es kommt zu Dauerkontraktion (Krämpfen) der betroffenen Skelettmuskeln.
   
Sehnenspindelreflex
 
Sehnenspindeln (Golgi-Organe) dienen nicht nur der somatischen Sensibilität (Kraftsinn), sondern können auch reflektorisch die Kontraktion des Muskels hemmen ("inverser Dehnungsreflex", autogene Hemmung).


Abbildung: Sehnenspindelreflex
Nach einer Vorlage bei Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Muskelkontraktion (hier: Oberschenkelstrecker) stimuliert entsprechende Golgi-Sehnenorgane (über der Kniescheibe). Afferenzen (Ib) zum Rückenmark lösen reflektorisch eine Entspannung des Streckers (inhibitorisches Interneuron!) und Anspannung von Antagonisten (Beuger) aus. Dadurch wird die stimulierte Sehne entlastet.
 
Beide Reflexkreise bedürfen der Einschaltung von Interneuronen und werden somit als polysynaptisch bezeichnet


Sehnenspindeln sind mit der Muskelfaser in Serie geschaltet, d.h. Verkürzung des Muskels stimuliert automatisch das Sehnenorgan. Dieses reagiert auch, wenn der Muskel aureichend stark von außen gedehnt wird.

Die Rezeptoren haben proportional-differentielle Ansprechcharakteristik (PD-Rezeptoren), ihre Empfindlichkeit kann über efferente Fasern vom ZNS her verstellt werden.
In den Reflexweg zu den Motoneuronen des auslösenden Organs sind mindestens zwei Synapsen eingeschaltet.

Zweck des Sehnenspindelreflexes (
Abbildung) ist die Kontrolle der Muskelstärke, Optimierung der Gelenksbelastung und allenfalls ein Überlastungsschutz. Die Ib-Afferenzen von Sehnenspindeln inhibieren über Interneurone zugehörige motorische Vorderhornzellen; das ermöglicht einen Schutzmechanismus, der einer Überlastung und möglicher Verletzung (Muskeleinriss) der Muskeln vorbeugen soll.
 
Ib-Afferenzen aus Sehnenspindeln hemmen zugehörige α-Motoneurone (Schutzwirkung)
 
 
Muskelspindelreflex
  
Die Dehnung von Muskelspindeln führt

      zur reflektorischen Anspannung der extrafusalen Fasern desselben Muskels (
Abbildung) und oft

      zu weiteren Effekten an anderen Muskeln.


Abbildung: Muskelspindelreflex
Nach einer Vorlage bei Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Dieser Reflex kann durch ruckartige Dehnung der Muskelspindelrezeptoren ausgelöst werden, z.B. Hammerschlag auf die Kniesehne. Dehnung der anulospiraligen Endigungen stimuliert Aktionspotentiale auf afferenten Ia-Fasern.
 
Der Reflex führt unmittelbar ("monosynaptisch") zu Anregung des betreffenden Muskels und (über ein inhibitorisches Interneuron, d.h. "polysynaptisch") zu Hemmung von Antagonisten


Der Muskelspindelreflex in seiner einfachsten Form ist formal mit einer einzigen synaptischen Schaltung zu beschreiben (“monosynaptisch”): Dehnung der Spindel führt über rasche Afferenzen zur Entladung α-motorischer Vorderhornzellen und Muskelkontraktion. Beispiele: Testung des Patellarsehnenreflexes (Reizung von Spindeln im m. quadriceps femoris) oder des Achillessehnenreflexes (Reizung von Spindeln im m. triceps surae) mittels Reflexhammer.

Dieses Muster dient physiologischerweise vor allem dazu, das ”Einknicken“ von Gelenken durch Kontraktion der entsprechenden Streckmuskeln zu verhindern. Die Versteifung stützt den Körper gegen die Wirkung der Schwerkraft ab; Streckmuskeln enthalten mehr Muskelspindeln als Beugemuskeln.

Der Spindel-Längenrezeptor kann durch Dehnung des ganzen Muskels von außen, aber auch durch Kontraktion der Spindelfaser gereizt werden. Kontraktion des ganzen Muskels entspannt den Rezeptor; gleichzeitige Aktivierung der γ-Fasern kann diesen Effekt auf den Längenrezeptor kompensieren: Die "anulospiralige" Mittelzone der Spindel bleibt in etwa gleich lang. Das ist sinnvoll, weil so bei Muskelkontraktion die Messtätigkeit der Längenrezeptoren erhalten bleibt.


