Adrenalin: ad = bei, ren = Niere| Neben
Erythrozyten und Nierenmark ist vor allem das Gehirn auf Glukose als
Energiequelle angewiesen. Eine ausreichende Glukosekonzentration im
Blut (≥3,7 mM/l) ist für seine Versorgung wesentlich. (Daher bewirkt
ein Absinken des Blutzuckerspiegels zahlreiche neurologische Symptome,
wie Heißhunger, Orientierungsstörungen, Erweiterung der Pupillen, Doppelbilder, Muskelzittern, Anstieg von Blutdruck und Herzfrequenz, schließlich Bewusstlosigkeit.) Mehrere Hormone sichern den Blutzuckerspiegel ab: Mit zunehmender Hypoglykämie zeigt sich ein Anstieg zunächst von Glukagon und Adrenalin, dann zusätzlich Wachstumshormon, schließlich auch Kortisol. Das hebt den Glukosespiegel wieder an (daher die Bezeichnung "kontra-insulinär"). Einen Anhaltspunkt zur Beurteilung der aktuellen Stoffwechselsituation bietet das Verhältnis des Glukagon- zum Insulinspiegel (Glukagon-Insulin-Quotient). Nach einer Mahlzeit (postprandial) überwiegt das Insulin, im Nüchternzustand hingegen (postresorptiv) das Glukagon. Aus Proglukagon entstehen in Pankreas, Darm und Gehirn Glukagon und glukagonähnliche Peptide (GLP1, GLP2) - mit breitem Aktionsradius: So fördert GLP1 Insulinempfindlichkeit und Glukoseaufnahme im Muskel, Knochenbildung und Herzfunktion, und schützt das Nervengewebe. Glukagon aktiviert Schlüsselenzyme für die Zuckerbereitstellung und inaktiviert ihre Gegenspieler. Auch regt es die Glukoneogenese aus Glyzerin (Fettabbau), ß-Oxidation, Ketogenese in der Leber und die Lipolyse im Fettgewebe an. Adrenalin und Kortisol mobilisieren Glykogen- und Proteinspeicher sowie die Lipolyse, regen die Utilisation von Muskeleiweiß sowie die Glukoneogenese in der Leber an. Das gemeinsame Ergebnis ist die bessere Verfügbarkeit an Substratmolekülen und eine Stabilisierung des Blutzuckerspiegels. |
Blutzuckerspiegel "kontrainsulinäre" Hormone Glukagon, GLP Adrenalin, Kortisol
Das
Konzentrationsverhältnis Insulin / Glukagon kennzeichnet den Status des Energiestoffwechsels:
Es ist hoch nach Nahrungsaufnahme
(Resorptionsphase; viel Insulin), die im Überschuss vorhandene Glukose
wird
gespeichert In der Postresorptionsphase ist es niedrig (wenig Insulin),
die körpereigenen Energiespeicher werden angezapft. 
Insulin-Glukagon-Quotient (molar, Serum)
Beispiel: Insulin (gemittelt - pulsatile Freisetzung!) 70 pM/l, Glukagon 180 pM/l → Quotient 0,39
Werte über 6 (oder 7) mM/l werden als Hyperglykämie,
solche unter 3,3 mM/l als Hypoglykämie eingestuft.
steigen die Glukosewerte im Blut an - je nach
aufgenommener Mahlzeit physiologischerweise um bis >50%, nach einer
kohlenhydratreichen Mahlzeit bis fast +100% (auf bis zu ≈160 mg/dl oder
≈9 mM). Die (hauptsächlich insulinbedingte) Rückkehr zu Nüchternwerten
dauert dann mehrere Stunden.
Die
Glukoseaufnahme des Gehirns ist ab einem Blutzuckerspiegel von 3,7 mM/l reduziert.
Symptome wie Unruhe, Zittern, Heißhunger, Schweißausbruch finden sich ab 3,0
mM/l, Bewusstlosigkeit kann ab 2,7 mM/l auftreten. 
Glukose
liefert den Zellen Energie, Nervengewebe ist weitgehend
glukoseabhängig. Wird mehr Glukose resorbiert als der
Stoffwechsel benötigt, wird sie in der Leber gespeichert und zu Fett umgebaut. Andernfalls wird sie durch Abbau von Glykogen (Glykogenolyse) und
Aufbau von Zucker (Glukoneogenese ) nachgeliefert. 
Glukose ist ein reaktionsfreudiges Molekül - sie kann Biomoleküle chemisch verändern (z.B. Advanced glycation end-products - AGEs).
Dies erfordert entsprechende Regenerierungsvorgänge und beschleunigt
sich mit zunehmendem Glukosespiegel. Daraus können funktionelle
Beeinträchtigungen resultieren,
wie sie auch bei unzureichend behandeltem Diabetes mellitus als
Spätfolgen auftreten (Durchblutungsstörungen, mangelhafte
Blutdruckregulation, Nervenschädigungen etc.).