γ-motorische Vorderhornzellen steuern die kontraktilen (polaren) Anteile der Muskelspindel ( s. oben). Durch deren Kontraktion wird der mittlere (äquatoriale) Anteil der Spindel mit den darin enthaltenen Längenrezeptoren (Kernkettenfasern, Kernsackfasern) gedehnt. Dehnung der anulospiraligen Mittelzonen durch γ-motorische Anteile könnte theoretisch einen Muskelspindelreflex aktivieren, ohne dass der Muskel als Ganzes gedehnt wurde.

Muskelspindeln können nicht nur Messimpulse (Aktionspotentiale) abgeben, deren Frequenz den Grad der Dehnung - genauer: die Länge - von Skelettmuskeln zu Rückenmark (über Spinalnerven) und Hirnstamm (über Hirnnerven) melden (Längensensoren), sie sind auch in der Lage, ihre Empfindlichkeit in einem optimalen Bereich zu halten, d.h. an die jeweilige Muskellänge anzupassen. Das funktioniert folgendermaßen:
 
 
Abbildung: Muskelspindelfunktion bei einfacher Dehnung
Modifiziert nach einer Vorlage bei Marieb E, Hoehn K, Human Anatomy & Physiology, 7th Ed. Pearson Education / Benjamin Cummings 2007

Wird ein Skelettmuskel von außen (passiv) gedehnt, nimmt die Länge der Muskelspindel und ihrer Messzone zu, die anulospiraligen Nervenendigungen werden gereizt, die Aktionspotentialfrequenz an Ia-Afferenzen steigt an


Der primäre Zweck der Muskelspindeln ist es, die Länge "ihres" Muskels an das Zentralnervensystem zu signalisieren. Das ist notwendig, um für die motorische Kontrolle notwendige Impulse bereitzustellen, an Hand derer das Gehirn in die Lage versetzt wird, bei der Berechnung der jeweils adäquaten Anregungspakete an die motorischen Vorderhornzellen die aktuelle Länge der einzelnen Muskelpartien bzw. die Position der Gelenke zu berücksichtigen.

Was passiert, wenn die Dehnung von außen kommt? Wenn z.B. eine stehende Person im Kniegelenk einknickt, werden u.a. im Oberschenkelstrecker (m. quadriceps femoris) Muskelspindeln gedehnt, die anulospiraligen Endigungen in der Mittelzone der Spindeln gereizt, und es laufen vermehrt Aktionspotentiale über Ia-Nervenfasern (
Abbildung) zum Rückenmark (in diesem Fall in die Lumbalsegmente 2-4). Das löst entsprechende Maßnahmen aus, hier das Triggern eines in der Klinik als "Patellarsehnenreflex" ( Abbildung oben) bezeichneten "monosynaptischen" Musters.

Dieses bringt den Quadrizeps über Aktivierung seiner α-motorischen Vorderhornzellen und die davon kommandierten extrafusalen motorischen Einheiten in sehr kurzer Zeit zur Kontraktion. Das sollte den Muskel so festigen, dass die betroffene Person das Einknicken rechtzeitig (unbewusst, das Gehirn ist nicht involviert und käme auch zu spät) abfängt.
 
Längenzuwachs der Muskelspindel erhöht die Impulsrate seiner Ia-Fasern
 
In diesem Fall kommt es durch die Kontraktion der extrafusalen "Arbeitsmuskulatur" zur Wiederherstellung einer "normalen" Muskellänge, und die Muskelspindel bleibt im Wesentlichen in ihrem normalen Längenbereich, die anulospiraligen Endigungen senden weiter Aktionspotentiale, sie "messen" weiterhin die Muskellänge.

Muskelspindeln passen ihre Antwort mit der Zeit an die geänderte Länge an, die Aktionspotentialfrequenz ist zuerst dem Längenzuwachs proportional, sinkt aber dann mit zunehmender Dauer der konstant vergrößerten Länge der Messzone (Adaptation, Proportional-Differential-Verhalten).
 
Muskelspindeln verhalten sich als PD-Rezeptoren
 
  
Abbildung: Muskelspindelfunktion bei Kontraktion der extrafusalen Fasern
Modifiziert nach einer Vorlage bei Marieb E, Hoehn K, Human Anatomy & Physiology, 7th Ed. Pearson Education / Benjamin Cummings 2007

Wird ein Skelettmuskel durch α-motorische Impulse zur Kontraktion gebracht (extrafusale "Arbeitsmuskulatur"), dann verkürzen sich die parallel liegenden Messzonen der Muskelspindeln.
 
Ohne Kompensation würde das dazu führen, dass die nunmehr schlaffen Mittelzonen bzw. deren anulospiraligen Endigungen keine Aktionspotentiale mehr bilden und daher auch keine Messung der Muskellänge mehr stattfinden kann (rechts oben).
 
Das ZNS aktiviert deshalb bei "Willkürbewegungen" sowohl α-motorische als auch γ-motorische Vorderhornzellen (Koaktivierung). Auf diese Weise wird die Verkürzung der Spindel-Mittelzone verhindert, da die intrafusalen motorischen Endigungen zur Messzone in Serie liegen (rechts unten)


Wenn primär die α-Motorik auf den Muskel einwirkt (im Rahmen einer "Willkürbewegung"), werden die zu den extrafusalen Zellen parallel liegenden Muskelspindeln verkürzt. Das wäre ohne Kompensation misslich für den Zweck der Längenmessung, denn bei entsprechender Entspannung der Mittelzone nimmt die Aktionspotentialfrequenz von den anulospiraligen Endigungen nicht nur ab, sondern möglicherweise bleiben die Impulse ganz aus (dieses Phänomen kann in bestimmten Situationen auftreten und wird als "Spindelpause" bezeichnet).

Wie wird dieses Problem gelöst? Die Spindelfasern verfügen an ihren Enden über kontraktile Enden, die unter der Kontrolle
γ-motorischer Vorderhornzellen stehen. Werden diese nun im Zuge einer Muskelanregung mitaktiviert (α-γ-Koaktivierung), dann kann die Länge der (zwischen den kontraktilen Enden, also in Serie liegende) Messzone in der Spindelmitte ziemlich konstant und die Messempfindlichkeit der Spindel im optimalen Bereich gehalten werden ( Abbildung). So wird der für die Längenmessung ungünstige Effekt der Verkürzung des Muskels kompensiert. Das Gehirn programmiert sozusagen diese Korrekturen in die Berechnung der Motorik mit ein.
 
Die Empfindlichkeit des Muskelspindelsystems wird durch γ-Motoneurone beeinflusst
   
γ-motorische Vorderhornzellen geben eine bestimmte Muskellänge vor, der Muskelspindelreflex folgt automatisch nach.

Die
γ-Innervation beeinflusst die Stärke des Muskelspindelreflexes: Aktivierung γ-motorischer Vorderhornzellen reduziert die Schwelle für die Auslösung des Muskelspindelreflexes durch Vordehnung (Sensibilisierung) der längenempfindlichen Äquatorialzone (anulospiraligen Endigungen) im betreffenden Muskel.

Aus den Muskelspindel-Äquatorialzonen laufen zwei Arten von Afferenzen - beide längenempfindlich - zum Rückenmark / Hirnstamm:

      Ia- ("primäre") Afferenzen von den mittleren (äquatorialen) Teilen des Längensensors ( s. oben). Sie verfügen über eine hohe differentielle Empfindlichkeit (D-Rezeptor), d.h. sie reagieren auf Änderungen ihrer Länge besonders stark und beeinflussen im Rahmen des Spindelreflexes sowohl Synergisten als auch Antagonisten des betreffenden Muskels.

      II- ("sekundäre") Afferenzen - fast alle Muskelspindeln verfügen über diese weniger stark differentiell empfindlichen (PD-Rezeptoren) Anteil, dessen Afferenzen eine geringere Leitungsgeschwindigkeit haben als Ia-Fasern. Die zentrale Verschaltung ist wesentlich breiter in die Motorik integriert, z.B. im Rahmen der Steuerung einer ganzen Extremität.