"Kontrainsulinäre" Hormone. Ein Absinken des Blutzuckerspiegels
kann z.B. erfolgen durch körperliche Belastung (vermehrte
Glukoseaufnahme in Muskelzellen) und Stress, aber auch durch eine
Überdosis Insulin. Auf eine
Senkung des Blutglukosewertes reagieren die Hormonsysteme gestaffelt:
Blutglukose unter ≈4,6 mM/l reduziert die Insulinsekretion Blutglukose unter ≈3,8 mM/l setzt Glukagon und Adrenalin frei Blutglukose unter ≈3,7 mM/l regt die Sekretion von Wachstumshormon
an (GH wirkt zeitlich unterschiedlich: Es dauert etwa eine Stunde, bis
seine insulin-antagonistische Wirkung den Blutzuckerspiegel steigert.
Zunächst fällt dieser durch Somatomedinwirkung ab) Blutglukose unter ≈3,2 mM/l stimuliert die Freisetzung von Kortisol (deutliche Hypoglykämie-Symptome treten ab ≈3,0 mM/l auf)
PGC-1, peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1 PEPCK, Phosphoenolpyruvatkarboxykinase G-6-Pase, Glukose-6-Phosphatase
Glukagon (Nüchternplasma / -serum)
Glukagon entsteht - wie auch die Glucagon-like peptides GLP-1 und GLP-2 - durch Proteolyse der Vorstufe Proglukagon. Das
entsprechende GCG-Gen wird im Pankreas, im Darm, aber auch im Gehirn
exprimiert, mit unterschiedlichem Anteil der Bruchstücke (Glukagon,
GLP). 
Nach Sekretion im Pankreas erfolgt der proteolytische Glukagonabbau schon bei der ersten Leberpassage, die biologische Halbwertszeit beträgt nur ≈5 Minuten. Nur ein geringer Anteil des Hormons gelangt in die Peripherie. 
(Leber) und Lipolyse (Fettzellen).
"Enteroendokrine" pankreatische L-Zellen sezernieren
GLP-1 bei Anwesenheit von Nährstoffen (Zucker, Lipide, auch Proteine)
im Darm, sowie auf neurale und hormonelle Stimuli hin. Über GLP-1 s. auch dort
Anregung: Ein wichtiger Stimulus zur Glukagonfreisetzung sind Aminosäuren, vor
allem Arginin. Das Vegetativum fördert die Glukagonbildung - sowohl sympathisch (ß-Rezeptoren) als auch parasympathisch. Inhibition: Die Glukagonsekretion wird gehemmt durch Anstieg der Konzentration von Glukose sowie freier Fettsäuren im Blut. Hormonell wird seine Ausschüttung gebremst durch benachbarte Inselzellen (Insulin und GABA aus ß-Zellen, Somatostatin aus δ-Zellen) und aus dem Darm (Sekretin, GLP-1, GIP). Leber: Glukagon steigert die hepatische Glykogenolyse, die Glykogensynthese wird gehemmt, Glukoneogenese gefördert (Aminosäuren werden genutzt, Stickstoff wird frei, eine negative N-Bilanz ist die Folge.) Da auch die Glykolyse gehemmt wird, wird die Glukose an das Blut abgegeben.
Adrenalin wirkt an Leber-, Fett- und Muskelzellen und erhöht (über β2-Rezeptoren) den Energieumsatz. Glukose und freie Fettsäuren werden durch Glykogenabbau, Abbau von Fett
(Lipolyse, über ß3-Rezeptoren) und hepatische Glukoneogenese (über ß2-Rezeptoren) bereitgestellt; der Blutzuckerspiegel
steigt. Dies wird durch Hemmung der Insulinproduktion (über α2-Rezeptoren) und Freisetzung von Glukagon (ß-Adrenozeptoren) unterstützt. Im Muskel erhöht Adrenalin die Glukose-Aufnahme. Notfallsituationen, Stress und emotionale Belastung regen die
Freisetzung von Adrenalin über Wirkung des sympathischen Nervensystems
an. Die Freisetzung von Kortisol - dem wichtigsten Glukokortikoid - wird durch ACTH (Kortikotropin) aus
dem
Hypophysen-Vorderlappen angeregt. Es wirkt blutzuckersteigernd und
leitet bei Belastung den Blutstrom zur Arbeitsmuskulatur um ( Genaueres s. dort).
Muskulatur: Kraftlosigkeit Gehirn:
Konzentrationsstörungen, Verlangsamung, Verwirrtheit,
Stimmungsschwankungen, beeinträchtigte Koordination, Schlafstörungen bei starker Hypoglykämie (<40 mg/dl) Krämpfe, Bewusstlosigkeit
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