Postreflektorische Innervationsstille: Nach Auslösung eines Muskelspindelreflexes (z.B. "Patellarsehnenreflex") nimmt der Muskeltonus für ~01,-0,5 Sekunden deutlich ab (silent period im EMG). Das hat mehrere Ursachen:

      Positive Nachpotentiale an den motorischen Vorderhornzellen erschweren die Auslösung von Aktionspotentialen

      Anregung der zugeordneten Renshaw-Zellen (glyzinerge Selbsthemmung) verringert die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Aktionspotentialen

      Die im Rahmen der Kontraktion erfolgende Entdehnung der Spindeln homonymer Muskeln reduziert die afferente Impulswahrscheinlichkeit an Ia-Fasern

      Dehnung der Sehnenrezeptoren hemmt die Aktionspotentialbildung (Ib-Afferenzen)
 
Polysynaptische Reflexe
  
Im Gegensatz zu Reflexen, die sich auf das auslösende Organ auswirken ("Eigenreflexe", z.B. auf denselben Muskel zurückprojizierender Spindelreflex), werden solche, die sich auf benachbarte Organe auswirken, als Fremdreflexe bezeichnet. In deren Verschaltungen sind Interneurone integriert, deshalb nennt man diese Reflexe polysynaptisch (im Gegensatz zu den schon mit einer Umschaltung möglichen - monosynaptischen - Eigenreflexen).


Abbildung: Schmerzgetriggerter gekreuzter Reflex
Nach einer Vorlage bei Boron / Boulpaep, Medical Physiology, 1st ed. Saunders 2003

Der Effekt des Reflexes ist ein koordiniertes Bewegungsmuster, in diesem Fall das Zurückziehen des rechten Beins (Schmerzreiz an Fußsohle) und gleichzeitige Aktivierung der Haltemuskulatur (Extensoren) im linken Bein, also eine Stützwirkung.
 
Es können weitere Muskelgruppen involviert sein, insgesamt mit dem Ziel motorischer Stabilisierung


Eigenreflexe unterliegen einer im Wesentlichen inhibitorischen Kontrolle durch die Pyramidenbahn, deren Ausfall folglich die Auslösbarkeit von Muskel-Eigenreflexen steigert (z.B. Querschnittssyndrom).
 
Eigenreflexe sind bei Blockade der Pyramidenbahn gesteigert (Wegfall zentraler Hemmungen)
   
Die Reflexstruktur über mehrere Neuronen bedingt längere Reflexzeiten sowie die Möglichkeit zeitlicher und räumlicher Summation an zentralen Neuronen - zunehmende Reizstärke hat abnehmende Reflexzeit zur Folge.

Aktivitätsmuster
:
Welche dabei - über Einschaltung von Zwischenneuronen - als Mitspieler (Agonisten) unterstützt und welche als Gegenspieler (Antagonisten) gehemmt werden, ist situationsabhängig und wird via absteigende Fasern vom Gehirn festgelegt. Die Funktionswege laufen dann über polysynaptische Verschaltungen im ZNS:

   Gekreuzte Reflexe:  Schmerzreize von der Haut oder bindegewebigen Strukturen können intensive Reflexbewegungen auslösen. Ein Beispiel zeigt die Abbildung: Der Tritt auf einen spitzen Gegenstand regt über Aktivierung "rascher" Schmerzfasern (vor allem Aδ) ein Reflexmuster an, das auf die Retraktion (Beugeraktivierung) der betroffenen und gleichzeitig Stützfunktion (Streckeraktivierung) der kontralateralen Extremität abzielt. Das Reflexmuster kreuzt also teilweise die Seite, es sind Interneurone auf beiden Seiten involviert.

Generell wirken sich Schmerzafferenzen vorwiegend auf Flexoren fördernd aus, da diese die betroffenen Extremitäten von der Schmerzquelle weg (zum Körper hin) bewegen. Dabei ist die Ansteuerung der Beugemuskeln sehr spezifisch, je nach Ort der Schmerzquelle (die Reflexstärke korreliert mit der Schmerzintensität), und es werden komplexe Bewegungsmuster generiert, die u.U. mehrere Extremitäten einbinden.

Bei polysynaptischen Reflexen - die sowohl somatische als auch vegetative Fasern beinhalten können - lassen sich Anpassungsvorgänge beobachten:

      Sensitivierung: Wirken über längere Zeit Schmerzreize im Reflexmuster, sinkt die Reizschwelle und die Reflexzeit, das rezeptive Feld wird vergrößert - die Empfindlichkeit nimmt zu.

      Habituation: Andererseits führt die Wiederholung nicht-schmerzhafter Reize durch zentrale Einflüsse zu abnehmendem Reflexeffekt (bei gleichbleibender Empfindlichkeit der Elemente, die den Reflexbogen aufbauen - Rezeptoren, Neuronen, Muskeln).

      Konditionierung: Längerfristige assoziative Lernprozesse wirken sich auf das reflektorische Ansprechverhalten aus.
 
Rhythmische Aktivität und spinaler Lokomotionsgenerator
 
Wer steuert die motorische Einheit? Auf jede motorische Vorderhornzelle wirken hunderte, sogar tausende anderer Nervenzellen ein - sie stammen aus allen Teilen des ZNS. Das Rückenmark (wie das Gehirn) ist aber auch alleine - ohne externe Anregung, ohne sensorisches Feedback - zur Bildung von Entladungsmustern fähig. Man nennt solche Neuronengruppen, die spontane Aktivität generieren können, central pattern generators (CPGs). Jede Extremität verfügt über mindestens einen CPG, und die CPGs sind untereinander neuronal verknüpft.

 Schon das Rückenmark hat - neben der Verwaltung vieler Reflexe - auch die Fähigkeit übergreifender motorischer Koordination. Es kann rhythmische Aktivierungsmuster diverser Muskelgruppen aufbauen, die Elemente der Fortbewegung darstellen und in höhere Bewegungsprogramme integriert werden können, sodass das Gehirn auf solche motorischen Bausteine (Automatismen) zugreifen kann, ohne Einzelheiten kontrollieren zu müssen.

Spinaler Lokomotionsgenerator: Das Rückenmark ist prinzipiell zur Generierung einfacher, rhythmisch wiederkehrender Bewegungsmuster (Gehbewegungen) fähig (<Animation). Eine Triggerrolle spielt dabei wahrscheinlich die Aktivierung eines gekreuzten Streckreflexes.

Rhythmische Entladungen können auf der Aktivität von Schrittmacherzellen beruhen, in neuronalen Netzwerken aber auch ohne Schrittmacherneuronen auftreten. Nach dem "Halbzentrenmodell" (half-center model) sind exzitatorische und inhibitorische Interneurone so angeordnet, dass sie sich gegenseitig hemmen. Danach steuert je ein "Halbzentrum" die Motoneuronen in einem Paar antagonistischer Muskeln, z.B. Flexor / Extensor in einem bestimmten Gelenk:
 

Abbildung: Modell alternierender Rhythmusbildung für Motoneuronen in Beugern und Streckern
Nach einer Vorlage in Boron / Boulpaep: Concise Medical Physiology, Elsevier 2021

Erregende Interneurone (grün) werden von auf- oder absteigenden Nerven tonisch (nicht rhythmisch) angeregt. Der inhibitorische Einfluss (rosa) ist zeitlich begrenzt, sodass die Exzitation zwischen Flexor und Extensor hin- und herschaltet


Es wird postuliert, dass sensorische Afferenzen exzitatorische Interneurone anregen, die dann rhythmisch und alternierend Strecker bzw. Beuger aktivieren bzw. hemmen, wobei gekreuzte gegenseitige Beeinflussung besteht. Solche Schaltungen bedeuten die Anwesenheit von musterbildenden Zentren (motor pattern generators), die z.B. Gangbewegungen ermöglichen. Diese Neuronengruppen berücksichtigen sensorische Rückmeldungen (etwa von Muskelspindeln), Information von anderen CPGs, und interagieren mit motorischen Zentren im Hirnstamm. Die Neuronengruppen schalten sich über hemmende Interneurone gegenseitig jeweils zeitlich begrenzt (für eine halbe Phasendauer) aus, wobei die Phasen alternieren.
   
 
Abbildung: Rhythmische Entladung in einem spinalen Interneuron
Nach einer Vorlage in Bear / Connors / Paradiso, Neuroscience, 4th ed. Wolters Kluwer 2016

Einige exzitatorische Intzerneurone im Rückenmark entladen sich rhythmisch, solange ihre NMDA-Rezeptoren durch Glutamat aktiviert werden.
 
a: Ruhezustand - Ionenkanäle geschlossen
 
b: Glutamat öffnet NMDA-Rezeptoren, Na+ / Ca++ strömen ein, die Zelle depolarisiert und feuert
 
c: Calciumionen öffnen Ca++-aktivierbare Kaliumkanäle, K+-Ausstrom hyperpolarisiert die Zelle, was Mg++ dazu bringt, NMDA-Kanäle für Ca++ zu blockieren
 
d: Das Absinken der Ca++-Konzentration im Neuron schließt die Ca++-aktivierbaren Kaliumkanäle, die Membran beginnt einen neuen Zyklus


Man vermutet, dass NMDA-Rezeptoren (durch die Na+- und Ca++-Ionen in exzitatorische Interneurone fließen) und calciumabhängige Kalium-Kanäle (welche die Zelle anschließend durch K-Ausstrom hyperpolarisieren) die molekularbiologische Grundlage solcher Exzitations-Inhibitions-Zyklen bilden ( Abbildung). 

Solange kein Glutamat an die Rezeptoren bindet, bleibt die Zelle stumm. Wird das Interneuron durch Aktivität glutamaterger Zellen angeregt, startet ein Zyklus der Depolarisierung, anschließender Hyperpolarisierung, dann wieder Depolarisierung etc. Im depolarisierten Zustand feuert die Zelle Aktionspotentiale, motorische Vorderhornzellen und ihre motorischen Einheiten werden zu zyklischer Tätigkeit anregt - die betroffenen Muskeln kontrahieren sich im entsprechenden Rhythmus.

Glutamatausschüttung → Depolarisierung → Natrium- und
Calciumionen strömen durch NMDA-Rezeptor in das Interneuron, Zelle generiert Aktionspotentiale → calciumsensitive Kaliumkanäle öffnen → Kaliumionen diffundieren aus der Zelle → Zellmembran hyperpolarisiert → Calcium strömt nicht weiter ein → Kaliumkanäle schließen → Membran depolarisiert, Zyklus beginnt erneut
 

  
Sowohl die Acetylcholin-Rezeptoren als auch die Rezeptoren der Cholinesterase können durch Muskelrelaxantien blockiert werden; dadurch wird der Muskel gelähmt. Eine Anwendung erfolgt in der Anästhesiologie, um Muskeln während eines operativen Eingriffs zu entspannen (relaxieren).

Kurare-ähnliche Stoffe wie das Alkaloid d-Tubocurarin ( Abbildung) verbinden sich mit Acetylcholin-Rezeptoren, ohne die Natriumkanäle zu öffnen.

Das depolarisierende Succinyldicholin (Suxamethonium,   Abbildung) öffnet die Natriumkanäle nachhaltig und bleibt länger am Rezeptor haften, wodurch es zu einer Dauerdepolarisierung und Inaktivierung benachbarter Na-Kanäle kommt.

Der Effekt ist in beiden Fällen eine Muskellähmung (bei Kurare länger andauernd). Hemmung der Cholinesterase (durch Neostigmin, Physostigmin u.a.) führt schließlich ebenfalls zu dauernder Depolarisation an der Muskelfaser.

Die Myasthenia gravis ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen Acetylcholin-Rezeptoren an den Muskelfasern auftreten. Es kommt zur Abnahme der Acetylcholinbedingten Depolarisation und rascher Ermüdbarkeit, die sich zu schließlich tödlicher Paralyse der Muskeln (Atemmuskulatur) steigert.
 
  Als Therapie werden Cholinesteraseblocker eingesetzt, deren Wirkung nicht dauerhaft, sondern reversibel ist. Solche Substanzen verzögern den Abbau von Acetylcholin (z.B. Neostigmin) und können z.B. zur Beendigung der iatrogenen Lähmung nach einer Narkose oder zur Behandlung einer Myasthenie verwendet werden. Weiters werden auch Immunsuppressiva eingesetzt.

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS, Charcot-Krankheit , Lou-Gehrig-Syndrom) geht mit einer Degeneration spinaler und supraspinaler Motoneurone einher. Oxidativer Stress durch Veränderung der Superoxid-Dismutase scheint in manchen Fällen eine Rolle zu spielen, doch ist die Ursache meist unklar. Die Behandlung zielt einerseits auf eine Verzögerung der Neuronendegeneration ab, andererseits erfolgt sie interdisziplinär-symptomatisch.

 
Über Botulinustoxin, Acetylcholinfreisetzung und SNAREs s. dort

  
  Läsionen auf der Ebene des Motoneurons (motorische Vorderhornzelle) äußern sich in einer schlaffen Lähmung der betroffenen Muskeln. Höher gelegene Läsionen, insbesondere im Bereich der supraspinalen motorischen Gebiete, manifestieren sich hingegen als spastische Lähmung. Diese ist durch erhöhten muskulären Grundtonus und Hyperreflexie gekennzeichnet.
 

 
     Das Rückenmark steuert zwei Arten der Motorik: Körperhaltung und Fortbewegung. Die Abläufe sind weitgehend automatisiert und von Bahnen aus dem Hirnstamm (ventromediales System: tractus tecto-, reticulo-, vestibulospinalis) kontrolliert. Der tractus vestibulospinalis steigert die Aktivität von Extensoren und hemmt Flexoren. Der tractus corticospinalis (Pyramidenbahn) steigert die Aktivität von Flexoren zusammen mit dem tractus rubrospinalis
 
     Propriozeption meldet Körperlage, Stellung von Körperteilen zueinander, Körperbewegung. Dazu gehört Tiefensensibilität und Gleichgewichtssinn
 
     Die Tiefensensibilität umfasst Kraftsinn (Golgi-Sehnenorgane: Ib-Fasern), Lagesinn (Muskelspindeln: Ia- und II-Fasern, γ-Motorik) und Bewegungssinn (Ruffini-Körperchen, freie Nervenendigungen in Gelenken)
 
     Längenzuwachs der Muskelspindeln erhöht die Impulsrate ihrer Ia-Fasern und verhindert automatisch das "Einknicken" von Extensoren. Ib-Afferenzen aus Sehnenspindeln vermitteln nicht nur Kraftsinn, sondern hemmen auch zugehörige α-Motoneurone (Schutzwirkung)
 
     Die Empfindlichkeit des Muskelspindelsystems wird durch γ-Motoneurone beeinflusst, die bei Muskelkontraktion seine kontraktilen Enden aktivieren (α-γ-Koaktivierung). Die Messempfindlichkeit der Spindel bleibt einerseits im optimalen Bereich, andererseits kann durch diese Anordnung die Stärke des Muskelspindelreflexes reguliert werden
 
     α-motorische Vorderhornzellen haben cholinerge Kollateralen zu glyzinergen Renshaw-Zellen. Glyzinrezeptoren öffnen Chloridkanäle an motorischen Vorderhornzellen und inhibieren sie dadurch (Selbsthemmung)
 
     Eine motorische Einheit ist eine motorische Vorderhornzelle mit den von ihr versorgten Muskelfasern; sie ist die kleinste vom ZNS beeinflussbare Einheit. Drei Arten von Nervenfasern versorgen α-motorische Vorderhornzellen: Axone von absteigenden Motoneuronen aus Motorkortex und Hirnstamm, sensorische Eingänge von Muskelspindeln, sowie Interneurone. Sie berücksichtigen die aktuelle Länge des Muskels, motorische Steuerprogramme aus dem Gehirn und führen Bewegungsprogramme aus
 
     Eigenreflexe wirken sich (monosynaptisch) auf den Muskel aus, der sie auslöst (Rückprojektion: Spindelreflex), Fremdreflexe (polysynaptisch) auf benachbarte Organe. Eigenreflexe werden pyramidalmotorisch inhibiert; bei Ausfall der Pyramidenbahn sind sie gesteigert
 
     Das Rückenmark kann repetitive Muster (wie für Gehbewegungen) generieren (spinaler Lokomotionsgenerator), vermutlich ausgelöst durch gekreuzte Streckreflexe, wie sie durch Berührungsreize ausgelöst werden. Die Aktivierung von Muskelgruppen erfolgt je nach Ort des auslösenden Reizes und durch gegenseitige Hemmung der Neurone für Muskelgruppen, die an Gelenken antagonistisch wirken
 

 
Eine Reise durch die Physiologie


  Die Informationen in dieser Website basieren auf verschiedenen Quellen: Lehrbüchern, Reviews, Originalarbeiten u.a. Sie sollen zur Auseinandersetzung mit physiologischen Fragen, Problemen und Erkenntnissen anregen. Soferne Referenzbereiche angegeben sind, dienen diese zur Orientierung; die Grenzen sind aus biologischen, messmethodischen und statistischen Gründen nicht absolut. Wissenschaft fragt, vermutet und interpretiert; sie ist offen, dynamisch und evolutiv. Sie strebt nach Erkenntnis, erhebt aber nicht den Anspruch, im Besitz der "Wahrheit" zu sein.